СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=НИЗКОЙ ПЛОТНОСТИ<.>)

Общее количество найденных документов : 71
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-71

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.07-04Я6.304

Toxicity of mildly modified low-density lipoproteins to cultured retinal capillary endothelial cells and pericytes [Text] / Timothy J. Lyons [et al.] // Diabetes. - 1994. - Vol. 43, N 9. - P1090-1095 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Токсичность легкомодифицированных липопротеинов низкой плотности [по отношению] к культивированным клеткам эндотелия капилляров сетчатки
Аннотация: Исследовали роль модифицированных липопротеинов низкой плотности (НПЛ) в патогенезе диабетической ретинопатии. Изучена цитотоксичность нормальных и легкомодифицированных НПЛ на Кл эндотелия капилляров сетчатки быка и перицитах in vitro. НПЛ инкубировали в среде, содержащей азот с добавлением хелатирующих агентов или просто воздуха для получения нормальных и минимально окисленных НПЛ. Те же условия, но с добавлением 50 мМ глюкозы использовались для получения гликолированных и гликозилированных НПЛ. После слияния in vitro Кл эндотелия капилляров сетчатки и перициты экспонировались 2-3 дня в бессывороточной среде, содержащей и не содержащей нормальные или модифицированные НПЛ. Цитотоксичность оценивали по общему числу Кл и числу живых Кл в культуре, а также по синтезу этими Кл общего белка. По этим критериям большей цитотоксичностью обладали модифицированные НПЛ по отношению к обоим типам Кл. Однако на 2-3 день снижение синтеза белка оказалось более значительным в популяции перицитов, чем в Кл эндотелия. При сравнении степени токсического эффекта, вызываемого различными модификациями НПЛ, сделан вывод, что в условиях развивающегося диабета возможны оба типа изменений НПЛ как в сторону их окисления, так и гликозилирования. Результатом этих изменений НПЛ может быть развитие хронического повреждения Кл капилляров сетчатки, приводящее к диабетической ретинопатии. США, Division of Endocrinol., Diabetes and Metabolism, Med. Univ. of South Carolina, 171 Ashley Avenue, Charleston, SC 29425. Библ. 47

ГРНТИ	34.19.27

ВИНИТИ 341.19.27.99
Рубрики: ЛИПОПРОТЕИНЫ
НИЗКОЙ ПЛОТНОСТИ
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ
ЭНДОТЕЛИОЦИТЫ КАПИЛЛЯРОВ
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ
ПАТОГЕНЕЗ

Доп.точки доступа:
Lyons, Timothy J.; Li, Wei; Wells-Knecht, Mary C.; Jokl, Rudolf

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 95.08-04Т5.147

Inhibition of LDL oxidation by phenolic substances in red wine: A clue to the French paradox? [Text] // Nutr. Rev. - 1993. - Vol. 51, N 6. - P185-187 . - ISSN 0029-6643
Перевод заглавия: Ингибирование окисления липопротеинов низкой плотности фенольными соединениями красного вина: ключ к французскому парадоксу?
Аннотация: Известно, что потребление с пищей насыщенных жиров и холестерина является фактором повышенного риска сердечными заболеваниями. Однако во Франции частота последних ниже ожидаемой, исходя из потребления насыщенных жиров и уровня холестерина в сыворотке крови. Этот парадоксальный факт объясняют регулярным употреблением красных вин. Последние содержат фенольные соед., к-рые ингибируют чувствительность липопротеинов низкой плотности к окислению

ГРНТИ	34.47.67

ВИНИТИ 341.47.67.13.29.13
Рубрики: ЛИПОПРОТЕИНЫ
НИЗКОЙ ПЛОТНОСТИ
ИНГИБИРОВАНИЕ
ФЕНОЛЬНЫЕ СОЕДИНЕНИЯ
ВЛИЯНИЕ
СПИРТНЫЕ НАПИТКИ
ВИНО

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 95.12-04М4.163

Effects of vitamin E on susceptibility of low-density lipoprotein and low-density lipoprotein subfractions to oxidation and on protein glycation in NIDDM [Text] / Peter D. Reaven [et al.] // Diabetes Care. - 1995. - Vol. 18, N 6. - P807-816 . - ISSN 0149-5992
Перевод заглавия: Влияние витамина Е на чувствительность липопротеинов низкой плотности и их субфракций к окислению и на гликозилирование белков [у больных] инсулинонезависимым сахарным диабетом
Аннотация: Обследовали 21 б-ного инсулинонезависимым сахарным диабетом. Б-ные 1-й гр. получали витамин (вит.) Е по 1600 ед/день в течение 10 нед; б-ные 2-й гр. получали плацебо. Измеряли чувствительность ЛПНП к опосредуемому медью окислению. Уровень вит. Е в плазме и ЛПНП б-ных 1-й гр. повышался в 4,0 и 3,7 раз, соотв., по сравнению с таковым у б-ных 2-й гр. Вит. Е снижал чувствительность ЛПНП к окислению, оцениваемому по образованию реагирующих с тиобарбитуровой к-той соединений. Содержание вит. Е значит. увеличивалось как в плавучей, так и в плотной подфракциях ЛПНП, а их окисление резко падало. Вместе с тем плотная подфракция ЛПНП была более чувствительной к окислению, чем плавучая подфракция. США, Univ. of California, San Diego, La Jolla, CA 92093-0682. Библ. 64

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.25.17.19
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
2-ГО ТИПА
ЛИПОПРОТЕИНЫ
НИЗКОЙ ПЛОТНОСТИ
ОКИСЛЕНИЕ
ВИТАМИН Е
ЭФФЕКТ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Reaven, Peter D.; Herold, David A.; Barnett, Joellen; Edelman, Steve

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.12-04М6.243

Effects of vitamin E on susceptibility of low-density lipoprotein and low-density lipoprotein subfractions to oxidation and on protein glycation in NIDDM [Text] / Peter D. Reaven [et al.] // Diabetes Care. - 1995. - Vol. 18, N 6. - P807-816 . - ISSN 0149-5992
Перевод заглавия: Влияние витамина Е на чувствительность липопротеинов низкой плотности и их субфракций к окислению и на гликозилирование белков [у больных] инсулинонезависимым сахарным диабетом
Аннотация: Обследовали 21 б-ного инсулинонезависимым сахарным диабетом. Б-ные 1-й гр. получали витамин (вит.) Е по 1600 ед/день в течение 10 нед; б-ные 2-й гр. получали плацебо. Измеряли чувствительность ЛПНП к опосредуемому медью окислению. Уровень вит. Е в плазме и ЛПНП б-ных 1-й гр. повышался в 4,0 и 3,7 раз, соотв., по сравнению с таковым у б-ных 2-й гр. Вит. Е снижал чувствительность ЛПНП к окислению, оцениваемому по образованию реагирующих с тиобарбитуровой к-той соединений. Содержание вит. Е значит. увеличивалось как в плавучей, так и в плотной подфракциях ЛПНП, а их окисление резко падало. Вместе с тем плотная подфракция ЛПНП была более чувствительной к окислению, чем плавучая подфракция. США, Univ. of California, San Diego, La Jolla, CA 92093-0682. Библ. 64

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
2-ГО ТИПА
ЛИПОПРОТЕИНЫ
НИЗКОЙ ПЛОТНОСТИ
ОКИСЛЕНИЕ
ВИТАМИН Е
ЭФФЕКТ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Reaven, Peter D.; Herold, David A.; Barnett, Joellen; Edelman, Steve

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 96.03-04М2.65

Zhao, B.
LDL binds to blood platelets and promotes adhesion [Text] : abstr. 5th Erfurt Conf. Platelets "Receptors, Adhes. Mol. and Signalling", Erfurt, 27-29 Sept., 1994 / B. Zhao, R. Dierichs, P. J. Verhallen // Platelets. - 1995. - Vol. 6, N 2. - P118 . - ISSN 0953-7104
Перевод заглавия: ЛПНП связываются с тромбоцитами крови и усиливают [их] адгезию
Аннотация: Показано, что ЛПНП связываются с мембраной тромбоцитов (Т) и, по меньшей мере, частично интернализуются. Связывание ЛПНП с отмытыми Т повышало конц-ию Ca{2+} в цитозоле Т. Окисленные ЛПНП усиливали адгезию Т, что, вероятно, было опосредовано активацией протеинкиназы С. Германия, Univ. Munster

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.19.17
Рубрики: ТРОМБОЦИТЫ
АДГЕЗИЯ
ЛИПОПРОТЕИНЫ
НИЗКОЙ ПЛОТНОСТИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Dierichs, R.; Verhallen, P.J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 96.07-04М6.598

Loss of low-density lipoprotein utilization by regressing porcine luteal cells: Effects of protein kinase C activation [Text] / John D. Brannian [et al.] // Biol. Reprod. - 1995. - Vol. 52, N 4. - P793-797 . - ISSN 0006-3363
Перевод заглавия: Утрата утилизации липопротеинов низкой плотности при регрессии желтых тел свиньи. Эффекты активации протеинкиназы C
Аннотация: Первичные культуры клеток желтых тел (КЖТ) свиньи на разных стадиях лютеинового цикла инкубировали в среде с инсулином, трансферрином, селенитом натрия и апротинином и изучали влияние липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) на образование прогестерона (ПР). В КЖТ из середины цикла образование ПР дозозависимо стимулировалось ЛПНП, 22 (R)-гидроксихолестерином (ГХ) и прегненолоном (ПН), а в КЖТ из конца цикла образование ПР сохраняло чувствительность к ГХ и ПН, но утрачивало чувствительность к ЛПНП. Активатор протеинкиназы C, форболмиристатацетат, подавлял базальное и стимулированное ЛПНП образование ПР, но не влиял на образование ПР, стимулированное ГХ. Т. обр., регрессирующие КЖТ утрачивают способность к утилизации ЛПНП в кач-ве источника холестерина для стероидогенеза и активация протеинкиназы С не приводит к острым изменениям захвата и деградации ЛПНП. США, Dep. Obstetrics and Gynecol., Univ. South Dakota Sch. Med., Sioux Falls, SD 57105-1570. Библ. 23

ГРНТИ	34.39.37

ВИНИТИ 341.39.37.27.29.11.17
Рубрики: ЖЕЛТОЕ ТЕЛО
РЕГРЕССИЯ
ЛИПОПРОТЕИНЫ
НИЗКОЙ ПЛОТНОСТИ
УТИЛИЗАЦИЯ
СВИНЬИ

Доп.точки доступа:
Brannian, John D.; Christianson, Heather; Flynn, Sarah; Kurz, Scott G.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.11-04Н1.89

Wang, Hao-Chuan.
Влияние нативных и окисленных липопротеинов низкой плотности (ЛНП), липопротеинов очень низкой плотности (ЛОНП) и липопротеинов высокой плотности (ЛВП) на активность транскрипции онкогенов fos и myc в культивируемых гладкомышечных клетках артерий человека [Text] / Hao-Chuan Wang, Bing-Wen Liu, Ming-De Fu // Shengwu-huaxue zazhi = Chin. Biochem. J. - 1995. - Vol. 11, N 3. - С. 304-310 . - ISSN 1000-8543
Аннотация: Показано, что окисленные, но не нативные ЛНП, ЛОНП и ЛВП активируют экспрессию в гладкомышечных клетках периферических сосудов протоонкогенов fos, myc и erb-B. Эта активация экспрессии протоонкогенов может усиливать рост гладкомышечных клеток в ответ на образование окисленных липопротеинов. Китай, Inst. Biochem. and Mol. Biol., W. China Univ. Med. Scie., Chengdu, 610041. Библ. 16

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.15.09
Рубрики: ПРОТООНКОГЕНЫ
FOS
MYC
ТРАНСКРИПЦИЯ
АКТИВАЦИЯ
ЛИНОПРОТЕИНЫ
НИЗКОЙ ПЛОТНОСТИ
ОЧЕНЬ НИЗКОЙ ПЛОТНОСТИ
ВЫСОКОЙ ПЛОТНОСТИ
ВЛИЯНИЕ
ЧЕЛОВЕК
СОСУДЫ
ГЛАДКОМЫШЕЧНЫЕ КЛЕТКИ

Доп.точки доступа:
Liu, Bing-Wen; Fu, Ming-De

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 98.07-04М6.228

Troglitazone reduces LDL oxidation and lowers plasma E-selectin concentration in NIDDM patients [Text] / Luciano Cominacini [et al.] // Diabetes. - 1998. - Vol. 47, N 1. - P130-133 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Троглитазон снижает окисление липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) и концентрацию селектина E в плазме у больных инсулинонезависимым сахарным диабетом (ИНСД)
Аннотация: В исследовании участвовало 29 б-ных ИНСД (18 мужчин и 11 женщин) в возрасте 45-55 лет с индексом массы тела 25-35 кг/м{2}, конц-ией глюкозы в плазме натощак 7-15 мМ и относительным содержанием HbA[1C] 3,8-9,1%. У этих пациентов отсутствовали заболевания печени, почек, легких, сердечно-сосудистой системы, а также нейрологические, желудочно-кишечные, гематологические и психиатрические заболевания. Уровень резистентности ЛПНП к окислению оценивали по развитию флуоресценции в плазме обследованных б-ных, индуцированной введением меди (лаг-фаза) и по накоплению реагирующих с тиобарбитуровой кислотой соединений (РТКС) при добавлении Св обследуемых б-ных в первичную культуру клеток эндотелия пупочной вены человека. Хроническое введение троглитазона (200 мг в день) в течение 8 нед увеличивало продолжительность лаг-фазы на 23%, и снижало накопление РТКС и образование гидроперекисей ЛПНП: Содержание селектина E в плазме крови б-ных ИНСД также снижалось в результате введения троглитазона. Т. обр., троглитазон может блокировать развитие атеросклероза у б-ных ИНСД благодаря модификации связанных с ЛПНП атерогенных процессов. Италия, Istituto Semiotica e Neurol. Med., Univ. Verona, 37134 Verona. Библ. 31

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: ЛИПОПРОТЕИНЫ
НИЗКОЙ ПЛОТНОСТИ
СЕЛЕКТИН E
КРОВЬ
ТРОГЛИТАЗОН
ВЛИЯНИЕ
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
2-ГО ТИПА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Cominacini, Luciano; Garbin, Ulisse; Pasini, Anna Fratta; Campagnola, Mario; Davoli, Anna; Foot, Elixabeth; Sighieri, Giuseppe; Sironi, Anna m.; Lo, Cascio Vincenzo; Ferrannini, Ele

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 99.06-04М4.196

LDL induces transcription factor activator protein-1 in human endothelial cells [Text] / Yi Zhu [et al.] // Arteriosclerosis, Thrombosis and Vasc. Biol. - 1998. - Vol. 18, N 3. - P473-480 . - ISSN 1079-5642
Перевод заглавия: В эндотелиальных клетках человека ЛПНП индуцируют транскрипционный фактор, белок-активатор-1
Аннотация: В эндотелиальных клетках пупочного канатика человека ЛПНП повышали содержание белка-активатора-1 (I). Р-ция носила бифазный характер - первый пик наблюдали через 6 ч и второй пик-через 48 ч после добавления ЛПНП. ЛПНП не влияли на ядерный фактор транскрипции kB. Связывание I сопровождалось увеличением уровня белка c-Jun через 12 ч после действия ЛПНП и продолжало возрастать через 24 ч. Повышение кол-ва I, индуцированное ЛПНП, супрессировалось различными ингибиторами протеинкиназы C. США, Univ. California, Riverside, CA 92521. Библ. 21

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.29.19
Рубрики: ЛИПОПРОТЕИНЫ
НИЗКОЙ ПЛОТНОСТИ
ТРАНСКРИПЦИОННЫЙ ФАКТОР
ЭНДОТЕЛИЙ

Доп.точки доступа:
Zhu, Yi; Lin, Jane H.-C.; Liao, Hai-Ling; Friedli, Otto; Verna, Lynne; Marten, Norman W.; Straus, Daniel S.; Stemerman, Michael B.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 99.09-04А4.17

Oxidation of human high-density lipoproteins by {.}OH and {.}OH/O{.-}[2] free radicals [Text] / Dominique Bonnefont-Rousselot [et al.] // Radiat. Res. - 1997. - Vol. 147, N 6. - P721-728 . - ISSN 0033-7587
Перевод заглавия: Окисление липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) человека свободными радикалами {.}OH и {.}OH/O[2]{.-}
Аннотация: Изучали окисление ЛПВП в водных р-рах радикалами {.}OH и {.}OH/O[2]{.-}, образующимися при 'гамма'-радиолизе воды в анаэробных и аэробных условиях. Показали, что параметры окисления ЛПВП свободными радикалами отличаются от параметров исследованного ранее окисления ЛПНП вследствие различий химического состава ЛПНП и ЛПВП. Франция, Lab. Biochim., Hop. Salhetriere, 75651 Paris Cedex 13. Библ. 33

ГРНТИ	34.49.17

ВИНИТИ 341.49.17.31
Рубрики: ЛИПОПРОТЕИНЫ
ВЫСОКОЙ ПЛОТНОСТИ
НИЗКОЙ ПЛОТНОСТИ
ОКИСЛЕНИЕ
СВОБОДНЫЕ РАДИКАЛЫ
РАДИОЛИЗ
ГАММА-ИЗЛУЧЕНИЕ
ВОДНЫЕ РАСТВОРЫ

Доп.точки доступа:
Bonnefont-Rousselot, Dominique; Khalil, Abdelouahed; Delattre, Jacques; Jore, Daniel; Gardes-Albert, Monique

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 99.10-04М4.22

Oxidative and malondialdehyde modification of low-density lipoprotein: A comparative study of binding and degradation by macrophages and endothelial cells [Text] / Mai Zhou [et al.] // Brit. J. Biomed. Sci. - 1998. - Vol. 55, N 3. - P192-198 . - ISSN 0967-4845
Перевод заглавия: Окислительная модификация липопротеинов низкой плотности и модификация их малондиальдегидом: сравнительное исследование связывания и деградации их макрофагами и эндотелиоцитами
Аннотация: Сопоставимая (по относительной электрофоретической подвижности белков в агарозе) модификация липопротеинов низкой плотности (ЛНП) человека инкубацией их в присутствии Cu{2+} (окислительная модификация) или в присутствии малондиальдегида сопровождалась более интенсивным связыванием и деградацией {131}I-меченных модифицированных ЛНП культивируемыми макрофагами P388DI, причем связывание и деградация ЛНП после их окислительной модификации были более энергичными, чем после модификации их малондиальдегидом. С увеличением степени окислительной модификации ЛНП интенсивность связывания таких белков изолированными перитонеальными макрофагами мыши или эндотелиоцитами пупочной вены человека возрастала. Присутствие подвергнутых окислительной модификации или модификации малондиальдегидом ЛНП противодействовало связыванию клетками соответствующих {131}I-меченных модифицированных ЛНП (имела место, кроме того, и перекрестная конкуренция модифицированных ЛНП). КНР, First Military Medical Univ., Guangzhou. Библ. 29

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.29.19
Рубрики: ЛИПОПРОТЕИНЫ
НИЗКОЙ ПЛОТНОСТИ
ОКИСЛИТЕЛЬНАЯ МОДИФИКАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Zhou, Mai; Chen, Yuan; Liu, Shangxi; Ding, Zhenhua; Pang, Zhanjun; Wan, Jennifer

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 99.11-04М4.194

Собенин, И. А.
Сахарный диабет и атеросклероз [Текст] / И. А. Собенин // Ангиол. и сосуд. хирургия. - 1999. - Т. 5, Спец. вып. - С. 181-189 . - ISSN 1027-6661
Аннотация: Сахарный диабет характеризуется преждевременным ускоренным развитием атеросклероза, что приводит к ранней инвалидизации и повышенной смертности у данной категории больных. Основным проявлением атеросклероза на клеточном уровне является накопление липидов в клетках сосудистой стенки. Было установлено, что источником накапливающихся внутриклеточных липидов являются модифицированные липопротеины низкой плотности (ЛНП). В отличие от липопротеинов здоровых лиц, ЛНП больных сахарным диабетом вызывают накопление холестерина в культивируемых клетках интимы аорты человека, то есть обладают атерогенным эффектом и, по всей видимости, являются модифицированными. С помощью аффинной хроматографии на иммобилизированном агглютинине Ricinus communis ЛНП больных сахарным диабетом были разделены на фракции связывающихся и несвязывающихся с сорбентом липопротеинов. Количество связывающихся ЛНП у больных диабетом было значительно выше, чем у здоровых лиц. Связывающиеся ЛНП характеризовались повышенной степенью неферментного гликирования и сниженным содержанием сиаловой кислоты, сниженным содержанием нейтральных липидов, повышенным отрицательным зарядом, повышенной гидратированной плотностью и малым размером частиц. Именно фракция связывающихся ЛНП вызывала усиленное накопление эфиров холестерина в культивируемых клетках, в то время как несвязывающиеся липопротеиды были неатерогенны и имели физико-химические характеристики, близкие к нормальным показателям. Полученные данные позволяют считать, что в крови больных диабетом имеется фракция высокоатерогенных множественно-модифицированных липопротеиновых частиц, которые могут играть существенную роль в процессах ускоренного атерогенеза при данном заболевании. Библ. 36

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.29.25
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
АТЕРОСКЛЕРОЗ
ПАТОГЕНЕЗ
ЛИПОПРОТЕИНЫ
НИЗКОЙ ПЛОТНОСТИ
ГЛИКИРОВАНИЕ
БОЛЬНЫЕ

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 99.11-04М6.251

Собенин, И. А.
Сахарный диабет и атеросклероз [Текст] / И. А. Собенин // Ангиол. и сосуд. хирургия. - 1999. - Т. 5, Спец. вып. - С. 181-189 . - ISSN 1027-6661
Аннотация: Сахарный диабет характеризуется преждевременным ускоренным развитием атеросклероза, что приводит к ранней инвалидизации и повышенной смертности у данной категории больных. Основным проявлением атеросклероза на клеточном уровне является накопление липидов в клетках сосудистой стенки. Было установлено, что источником накапливающихся внутриклеточных липидов являются модифицированные липопротеины низкой плотности (ЛНП). В отличие от липопротеинов здоровых лиц, ЛНП больных сахарным диабетом вызывают накопление холестерина в культивируемых клетках интимы аорты человека, то есть обладают атерогенным эффектом и, по всей видимости, являются модифицированными. С помощью аффинной хроматографии на иммобилизированном агглютинине Ricinus communis ЛНП больных сахарным диабетом были разделены на фракции связывающихся и несвязывающихся с сорбентом липопротеинов. Количество связывающихся ЛНП у больных диабетом было значительно выше, чем у здоровых лиц. Связывающиеся ЛНП характеризовались повышенной степенью неферментного гликирования и сниженным содержанием сиаловой кислоты, сниженным содержанием нейтральных липидов, повышенным отрицательным зарядом, повышенной гидратированной плотностью и малым размером частиц. Именно фракция связывающихся ЛНП вызывала усиленное накопление эфиров холестерина в культивируемых клетках, в то время как несвязывающиеся липопротеиды были неатерогенны и имели физико-химические характеристики, близкие к нормальным показателям. Полученные данные позволяют считать, что в крови больных диабетом имеется фракция высокоатерогенных множественно-модифицированных липопротеиновых частиц, которые могут играть существенную роль в процессах ускоренного атерогенеза при данном заболевании. Библ. 36

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
АТЕРОСКЛЕРОЗ
ПАТОГЕНЕЗ
ЛИПОПРОТЕИНЫ
НИЗКОЙ ПЛОТНОСТИ
ГЛИКИРОВАНИЕ
БОЛЬНЫЕ

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 99.11-04М7.140

Собенин, И. А.
Сахарный диабет и атеросклероз [Текст] / И. А. Собенин // Ангиол. и сосуд. хирургия. - 1999. - Т. 5, Спец. вып. - С. 181-189 . - ISSN 1027-6661
Аннотация: Сахарный диабет характеризуется преждевременным ускоренным развитием атеросклероза, что приводит к ранней инвалидизации и повышенной смертности у данной категории больных. Основным проявлением атеросклероза на клеточном уровне является накопление липидов в клетках сосудистой стенки. Было установлено, что источником накапливающихся внутриклеточных липидов являются модифицированные липопротеины низкой плотности (ЛНП). В отличие от липопротеинов здоровых лиц, ЛНП больных сахарным диабетом вызывают накопление холестерина в культивируемых клетках интимы аорты человека, то есть обладают атерогенным эффектом и, по всей видимости, являются модифицированными. С помощью аффинной хроматографии на иммобилизированном агглютинине Ricinus communis ЛНП больных сахарным диабетом были разделены на фракции связывающихся и несвязывающихся с сорбентом липопротеинов. Количество связывающихся ЛНП у больных диабетом было значительно выше, чем у здоровых лиц. Связывающиеся ЛНП характеризовались повышенной степенью неферментного гликирования и сниженным содержанием сиаловой кислоты, сниженным содержанием нейтральных липидов, повышенным отрицательным зарядом, повышенной гидратированной плотностью и малым размером частиц. Именно фракция связывающихся ЛНП вызывала усиленное накопление эфиров холестерина в культивируемых клетках, в то время как несвязывающиеся липопротеиды были неатерогенны и имели физико-химические характеристики, близкие к нормальным показателям. Полученные данные позволяют считать, что в крови больных диабетом имеется фракция высокоатерогенных множественно-модифицированных липопротеиновых частиц, которые могут играть существенную роль в процессах ускоренного атерогенеза при данном заболевании. Библ. 36

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.45.31.07
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
АТЕРОСКЛЕРОЗ
ПАТОГЕНЕЗ
ЛИПОПРОТЕИНЫ
НИЗКОЙ ПЛОТНОСТИ
ГЛИКИРОВАНИЕ
БОЛЬНЫЕ

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 00.02-04М6.146

Relation of LDL size to the insulin resistance syndrome and coronary heart disease in American Indians: The strong heart study [Text] / R.Stuart Gray [et al.] // Arteriosclerosis, Thrombosis and Vasc. Biol. - 1997. - Vol. 17, N 11. - P2713-2720 . - ISSN 1079-5642
Перевод заглавия: Связь размера липопротеинов низкой плотности с синдромом инсулинорезистентности и с ишемической болезнью сердца у американских индейцев: программа "Сильное сердце" (Strong heart)
Аннотация: В ходе выполнения программы обследования 4505 членов 13 индейских общин в Аризоне, Оклахоме и Дакоте, показали методом градиентного электрофореза в геле, что ЛПНП имели меньший размер у мужчин, чем у женщин и у б-ных сахарным диабетом, чем у пациентов, не страдающих диабетом. Показали зависимость размеров ЛПНП от наличия компонентов синдрома инсулинорезистентности [от уровня триглицеридов (обратная зависимость) и от содержания холестерина в ЛПВП (прямая зависимость)]. Не обнаружили зависимости размера ЛПНП от конц-ии инсулина натощак или от индекса массы тела, а также от фенотипа аполипопротеина E. Размер ЛПНП существенно не различался у людей с ИБС и без ИБС независимо от наличия диабета. Таким образом, размер ЛПНП наиболее тесно связан с липопротеиновыми компонентами синдрома инсулинорезистентности, особенно с триглицеридами плазмы крови. Вместе с тем, в обследованной популяции с низким уровнем ЛПНП связь его размера с развитием сердечно-сосудистых заболеваний отсутствует. США, Medlantic Res. Inst., Washington, DC 20010-2933. Библ. 57

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА
ЛИПОПРОТЕИНЫ
НИЗКОЙ ПЛОТНОСТИ
РАЗМЕРЫ
АМЕРИКАНСКИЕ ИНДЕЙЦЫ

Доп.точки доступа:
Gray, R.Stuart; Robbins, David C.; Wang, Wenyu; Yeh, Jeunliang L.; Fabsitz, Richard R.; Cowan, Linda D.; Welty, Thomas K.; Lee, Elisa T.; Krauss, Ronald M.; Howard, Barbara V.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 00.03-04М4.155

Relation of LDL size to the insulin resistance syndrome and coronary heart disease in American Indians: The strong heart study [Text] / R.Stuart Gray [et al.] // Arteriosclerosis, Thrombosis and Vasc. Biol. - 1997. - Vol. 17, N 11. - P2713-2720 . - ISSN 1079-5642
Перевод заглавия: Связь размера липопротеинов низкой плотности с синдромом инсулинорезистентности и с ишемической болезнью сердца у американских индейцев: программа "Сильное сердце" (Strong heart)
Аннотация: В ходе выполнения программы обследования 4505 членов 13 индейских общин в Аризоне, Оклахоме и Дакоте, показали методом градиентного электрофореза в геле, что ЛПНП имели меньший размер у мужчин, чем у женщин и у б-ных сахарным диабетом, чем у пациентов, не страдающих диабетом. Показали зависимость размеров ЛПНП от наличия компонентов синдрома инсулинорезистентности [от уровня триглицеридов (обратная зависимость) и от содержания холестерина в ЛПВП (прямая зависимость)]. Не обнаружили зависимости размера ЛПНП от конц-ии инсулина натощак или от индекса массы тела, а также от фенотипа аполипопротеина E. Размер ЛПНП существенно не различался у людей с ИБС и без ИБС независимо от наличия диабета. Таким образом, размер ЛПНП наиболее тесно связан с липопротеиновыми компонентами синдрома инсулинорезистентности, особенно с триглицеридами плазмы крови. Вместе с тем, в обследованной популяции с низким уровнем ЛПНП связь его размера с развитием сердечно-сосудистых заболеваний отсутствует. США, Medlantic Res. Inst., Washington, DC 20010-2933. Библ. 57

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.29.19
Рубрики: ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА
ЛИПОПРОТЕИНЫ
НИЗКОЙ ПЛОТНОСТИ
РАЗМЕРЫ
АМЕРИКАНСКИЕ ИНДЕЙЦЫ

Доп.точки доступа:
Gray, R.Stuart; Robbins, David C.; Wang, Wenyu; Yeh, Jeunliang L.; Fabsitz, Richard R.; Cowan, Linda D.; Welty, Thomas K.; Lee, Elisa T.; Krauss, Ronald M.; Howard, Barbara V.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 00.03-04М6.212

Взаимосвязь между неферментным гликированием липопротеинов низкой плотности и уровнями глюкозы в крови и липидов в сыворотке у больных диабетом 2-го типа [Text] / Qin Zhao [et al.] // Henan yike daxue xuebao = J. Henan Med. Univ. - 1999. - Vol. 34, N 1. - С. 77-78 . - ISSN 1000-1069
Аннотация: Провели обследование 52 больных диабетом 2 типа и 17 пациентов без диабета. Обнаружили линейную положительную корреляцию между уровнем неферментного гликирования ЛПНП в сыворотке и уровнями глюкозы в крови и триглицеридов, 'бета'-липопротеина, общего холестерина и холестерина ЛПНП в сыворотке. Авт. считают, что гипергликемия и гипертриглицеридемия могут усиливать неферментное гликирование ЛПНП и тем самым нарушать метаболизм холестерина и его накопление в сыворотке и в ЛПНП. КНР, Dep. Biochem., Henan Med. Univ., Zhengzhou 450052. Библ. 6

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
2-ГО ТИПА
ЛИПОПРОТЕИНЫ
НИЗКОЙ ПЛОТНОСТИ
НЕФЕРМЕНТАТИВНОЕ ГЛИКОЗИЛИРОВАНИЕ
ГЛЮКОЗА
ЛИПИДЫ
КРОВЬ
ВЗАИМОСВЯЗЬ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Zhao, Qin; Li, Jianduan; Wen, Shilin; Yang, Hongyan; Huang, Youtian; Zhang, Guixi; Fu, XIaoying

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 00.04-04К1.136

Asmis, R.
Oxidized low density lipoprotein concurrently induces by two independent pathways apoptosis and loss of membrane integrity in human macrophages [Text] : abstr. 33rd Annu. Sci. Meet. Eur. Soc. Clin. Invest., Milan, 8-10 Apr., 1999 / R. Asmis, E. S. Wintergerst, J. Jelk // Eur. J. Clin. Invest. - 1999. - Vol. 29, Suppl. 1. - P46 . - ISSN 0014-2972
Перевод заглавия: Окисленные липопротеины низкой плотности двумя различными путями вызывают апоптоз человеческих макрофагов и дезинтеграцию их мембран
Аннотация: Ранее авт. выявили, что у человека окисленные липопротеины низкой плотности (оЛПНП) индуцируют in vitro апоптоз в макрофагах (Мф) моноцитарного происхождения. При этом влияние оЛПНП опосредуется антигеном CD36 Мф. Однако анти-CD36 антитела, ингибирующие вызванный оЛПНП апоптоз, или вещества, разрушающие цитоскелет, не предотвращают вызываемое оЛПНП нарушение целостности мембраны Мф. Таким образом, связывание CD36 или захват клеткой оЛПНП не требуются для индукции разрушения мембраны. Дегидроаскорбиновая к-та, а также ингибиторы каспазы блокируют индукцию апоптоза под действием оЛПНП, но не предотвращают разрушения мембраны Мф. В то же время, вещества, блокирующие действие свободных кислородных радикалов (Тролокс), препятствуют разрушению мембраны, не предотвращая апоптоза Мф. Считают, что дезинтеграция мембраны Мф связана с окислением мембранных липидов под действием кислородных радикалов, возможно, в ходе прямой диффузии таких радикалов из оЛПНП в мембрану Мф. Швейцария, Inst. Biochem., Univ. Basel

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.29.11
Рубрики: МАКРОФАГИ
АПОПТОЗ
ИНДУКЦИЯ IN VITRO
ЛИПОПРОТЕИНЫ
НИЗКОЙ ПЛОТНОСТИ
ОКИСЛЕННЫЕ
ВЛИЯНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Wintergerst, E.S.; Jelk, J.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.06-04Я6.370

Asmis, R.
Oxidized low density lipoprotein concurrently induces by two independent pathways apoptosis and loss of membrane integrity in human macrophages [Text] : abstr. 33rd Annu. Sci. Meet. Eur. Soc. Clin. Invest., Milan, 8-10 Apr., 1999 / R. Asmis, E. S. Wintergerst, J. Jelk // Eur. J. Clin. Invest. - 1999. - Vol. 29, Suppl. 1. - P46 . - ISSN 0014-2972
Перевод заглавия: Окисленные липопротеины низкой плотности двумя различными путями вызывают апоптоз человеческих макрофагов и дезинтеграцию их мембран
Аннотация: Ранее авт. выявили, что у человека окисленные липопротеины низкой плотности (оЛПНП) индуцируют in vitro апоптоз в макрофагах (Мф) моноцитарного происхождения. При этом влияние оЛПНП опосредуется антигеном CD36 Мф. Однако анти-CD36 антитела, ингибирующие вызванный оЛПНП апоптоз, или вещества, разрушающие цитоскелет, не предотвращают вызываемое оЛПНП нарушение целостности мембраны Мф. Таким образом, связывание CD36 или захват клеткой оЛПНП не требуются для индукции разрушения мембраны. Дегидроаскорбиновая к-та, а также ингибиторы каспазы блокируют индукцию апоптоза под действием оЛПНП, но не предотвращают разрушения мембраны Мф. В то же время, вещества, блокирующие действие свободных кислородных радикалов (Тролокс), препятствуют разрушению мембраны, не предотвращая апоптоза Мф. Считают, что дезинтеграция мембраны Мф связана с окислением мембранных липидов под действием кислородных радикалов, возможно, в ходе прямой диффузии таких радикалов из оЛПНП в мембрану Мф. Швейцария, Inst. Biochem., Univ. Basel

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: МАКРОФАГИ
АПОПТОЗ
ИНДУКЦИЯ IN VITRO
ЛИПОПРОТЕИНЫ
НИЗКОЙ ПЛОТНОСТИ
ОКИСЛЕННЫЕ
ВЛИЯНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Wintergerst, E.S.; Jelk, J.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 00.07-04М4.88

LDL stimulates mitogen-activated protein kinase phosphatase-1 expression, independent of LDL receptors, in vascular smooth muscle cells [Text] / Bernhard Metzler [et al.] // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vasc. Biol. - 1999. - Vol. 19, N 8. - P1862-1871 . - ISSN 1079-5642
Перевод заглавия: ЛПНП стимулируют экспрессию фосфатазы-1 митоген-активированной протеинкиназы в гладкомышечных клетках сосудов независимо от рецепторов ЛПНП
Аннотация: В клетках из сонной артерии человека ЛПНП стимулировали индукцию мРНК и белка фосфатазы 1 митоген-активированной протеинкиназы (МКФ) дозо- и времязависимым образом. Эта индукция не зависела от гепарина, ингибирующего связывание ЛПНП с рецепторами. Австрия, Univ. of Innsbruck Medical School, Insbruck. Библ. 62

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.29.19
Рубрики: ЛИПОПРОТЕИНЫ
НИЗКОЙ ПЛОТНОСТИ
ФОСФАТАЗА 1
МИТОГЕН-АКТИВИРОВАННАЯ ПРОТЕИНКИНАЗА
ГЛАДКОМЫШЕЧНЫЕ КЛЕТКИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Metzler, Bernhard; Li, Chaohong; Hu, Yanhua; Sturm, Gertraud; Ghaffari-Tabrizi, Nassim; Xu, Qingbo

1-20 21-40 41-60 61-71

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска