Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ПОВРЕЖДАЮЩИЕ АГЕНТЫ<.>)
Общее количество найденных документов : 10
Показаны документы с 1 по 10
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.06-04К1.295

    Sarin, Apurva.
    Cytotoxic effect of TNF and lymphotoxin on T lymphoblasts [Text] / Apurva Sarin, Michelle Conan-Cibotti, Pierre A. Henkart // J. Immunol. - 1995. - Vol. 155, N 8. - P3716-3718 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Цитотоксическое действие фактора некроза опухоли и лимфотоксина на Т-лимфобласты
Аннотация: Представлен новый путь негативной регуляции Т-клеточного ответа. Рекомбинантные фактор некроза опухоли (ФНО) и лимфотоксин (ЛТ) запускают апоптоз нормальных Т-лимфобластов мышей и человека в культуре in vitro. Этот процесс отличается от запуска клеточной гибели через Fas молекулы и действия ФНО против опухолевых клеток. Описываемый эффект реализуется медленно, требуя 2-3 д. культивирования, блокируется циклогексимидом, основан на агонистическом действии антител к ФНО-рецептору, вовлекает синергитическое действие ФНО-рецептора 55 кД типа 1 и ФНО-рецептора 75 кД типа 2. При опухолевой цитотоксичности доминирует ФНО-рецептор типа 1. Индуцированная ФНО гибель клеток-мишеней подавляется нек-рыми цитокинами (интерлейкины 1, 2, 4, 12 и интерфероном-'гамма'). Считают, что антиген-индуцированная отрицательная регуляция Т-клеточного ответа может реализоваться с участием ФНО и ЛТ, продуцируемых активированными Т-клетками. США, Exp. Immunol. Branch, NCI, NIH, Bethesda, MD 20892. Библ. 23
ГРНТИ  
34.43.35
ВИНИТИ 341.43.35.15.05
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T
ПОВРЕЖДАЮЩИЕ АГЕНТЫ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ
ЛИМФОТОКСИН
АПОПТОЗ
ЧЕЛОВЕК
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Conan-Cibotti, Michelle; Henkart, Pierre A.

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 99.09-04А4.23

   
    Embryonic stem cell-specific features of the cellular response to DNA-damaging agents [Text] : synop. Pap. Pathol. Soc. Gr. Brit. and Irel. 171st Meet., Amsterdam, 5-7 July, 1995 / S. W. Corbet [et al.] // J. Pathol. - 1995. - Vol. 176, Suppl. - P17 . - ISSN 0022-3417
Перевод заглавия: Специфические для эмбриональных стволовых клеток особенности клеточных ответов на ДНК-повреждающие агенты
Аннотация: Апоптоз в культуре эмбриональных стволовых клеток ES дикого типа легко индуцируется УФ-облучением и обработкой этопозидом, но 'гамма'-облучение оказывается мало эффективным в индукции апоптоза в этих клетках. Гомозиготная инактивация гена p53 в клетках ES не изменяет чувствительности апоптотического ответа клеток на индуцированное облучением повреждение ДНК. Великобритания, CRC Lab., Dep, Physiol., Univ. Edinburgh Med. Scy., Edinburgh
ГРНТИ  
34.49.19
ВИНИТИ 341.49.19.15.02
Рубрики: ДНК
ПОВРЕЖДАЮЩИЕ АГЕНТЫ
АПОПТОЗ
УФ-ИЗЛУЧЕНИЕ
ЭТОПОЗИД
ГАММА-ИЗЛУЧЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Corbet, S.W.; Clarke, A.R.; Gledhill, S.; Bird, C.C.; Wyllie, A.H.

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.09-04М1.5

   
    Embryonic stem cell-specific features of the cellular response to DNA-damaging agents [Text] : synop. Pap. Pathol. Soc. Gr. Brit. and Irel. 171st Meet., Amsterdam, 5-7 July, 1995 / S. W. Corbet [et al.] // J. Pathol. - 1995. - Vol. 176, Suppl. - P17 . - ISSN 0022-3417
Перевод заглавия: Специфические для эмбриональных стволовых клеток особенности клеточных ответов на ДНК-повреждающие агенты
Аннотация: Апоптоз в культуре эмбриональных стволовых клеток ES дикого типа легко индуцируется УФ-облучением и обработкой этопозидом, но 'гамма'-облучение оказывается мало эффективным в индукции апоптоза в этих клетках. Гомозиготная инактивация гена p53 в клетках ES не изменяет чувствительности апоптотического ответа клеток на индуцированное облучением повреждение ДНК. Великобритания, CRC Lab., Dep, Physiol., Univ. Edinburgh Med. Scy., Edinburgh
ГРНТИ  
34.41.02
ВИНИТИ 341.41.02.09
Рубрики: ДНК
ПОВРЕЖДАЮЩИЕ АГЕНТЫ
АПОПТОЗ
УФ-ИЗЛУЧЕНИЕ
ЭТОПОЗИД
ГАММА-ИЗЛУЧЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Corbet, S.W.; Clarke, A.R.; Gledhill, S.; Bird, C.C.; Wyllie, A.H.

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 06.03-04А4.8

    Эйдус, Л. Х.
    О механизме неспецифической реакции клеток на действие повреждающих агентов и природе гормезиса [Текст] / Л. Х. Эйдус // Биофизика. - 2005. - Т. 50, N 4. - С. 693-703 . - ISSN 0006-3029
Аннотация: Описан молекулярный механизм универсальной неспецифической реакции живых клеток, возникающей в ответ на воздействие любыми повреждающими химическими и физическими агентами. В его основе лежат самые общие фундаментальные принципы структурно-функциональной организации клеток и биомакромолекул, к числу которых относятся явление неспецифического регулирования активности ферментов низкомолекулярными веществами и компартментация последних в клетке, обеспечиваемая системой внутриклеточных мембран. На основе теории неспецифической реакции объясняется эффект гормезиса - стимулирующего влияния слабых воздействий агентов, действующих как повреждающие при сильных воздействиях. Подчеркивается особая роль нарушения барьерной функции мембран в развитии неспецифической реакции и активации репаративных процессов в поврежденных клетках. Россия, Ин-т теор. и эксперим. биофизики РАН, Пущино. Библ. 34
ГРНТИ  
34.49.03
ВИНИТИ 341.49.03
Рубрики: КЛЕТКИ
НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ
ПОВРЕЖДАЮЩИЕ АГЕНТЫ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ КЛЕТОК
СТИМУЛЯЦИЯ
ГОРМЕЗИС
ВЕЩЕСТВА
ИОНИЗИРУЮЩАЯ РАДИАЦИЯ

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 09.12-04Б2.198

    Кадышевская, Е. Ю.
    Участие генов SRM5/CDC28, SRM8/NET1, SRM12/HFI1 в чекпойнт-контроле у дрожжей Saccharomyces cerevisiae [Текст] / Е. Ю. Кадышевская, Н. А. Колтовая // Генетика. - 2009. - Т. 45, N 4. - С. 458-470 . - ISSN 0016-6758
Аннотация: У дрожжей Saccharomyces cerevisiae выделено около двух десятков генов, участвующих в чекпойнт-контроле. В данной работе изучали участие генов SRM в остановке клеточного цикла под действием повреждающих агентов. Эти гены ранее были определены как гены, определяющие генетическую стабильность и радиорезистентность. Показано, что мутации srm5/cdc28-srm, srm8/net1-srm, srm12/hfiI-srm сокращают остановку клеточного цикла при повреждении ДНК и влияют на чекпойнт-остановку в фазах G[0]/S (srm5, srm8), G[1]/S (srm5, srm8, srmI2), S (srm5, srm12) и G[2]/M (srm5). По-видимому, гены SRM5/CDC28, SRMI2/HFII/ADAI и SRM8/NET1 участвуют в формировании ответа клетки на повреждения ДНК, в частности в чекпойнт-регуляции. Россия, Объединенный ин-т ядерных исследований, Московская область, Дубна 141980; e-mail: koltovaya@jinr.ru. Библ. 51
ГРНТИ  
34.27.21
ВИНИТИ 341.27.21.11.09
Рубрики: ДНК ПОВРЕЖДЕНИЯ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ОСТАНОВКА
ПОВРЕЖДАЮЩИЕ АГЕНТЫ
ГЕНЕТИЧЕСКАЯ РЕГУЛЯЦИЯ
ГЕНЫ
ГЕНЫ SRM5/CDC28
ГЕНЫ SR8/NET1
ГЕНЫ SRM12/HFI1
УЧАСТИЕ
ЧЕКПОЙНТ-КОНТРОЛЬ
SACCHAROMYCES CEREVISIAE (FUNGI)

Доп.точки доступа:
Колтовая, Н.А.

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 12.04-04Б2.200

    Болонкина, Н. В.
    Влияние избыточной хромосомы на свойства дрожжевых клеток [Текст] / Н. В. Болонкина, Т. А. Замятина, Н. А. Колтовая // Вестн. Междунар. ун-та природы, о-ва и человека "Дубна". - 2010. - N 1. - С. 16-19, 64 . - ISSN 1818-0744
Аннотация: Тема статьи - исследование стабильности генома. Известно, что у человека нарушения целостности генома приводят к серьезным заболеваниям. В качестве модельной системы для изучения генетического контроля поддержания целостности генома авторы использовали клетки дрожжей, толерантные к изменению плоидости. Вопрос фенотипического проявления дисбаланса хромосом у дрожжей изучен слабо. В работе показано, что избыточность хромосом влияет на чувствительность клеток к повреждающим агентам и на стабильность генома. Дисомия по IV и VII хромосомам повышает резистентность дрожжей к УФ-свету и снижает мутабильность митохондриального генома, выражающуюся в уменьшение частоты выщепления митохондриальных мутаций дыхательной недостаточности rho{-}
ГРНТИ  
34.27.21
ВИНИТИ 341.27.21.11.39
Рубрики: ИЗБЫТОЧНАЯ ХРОМОСОМА
ВЛИЯНИЕ
ДРОЖЖИ
МОДЕЛЬ
ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
ПОВРЕЖДАЮЩИЕ АГЕНТЫ
ГЕНОМ
СТАБИЛЬНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Замятина, Т.А.; Колтовая, Н.А.

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 89.12-04М1.260

   
    Embryotoxic and post hatch effects produced in chickens following in ovo inoculation with diverse chemicals [Text] / L. Rogers [et al.] // Toxicologist. - 1989. - Vol. 6, N 1. - P228
Перевод заглавия: Эмбриотоксический эффект некоторых повреждающих агентов у зародышей кур
Аннотация: На 48 ч развития зародышей кур через окошко в скорлупе в желточный мешок вводили 6 в-ств, обладающих токсическим и без такового эффектом на крыс. Циклофосфамид в дозах 1,5 мг/кг массы яйца вызывал 100% летательность. Хлордекон и акриламид индуцировали значительную гибель эмбрионов в дозах 10 и 60 мг/кг. Диэтилстилбестрол в дозе 62 мг/кг индуцировал гибель 100% эмбрионов, а в более низких дозах вызывал феминизацию и дисплазию репродуктивных органов. Хлордекон приводил к возрастанию массы печени у выживших зородышей, тремору крыла и отсутствию некоторых рефлексов. Бензо(а)пирен оказывал 100% летальный эффект, тогда как его аналог пирен даже в дозе в 40 раз более высокой (152 мг/кг) не оказывал подобного действия. США, Environmental Sci. Toxicol. Div., Northrop Services.
ГРНТИ  
34.21.19
ВИНИТИ 341.21.19.09
Рубрики: ТЕРАТОГЕНЕЗ
ЭМБРИОТОКСИЧЕСКИЙ ЭФФЕКТ
ПОВРЕЖДАЮЩИЕ АГЕНТЫ
КУРИНЫЙ ЗАРОДЫШ

Доп.точки доступа:
Rogers, L.; Hatch, G.; Edens, F.; Most, B.; Berman, E.

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 90.03-04А4.67

    Леонтьева, Г. А.
    Изучение совместного действия радиации и модификаторов внешней поверхности клеток на фибробласты китайского хомячка [Текст] / Г. А. Леонтьева, Б. С. Фоменко ; Науч. сов. АН СССР по пробл. радиобиол. // Инф. бюл. - 1989. - N 35. - С. 7-8
Аннотация: В опытах на фибробластах китайского хомячка изучали дополнительный эффект на радиационное повреждение КЛ препаратов, не проникающих через плазматическую мембрану и действующих на внешнюю поверхность, - тринитробензолсульфокислот (способны к ковалентной метке аминогрупп), цетилпиридинхлорида (способен встраиваться в липидный слой). Предположительно аналогичные условия могут возникать как при Обл КЛ в разбавленных суспензиях, так и в условиях in vivo, когда на облученную КЛ действуют токсические продукты, образующиеся в организме и внесенные из загрязненной внешней среды. По летальному действию наблюдался аддитивный эффект, однако изученные препараты не влияли на состояние ДНК и степень ее повреждения и репарации.
ГРНТИ  
34.49.19
ВИНИТИ 341.49.19.33.19
Рубрики: СОЧЕТАННЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЯ
ИОНИЗИРУЮЩИЕ ИЗЛУЧЕНИЯ
ТРИНИТРОБЕНЗОЛСУЛЬФОКИСЛОТЫ
ЦЕТИЛПИРИДИНХЛОРИД
ПЛАЗМАТИЧЕСКАЯ МЕМБРАНА
ПОВРЕЖДАЮЩИЕ АГЕНТЫ
КЛЕТКИ КИТАЙСКОГО ХОМЯЧКА
ЖИВОТНЫЕ
ДНК

Доп.точки доступа:
Фоменко, Б.С.

9.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 90.04-04М7.198

    Pesce, C.
    Morphogenesis of testicular atrophy [Text] / C. Pesce // Ann. pathol. - 1988. - Vol. 8, N 2. - P81-82 . - ISSN 0242-6498
Перевод заглавия: Морфогенез атрофий яичка
Аннотация: Морфогенез атрофий яичка недостаточно изучен. Тестикулярный компонент - герминогенные Кл, стенки канальцев и интерстиций - могут реагировать на широкий спектр повреждающих агентов очень ограниченным спектром изменений. Некоторые агенты повреждают сразу все структуры яичка, другие лишь отдельные его компоненты. Авт. приводит краткий обзор лит-ры по проблеме тестикулярной атрофии, возможным морфол. изменениям при воздействии различных повреждающих агентов, включая иммунол. факторы. Италия, Istit. di Anat. Patol., Univ. di Genova, via De Toni 14, 16132 Genova. Библ. 23.
ГРНТИ  
76.03.49
ВИНИТИ 761.03.49.43.23.27.23.13
Рубрики: ЯИЧКИ
АТРОФИЯ
МОРФОГЕНЕЗ
ПОВРЕЖДАЮЩИЕ АГЕНТЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 23
ЧЕЛОВЕК

10.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 92.05-04М7.001

    Baggot, M. G.
    The big bang and its universal hernias. A sire of pathologies [Text] / M. G. Baggot // Med. Hypotheses. - 1991. - Vol. 35, N 2. - P136-139 . - ISSN 0306-9877
Перевод заглавия: "Большой удар" и универсальная герниация. Первооснова патологической анатомии
Аннотация: Авт. излагает собств. концепцию взаимодействия повреждающих агентов с макроорганизмом. В этилогии многих болезней играют роль микроорганизмы, однако, первоосновой патологического процесса является не их непосредственное действие, а "универсальный большой удар". Кровеносные и лимфатич. сосуды являются сократит. камерами, к-рые могут выталкивать свое содержимое, при разрыве стенок. Тогда эктопич. массы, содержащие бактерии или вирусы, могут появиться, напр., в полости брюшины, распространяться дальше. Примерами герниации могут служить также разрывы эктопич. беременности, спонтанный пневмоторакс, параректальный абсцесс, расслаивающаяся аневризма, панкреатит, интерстициальный цистит, медиастинальная эмфизема, старческая макулярная дегенерация сетчатки и т. д. В качестве контрактильных органов авт. рассматривает также мышцы. Микробы и токсины могут проникать через слизистую оболочку глотки и ЖКТ, чему способствуют многие факторы, в т. ч. перистальтика. В патогенезе преходящих ишемических нарушений кровообращения головного мозга также большую роль играют спазмы гладкой мускулатуры сосудов. Можно рассматривать все тело млекопитающих, как состоящее из контрактильных трубочек и мешочков, имеющих универсальную тенденцию к герниации, т. е. разрыву и утечке содержимого. США, P. O. Box 697, IL 62040-0697. Библ. 6.
ГРНТИ  
76.03.49
ВИНИТИ 761.03.49.01.01
Рубрики: ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ
ПОВРЕЖДАЮЩИЕ АГЕНТЫ
МАКРООРГАНИЗМ
УНИВЕРСАЛЬНЫЙ "БОЛЬШОЙ УДАР"
ГЕРНИАЦИЯ
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)