СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ОКИСЛИТЕЛЬНАЯ МОДИФИКАЦИЯ<.>)

Общее количество найденных документов : 115
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-115

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.07-04М2.341

Lai, Xiang-jin.
Окислительная модификация липопротеинов очень низкой плотности усиливает их атерогенность [Text] / Xiang-jin Lai, Zong-chen Feng, Shi-ping Wang // Shengwu-huaxue zazhi = Chin. Biochem. J. - 1994. - Vol. 10, N 3. - С. 350-356 . - ISSN 1000-8543
Аннотация: Липопротеины очень низкой плотности (ЛОНП) здоровых людей м. б. окислены в присутствии Cu{2+}, что приводит к увеличению их ЭФ-подвижности и реактивности по отношению к тиобарбитуровой к-те. Окисленные (ок) ЛОНП при инкубации с макрофагами способствуют в 2 раза большему накоплению клеточных триглицеринов, чем неокисленные (н). Эксперименты по конкурентному связыванию ок- и н-ЛОНП показали, что ок-ЛОНП потребляются гл. образом рецепторами н-ЛОНП и лишь незначительная их часть - рецепторами макрофагов. Предполагают, что окислительная модификация ЛОНП увеличивает их атерогенность. КНР, Dep. Biochemistry, Tongji Med. Univ., Wuhan 430030. Библ. 14

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.57.09
Рубрики: ЛИПОПРОТЕИНЫ ОЧЕНЬ НИЗКОЙ ПЛОТНОСТИ
ОКИСЛИТЕЛЬНАЯ МОДИФИКАЦИЯ
АТЕРОГЕННОСТЬ
МАКРОФАГИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Feng, Zong-chen; Wang, Shi-ping

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 96.02-04М4.160

Lai, Xiang-jin.
Окислительная модификация липопротеинов очень низкой плотности усиливает их атерогенность [Text] / Xiang-jin Lai, Zong-chen Feng, Shi-ping Wang // Shengwu-huaxue zazhi = Chin. Biochem. J. - 1994. - Vol. 10, N 3. - С. 350-356 . - ISSN 1000-8543
Аннотация: Липопротеины очень низкой плотности (ЛОНП) здоровых людей м. б. окислены в присутствии Cu{2+}, что приводит к увеличению их ЭФ-подвижности и реактивности по отношению к тиобарбитуровой к-те. Окисленные (ок) ЛОНП при инкубации с макрофагами способствуют в 2 раза большему накоплению клеточных триглицеринов, чем неокисленные (н). Эксперименты по конкурентному связыванию ок- и н-ЛОНП показали, что ок-ЛОНП потребляются гл. образом рецепторами н-ЛОНП и лишь незначительная их часть - рецепторами макрофагов. Предполагают, что окислительная модификация ЛОНП увеличивает их атерогенность. КНР, Dep. Biochemistry, Tongji Med. Univ., Wuhan 430030. Библ. 14

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.29.19
Рубрики: ЛИПОПРОТЕИНЫ ОЧЕНЬ НИЗКОЙ ПЛОТНОСТИ
ОКИСЛИТЕЛЬНАЯ МОДИФИКАЦИЯ
АТЕРОГЕННОСТЬ
МАКРОФАГИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Feng, Zong-chen; Wang, Shi-ping

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 96.02-04М4.182

1 Acyl-2 acetyl-sn-glycero-3 phosphocholine decreases the susceptibility of low-density lipoprotein to oxidative modification by copper ions, monocytes or endothelial cells [Text] / Cecile Maziere [et al.] // Biochim. et biophys. acta. Lipids and Lipid Metab. - 1994. - Vol. 1210, N 2. - P233-238 . - ISSN 0005-2760
Перевод заглавия: 1-ацил-2-ацетил-sn-глицеро-3-фосфохолин снижает чувствительность липопротеинов низкой плотности к окислительной модификации ионами меди, моноцитами и эндотелиальными клетками.
Аннотация: Исследовали влияние фактора-активатора тромбоцитов и его аналога 1-ацил-2-ацетил-sn-глицеро-3-фосфохолина (АГФХ) на окислительную модификацию липопротеинов низкой плотности (ЛНП)-частиц, вызываемую ионами меди, моноцитами линии 937 или эндотелиальными клетками. Об окислении ЛНП судили по сдвигам их ЭФ-подвижности и по образованию конечных продуктов перекисного окисления липидов, дающих р-цию с тиобарбитуровой к-той. Показано, что АГФХ в конц-иях 1-5 мкг/мл подавляет окисление ЛНП во всех 3-х системах, а фактор активации тромбоцитов не влияет на эту модификацию ЛНП. Наиболее выраженным было угнетение АГФХ окисление ЛНП эндотелиальными клетками. Предполагается, что протекторный эффект АГФХ связан с его интеркаляцией в липидную фазу ЛНП-частиц. Библ. 42. Франция, Lab. Biochim., Fac. Med. Saint-Antoine, 75012 Paris.

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.29.19
Рубрики: ФАКТОР АКТИВАЦИИ ТРОМБОЦИТОВ
АНАЛОГИ
ВЛИЯНИЕ
ЛИПОПРОТЕИНЫ НИЗКОЙ ПЛОТНОСТИ
ОКИСЛИТЕЛЬНАЯ МОДИФИКАЦИЯ
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
ELECTROPHORESIS
LIPID PEROXIDATION

Доп.точки доступа:
Maziere, Cecile; Djavahery-Mergny, Mojgan; Auclair, Martine; Maziere, Jean-Claude

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 96.03-04М4.12

Alonso-Llamazares, Ana M.
Oxidative modification of lactate dehydrogenase by a nonenzymatic metal ion-catalyzed oxidation system [Text] / Ana M. Alonso-Llamazares, Dolores de Arriaga, Joaquin Soler // Biochem. Int. - 1992. - Vol. 27, N 5. - P879-889 . - ISSN 0158-5231
Перевод заглавия: Окислительная модификация лактатдегидрогеназы в неферментативной, катализируемой ионами металлов системе
Аннотация: Инкубация очищенной лактатдегидрогеназы (I) в растворе, содержащем одновременно Fe{3+}, ЭДТА и аскорбат, приводит к инактивации фермента, к-рая носит экспоненциальный характер и сопровождается, как показано электрофоретическим методом, постепенным распадом I на фрагменты. В инактивирующей системе ионы Fe{3+} м. б. (с тем же эффектом) заменены на Fe{2+} или Cu{2+}, а аскорбат на дитиотреитол; достаточно эффективным инактиватором является и система Fe{2+}/H[2]O[2]. Инактивация I частично предотвращается радикальными "ловушками" - маннитом, L-гистидином и тиомочевиной, а также высокими концентрациями NAD, лактата и пирувата. Испания, Departamento Bioquimica y Biol. Mol., Univ. Leon, 24002 Leon. Библ. 28

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.02
Рубрики: ЛАКТАТДЕГИДРОГЕНАЗА
ОЧИСТКА
ОКИСЛИТЕЛЬНАЯ МОДИФИКАЦИЯ
РАСТВОРЫ

Доп.точки доступа:
Arriaga, Dolores de; Soler, Joaquin

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.04-04Т2.278

Yan, Liang-Jun.
Ginkgo biloba extract (EGb 761) protects human low density lipoproteins against oxidative modification mediated by copper [Text] / Liang-Jun Yan, Marie Therese Droy-Lefaix, Lester Packer // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1995. - Vol. 212, N 2. - P360-366 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Экстракт Ginkgo biloba (EGb 761) защищает липопротеины низкой плотности против окислительной модификации, опосредованной Cu{2+}
Аннотация: Изучали влияние EGb 761 на Cu-инициированное окисление липопротеинов низкой плотности (ЛНП). ЛНП человека (0,5 мг/мл) инкубировали в фосфатном буфере pH 7,4 при 37'ГРАДУС' в присутствии 10 мкМ CuSO[4] в течение 8-24 ч. Конц-ию EGb 761 варьировали от 10 до 100 мгк/мл. Окисление ЛНП фиксировали по содержанию карбонильных групп, ЭФ-подвижности, интенсивности флуоресценции и содержанию соед., реагирующих с тиобарбитуровой к-той. Найдено, что EGb 761 защищает ЛНП от окислительной модификации. США, Dep. Mol. Cell Biol., Univ. CA Berkeley, Berkeley, CA 94720-3200. Библ. 17

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.93
Рубрики: ЛИПОПРОТЕИНЫ НИЗКОЙ ПЛОТНОСТИ
ОКИСЛИТЕЛЬНАЯ МОДИФИКАЦИЯ
МЕДЬ
ОПОСРЕДОВАНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Droy-Lefaix, Marie Therese; Packer, Lester

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 96.08-04М4.220

Hatta, Akira.
Oxidative modification and antioxidant protection of human low density lipoprotein at high and low oxygen partial pressures [Text] / Akira Hatta, Balz Frei // J. Lipid Res. - 1995. - Vol. 36, N 11. - P2383-2393 . - ISSN 0022-2275
Перевод заглавия: Окислительная модификация и антиоксидантная защита липопротеинов низкой плотности человека при высоком и низком парциальном давлении кислорода
Аннотация: Проведено сравнительное изучение окисления липопротеинов низкой плотности (ЛНП) плазмы крови человека в атмосфере 20%O[2]/80%N[2] и 2%O[2]/98%N[2] (A-1 и A-2 соотв.). Найдено, что скорость Cu{2+} индуцированной окислительной модификации ЛНП в А-2 была ниже, чем в А-1. Кроме того, образование гидропероксидов эфиров холестерина в А-1 достигает максимума через 3 ч и уровень его в 5 раз выше, чем при окислении в А-2. 'альфа'-Токоферол защищает ЛНП от окисления, повышая продолжительность лаг-фазы на 45% и снижая скорость окислительной модификации на 52%. 'бета'-Каротин не влиял на скорость окисления ЛНП. Сильным антиоксидантом является аскорбиновая к-та, к-рая в 7 раз повышает продолжительность лаг-фазы окисления ЛНП в А-1 и практически полностью подавляет окисление в А-2. США, Whitaker Cardiovascular Inst., Boston Univ. Sch. Med., Boston, MA 02118. Библ. 36

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.29.19
Рубрики: ЛИПОПРОТЕИНЫ НИЗКОЙ ПЛОТНОСТИ
ОКИСЛИТЕЛЬНАЯ МОДИФИКАЦИЯ
АНТИОКСИДАНТНАЯ ЗАЩИТА
ПЛАЗМА КРОВИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Frei, Balz

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 96.09-04А1.144

Cabiscol, Elisa.
Carbonic anhydrase III. Oxidative modification in vivo and loss of phosphatase activity during aging [Text] / Elisa Cabiscol, Rodney L. Levine // J. Biol. Chem. - 1995. - Vol. 270, N 24. - P14742-14747 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Окислительная модификация in vivo и потеря фосфатазной активности карбоангидразы III в процессе старения
Аннотация: Используя иммунохимический способ идентификации окисленных белков, в печени крысы обнаружен белок с высокой степенью окисления. Этот белок очищен до гомогенного состояния и изучены его св-ва. Показано, что выделенный белок является карбоангидразой III (КАIII). Содержание карбонильных групп в препаратах КАIII, выделенных из печени крыс в возрасте 2, 10 и 18 мес, составляло 12, 15 и 13 нмолей/мг. Однако степень S-глутатиолирования этих препаратов была различной - 18, 32 и 40% соотв. КАIII обладает гидратазной, эстеразной и фосфатазной активностями. В процессе старения животных гидратазная активность не изменяется, а эстеразная снижается на 20-30%. У старых крыс (18 мес) обнаружено резкое снижение (на 90%) фосфатазной активности КАIII. США, NHLBI, NIH, Bethesda, MD 20892-0320. Библ. 63

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.11.07.15
Рубрики: КАРБОАНГИДРАЗА III
ОКИСЛИТЕЛЬНАЯ МОДИФИКАЦИЯ
ХАРАКТЕРИСТИКА
ПЕЧЕНЬ
КРЫСЫ
СТАРЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Levine, Rodney L.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.09-04Н1.311

Oxidative modification of DNA bases in rat liver and lung during chemical carcinogenesis and aging [Text] / Ying-Jan Wang [et al.] // Chem.- Biol. Interact. - 1995. - Vol. 94, N 2. - P135-145 . - ISSN 0009-2797
Перевод заглавия: Окислительная модификация оснований ДНК в печени и легких крыс в процессе химического канцерогенеза и старения
Аннотация: The extent of DNA modification in cancerous rat liver and lung tissues was investigated and compared to their respective normal tissues. Liver tumors were induced by 2-fluorenylacetamide (2-FAA) or N-nitroso-N-2-fluorenylacetamide (N-NO-2-FAA), and lung tumors were induced by sodium nitrite plus trimethylamine. In the DNA samples isolated from these tissues, two pyrimidine-derived and four purine-derived modified DNA bases were identified and quantified by gas chromatography/mass spectrometry with selected-ion monitoring. These compounds were characterized as 5-hydroxyuracil (5-OHUra), thymine glycol (TG), 4,6-diamino-5-formamidopyrimidine (FapyAde), 2,6-diamino-4-hydroxy-5-formamidopyrimidine (FapyGua), 8-hydroxyadenine (8-OHAde), and 8-hydroxyguanine (8-OHGua). Elevated amounts of modified DNA bases were found in most cancerous tissues when compared to the controls. Chemicals used for tumor induction were responsible for inducing DNA lesions that could be promutagenic in vivo and could lead to various types of mutations. When endogenous oxidative damage to DNA during aging was examined, a roughly 2-fold increase of thymine glycol, 8-OHAde and 8-OHGua was found in aged (12 months) rat liver tissues compared to young tissues (1 month). The same results were also found in lung tissues, except that the amount of thymine glycol exhibited more than a 10-fold increase in aged tissues when compared to young tissues. The association of the modified bases with the processes of aging and carcinogenesis deserves further investigation. КНР, Inst. Biochem., Nat. Taiwan Univ., Taiwan. Библ. 41

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.07.09.11
Рубрики: ДНК
ОСНОВАНИЯ
ОКИСЛИТЕЛЬНАЯ МОДИФИКАЦИЯ
ПЕЧЕНЬ
ЛЕГКИЕ
СТАРЕНИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Wang, Ying-Jan; Ho, Yuan-Soon; Lo, Ming-Jiang; Lin, Jen-kun

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 96.10-04А1.105

Oxidative modification of DNA bases in rat liver and lung during chemical carcinogenesis and aging [Text] / Ying-Jan Wang [et al.] // Chem.- Biol. Interact. - 1995. - Vol. 94, N 2. - P135-145 . - ISSN 0009-2797
Перевод заглавия: Окислительная модификация оснований ДНК в печени и легких крыс в процессе химического канцерогенеза и старения
Аннотация: The extent of DNA modification in cancerous rat liver and lung tissues was investigated and compared to their respective normal tissues. Liver tumors were induced by 2-fluorenylacetamide (2-FAA) or N-nitroso-N-2-fluorenylacetamide (N-NO-2-FAA), and lung tumors were induced by sodium nitrite plus trimethylamine. In the DNA samples isolated from these tissues, two pyrimidine-derived and four purine-derived modified DNA bases were identified and quantified by gas chromatography/mass spectrometry with selected-ion monitoring. These compounds were characterized as 5-hydroxyuracil (5-OHUra), thymine glycol (TG), 4,6-diamino-5-formamidopyrimidine (FapyAde), 2,6-diamino-4-hydroxy-5-formamidopyrimidine (FapyGua), 8-hydroxyadenine (8-OHAde), and 8-hydroxyguanine (8-OHGua). Elevated amounts of modified DNA bases were found in most cancerous tissues when compared to the controls. Chemicals used for tumor induction were responsible for inducing DNA lesions that could be promutagenic in vivo and could lead to various types of mutations. When endogenous oxidative damage to DNA during aging was examined, a roughly 2-fold increase of thymine glycol, 8-OHAde and 8-OHGua was found in aged (12 months) rat liver tissues compared to young tissues (1 month). The same results were also found in lung tissues, except that the amount of thymine glycol exhibited more than a 10-fold increase in aged tissues when compared to young tissues. The association of the modified bases with the processes of aging and carcinogenesis deserves further investigation. КНР, Inst. Biochem., Nat. Taiwan Univ., Taiwan. Библ. 41

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.11.07.15
Рубрики: ДНК
ОСНОВАНИЯ
ОКИСЛИТЕЛЬНАЯ МОДИФИКАЦИЯ
ПЕЧЕНЬ
ЛЕГКИЕ
СТАРЕНИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Wang, Ying-Jan; Ho, Yuan-Soon; Lo, Ming-Jiang; Lin, Jen-kun

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.12-04Т2.180

Effects of various natural antioxidants on the Cu{2+}-mediated oxidative modification of low density lipoprotein [Text] / Shinji Miura [et al.] // Biol. and Pharm. Bull. - 1995. - Vol. 18, N 1. - P1-4 . - ISSN 0918-6158
Перевод заглавия: Влияние различных природных антиоксидантов на опосредованную Cu{2+} окислительную модификацию липопротеинов низкой плотности
Аннотация: Провели сравнительное изучение влияния (-)-эпигаллокатехингаллата (I), др. природных антиоксидантов и дибутилгидрокситолуола (II) на индуцированное Cu{2+} (5 мкМ) окисление липопротеинов низкой плотности (ЛНП) in vitro, к-рое оценивали по образованию конъюгированных диенов в ЛНП. В присутствии I, теафлавина, мирицетина, кверцетина и сезаминола (0,5 мкМ) наблюдалась существенная временная задержка (100 мин) начала образования конъюгированных диенов. По длительности временной задержки соед. располагались в следующем порядке: сезаминолкверцетинIтеафлавинмирицетинII'альфа'-токоферол. I являлся более эффективным ингибитором расщепления эфиров холестерина и фрагментации аполипопротеина B 100 при опосредованной Cu{2+} окислительной модификации ЛНП, чем II или 'альфа'-токоферол. Япония, Univ. of Shizuoka, Shizuoka 422. Библ. 23

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.55 + 341.45.21.49.15.15
Рубрики: АНТИОКСИДАНТЫ
ПРИРОДНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ
КВЕРЦЕТИН
СЕЗАМИНОЛ
ТЕАФЛАВИН
МИРИЦЕТИН
ЛИПОПРОТЕИНЫ НИЗКОЙ ПЛОТНОСТИ
ОКИСЛИТЕЛЬНАЯ МОДИФИКАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Miura, Shinji; Watanabe, Junichi; Sano, Mitsuaki; Tomita, Takako; Osawa, Toshihiko; Hara, Yukihiko; Tomita, Isao

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 97.01-04М4.54

Effects of various natural antioxidants on the Cu{2+}-mediated oxidative modification of low density lipoprotein [Text] / Shinji Miura [et al.] // Biol. and Pharm. Bull. - 1995. - Vol. 18, N 1. - P1-4 . - ISSN 0918-6158
Перевод заглавия: Влияние различных природных антиоксидантов на опосредованную Cu{2+} окислительную модификацию липопротеинов низкой плотности
Аннотация: Провели сравнительное изучение влияния (-)-эпигаллокатехингаллата (I), др. природных антиоксидантов и дибутилгидрокситолуола (II) на индуцированное Cu{2+} (5 мкМ) окисление липопротеинов низкой плотности (ЛНП) in vitro, к-рое оценивали по образованию конъюгированных диенов в ЛНП. В присутствии I, теафлавина, мирицетина, кверцетина и сезаминола (0,5 мкМ) наблюдалась существенная временная задержка (100 мин) начала образования конъюгированных диенов. По длительности временной задержки соед. располагались в следующем порядке: сезаминолкверцетинIтеафлавинмирицетинII'альфа'-токоферол. I являлся более эффективным ингибитором расщепления эфиров холестерина и фрагментации аполипопротеина B 100 при опосредованной Cu{2+} окислительной модификации ЛНП, чем II или 'альфа'-токоферол. Япония, Univ. of Shizuoka, Shizuoka 422. Библ. 23

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.29.19
Рубрики: АНТИОКСИДАНТЫ
ПРИРОДНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ
КВЕРЦЕТИН
СЕЗАМИНОЛ
ТЕАФЛАВИН
МИРИЦЕТИН
ЛИПОПРОТЕИНЫ НИЗКОЙ ПЛОТНОСТИ
ОКИСЛИТЕЛЬНАЯ МОДИФИКАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Miura, Shinji; Watanabe, Junichi; Sano, Mitsuaki; Tomita, Takako; Osawa, Toshihiko; Hara, Yukihiko; Tomita, Isao

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 98.05-04Т2.130

Корда, М. М.
Трис(2-оксиэтил)амоний ортокрезоксиацетат ингибирует окислительную модификацию липопротеинов низкой плотности [Текст] / М. М. Корда // Эксперим. и клин. фармакол. - 1997. - Т. 60, N 6. - С. 37-39 . - ISSN 0869-2092
Аннотация: Окислительная модификация липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) может играть важную роль в патогенезе атеросклероза. В работе исследовали ингибирующий эффект трис(2-оксиэтил)аммоний ортокрезоксиацетата (крезацина) на Cu{2+}-индуцируемое окисление человеческих ЛПНП in vitro. О степени окисления ЛПНП судили по накоплению в инкубационной среде диеновых конъюгатов. Наблюдали прямую зависимость ингибирования степени окисления ЛПНП от дозы крезацина. Определяли также уровень продуктов, реагирующих с тиобарбитуровой к-той, к-рые образуются при окислении ЛПНП. Как и в предыдущем случае, наблюдали дозозависимый эффект угнетения крезацином процессов пероксидации ЛПНП. Сделан вывод, что крезацин является эффективным ингибитором окислительной модификации ЛПНП in vitro. Библ. 6

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.55 + 341.45.21.49.15.15 + 341.45.21.29.27
Рубрики: АНТИОКСИДАНТЫ
КРЕЗАЦИН
ЛИПОПРОТЕИНЫ НИЗКОЙ ПЛОТНОСТИ
ОКИСЛИТЕЛЬНАЯ МОДИФИКАЦИЯ
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 98.06-04М4.130

Корда, М. М.
Трис(2-оксиэтил)амоний ортокрезоксиацетат ингибирует окислительную модификацию липопротеинов низкой плотности [Текст] / М. М. Корда // Эксперим. и клин. фармакол. - 1997. - Т. 60, N 6. - С. 37-39 . - ISSN 0869-2092
Аннотация: Окислительная модификация липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) может играть важную роль в патогенезе атеросклероза. В работе исследовали ингибирующий эффект трис(2-оксиэтил)аммоний ортокрезоксиацетата (крезацина) на Cu{2+}-индуцируемое окисление человеческих ЛПНП in vitro. О степени окисления ЛПНП судили по накоплению в инкубационной среде диеновых конъюгатов. Наблюдали прямую зависимость ингибирования степени окисления ЛПНП от дозы крезацина. Определяли также уровень продуктов, реагирующих с тиобарбитуровой к-той, к-рые образуются при окислении ЛПНП. Как и в предыдущем случае, наблюдали дозозависимый эффект угнетения крезацином процессов пероксидации ЛПНП. Сделан вывод, что крезацин является эффективным ингибитором окислительной модификации ЛПНП in vitro. Библ. 6

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.29.19
Рубрики: АНТИОКСИДАНТЫ
КРЕЗАЦИН
ЛИПОПРОТЕИНЫ НИЗКОЙ ПЛОТНОСТИ
ОКИСЛИТЕЛЬНАЯ МОДИФИКАЦИЯ
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 98.08-04М4.384

Oxidative modulation of cyclic AMP-dependent protein kinase in human fibroblasts: Possible role in psoriasis [Text] / Francoise Raynaud [et al.] // Free Radic. Biol. and Med. - 1997. - Vol. 22, N 4. - P623-632 . - ISSN 0891-5849
Перевод заглавия: Возможная роль окислительной модификации цАМФ-зависимой протеинкиназы фибробластов человека при псориазе
Аннотация: У больных псориазом снижена активность цАМФ-зависимой протеинкиназы фибробластов. Кроме того, при псориазе снижена способность регуляторных субъединиц этого фермента RI и RII связывать 8-азидо-[{32}P]цАМФ. Инкубация фибробластов здоровых людей с H[2]O[2] или с радикал-генерирующими системами снижает активность цАМФ-зависимой протеинкиназы. Способность субъединиц RI и RII связывать 8-азидо-[{32}P]цАМФ также снижается. Обработка фибробластов больных псориазом антиоксидантами (витамины E и C, маннитол) или супероксиддисмутазой восстанавливает способность субъединиц RI и RII связывать 8-азидо-[{32}P]цАМФ. Полагают, что изменение активности цАМФ-зависимой протеинкиназы в фибробластах больных псориазом обусловлено окислительной модификацией этого фермента. США, Lab. Cell. Oncology, NCI, NIH, Bethesda, MD 20892. Библ. 68

ГРНТИ	34.39.45

ВИНИТИ 341.39.45
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ЦАМФ-ЗАВИСИМЫЙ ФЕРМЕНТ
ОКИСЛИТЕЛЬНАЯ МОДИФИКАЦИЯ
ИЗМЕНЕНИЕ АКТИВНОСТИ
ФИБРОБЛАСТЫ
ЧЕЛОВЕК
ПСОРИАЗ

Доп.точки доступа:
Raynaud, Francoise; Evain-Brion, Daniele; Gerbaud, Pascale; Marciano, Denis; Gorin, Isabelle; Liapi, Charis; Andersson, Wayne B.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 99.04-04М4.4

Медведев, А. Е.
Окислительная модификация моноаминоксидаз [Текст] / А. Е. Медведев, К. Ф. Типтон // Вопр. мед. химии. - 1997. - Т. 43, N 6. - С. 471-481 . - ISSN 0042-8809
Аннотация: Окислительная модификация моноаминоксидаз (МАО), сопровождающаяся изменением их субстратной специфичности и чувствительности к специфическим ингибиторам, была открыта проф. В. З. Горкиным более 30 лет назад. Механизм этого феномена включает окисление SH-групп фермента. Окислительная модификация мембраносвязанных моноаминоксидаз сопровождается также увеличением чувствительности к ограниченному протеолизу. Изменение каталитических свойств МАО обнаружено при многих патологических состояниях, характеризующихся стимуляцией процессов перекисного окисления липидов, однако выяснение действительной биологической роли этого феномена требует дальнейших исследований. Россия, НИИ биомед. химии РАМН, Москва, 119832. Библ. 64

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.02
Рубрики: МОНОАМИНОКСИДАЗА
ОКИСЛИТЕЛЬНАЯ МОДИФИКАЦИЯ
КАТАЛИТИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА
СУБСТРАТНАЯ СПЕЦИФИЧНОСТЬ
ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ К ПРОТЕОЛИЗУ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 64

Доп.точки доступа:
Типтон, К.Ф.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 99.07-04М4.375

Tsuda, Takanori.
Dietary cyanidin 3-O-'бета'-D-glucoside increases ex vivo oxidation resistance of serum in rats [Text] / Takanori Tsuda, Fumihiko Horio, Toshihiko Osawa // Lipids. - 1998. - Vol. 33, N 6. - P583-588 . - ISSN 0024-4201
Перевод заглавия: Пищевой цианидин-3-O-'бета'-D-глюкозид повышает устойчивость сыворотки крысы к окислению ex vivo
Аннотация: Изучали влияние цианидин-3-O-'бета'-D-глюкозида (I) на устойчивость сыворотки крови крысы к окислительной модификации. Подопытных крыс в течение 14 дней содержали на диете, включающей 2 г/кг I. В этих условиях наблюдается снижение содержания реагирующих с тиобарбитуровой к-той соединений в сыворотке крови и повышение устойчивости сыворотки к последующей окислительной модификации в присутствии 2,2'-азобис(2-амидинопропан)гидрохлорида или Cu{2+}. В то же время I не влияет на содержание в сыворотке фосфолипидов, триглицеринов, этерифицированного холестерина и свободных жирных к-т. Обработка крыс I не влияет также на содержание в сыворотке крови эндогенных антиоксидантов. Япония, Tokaigakuen Women's Coll., Nagoya 468-8514. Библ. 42

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.21.15.55
Рубрики: ГЛЮКОЗИДЫ
ВЛИЯНИЕ
ЛИПИДЫ
ОКИСЛИТЕЛЬНАЯ МОДИФИКАЦИЯ
СЫВОРОТКА КРОВИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Horio, Fumihiko; Osawa, Toshihiko

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 99.09-04М2.546

Petrovitch, A.
Oxidative modification of LDL, by elements of the iron-group (Fe, Co, Ni) and it's influence on LDL-uptake by macrophages and LDL-degradation [Text] : [Pap.] 22 Annu. Meet. Dtsch Ges. Zellbiol., Saarbrucken, March 15-19, 1998 / A. Petrovitch // Eur. J. Cell Biol. - 1998. - Vol. 75, Suppl. n48. - P113 . - ISSN 0171-9335
Перевод заглавия: Окислительная модификация ЛПНП [липопротеинов низкой плотности] элементами группы железа (Fe, Co, Ni) и влияние ее на ЛПНП-захват макрофагами и на ЛПНП-деградацию
Аннотация: Состоящие из апо-B100-белка (25%), эфиров холестерина и триглицеридов (75%) ЛПНП, содержащие большое кол-во ненасыщенных жирных к-т, подвергаются окислительной модификации в присутствии Fe, Co или Ni. Данной окислительной модификации противодействуют обладающие свойствами металлохелаторов соединения (напр., флавоноиды) и нифедипин, блокатор Ca{2+}-каналов L-типа. Не исключено, что последний обладает способностью связывать свободные радикалы. Присутствие аскорбиновой к-ты окислительной модификации ЛПНП не противодействует. Германия, Friedrich-Schiller-Univ. Jena, Erfurt. Библ. 2

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.57.09
Рубрики: ЛИПОПРОТЕИНЫ НИЗКОЙ ПЛОТНОСТИ
ОКИСЛИТЕЛЬНАЯ МОДИФИКАЦИЯ
ЗАХВАТ МАКРОФАГАМИ

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 99.10-04М4.22

Oxidative and malondialdehyde modification of low-density lipoprotein: A comparative study of binding and degradation by macrophages and endothelial cells [Text] / Mai Zhou [et al.] // Brit. J. Biomed. Sci. - 1998. - Vol. 55, N 3. - P192-198 . - ISSN 0967-4845
Перевод заглавия: Окислительная модификация липопротеинов низкой плотности и модификация их малондиальдегидом: сравнительное исследование связывания и деградации их макрофагами и эндотелиоцитами
Аннотация: Сопоставимая (по относительной электрофоретической подвижности белков в агарозе) модификация липопротеинов низкой плотности (ЛНП) человека инкубацией их в присутствии Cu{2+} (окислительная модификация) или в присутствии малондиальдегида сопровождалась более интенсивным связыванием и деградацией {131}I-меченных модифицированных ЛНП культивируемыми макрофагами P388DI, причем связывание и деградация ЛНП после их окислительной модификации были более энергичными, чем после модификации их малондиальдегидом. С увеличением степени окислительной модификации ЛНП интенсивность связывания таких белков изолированными перитонеальными макрофагами мыши или эндотелиоцитами пупочной вены человека возрастала. Присутствие подвергнутых окислительной модификации или модификации малондиальдегидом ЛНП противодействовало связыванию клетками соответствующих {131}I-меченных модифицированных ЛНП (имела место, кроме того, и перекрестная конкуренция модифицированных ЛНП). КНР, First Military Medical Univ., Guangzhou. Библ. 29

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.29.19
Рубрики: ЛИПОПРОТЕИНЫ
НИЗКОЙ ПЛОТНОСТИ
ОКИСЛИТЕЛЬНАЯ МОДИФИКАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Zhou, Mai; Chen, Yuan; Liu, Shangxi; Ding, Zhenhua; Pang, Zhanjun; Wan, Jennifer

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 99.11-04А1.101

Tian, Liqun.
Alterations of antioxidant enzymes and oxidative damage to macromolecules in different organs of rats during aging [Text] / Liqun Tian, Qiuyin Cai, Huachen Wei // Free Radic. Biol. and Med. - 1998. - Vol. 24, N 9. - P1477-1484 . - ISSN 0891-5849
Перевод заглавия: Изменение активности антиоксидантных ферментов и уровня окислительной модификации макромолекул в различных органах крысы в процессе старения
Аннотация: Изучали уровни окислительной модификации белков и активности нек-рых антиоксидантных ферментов в различных органах (мозг, печень, сердце, почки) крыс линии Фишер 344 в возрасте 1-24 месяцев. Найдено, что степень окислительной модификации белков мозга и печени у старых крыс существенно выше, чем у молодых. В то же время не обнаружено достоверных различий в показателях перекисного окисления липидов в мозге и печени молодых и старых крыс. В большинстве тканей активность антиоксидантных ферментов снижалась по мере старения животных. США, Dep. Dermatol., Mount Sinai Sch. Med., New York, NY 10029. Библ. 33

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.11.07.15
Рубрики: АНТИОКСИДАНТНЫЕ ФЕРМЕНТЫ
АКТИВНОСТЬ
МАКРОМОЛЕКУЛЫ
ОКИСЛИТЕЛЬНАЯ МОДИФИКАЦИЯ
СТАРЕНИЕ
ОРГАНЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Cai, Qiuyin; Wei, Huachen

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 99.11-04М5.854

Tian, Liqun.
Alterations of antioxidant enzymes and oxidative damage to macromolecules in different organs of rats during aging [Text] / Liqun Tian, Qiuyin Cai, Huachen Wei // Free Radic. Biol. and Med. - 1998. - Vol. 24, N 9. - P1477-1484 . - ISSN 0891-5849
Перевод заглавия: Изменение активности антиоксидантных ферментов и уровня окислительной модификации макромолекул в различных органах крысы в процессе старения
Аннотация: Изучали уровни окислительной модификации белков и активности нек-рых антиоксидантных ферментов в различных органах (мозг, печень, сердце, почки) крыс линии Фишер 344 в возрасте 1-24 месяцев. Найдено, что степень окислительной модификации белков мозга и печени у старых крыс существенно выше, чем у молодых. В то же время не обнаружено достоверных различий в показателях перекисного окисления липидов в мозге и печени молодых и старых крыс. В большинстве тканей активность антиоксидантных ферментов снижалась по мере старения животных. США, Dep. Dermatol., Mount Sinai Sch. Med., New York, NY 10029. Библ. 33

ГРНТИ	34.39.51

ВИНИТИ 341.39.51.29
Рубрики: АНТИОКСИДАНТНЫЕ ФЕРМЕНТЫ
АКТИВНОСТЬ
МАКРОМОЛЕКУЛЫ
ОКИСЛИТЕЛЬНАЯ МОДИФИКАЦИЯ
ОРГАНЫ
СТАРЕНИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Cai, Qiuyin; Wei, Huachen

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-115

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска