СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=МЕХАНИЗМЫ РЕПЛИКАЦИИ<.>)

Общее количество найденных документов : 175
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.07-04К1.534

Rhinovirus enters but does not replicate inside monocytes and airway macrophages [Text] / James E. Gern [et al.] // J. Immunol. - 1996. - Vol. 156, N 2. - P621-627 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Риновирусы проникают в моноциты и макрофаги дыхательных путей, но не размножаются в них
Аннотация: Инокуляция вируса 16 из главной группы риновирусов (РВ) человека в суспензию HeLa клеток приводила к 100-кратному увеличению титров РВ в первые 24 ч, что свидетельствует о вирусной репликации в клетках-мишенях. В моноцитах периферической крови и в макрофагах бронхоальвеолярных смывов человека после инокуляции РВ титры вируса снижались, но несмотря на отсутствие продуктивной РВ репликации определена клеточно-ассоциированная РНК РВ через 6 ч после инокуляции РВ. Синтез РНК РВ определен в HeLa клетках, но не моноцитах и макрофагах. Инокуляция РВ не изменяла параметры жизнеспособности фагоцитарных клеток, но их активировала, что показано по индукции секреции фактора некроза опухоли альфа. США, Dep. Pediatrics, Univ. Wisconsin Hosp., Madison, WI 53792-4108. Библ. 43

ГРНТИ	34.43.59

ВИНИТИ 341.43.59.13
Рубрики: МАКРОФАГИ
ДЫХАТЕЛЬНЫЕ ПУТИ
РИНОВИРУС
ПРОНИКНОВЕНИЕ В КЛЕТКИ
МЕХАНИЗМЫ РЕПЛИКАЦИИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Gern, James E.; Dick, Elliot C.; Lee, Wai Ming; Murray, Susan; Meyer, Keith; Handzel, Zeev T.; Busse, William W.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 97.08-04Б1.127

Rhinovirus enters but does not replicate inside monocytes and airway macrophages [Text] / James E. Gern [et al.] // J. Immunol. - 1996. - Vol. 156, N 2. - P621-627 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Риновирусы проникают в моноциты и макрофаги дыхательных путей, но не размножаются в них
Аннотация: Инокуляция вируса 16 из главной группы риновирусов (РВ) человека в суспензию HeLa клеток приводила к 100-кратному увеличению титров РВ в первые 24 ч, что свидетельствует о вирусной репликации в клетках-мишенях. В моноцитах периферической крови и в макрофагах бронхоальвеолярных смывов человека после инокуляции РВ титры вируса снижались, но несмотря на отсутствие продуктивной РВ репликации определена клеточно-ассоциированная РНК РВ через 6 ч после инокуляции РВ. Синтез РНК РВ определен в HeLa клетках, но не моноцитах и макрофагах. Инокуляция РВ не изменяла параметры жизнеспособности фагоцитарных клеток, но их активировала, что показано по индукции секреции фактора некроза опухоли альфа. США, Dep. Pediatrics, Univ. Wisconsin Hosp., Madison, WI 53792-4108. Библ. 43

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: МАКРОФАГИ
ДЫХАТЕЛЬНЫЕ ПУТИ
РИНОВИРУС
ПРОНИКНОВЕНИЕ В КЛЕТКИ
МЕХАНИЗМЫ РЕПЛИКАЦИИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Gern, James E.; Dick, Elliot C.; Lee, Wai Ming; Murray, Susan; Meyer, Keith; Handzel, Zeev T.; Busse, William W.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI11) 13.06-04Б1.234

Беляков, Н. А.
Диагностика и механизмы поражения центральной нервной системы при ВИЧ-инфекции [Текст] / Н. А. Беляков, Т. Н. Трофимова, В. В. Рассохин // Мед. акад. ж. - 2012. - Т. 12, N 2. - С. 56-67 . - ISSN 1608-4101
Аннотация: Представлены основные механизмы поражения центральной нервной системы, а также пути транспорта ВИЧ через физиологические барьеры, взаимодействие его с клетками мозга, имеющими CD4-рецепторы и корецепторы CCR-5 и CXCR-4. Описано участие различных химических ингредиентов: провоспалительных цитокинов, метаболитов, иммунных комплексов, токсичных белков ВИЧ и др. - в повреждении мозга, развитие клинических проявлений неврологических и когнитивных расстройств: от легких ВИЧ-ассоциированных нейрокогнитивных нарушений до деменции и тяжелых неврологических синдромов, на формирование которых уходит до нескольких лет. Показано, что уже на ранних этапах инфекционного процесса выявляются значительные нарушения метаболизма глюкозы, изменения на ЭЭГ с вызванными потенциалами, что может служить дополнительным маркером ВИЧ-инфекции. Наряду с лучевыми и клиническими методами обследования выявлены количествекнные и генетические различия ВИЧ в крови и спинномозговой жидкости с разной устойчивостью к лекарственным препаратам. Своевременная и адекватная антиретровирусная терапия с выбором препаратов с высокой степенью проникновения через гематоэнцефалический барьер в большинстве случаев может предотвратить, отодвинуть во времени или снизить выраженность повреждений головного мозга при комплексном лечении больных с ВИЧ-инфекцией. РФ, Санкт-Петербургский Центр по профилактике и борьбе со СПИД и инфекц. заболеваниями, Санкт-Петерубург. Библ. 24

ГРНТИ	76.03.41

ВИНИТИ 761.03.41.07 + 341.25.29.17.23.17
Рубрики: ВИЧ-ИНФЕКЦИЯ
МЕХАНИЗМЫ РЕПЛИКАЦИИ
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
ПОРАЖЕНИЕ ЦНС
МАРКЕРЫ
МЕТАБОЛИЗМ ГЛЮКОЗЫ
ЭЭГ
ЛЕЧЕНИЕ
АРТ

Доп.точки доступа:
Трофимова, Т.Н.; Рассохин, В.В.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 13.09-04Б1.33

Jeong, Jae-Kyo.
Transcriptional regulation of specific protein 1 (SP1) by hypoxia-inducible factor 1 alpha (HIF-1'альфа') leads to PRNP expression and neuroprotection from toxic prion peptide [Text] / Jae-Kyo Jeong, Sang-Youel Park // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2012. - Vol. 429, N 1-2. - P93-98 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Транскрипционная регуляция специфичного белка 1 (SP1) индуцируемым гипоксией фактором 1 альфа (HIF-1'альфа') приводит к экспрессии PRNP и нейрозащите от токсичного прионового пептида
Аннотация: Показано, что опосредуемая фактором HIF-1'альфа' экспрессия белка SP1 регулирет транскрипцию клеточного прионового белка (PrPc). Кроме того, "up"-регуляция белка SP1, индуцированная HIF-1'альфа', играет ключевую роль в защите от прион-опосредуемой нейротоксичности. Предполагают, что транскрипционный фактор SP1 может быть включен в патогенез прионовых болезней

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ПРИОНЫ
МЕХАНИЗМЫ РЕПЛИКАЦИИ
ВИРУС-КЛЕТКА ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ТРАНСКРИПЦИЯ PRPC
ИНГИБИРОВАНИЕ
СПЕЦИФИЧНЫЙ БЕЛОК 1 (SP1)
HIF-1'АЛЬФА'-ИНДУЦИРУЕМАЯ ЭКСПРЕССИЯ

Доп.точки доступа:
Park, Sang-Youel

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 14.04-04Б1.18

Extracellular transmission of a DNA mycovirus and its use as a natural fungicide [Text] / Xiao Yu [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2013. - Vol. 110, N 4. - P1452-1454 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Межклеточная трансмиссия ДНК миковирусов и их использование в качестве естественных фунгицидов
Аннотация: Показано, что очищенные частицы ДНК миковируса Sclerotinia scletrirum обладают инфекционностью при попадании в межклеточное пространство. Он может передаваться внеклеточно, что может быть использовано для биологического контроля заболеваний, вызванных S. sclerotiorum. Китай, St. Key Lab. Agricul. Microbiol., Huazhong Agricult. Univ., Wuhan 430070

ГРНТИ	34.25.05

ВИНИТИ 341.25.05.39 + 341.25.19.07
Рубрики: МИКОВИРУСЫ
SCLEROTINIA SCLERATORUS ГИПОВИРУСЛЕНТНЫЙ ДНК-ВИРУС (SSHADV-1)
SCLEROTINIA SCLERATORUS (FG.)
МЕХАНИЗМЫ РЕПЛИКАЦИИ
ЗАРАЖЕННЫЕ ГРИБОМ РАСТЕНИЯ
ARABIDOPSIS THALIANA
BRASSICA NAPUS
ПРАКТИЧЕСКОЕ ИСПОЛЬЗОВАНИЕ
ПРИРОДНЫЕ ФУНГИЦИДЫ

Доп.точки доступа:
Yu, Xiao; Li, Bo; Fu, Yanping; Xie, Jiatao; Cheng, Jiasen; Ghabrial, Said A.; Li, Guoqing; Yi, Xianhong; Jiang, Daohong

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 14.04-04Б1.38

Low-resolution structure of vaccinia virus DNA replication machinery [Text] / C. Sele [et al.] // J. Virol. - 2013. - Vol. 87, N 3. - P1679-1689 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: ДНК-репликационная машина вируса осповакцины с низким разрешением
Аннотация: С помощью электронной микроскопии исследованы 4 основных вирусных белка репликационной машины: ДНК-полимераза Е9, процессивный фактор А20, урацил-ДНК-гликозилаза D4 и хеликаза-праймаза D5. Охарактеризованы экспрессия и биохимические и биофизические параметры этих белков, а также их комплексов. Выявлено сходство со структурой хвостатого бактериофага. Франция, UJF Grenoble 1-EMBL-CNRS UMI3265, Un. Virus Host-Cell Interactions, Grenoble. Библ. 91

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.07 + 341.25.29.17.07
Рубрики: ОСПОВАКЦИНЫ ВИРУС
МЕХАНИЗМЫ РЕПЛИКАЦИИ
ДНК-ИОЛМЕРАЗА Е9
ПРОЦЕССИВНЫЙ ФАКТОР А20
УРАЦИЛ-ДНК-ГЛИКОЗИЛАЗА D4
ХЕЛИКАЗА-ПРАЙМАЗА D5
СТРУКТУРА
СИММЕТРИЯ КОМПЛЕКСОВ
ЭЛЕКТРОННАЯ МИКРОСКОПИЯ

Доп.точки доступа:
Sele, C.; Gabel, F.; Gutsche, I.; Ivanov, I.; Burmeister, W.P.; Iseni, F.; Tarbouriech, N.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 14.04-04Б1.49

A whole-genome RNA interference screen for human cell factors affecting Myxoma virus replication [Text] / W. M. Teferi [et al.] // J. Virol. - 2013. - Vol. 87, N 8. - P4623-4641 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Скрининг полногеномной РНК-интерференции на факторы клеток человека, влияющих на репликацию вируса миксомы
Аннотация: Показано как состояние роста и структуры клеток влияет на размножение вируса миксомы и как эти факторы могут быть использованы в онколитической вирусной терапии. Канада, Dep. Med. Microbiol. Immunol., Li Ka Shing Inst., Virol., Univ., Alberta, Edmonton, AB. Библ. 127

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09 + 341.25.29.17.07 + 341.25.05.39
Рубрики: ВИРУС-КЛЕТКА ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
МИКСОМАВИРУС
MDA-MB-231 КЛЕТКИ ЧЕЛОВЕКА
СТАТИСТИЧЕСКИ ЗНАЧИМЫЕ ГЕНЫ ("HITS")
НЕЗНАЧИМЫЕ ГЕНЫ ("NONHITS")
РНКИ-САЙЛЕНСИНГ
МЕХАНИЗМЫ РЕПЛИКАЦИИ
ФАКТОРЫ РОСТА
СТРУКТУРА КЛЕТОК
ДИАПАЗОН ХОЗЯЕВ
ОНКОЛИТИЧЕСКИЕ ВИРУСЫ

Доп.точки доступа:
Teferi, W.M.; Dodd, K.; Maranchuk, R.; Favis, N.; Evans, D.H.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 14.04-04Б1.101

Дьяченко, П. А.
Клинические и молекулярные аспекты инфекций, ассоциированных с вирусом ветряной оспы и опоясывающего герпеса (Varicella zoster) [Текст] / П. А. Дьяченко // Вiсн. Сумс. держ. ун-ту. Сер. Медицина. - 2012. - N 2. - С. 18-38 . - ISSN 1817-9215
Аннотация: Изложены современные представления о строении и механизмах патогенеза инфекций, вызываемых вирусом ветряной оспы и опоясывающего герпеса. Украина, ИЭМ им. Громашевского АМН Украины, Киев

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.09
Рубрики: ВИРУСЫ ГЕРПЕСА
ВЕТРЯНАЯ ОСПА
ОПОЯСЫВАЮЩИЙ ГЕРПЕС
СТРОЕНИЕ ВИРИОНОВ
МЕХАНИЗМЫ РЕПЛИКАЦИИ
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
ПАТОГЕНЕЗ
МЕХАНИЗМЫ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 14.05-04Б1.45

Heldt, F. S.
Modeling the intracellular dynamics of influenza virus replication to understand the control of viral RNA synthesis [Text] / F. S. Heldt, T. Frensing, U. Reichl // J. Virol. - 2012. - Vol. 86, N 15. - P7806-7817 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Моделирование внутриклеточной динамики репликации вируса гриппа для понимания регуляторного [механизма] синтеза вирусной РНК
Аннотация: Разработана математическая модель гриппозной инфекции на уровне одной клетки. Эта модель создает идеальную платформу для системной и качественной оценки репликации вируса гриппа и ее сложной регуляции. Германия, Biaprocess Engin. Grp, Max Plank Inst. Dynamics Complex Tech. Systems, Magdeburg. Библ. 69

ГРНТИ	34.25.05

ВИНИТИ 341.25.05.45 + 341.25.29.17.39 + 341.25.19.07
Рубрики: ВИРУСЫ ГРИППА
ИНФЕКЦИОННЫЙ ЦИКЛ
МЕХАНИЗМЫ РЕПЛИКАЦИИ
ВИРУСНАЯ РНК
СИНТЕЗ
ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ ТРАНСПОРТ
СТАБИЛИЗАЦИЯ
ИНФОРМАЦИОННЫЕ ТЕХНОЛОГИИ
МОДЕЛИРОВАНИЕ
БАЗЫ ДАННЫХ

Доп.точки доступа:
Frensing, T.; Reichl, U.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 14.06-04Б1.93

Селиверстова, М. С.
ВИРУС ПРОСТОГО ГЕРПЕСА: НЕКОТОРЫЕ СТРАТЕГИИ УКЛОНЕНИЯ ОТ СИСТЕМЫ ВРОЖДЕННОГО ПРОТИВОВИРУСНОГО ИММУНИТЕТА [Текст] / М. С. Селиверстова, О. П. Лебедева, Т. К. Тарасова // Фундам. исслед. - 2013. - N 12. - С. 542-545 . - ISSN 1812-7339
Аннотация: Одной из главных стратегий вируса простого герпеса является уклонение от системы врожденного иммунитета на всех этапах проникновения в организм человека, которая позволяет вирусу не только реплицироваться, но и длительно латентно пребывать в организме человека. Ключевую роль в ограничении репликации вируса играют согласованные действия различных элементов врожденного иммунного ответа. Распознают вирусные лиганды Тоll-подобные рецепторы (TLRs). Итогом их взаимодействия с вирусными частицами является секреция интерферонов (IFN). Первая линия врожденной противовирусной защиты включается в ответ непосредственно на проникновение вирусных частиц, прежде чем происходит репликация вируса. Этот ответ приводит к индукции интерферон-стимулированных генов (ISG) без предварительного синтеза IFN. ISG оказывают прямое противовирусное действие посредством индукции синтеза хемокинов (MIG, EBI1, SCYA2, SCYA5, SCYB10). Таким образом, клетка способна контролировать распространение инфекции без активации сложного иммунного ответа, что предотвращает ее необоснованное повреждение. Вторая линия противовирусной защиты клетки активируется в ответ уже на репликацию вируса и включает синтез IFN, что приводит к дополнительной стимуляции ISGs и усилению секреции IFN, которые препятствуют репликации вируса. В частности, наличие ранней секреции IFN-'альфа' и IFN-'бета' коррелирует с устойчивостью к HSV. Также уделено внимание белку IFI16, рецепторам DAI, хемокинам CXCL9 и CXCL10, которые участвуют в регуляции секреции интерферонов и белкам US11, UNC93B1, которые вовлечены в механизмы уклонения вируса простого герпеса от системы врожденного иммунитета

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.25 + 341.25.29.17.09
Рубрики: ВИРУСЫ ГЕРПЕСА
ПРОСТОГО (HSV)
МЕХАНИЗМЫ РЕПЛИКАЦИИ
ВРОЖДЕННЫЙ ИММУНИТЕТ
ПРОТИВОВИРУСНЫЙ ОТВЕТ
TOLL-ПОДОБНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
ИНДУКЦИЯ IGS И ХЕМОКИНОВ
РАННЯЯ СЕКРЕЦИЯ IFN'АЛЬФА' И IFN'БЕТА'
МЕХАНИЗМЫ УКЛОНЕНИЯ
ОБЗОРЫ

Доп.точки доступа:
Лебедева, О.П.; Тарасова, Т.К.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 14.06-04Б1.128

C2 from Beet curly top virus promotes a cell environment suitable for efficient replication of geminiviruses, providing a novel mechanism of viral synergism [Text] / Z. Caracuel [et al.] // New Phytol. - 2012. - Vol. 194, N 3. - P846-858 . - ISSN 0028-646X
Перевод заглавия: С2 из вируса курчавости верхушки свеклы содействует созданию клеточной среды, пригодной для эффективной репликации геминивирусов, представляя новый механизм вирусного синергизма
Аннотация: Геминивирусы - это фитовирусы с кольцевыми одноцепочечными ДНК-геномами, инфицирующие широкий спектр видов и наносящие большой ущерб с.х. Они не кодируют собственную ДНК-полимеразу и используют механизм клетки-хозяина для репликации. Выявили положительное влияние куртовируса BCTV на бегомовирус Сардинского вируса желтой курчавости листьев томата (TYLCSV) у растений табака из-за стимуляции репликации TYLCSV с помощью структуры С2 BCTV. Установили, что N-терминальная часть С2 активирует гены, индуцирующие повторяющиеся клеточные циклы, что также усиливает репликацию геминивирусов. Экспрессия С2 стимулирует репликацию и других геминивирусов, но не РНК-вирусов, восстанавливая репликационную компетенцию ДНК инфицированных клеток и создавая благоприятную среду для распространения вирусов. Испания, Instituto de Hortofruticultura Subtropical y Mediterranea "La Mayora", Universidad de Malaga-Consejo Superior de Investigaciones Cientificas (IHSM-UMA-CSIC), Departamento Diologia Celular, Genetica y Fisiologia, Universidad de Malaga, Campus Teations, 29071 Malaga

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.11
Рубрики: ВИРУСЫ РАСТЕНИЙ
ГЕМИНИВИРУСЫ
МЕХАНИЗМЫ РЕПЛИКАЦИИ
СИНЕРГИЗМ
ВИРУС КУРЧАВОСТИ ВЕРХУШКИ СВЕКЛЫ
БЕЛОК С2
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ
ТАБАК

Доп.точки доступа:
Caracuel, Z.; Lozano-Duran, R.; Huguet, S.; Arroyo-Mateos, M.; Rodriguez-Negrete, E.A.; Bejarano, E.R.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 14.07-04Б1.15

Structure of Sputnik, a virophage, at 3.5-A resolution [Text] / Xinzheng Zhang [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2012. - Vol. 109, N 45. - P18431-18436 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Структура Sputnik, вирофага, при разрешении 3,5 A
Аннотация: Sputnik - дцДНК вирус, характеризуемый как вирофаг. Использован метод криоэлектронной микроскопии для получения карты электронной плотности вируса при разрешении 3,5 A. Показан механизм инъекции ДНК Sputnik, который, возможно, аналогичен другим икосаэдральным вирусам. США, Dep. Biol. Sci., Purdue Univ., W. Lafayetts, IN 47907. Библ. 47

ГРНТИ	34.25.17

ВИНИТИ 341.25.17.07 + 341.25.05.13.23
Рубрики: ВИРОФАГИ
SPUTNIK (СПУТНИК)
МОРФОЛОГИЯ
ЭЛЕКТРОННАЯ МИКРОСКОПИЯ
КРИО-ВЕРСИЯ
КАРТА ЭЛЕКТРОННОЙ ПЛОТНОСТИ
РАЗРЕШЕНИЕ
МЕХАНИЗМЫ РЕПЛИКАЦИИ
ВПРЫСКИВАНИЕ ДНК

Доп.точки доступа:
Zhang, Xinzheng; Sun, Siyang; Xiang, Ye; Wong, Jimson; Klose, Thomas; Raoult, Didier; Rossmann, Michael G.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 14.07-04Б1.17

The TGB1 movement protein of Potato virus X reorganizes actin and endomembranes into the X-body, a viral replication factory [Text] / Jens Tilsner [et al.] // Plant Physiol. - 2012. - Vol. 158, N 3. - P1359-1370 . - ISSN 0032-0889
Перевод заглавия: Перемещающийся белок TGB1 картофельного вируса Х [PVX] реорганизует актин и эндомембраны в Х-тела, вирусные репликационные структуры
Аннотация: Для передвижения между клетками PVX нуждается в 3 вирус-кодируемых белках, тройном генном блоке (TGB). Мультифункциональный белок TGB1 подавляет генное глушение хозяина и передвигается из клетки в клетку по плазмодесмам, а TGB2 и ТGB3 - белки растения мембран, ассоциирующиеся с гранулярными пузырьками эндоплазматического ретикулюма. Показано, что TGB1 организует Х-тела PVX, вирусоиндуцируемые включения, перестраивая актин и эндомембраны хозяина. В Х-телах TGB1 образует спиральные агрегаты, окруженные эндомембранами хозяина. Белки TGB2/3 находятся в гранулярных пузырьках этих эндомембран близ неинкапсулированной РНК вируса, а инкапсулированные вирионы аккумулируются во внешнем слое цитоплазмы Х-тел, образуя высокоорганизованную вирусную "фабрику". Великобритания, Inst. of Molecular Plant Sci., Univ. of Edinburgh, Edinburgh EH9 3JR. Библ. 73

ГРНТИ	34.25.17

ВИНИТИ 341.25.17.09.11
Рубрики: ВИРУСЫ РАСТЕНИЙ
ПОТИВИРУС Х (PVX)
КАРТОФЕЛЬ
ВИРУС-КЛЕТКА ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
МОТОРНЫЙ БЕЛОК ВИРУСА TGB1
РЕОРГАНИЗАЦИЯ МЕМБРАН
ФОРМИРОВАНИЕ Х-ТЕЛЕЦ
РОЛЬ БЕЛКОВ TGB2 И TGB3
МЕХАНИЗМЫ РЕПЛИКАЦИИ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Tilsner, Jens; Linnik, Olga; Wright, Kathryn M.; Bell, Karen; Roberts, Alison G.; Lacomme, Christophe; Cruz, Simon Santa; Oparka, Karl J.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 14.07-04Б1.20

The nuclease domain of the SPP1 packaging motor coordinates DNA cleavage and encapsidation [Text] / C. Cornilleau [et al.] // Nucl. Acids Res. - 2013. - Vol. 41, N 1. - P340-354 . - ISSN 0305-1048
Перевод заглавия: Нуклеазный домен мотора упаковки SPP1 координирует расщепление ДНК и капсидирование
Аннотация: Мотор упаковки генома хвостатых бактериофагов и вирусов герпеса содержит в качестве главного компонента объемную субъединицу терминазы из 2 доменов - N-концевого с активностью АТФазы для перемещения ДНК и С-концевого с активностью нуклеазы (NA) для инициации/терминации цикла упаковки. У фага SPP1 терминаза gp2 относится к металл-зависимым NA с активностью/стабильностью, определяемой Mn{2+}. Мутации Mn{2+}-координирующих остатков в каталитическом NA-сайте влияют на металл-индуцированную стабилизацию gp2 и ухудшают одновременно специфичное для gp2 расщепление в сайте инициации упаковки и неспецифичную NA-активность. Нек-рые из этих мутаций блокируют и ДНК-инкапсидирование, но не влияют на АТФ-гидролиз или связывание С-концу gp2 с прокапсидом. Данные обсуждают в аспекте механизма функционирования NA-домена. Франция, Unite Virol. Mol., UPR 3296 CNRS, 91190 Gif-sur-Yvette. Библ. 52

ГРНТИ	34.25.17

ВИНИТИ 341.25.17.09.11
Рубрики: БАКТЕРИОФАГИ
ХВОСТАТЫЕ
SSP1
МЕХАНИЗМЫ РЕПЛИКАЦИИ
УПАКОВКА
МОТОР УПАКОВКИ
НУКЛЕАЗНЫЙ ДОМЕН
ДОМЕН ТЕРМИНАЗЫ GP2

Доп.точки доступа:
Cornilleau, C.; Atmane, N.; Acquet, E.; Smits, C.; Alonso, J.C.; Tavares, P.; Oliveira, L.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 14.07-04Б1.21

Specific interaction between hnRNP H and HPV16 L1 proteins: Implications for late gene auto-regulation enabling rapid viral capsid protein production [Text] / Zi-Zheng Zheng [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2013. - Vol. 430, N 3. - P1047-1053 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Специфическое взаимодействие между белками гяРНП Н и HPV16 L1: приложение к саморегуляции позднего гена, что способствует быстрому продуцированию белка вирусного капсида
Аннотация: Представитель гяРНП-семейства, гяРНП Н (I), известен участием в регуляции сплайсинга мРНК за счет взаимодействия с G-триплетами (3G). I регулирует также полиаденилирование на ранних полиА-сигналах вируса папилломы человека (HPV), что подавляет экспрессию поздних белков вируса. Сконструировали плазмиду с многочисленными 3G-элементами и тестированием функциональной активности I установили, что специфическая ассоциация I с поздним HPV16-белком L1 способствует подавлению функции I. Прямой контакт I-L1 на молекулярном уровне подтвердили набором физ.-хим. методов. Отмеченное взаимодействие говорит в пользу ранней гипотезы о роли позднего L1-белка HPV16. Этот белок подавляется с помощью I на ранних стадиях жизненного цикла вируса, а саморегуляторная петля позитивной обратной связи обеспечивает быструю генерациб капсидных белков HPV благодаря подавлению функций I на поздних стадиях жизненного цикла HPV. КНР, Nat. Inst. Diagnostics, Xiamen Unv., Fuijan 361005. Библ. 24

ГРНТИ	34.25.17

ВИНИТИ 341.25.17.09.11
Рубрики: ВИРУС ПАПИЛЛОМЫ ЧЕЛОВЕКА
ТИП 16
БЕЛКИ
L1
САМОРЕГУЛЯЦИЯ
МЕХАНИЗМЫ РЕПЛИКАЦИИ
ГЕТЕРОЯДЕРНЫЙ РИБОНУКЛЕОПРОТЕИН Н (HNRNP H)
3G-ОБЛАСТИ
КОМПЛЕКСЫ С L1
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Zheng, Zi-Zheng; Sun, Yuan-Yuan; Zhao, Min; Huang, Hui; Zhang, Jun; Xia, Ning-Shao; Miao, Ji; Zhao, Qinjian

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 14.07-04К1.287

Селиверстова, М. С.
ВИРУС ПРОСТОГО ГЕРПЕСА: НЕКОТОРЫЕ СТРАТЕГИИ УКЛОНЕНИЯ ОТ СИСТЕМЫ ВРОЖДЕННОГО ПРОТИВОВИРУСНОГО ИММУНИТЕТА [Текст] / М. С. Селиверстова, О. П. Лебедева, Т. К. Тарасова // Фундам. исслед. - 2013. - N 12. - С. 542-545 . - ISSN 1812-7339
Аннотация: Одной из главных стратегий вируса простого герпеса является уклонение от системы врожденного иммунитета на всех этапах проникновения в организм человека, которая позволяет вирусу не только реплицироваться, но и длительно латентно пребывать в организме человека. Ключевую роль в ограничении репликации вируса играют согласованные действия различных элементов врожденного иммунного ответа. Распознают вирусные лиганды Тоll-подобные рецепторы (TLRs). Итогом их взаимодействия с вирусными частицами является секреция интерферонов (IFN). Первая линия врожденной противовирусной защиты включается в ответ непосредственно на проникновение вирусных частиц, прежде чем происходит репликация вируса. Этот ответ приводит к индукции интерферон-стимулированных генов (ISG) без предварительного синтеза IFN. ISG оказывают прямое противовирусное действие посредством индукции синтеза хемокинов (MIG, EBI1, SCYA2, SCYA5, SCYB10). Таким образом, клетка способна контролировать распространение инфекции без активации сложного иммунного ответа, что предотвращает ее необоснованное повреждение. Вторая линия противовирусной защиты клетки активируется в ответ уже на репликацию вируса и включает синтез IFN, что приводит к дополнительной стимуляции ISGs и усилению секреции IFN, которые препятствуют репликации вируса. В частности, наличие ранней секреции IFN-'альфа' и IFN-'бета' коррелирует с устойчивостью к HSV. Также уделено внимание белку IFI16, рецепторам DAI, хемокинам CXCL9 и CXCL10, которые участвуют в регуляции секреции интерферонов и белкам US11, UNC93B1, которые вовлечены в механизмы уклонения вируса простого герпеса от системы врожденного иммунитета

ГРНТИ	34.43.59

ВИНИТИ 341.43.59.13
Рубрики: ВИРУСЫ ГЕРПЕСА
ПРОСТОГО (HSV)
МЕХАНИЗМЫ РЕПЛИКАЦИИ
ВРОЖДЕННЫЙ ИММУНИТЕТ
ПРОТИВОВИРУСНЫЙ ОТВЕТ
TOLL-ПОДОБНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
ИНДУКЦИЯ IGS И ХЕМОКИНОВ
РАННЯЯ СЕКРЕЦИЯ IFN'АЛЬФА' И IFN'БЕТА'
МЕХАНИЗМЫ УКЛОНЕНИЯ
ОБЗОРЫ

Доп.точки доступа:
Лебедева, О.П.; Тарасова, Т.К.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 14.08-04Б1.41

Молотковский, Р. Ю.
Стабилизация комплекса белков слияния деформациями мембраны [Текст] / Р. Ю. Молотковский, С. А. Акимов // Биофизика. - 2013. - Т. 58, N 5. - С. 828-835 . - ISSN 0006-3029
Аннотация: Рассмотрена начальная стадия слияния мембран, опосредованная белками слияния, передающими на мембрану механическое усилие. Под воздействием белков в мембране образуется сильно искривленная выпуклость, что облегчает слияние контактных монослоев мембран. Мембрана рассматривается как жидкокристаллическая среда, подверженная упругим деформациям. Учтены деформационные моды изгиба и наклона, и энергия вычислена в квадратичном приближении по ним. Белковые комплексы смоделированы как жесткие наклоненные кольца, внедренные в сливающиеся мембраны. В работе вычислена энергия, необходимая для локального сближения мембран под действием белков. Показано, что зависимость энергии мембран от радиуса белкового кольца имеет минимум, т.е. деформации мембран стабилизируют белковый комплекс по радиусу. В рамках модели вычислены основные характеристики системы, такие как равновесный радиус белкового комплекса и минимальная энергия, необходимая для осуществления первой стадии слияния мембран. Россия, Ин-т физ. хим. и электрохим. РАН, Москва. Библ. 30

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУСЫ ГРИППА
МЕХАНИЗМЫ РЕПЛИКАЦИИ
ВИРУС-КЛЕТКА ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
СЛИЯНИЕ С МЕМБРАНОЙ
БЕЛКИ СЛИЯНИЯ
РОЗЕТКА СЛИЯНИЯ
МЕХАНИКА
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Акимов, С.А.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 14.08-04Б1.139

LIM kinase 1 modulates cortical actin and CXCR4 cycling and is activated by HIV-1 to initiate viral infection [Text] / Paul J. Vorster [et al.] // J. Biol. Chem. - 2011. - Vol. 286, N 14. - P12554-12564 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: LIM-киназа 1 модулирует кортикальный актин и рециклинг СХСR4 и активируется ВИЧ-1 для инициации вирусной инфекции

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.17
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
МЕХАНИЗМЫ РЕПЛИКАЦИИ
ИНИЦИАЦИЯ
ВИРУС-КЛЕТКА ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
Т-ЛИМФОЦИТЫ CD4{+}
LIM-КИНАЗА
МОДУЛЯЦИЯ ИНФЕКЦИИ
РЕЦИКЛИНГ РЕЦЕПТОРА CXCR4
ПОЛИМЕРИЗАЦИЯ АКТИНА
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Vorster, Paul J.; Guo, Jia; Yoder, Alyson; Wang, Waifeng; Zheng, Yanfang; Xu, Xuehua; Yu, Dongyang; Spear, Mark; Wu, Yuntao

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 14.08-04Б1.156

Nohales, Maria-Angeles.
Viroid RNA redirects host DNA ligase 1 to act as an RNA ligase [Text] / Maria-Angeles Nohales, Ricardo Flores, Jose-Antonio Daros // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2012. - Vol. 109, N 34. - P13805-13810 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Вироидная РНК переориентирует ДНК-лигазу 1 хозяина к функционированию в качестве РНК-лигазы
Аннотация: ДНК-лигаза 1 томата катализирует циркуляризацию мономерных линейных репликационных интермедиатов РНК вироида PSTVd, содержащих 5'-фосфомоноэфирные и 3'-OH концевые группы. Испания, Inst. Biol. Mol. y Celular Plantas, Consejo Superior Invest. Cientificas-Univ. Politecnica Valencia, 46022 Valencia. Библ. 29

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.23
Рубрики: ВИРОИДЫ РАСТЕНИЙ
PSTVD
ТОМАТ
ВИРУС-КЛЕТКА ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ДНК-ЛИГАЗА 1
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ С ВИРОИДНОЙ РНК
ПЕРЕОРИЕНТАЦИЯ В РНК-ЗАВИСИМУЮ РНК-ПОЛИМЕРАЗУ
МЕХАНИЗМЫ РЕПЛИКАЦИИ

Доп.точки доступа:
Flores, Ricardo; Daros, Jose-Antonio

20.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 14.08-04Н1.354

Florin, Luise.
Host-cell factors invovled in papillomavirus entry [Text] / Luise Florin, Martin Sapp, Gilles A. Spoden // Med. Microbiol. and Immunol. - 2012. - Vol. 201, N 4. - P437-448 . - ISSN 0300-8584
Перевод заглавия: Хозяйские факторы, связанные с внедрением вируса папилломы
Аннотация: Суммированы современные знания о внедрении вируса папилломы в клетку и роли клеточных протеинов в этом процессе

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.11.09.07
Рубрики: ВИРУС ПАПИЛЛОМЫ ЧЕЛОВЕКА
МЕХАНИЗМЫ РЕПЛИКАЦИИ
ВИРУС-КЛЕТКА ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
КЛЕТОЧНЫЕ КОМПОНЕНТЫ ИНФЕКЦИОННОГО ЦИКЛА HPV
ОБЗОРЫ

Доп.точки доступа:
Sapp, Martin; Spoden, Gilles A.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска