СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=МЕДИАТОР<.>)

Общее количество найденных документов : 158
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 95.01-04Т5.222

Nutt, D. J.
Alcohol: The drug [Text] / D. J. Nutt, T. J. Peters // Brit. Med. Bull. - 1994. - Vol. 50, N 1. - P5-17 . - ISSN 0007-1420
Перевод заглавия: Алкоголь как наркотик
Аннотация: Обзор, посвященный метаболизму этанола (I) и механизмам его действия, развития зависимости и толерантности. Особое внимание уделено влиянию I на биохимические процессы в мозгу: обмен нейротрансмиттеров, функционирование ГАМК-, опоидных и аденозиновых рецепторов, рецепторов аминокислот, системы моноаминов. Рассмотрено также влияние I на нейропептиды, кальциевые каналы и метаболизм окиси азота. Великобритания, Psychopharmacol. Unit, Sch. of Med. Sci., Univ. of Bristol. Библ. 69.

ГРНТИ	34.47.67

ВИНИТИ 341.47.67.15.11.02 + 341.47.67.13.02
Рубрики: СПИРТ ЭТИЛОВЫЙ
МЕТАБОЛИЗМ
НАРКОТИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА
АЛКОГОЛИЗМ
ПАТОГЕНЕЗ
МОЗГ
МЕДИАТОР
ОБМЕН
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 69

Доп.точки доступа:
Peters, T.J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.02-04Я6.55

Cloning of p27{Kip1}, a cyclin-dependent kinase inhibitor and a potential mediator of extracellular antimitogenic signals [Text] / Kornelia Polyak [et al.] // Cell. - 1994. - Vol. 78, N 1. - P59-66 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: Клонирование p27{Kip1}, циклин-зависимого ингибитора киназы и потенциального медиатора внеклеточных антимитогенных сигналов
Аннотация: Применили ревертазную ПЦР для выделения кДНК p27{Kip1} из клеток Mv1Lu мыши на стадии контактного торможения. Кодируемый этой кДНК белок p27{Kip1} является циклин-зависимым ингибитором протеинкиназ, вовлеченным в задержку клеток в фазе G1 под влиянием трансформирующего фактора роста-'бета' или контактного торможения. p27{Kip1} связывается с комплексами циклин E-Cdk2 in vivo и in vitro, что предотвращает активацию комплексов и подавляет ранее активированные комплексы циклина. Сверхэкспрессия p27{Kip1} предотвращает вхождение клеток в S-фазу и подавляет фосфорилирование белка Rb комплексами циклин E-Cdk2, циклин A-Cdk2 и циклин D-Cdk4. Содержание мРНК p27{Kip1} оказывается одинаковым в пролиферирующих и покоящихся клетках человека. При анализе выведенной последовательности p27{Kip1} обнаружили участок, сходный с участком p21{Cip1/WAF1}, ингибитора Cdk, транскрипция мРНК к-рого стимулируется p53. США, Howard Huges Med. Inst., Cell Biol. and Genet. Prigram, New York. NY 10021. Библ. 40

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.13
Рубрики: БЕЛОК
ИНГИБИТОР КИНАЗ P27{KIP1}
ЦИКЛИН-ЗАВИСИМЫЙ
МЕДИАТОР ВНЕКЛЕТОЧНЫХ АНТИМИТОГЕННЫХ СИГНАЛОВ
КЛОНИРОВАНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Polyak, Kornelia; Lee, Mong-Hong; Erdjument-Bromage, Hediye; Koff, Andrew; Roberts, James M.; Tempst, Paul; Massague, Joan

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.03-04М3.027

Yawo, Hiromu.
'омега'-Conotoxin-sensitive and -resistant transmitter release from the chick ciliary presynaptic terminal [Text] / Hiromu Yawo, Nao Chuhma // J. Physiol. - 1994. - Vol. 477, N 3. - P437-448 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Чувствительное и устойчивое к 'омега'-конотоксину освобождение медиатора из цилиарной пресинаптической терминали цыпленка
Аннотация: В цилиарном нерве (ЦН) куриного эмбриона регистрировали синаптические ответы на стимуляцию глазодвигательного нерва. В цилиарных клетках регистрировали возбуждающие постсинаптические токи (ВПСТ). Ответы ЦН зависели от внеклеточной конц-ии Са{2}{+}. В присутствии 'омега'-конотоксина GVIA (I) конц-ия Са{2}{+}, необходимая для вызова полумакс. ответа, повышалась в 1,7 раза: наклон Са{2}{+}-зависимости не изменялся. Производные дигидропиридин- нифедипин или Bay K 8644 не влияли на чувствительность ответа ЦН к Са{2}{+}. Перед ВПСТ обычно регистрировался емкостной компонент ответа электрического сопряжения. Иногда регистрировался электрический компонент этого ответа, к-рый представлял собой зеркальное отображение пресинаптического ПД. Вольтамперная х-ка обнаруживала входящее выпрямление. ВПСТ потенцировались 4-аминопиридином (II). Небольшая фракция ВПСТ при высокой конц-ии Са{2}{+} в присутствии II была нечувствительна к I. При повышении конц-ии К{+} от 1 до 10 мМ потенциал покая пресинаптической терминали (ПТ) изменялся от -69 до -57 мВ; устойчивые к I ВПСТ при этом уменьшались на 30%. Изменение конц-ии К{+} не влияло на ВПСТ (не обработанные I) при низких конц-иях Са{2}{+}. Изменение внутриклет. конц-ии Са{2}{+} в ПТ в ответ на стимуляцию нерва было более выражено в р-ре с 10 мМ Са{2}{+} и 1 мМ К{+} после обработки I, чем в р-ре с 2 мМ Са{2}{+} и 16 мМ Mg{2}{+} до обработки I. ВПСТ, напротив, в р-ре с 10 мМ Са{2}{+}+1 мМ К{+} после обработки I был меньше, чем в р-ре с 2 мМ Са{2}{+} + + 16 мМ Mg{2}{+} до обработки I. Аналогичным образом, в р-ре с 10 мМ Са{2}{+} + 1 мМ К{+}, содержащем La{3} (5 мкМ), ВПСТ был меньше, чем в р-ре с 2 мМ Са{2}{+} + 16 мМ М{2}{+}, тогда как изменение внутриклеточной конц-ии Са{2}{+} в первом из этих р-ров было больше, чем во втором. Сделан вывод, что чувствительная к I Ca{2}{+}-проводимость ПТ является основным источником Са{2}{+} участвующего в освобождении медиатора (ОМ). Хотя устойчивая к I проводимость, инактивирующаяся при деполяризации, тоже участвует в ОМ, способность к ОМ, оцениваемая относительно изменения конц-ии Са{2}{+} в ПТ, снижается после обработки I. Япония, Kyoto Univ. Faculty of Medicine, Kyoto 606-01. Библ. 51.

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.25.02
Рубрики: ПРЕСИНАПТИЧЕСКИЕ ОКОНЧАНИЯ
МЕДИАТОР
ОСВОБОЖДЕНИЕ
ОМЕГА-КОНОТОКСИН
ЦИЛИАРНЫЕ ГАНГЛИИ
КУРЫ

Доп.точки доступа:
Chuhma, Nao

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.03-04М3.028

Caffeine-induced transmitter release is mediated via ryanodine-sensitive channel [Text] / Tomer Avidor [et al.] // Neurosci. Lett. - 1994. - Vol. 165, N 1-2. - P133-136 . - ISSN 0304-3940
Перевод заглавия: Вызываемое кофеином освобождение медиатора опосредуется чувствительным к рианодину каналом
Аннотация: В клональных клетках феохромоцитомы РС12-37 отсутствуют чувствительные к рианодину (Р) Са{2}-каналы. Эти клетки освобождали меченый дофамин в ответ на деполяризацию и активацию агонистом. В отличие от клеток РС12, в клетках РС12 - 37 кофеин (I) не вызывал освобождения медиатора. Вместе с тем вызываемое I поступление Са{2}{+} было одинаковым в обоих типах клеток. Следовательно, вызываемое I поступление Са{2}{+} не опосредуется I-зависимым высвобождением Са{2}{+} и не участвует в вызываемой I секреции медиатора. Сделаны выводы: 1) опосредуемая I активация чувствительного к Р источника Са{2}{+} тесно связана с освобождением медиатора; 2) чувствительные к Р Са{2}{+}-каналы не участвуют в освобождении медиатора в ответ на деполяризацию или активацию агонистом: 3) опосредуемое I поступление Са{2}{+} не играет роли в вызываемой I секреции. Иерусалим, Hebrew Univ., Jerusalem, 91904. Библ. 19.

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.25.02
Рубрики: СИНАПСЫ
МЕДИАТОР
ОСВОБОЖДЕНИЕ
РИАНОДИН-ЧУВСТВИТЕЛЬНЫЕ КАНАЛЫ
КОФЕИН
КЛЕТОЧНЫЕ ЛИНИИ

Доп.точки доступа:
Avidor, Tomer; Clementi, Emilio; Schwartz, Lydia; Atlas, Daphne

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.04-04Н1.274

Les fonctions non enzymatiques des enzymes [Text] // M/S. - 1993. - Vol. 9, N 10. - P1132-1133 . - ISSN 0767-0974
Перевод заглавия: Неферментативные функции ферментов
Аннотация: Ферменты являются биологическими катализаторами, ускоряющими химические р-ции. 2 примера иллюстрируют возможность ферментов осуществлять другие ф-ции. Ген nm-23 кодирует фермент нуклеозиддифосфаткиназу, гиперэкспрессия к-рого в некоторых раковых клетках (меланома, рак молочной железы) имеет антиметастатический эффект. Сейчас доказано, что 1 протеин, практически идентичный кодируемому nm-23, может фиксироваться на регулирующем участке богатом пуринами гена c-myc, играющем роль активатора транскрипции. Гомолог гена nm-23 у дрозофил (ген awd)-ген развития; его мутация вызывает аномалию крыльев. Дефицит аденозиндезаминазы (AДА) вызывает эффект аккумуляции дезоксиаденозина и дезоксиаденозинтрифосфата, чей токсический эффект проявляется в ингибировании фермента рибонуклеотидредуктазы. Лимфоциты с нехваткой AДА также не способны к пролиферации в ответ на антигенную стимуляцию, что вызывает синдром серьезного иммунологического дефицита. АДА может соединяться с молекулой активации CD26, играющей роль в функционировании этого протеина и в иммунном ответе. CD26 может контролировать внеклеточную концентрацию АДА, к-рый является по своей ферментативной деятельности важным медиатором клеточного функционирования. Франция. Библ. 2.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.17.27
Рубрики: АДЕНОЗИНДЕЗАМИНАЗА
КЛЕТОЧНЫЙ МЕДИАТОР
ДЕФИЦИТ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ КЛЕТОК
РЕГУЛЯЦИЯ CD26

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.08-04М3.313

Wojtowicz, J. M.
Activity-induced changes in synaptic release sites at the crayfish neuromuscular junction [Text] / J. M. Wojtowicz, L. Marin, H. L. Atwood // J. Neurosci. - 1994. - Vol. 14, N 6. - P3688-3703 . - ISSN 0270-6474
Перевод заглавия: Изменения центров синаптического высвобождения в нервно-мышечном соединении речного рака, вызываемые активностью
Аннотация: Для выяснения изменений структуры синапсов, связанных с долговременным увеличением переноса, вызываемого активацией, проводили электронномикроскопическое исследование срезов нервных окончаний (НО) в ножных мышцах речного рака после электрической стимуляции (ЭС). Частота ЭС составляла 10 Гц. Квантовые токи регистрировали с помощью макропэтч-электродов, размещенных над активными синапсами. Место регистрации метили с помощью флуоресцентных полистироловых микросфер. Для определения числа активных синапсов проводили внутриклеточную регистрацию ВПСП. НО рака содержит большое число отдельных синапсов, небольшое число к-рых имеет сложные пресинаптические "активные зоны" (СПАЗ): плотные тельца (ПТ) с кластерами синаптических пузырьков (СП), представляющих собой места вызванного высвобождения медиаторов. В НО, к-рые предварительно подвергали ЭС, число синапсов с ПТ выше, чем в контрольных, нестимулированных НО. Общее число СП и легко высвобождающих СП в одном синапсе не отличается в предварительно стимулируемых и контрольных НО. В НО, зафиксированных в процессе ЭС, только в небольшом числе синапсов выявлены признаки движения в СПАЗ, а число СП ниже, чем в контроле. Предполагается, что зависимое от активности увеличение синаптического переноса в этих нейронах связано с увеличением синапсов с СПАЗ, а не с долговременным изменением высвобождаемых СП. Вероятно, что синапсы, обладающие СПАЗ, ответственны за большую часть высвобождения медиатора при низкочастотной ЭС, а синапсы, где мало СПАЗ, дополнительно привлекаются при высокой частоте ЭС. Канада, MRC Group in Nerve Cells and Synapses, Univ. of Toronto, Toronto, Ontario, М5S 1А8. Библ. 62.

ГРНТИ	34.39.21

ВИНИТИ 341.39.21.15.15.37
Рубрики: НЕРВНО-МЫШЕЧНЫЕ СИНАПСЫ
МЕДИАТОР
ЦЕНТРЫ ОСВОБОЖДЕНИЯ
ПОВТОРЯЮЩАЯСЯ АКТИВНОСТЬ
РАКИ

Доп.точки доступа:
Marin, L.; Atwood, H.L.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.09-04М3.052

Excitatory synaptic connections onto rat hippocampal inhibitory cells may involve a single transmitter release site [Text] / Ottavio Arancio [et al.] // J. Physiol. - 1994. - Vol. 481, N 2. - P395-405 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Возбуждающие синаптические контакты на тормозных клетках гиппокампа крысы могут иметь одно место высвобождения медиатора
Аннотация: На тонких срезах гиппокампа крысы с помощью пэтчкламп метода регистрировали возбуждающие постсинаптические токи (ВПСТ) от тормозных клеток (ТК) в поле СА3. При поддерживаемом потенциале -60 мВ время нарастания до пика спонтанных ВПСТ составляло 0,4-3,8 мс, а амплитуда 8-90 пА. ВПСТ подавлялись антагонистами возбуждающих аминок-т CNQX и APV. Аппликация в перфузирующий р-р тетродотоксина (TTX) и Co{2}{+} уменьшала частоту возникновения ВПСТ от 0,90 до 0,25 с{-}{1}. В большинстве клеток распределение амплитуд ВПСТ при этом не изменялось заметным образом. Повышение конц-ии Ca{2}{+} и уменьшение Mg{2}{+} с целью увеличения вероятности высвобождения медиатора не изменяло распределение амплитуд ВПСТ. В то же время гистограмма распределения амплитуд ТПСТ в пирамидных нейронах сдвигалась в этом р-ре в сторону более высоких средних значений. ВПСТ, вызывавшиеся в ТК слабой электрической стимуляцией пирамидного слоя, имели распределение, сходное с распределением, регистрируемым в присутствии ТТХ и Co{2}{+}. Предполагают, что возбуждающие синаптические контакты на ТК поля СА3 имеют небольшое число или, возможно, одно место высвобождения медиатора. Франция, Lab. de Neurobiologie Cellulaire, Inst. Pasteur 75264 Paris cedex 15. Библ. 40.

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.25.02
Рубрики: СИНАПСЫ
МЕДИАТОР
ОСВОБОЖДЕНИЕ
ГИППОКАМП
ТОРМОЗНЫЕ КЛЕТКИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Arancio, Ottavio; Korn, Henri; Gulyas, Attila; Freund, Tamas; Miles, Richard

РЖ ВИНИТИ 34 (BI13) 95.09-04Б3.49

Goodwin, Douglas C.
Evidence for veratryl alcohol as a redox mediator in lignin peroxidase-catalyzed oxidation [Text] / Douglas C. Goodwin, Steven D. Aust, Thomas A. Grover // Biochemistry. - 1995. - Vol. 34, N 15. - P5060-5065 . - ISSN 0006-2960
Перевод заглавия: Доказательство участия вератрилового спирта как окислительно-восстановительного медиатора в окислительных [реакциях], катализируемых лигнинпероксидазой
Аннотация: Описаны химические и термодинамические процессы, протекающие при деградации лигнина и др. загрязняющих окружающую среду веществ, при участии фермента лигнинпероксидазы (ЛП) и перекиси водорода. Авторы обосновывают термодинамически, что вератриловый спирт (ВС) является окислительно-восстановительным медиатором в катализируемом ЛП окислении хлорпромазина (ХП). Показан стимулирующий эффект ВС на окисление ХП до катион-радикала ХП{+} с последующим окислением до сульфоксида. В отсутствие СВ начальная скорость окислительно-восстановительной р-ции окисления ХП зависела от конц-ии ХП. При добавлении ВС окисление ХП до ХП{+} становилось независимым от первоначальной конц-ии ХП. Учитывая, что повышение конц-ии ВС не ингибировало окисление ХП, а повышение конц-ии ХП приводило к задержке образования альдегида вератрила пропорционально концентрации ХП, авторы предполагают, что ВС действует как окислительно-восстановительный медиатор в катализируемых ЛП окислительно-восстановительных р-циях. США, Biotechnol. Center Utha State Univ., Logan, Utha, 84322-4700. Библ. 24

ГРНТИ	34.27.39

ВИНИТИ 341.27.39.09.31
Рубрики: БИОДЕГРАДАЦИЯ
ЛИГНИН
ЛИГНИНПЕРОКСИДАЗА
ИСПОЛЬЗОВАНИЕ
ВЕРАТРИЛОВЫЙ СПИРТ
ОКИСЛИТЕЛЬНО-ВОССТАНОВИТЕЛЬНЫХ МЕДИАТОР

Доп.точки доступа:
Aust, Steven D.; Grover, Thomas A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 95.11-04Б2.243

Shabtai, Y.
Adsorption of Rhodococcus strain GIN-1 (NCIMB 40340) on titanium dioxide and coal fly ash particles [Text] / Y. Shabtai, G. Fleminger // Appl. and Environ. Microbiol. - 1994. - Vol. 60, N 9. - P3079-3088 . - ISSN 0099-2240
Перевод заглавия: Адсорбция Rhodococcus штамм GIN-1 (NCIMB 40340) на частицах диоксида титана и летучей каменноугольной золы.
Аннотация: Клетки Rhodococcus sp. штамм GIN-1 (NCIMB 40340) могут быть использованы для обогащения и выделения богатой титаном фракции из летучей каменноугольной золы (ЛКЗ). Эта грамположительная бактерия выделена по способности прочно и быстро прикрепляться к суспендированным частицам чистого диоксида титана (TiO[2]) или ЛКЗ. Адсорбция зависит от конц-ии солей и происходит в морской воде. Снижение конц-ии соли или отмывка частиц чистой водой не вызывает десорбции бактерий от частиц TiO[2]. Она достигается обработкой крепкой щелочью или комбинированным воздействием додецилсульфата натрия и мочевины. Сродство бактерии к частицам оксидов Ti и Zn выше, чем к др. оксидам с таким же распределением размера частиц. Более того, она прикрепляется к TiO[2] быстрее, чем к Fe[3]O[4] или Al[2]O[3]. Адсорбция клеток на TiO[2] происходит при pH от 1,0 до 9,0 и т-рах от 4 до 80'ГРАДУС'C. Бактерии предпочтительно сорбируются на частицах ЛКЗ с повышенным содержанием титана. Повышенная адсорбция на TIO[2] продемонстрирована также путем переноса бактерий, преадсорбированных на магнетите, на частицы TiO[2]. Это явление служит основой для создания процесса биомагнитного разделения, в к-ром бактериальные клетки служат как адгезивный медиатор между частицами магнетита и TiO[2] в смеси оксидов Al, Si и Ti, к-рая моделирует их соотношение в ЛКЗ. Израиль, Program for Biotechnol. Ben-Gurion Univ. of the Negev, Beer-Sheva 84105 Библ. 28

ГРНТИ	34.27.23

ВИНИТИ 341.27.23.13
Рубрики: RHODOCOCCUS (BACT.)
ШТАММ GIN-1 (NCIMB 40340)
АДСОРБЦИЯ
ЧАСТИЦЫ ДИОКСИДА ТИТИАНА
ЧАСТИЦЫ КАМЕННОУГОЛЬНОЙ СМОЛЫ
БИОМАГНИТНОЕ РАЗДЕЛЕНИЕ
АДГЕЗИВНЫЙ МЕДИАТОР

Доп.точки доступа:
Fleminger, G.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 95.12-04Б2.363

Shabtai, Y.
Adsorption of Rhodococcus strain GIN-1 (NCIMB 40340) on titanium dioxide and coal fly ash particles [Text] / Y. Shabtai, G. Fleminger // Appl. and Environ. Microbiol. - 1994. - Vol. 60, N 9. - P3079-3088 . - ISSN 0099-2240
Перевод заглавия: Адсорбция Rhodococcus штамм GIN-1 (NCIMB 40340) на частицах диоксида титана и летучей каменноугольной золы.
Аннотация: Клетки Rhodococcus sp. штамм GIN-1 (NCIMB 40340) могут быть использованы для обогащения и выделения богатой титаном фракции из летучей каменноугольной золы (ЛКЗ). Эта грамположительная бактерия выделена по способности прочно и быстро прикрепляться к суспендированным частицам чистого диоксида титана (TiO[2]) или ЛКЗ. Адсорбция зависит от конц-ии солей и происходит в морской воде. Снижение конц-ии соли или отмывка частиц чистой водой не вызывает десорбции бактерий от частиц TiO[2]. Она достигается обработкой крепкой щелочью или комбинированным воздействием додецилсульфата натрия и мочевины. Сродство бактерии к частицам оксидов Ti и Zn выше, чем к др. оксидам с таким же распределением размера частиц. Более того, она прикрепляется к TiO[2] быстрее, чем к Fe[3]O[4] или Al[2]O[3]. Адсорбция клеток на TiO[2] происходит при pH от 1,0 до 9,0 и т-рах от 4 до 80'ГРАДУС'C. Бактерии предпочтительно сорбируются на частицах ЛКЗ с повышенным содержанием титана. Повышенная адсорбция на TIO[2] продемонстрирована также путем переноса бактерий, преадсорбированных на магнетите, на частицы TiO[2]. Это явление служит основой для создания процесса биомагнитного разделения, в к-ром бактериальные клетки служат как адгезивный медиатор между частицами магнетита и TiO[2] в смеси оксидов Al, Si и Ti, к-рая моделирует их соотношение в ЛКЗ. Израиль, Program for Biotechnol. Ben-Gurion Univ. of the Negev, Beer-Sheva 84105 Библ. 28

ГРНТИ	34.27.23

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI05) 96.02-04И8.271

McGuire, William J.
Protein kinase C second messenger system mediates the antisteroidogenic effects prostaglanding F[2'альфа'] in the ovine corpus luteum in vivo [Text] / William J. McGuire, Jennifer L. Juengel, Gordon D. Niswender // Biol. Reprod. - 1994. - Vol. 51, N 4. - P800-806 . - ISSN 0006-3363
Перевод заглавия: Протеинкиназа C второй мессенжер системы медиирует антистероидогенное действие простагландина F[2'альфа'] в желтом теле овец in vivo
Аннотация: Experiment I was designed to determine the optimal dose of phorbol 12-myristate 13-acetate (PMA) that inhibited progesterone production when infused into the ovarian artery. The most efficacious dose of PMA was 2 'мю'mol. Experiment II was designed to determine whether activation of protein kinase C (PKC) inhibited progesterone production without initiating luteolysis. Ewes received ovarian arterial infusions of 4'альфа'-phorbol (2 'мю'mol, n=4), PMA (2 'мю'mol. n=8), or prostaglandin F[2'альфа'] (PGF[2'альфа']; 1 'мю'mol, n=5). Concentrations of progesterone in serum decreased by 3 h in PMA-treated ewes and by 5 h in PGF[2'альфа']-treated ewes (p 0.05). By 48 h, serum levels of progesterone in PMA-treated ewes had returned to control values; but in PGF[2'альфа']-treated ewes they remained low for the duration of the experiment. Luteal weights and progesterone contents at 48 h were similar in 4'альфа'-phorbol- and PMA-treated ewes but were decreased in PGF[2'альфа']-treated ewes (p 0.05). Experiment III was designed to determine whether PGF[2'альфа'] or PKC activation induced oligonucleosome formation or influenced mRNA levels for cytochrome P450[scc] of 3'бета'-hydroxysteroid dehydrogenase/'ДЕЛЬТА'{5}-'ДЕЛЬТА'{4} isomerase (3'бета'-HSD). Ewes received treatments as in experiment II, and CL were collected at 3, 12, or 24 h (n

ГРНТИ	34.39.57

ВИНИТИ 341.39.57.87.13.13
Рубрики: ЖЕЛТОЕ ТЕЛО
СТЕРОИДОГЕНЕЗ
ПРОСТАГЛАНДИН F2 АЛЬФА
ИНГИБИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
ПРОТЕИНКИНАЗА
ПРОТЕИНКИНАЗА C
МЕДИАТОР
ОВЦЫ

Доп.точки доступа:
Juengel, Jennifer L.; Niswender, Gordon D.

12.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.02-04Н1.209

Cloning of p27{Kip1}, a cyclin-dependent kinase inhibitor and a potential mediator of extracellular antimitogenic signals [Text] / Kornelia Polyak [et al.] // Cell. - 1994. - Vol. 78, N 1. - P59-66 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: Клонирование p27{Kip1}, циклин-зависимого ингибитора киназы и потенциального медиатора внеклеточных антимитогенных сигналов
Аннотация: Применили ревертазную ПЦР для выделения кДНК p27{Kip1} из клеток Mv1Lu мыши на стадии контактного торможения. Кодируемый этой кДНК белок p27{Kip1} является циклин-зависимым ингибитором протеинкиназ, вовлеченным в задержку клеток в фазе G1 под влиянием трансформирующего фактора роста-'бета' или контактного торможения. p27{Kip1} связывается с комплексами циклин E-Cdk2 in vivo и in vitro, что предотвращает активацию комплексов и подавляет ранее активированные комплексы циклина. Сверхэкспрессия p27{Kip1} предотвращает вхождение клеток в S-фазу и подавляет фосфорилирование белка Rb комплексами циклин E-Cdk2, циклин A-Cdk2 и циклин D-Cdk4. Содержание мРНК p27{Kip1} оказывается одинаковым в пролиферирующих и покоящихся клетках человека. При анализе выведенной последовательности p27{Kip1} обнаружили участок, сходный с участком p21{Cip1/WAF1}, ингибитора Cdk, транскрипция мРНК к-рого стимулируется p53. США, Howard Huges Med. Inst., Cell Biol. and Genet. Prigram, New York. NY 10021. Библ. 40

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.25.99
Рубрики: БЕЛОК
ИНГИБИТОР КИНАЗ P27{KIP1}
ЦИКЛИН-ЗАВИСИМЫЙ
МЕДИАТОР ВНЕКЛЕТОЧНЫХ АНТИМИТОГЕННЫХ СИГНАЛОВ
КЛОНИРОВАНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Polyak, Kornelia; Lee, Mong-Hong; Erdjument-Bromage, Hediye; Koff, Andrew; Roberts, James M.; Tempst, Paul; Massague, Joan

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.02-04К1.689

Human eosinophil major basic protein, a mediator of allergic inflammation, is expressed by alternative splicing from two promoters [Text] / Ming-Shi Li [et al.] // Biochem. J. - 1995. - Vol. 305, N 3. - P921-927 . - ISSN 0264-6021
Перевод заглавия: Главный основной белок эозинофилов человека - медиатор аллергического воспаления - экспрессируется с двух промоторов (по механизму) альтернативного сплайсинга
Аннотация: Преобладающий основной белок (ОБ) кристаллоидных гранул эозинофилов является одним из медиаторов аллергического воспаления тканей и высвобождается из гранул в очагах воспаления. Пре-про-ОБ является продуктом трансляции ОБ-мРНК, имеющей длину 1 т. н. к-рая транскрибируется с картированного промотора гена ОБ, и превращается в зрелый ОБ эозинофильных гранул путем посттрансляционного процессинга. Сравнительный анализ экспрессии гена ОБ в клетках-предшественниках и в зрелых эозинофилах показал, что ген ОБ транскрибируется с дистального или с проксимального промоторов (P1 и P2 соответственно). При транскрипции с P1-промотора в лейкозных клетках HL-60 человека образуется 1,6 т. н.-ОБ-мРНК. Две формы ОБ-мРНК (1,0 и 1,6 т. н.), по данным секвенирования соответствующих клонов кДНК, имеют идентичные кодирующие и 3'-нетранслируемые области, но различаются по структуре 5'-концевых нетранслируемых сегментов. Секвенированием геномного гена ОБ, выделенного из библиотеки ДНК хромосомы 11 человека, показано, что он состоит из 9 вышележащих экзонов и 5 кодирующих экзонов. Две формы ОБ-мРНК образуются альтернативным сплайсингом из РНК, транскрибированных с P1- и P2-промоторов, расстояние между к-рыми в геномной ДНК - 32 т. п. н. В незрелых клетках костного мозга и в клетках HL-60 преобладает 1,0 т. н.-ОБ-мРНК, а в зрелых эозинофилах крови - 1,6 т. н.-ОБ-мРНК. Великобритания, Dep. Cell., Mol. Sci., St. George's Hosp. Med. Sch., Univ., London SW17 ORE. Библ. 39

ГРНТИ	34.43.51

ВИНИТИ 341.43.51.13.11
Рубрики: БЕЛОК ОСНОВНОЙ
МЕДИАТОР АЛЛЕРГИЧЕСКОГО ВОСПАЛЕНИЯ
ЭКСПРЕССИЯ
АЛЬТЕРНАТИВНЫЙ СПЛАЙСИНГ
ЭОЗИНОФИЛЫ

Доп.точки доступа:
Li, Ming-Shi; Sun, Li; Satoh, Takahiro; Fisher, L.Mark; Spry, Christopher J.F.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.03-04Я6.119

SPARC mediates focal adhesion disassembly in endothelial cells through a follistatin-like region and the Ca{2+}-binding EF-hand [Text] / Joanne E. Murphy-Ullrich [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1995. - Vol. 57, N 2. - P341-350 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: SPARC является медиатором нарушения фокальной адгезии клеток эндотелия. Подобная фоллистатину область и связывающий Ca{2+} участок EF
Аннотация: SPARC is a one of a group of extracellular matrix proteins that regulate cell adhesion through a loss of focal adhesion plaques from spread cells. We previously reported that SPARC reduced the number of bovine aortic endothelial (BAE) cells positive for focal adhesions [Murphy-Ullrich et al. (1991): J Cell Biol 115:1127-1136]. We have now characterized the effect of SPARC on the cytoskeleton of BAE cells. Addition of SPARC to spread BAE cells caused a dose-dependent loss of focal adhesion-positive cells, that was maximal at 'ЭКВИВ'1 'мю'g/ml (0.03 'мю'M). Consistent with the loss of adhesion plaques as detected by interference reflection microscopy, vinculin appeared diffuse and F-actin was redistributed to the periphery of cells incubated with SPARC. However, the distribution of the integrin 'альфа'[v]'бета'[3] remained clustered in a plaque-like distribution. These data, and the observation that SPARC binds to BAE cells but not to the extracellular matrix, indicate that SPARC acts via interactions with cell surface molecules and not by steric/physical disruption of integrin-extracellular matrix ligands. To determine the region(s) of SPARC that mediate a loss of focal adhesions, we tested peptides from the four distinct regions of SPARC. The cationic, cysteine-rich peptide 2.1 (amino acids 54-73) and the Ca{2+}-binding EF-hand-containing peptide 4.2 (amino acids 254-273) were active in focal adhesion disassembly. Furthermore, antibodies specific for these regions neutralized the focal adhesion-labilizing activity of SPARC. These results are consistent with previous data showing that peptide 2.1 and 4.2 interact with BAE cell surface protein and indicate that the loss of focal adhesions from endothelial cells exposed to SPARC is a receptor-mediated event. США, Dep. Pathol., Div. Molec. Cell. Pathol., Univ. Alabama, Birmingham, AL 35924. Библ. 50

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.05.15
Рубрики: АДГЕЗИЯ КЛЕТОК
МЕДИАТОР НАРУШЕНИЯ
КЛЕТКИ ЭНДОТЕЛИЯ

Доп.точки доступа:
Murphy-Ullrich, Joanne E.; Lane, Timothy F.; Pallero, Manuel A.; Sage, E.Helene

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.03-04Я6.494

Myo-inositol trisphosphate-mediated calcium release from internal stores of Entamoeba histolytica [Text] / Sanghamitra Raha [et al.] // Mol. and Biochem. Parasitol. - 1994. - Vol. 65, N 1. - P63-71 . - ISSN 0166-6851
Перевод заглавия: Мио-инозиттрифосфат как медиатор утечки кальция из внутренних депо у Entamoeba histolytica
Аннотация: Calcium mobilisation from internal stores of the parasitic protozoan Entamoeba histolytica was studied by fluorescence measurements of the calcium indicator quin 2 and {45}Ca{2+} incorporation studies in saponin-permeabilised amoebae. Prior energy-dependent calcium sequestration was found to be necessary for subsequent release of calcium by inositol 1,4,5-trisphosphate (Ins(1,4,5)P[3]). Both Ins(1,4,5)P[3] and inositol 2,4,5-trisphosphate (Ins(2,4,5)P[3]) could release calcium equally well from permeabilised E. histolytica with similar EC[50] (concentration which produced half maximal release) values for calcium release. Ins(1,4,5)P[3]-mediated calcium release occurred from a vesicular store, was sensitive to prior treatment by heparin and was attenuated by prior addition of a lower concentration of Ins(1,4,5)P[3]. cAMP failed to influence inositol trisphosphate induced calcium release, indicating the absence of control mechanisms through cAMP-dependent phosphorylation. GTP neither induced calcium release nor could potentiate inositol trisphosphate mediated calcium mobilisation. A saturating concentration of Ins(1,4,5)P[3] could release 50% of radiolabelled calcium sequestered by energy-dependent mechanisms in E. histolytica. The energy-dependent calcium sequestration was inhibited by vanadate and the calcium antagonist Diltiazem but not by dicyclohexylcarbodiimide (DCCD), suggesting the involvement of an endoplasmic reticulum-like structure in calcium storage. Binding studies showed specific association of [{3}H]Ins(1,4,5)P[3] to crude membrane fractions of E. histolytica, which was significantly inhibited by heparin in a dose-dependent manner. IC[50] (concentration which produced half-maximal inhibition) values for displacement of radiolabelled Ins(1,4,5)P[3] binding by unlabelled Ins(1,4,5)P[3] and Ins(2,4,5)P[3] were estimated to be 0.99 'мю'M for both isomers. Our results suggested that Ins(1,4,5)P[3]-mediated calcium release from internal stores of E. histolytica most probably occurred in an inositol trisphosphate receptor-dependent manner. Индия, Dep. Biophys., Molec. Biol. Genetics, Calcutta Univ., 92, A.P.C. Rd., Calcutta 700009. Библ. 38

ГРНТИ	34.19.25

ВИНИТИ 341.19.25.07
Рубрики: КАЛЬЦИЙ
УТЕЧКА
МИО-ИНОЗИТТРИФОСФАТ
МЕДИАТОР
ENTAMOEBA HISTOLYTICA

Доп.точки доступа:
Raha, Sanghamitra; Dalal, Basuded; Biswas, Susweta; Biswas, Birendra B.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.05-04Я6.373

A regulatory role for ARF6 in receptor-mediated endocytosis [Text] / Crislyn D'Souza-Schorey [et al.] // Science. - 1995. - Vol. 267, N 5201. - P1175-1178 . - ISSN 0036-8075
Перевод заглавия: Регуляторная роль ARF6 в эндоцитозе, медиатором которого является рецептор
Аннотация: Adenosine diphosphate-ribosylation factor 6 (ARF6), ARF6 mutants, and ARF1 were transiently expressed in Chinese hamster ovary cells, and the effects on receptor-mediated endocytosis were assessed. Overexpressed ARF6 localized to the cell periphery and led to a redistribution of transferrin receptors to the cell surface and a decrease in the rate of uptake of transferrin. Similar results were obtained when a mutant defective in guanosine triphosphate hydrolysis was expressed. Expression of a dominant negative mutant, ARF6(T27N), resulted in an intracellular distribution of transferrin receptors and an inhibition of transferrin recycling to the cell surface. In contrast, overexpression of ARF1 had little or no effect on these parameters of endocytosis. Библ. 27

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.21.23
Рубрики: ЭНДОЦИТОЗ
РЕГУЛЯТОРНАЯ РОЛЬ ARF6
РЕЦЕПТОР-МЕДИАТОР

Доп.точки доступа:
D'Souza-Schorey, Crislyn; Li, Guangpu; Colombo, Maria I.; Stahl, Philip D.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 96.07-04М3.433

Гафуров, О. Ш.
Факторы, определяющие ток концевой пластинки [Текст] / О. Ш. Гафуров // Биохим. и биофиз. механизмы физиол. функций. - СПб, 1995. - С. 44

ГРНТИ	34.39.21

ВИНИТИ 341.39.21.15.15.37
Рубрики: НЕРВНО-МЫШЕЧНЫЕ СИНАПСЫ
ТОКИ КОНЦЕВОЙ ПЛАСТИНКИ
МЕДИАТОР
КВАНТОВОЕ ОСВОБОЖДЕНИЕ

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 96.07-04М6.198

Interaction of thyroid-hormone receptor with a conserved transcriptional mediator [Text] / Jae Woon Lee [et al.] // Nature. - 1995. - Vol. 374, N 6517. - P91-94 . - ISSN 0028-0836
Перевод заглавия: Взаимодействие рецептора гормона щитовидной железы с одним консервативным медиатором транскрипции
Аннотация: Применив двухгибридную систему, в опытах на дрожжевых клетках показано существование потенциального медиатора транскрипции человека, взаимодействующего как с лигандом с рецептором гормона щитовидной железы и с рецептором ретиноида Х. Этот медиатор назван взаимодействующим с гормоном щитовидной железы белком Trip1; по аминокислотной последовательности, особенно по консервативному АТФазному домену CAD, Trip1 близок медиатору транскрипции Sug 1 дрожжей. Показана способность Trip1 функционально замещать Sug1; Trip1 и Sug1 in vitro взаимодействуют с рецептором гормона щитовидной железы, с доменами GAL4 активации транскрипции и с VP16 вируса герпеса. США, Dep. Mol. Biol., Massachusetts Gen. Hosp., Boston MA 02114. Библ. 20

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.37.23
Рубрики: РЕЦЕПТОР ГОРМОНА ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
МЕХАНИЗМ
МЕДИАТОР ТРАНСКРИПЦИИ

Доп.точки доступа:
Lee, Jae Woon; Ryan, Fergus; Swaffield, Jonathan C.; Johnston, Stephen A.; Moore, David D.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.08-04Я6.105

Angiogenesis: Role of calcium-mediated signal transduction [Text] / Elise C. Kohn [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1995. - Vol. 92, N 5. - P1307-1311 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Ангиогенез: роль сигнальных путей, медиатором которых является кальций
Аннотация: During angiogenesis, endothelial cells react to stimulation with finely tuned signaling responses. The role of calcium-regulated signaling in angiogenesis has not been defined. This study investigated the calcium dependency of endothelial cell proliferation and invasion by using an inhibitor of ligand-stimulated calcium influx, CAI (carboxyamidotriazole). Incubation with CAI significantly inhibited proliferation of human umbilical vein endothelial cells (HU-VECs) in response to serum (IC[50] = 1 'мю'M) or basic fibroblast growth factor (FGF2; P[2] 0.005 at 10 'мю'M). Statistically significant inhibition of HUVEC adhesion and motility to basement membrane proteins laminin, fibronectin, and type IV collagen was demonstrated (adhesion, P[2] 0.004-0.01; motility, P[2] 0.009-0.018). Marked inhibition of native and FGF2-induced gelatinase activity was shown by zymogram analysis and was confirmed by Northern blot analysis. CAI inhibited HUVEC tube formation on Matrigel and inhibited in vivo angiogenesis in the chicken chorioallantoic membrane assay, 67% at 20 'мю'M and 56% at 10 'мю'M compared with 16% for an inactive CAI analog or 9% for 0.1% dimethyl sulfoxide control. Incubation of HUVECs with CAI and/or FGF2 followed by immunoprecipitation with anti-phosphotyrosine antibody showed inhibition of FGF2-induced tyrosine phosphorylation of proteins in the range 110-150 kDa. These results suggest that calcium-regulated events are important in native and FGF2-stimulated HUVEC proliferation and invasion, perhaps through regulation of FGF2-induced phosphorylation events, and indicate a role for calcium in the regulation of angiogenesis in vivo. США, Signal Transduction Prevention Unit, Lab. Pathol., Natl. Cancer Inst., Bethesda, MD 20892. Библ. 37

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: АНГИОГЕНЕЗ
КАЛЬЦИЙ
МЕДИАТОР
РОЛЬ СИГНАЛЬНЫХ ПУТЕЙ

Доп.точки доступа:
Kohn, Elise C.; Alessandro, Riccardo; Spoonster, Joseph; Wersto, Robert P.; Liotta, Lance A.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 96.08-04М3.459

Mouse motor nerve terminal immunoreactivity to synaptotagmin II during sustained quantal transmitter release [Text] / Denise Angaut-Petit [et al.] // Brain Res. - 1995. - Vol. 681, N 1-2. - P213-217 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Иммунореактивность к синаптотагмину II в моторной нервной терминали мыши во время непрерывного квантового освобождения медиатора
Аннотация: С использованием антитела к внутреннему N-концевому фрагменту синаптического интегрального везикулярного белка синаптотагмина II (I) исследовали распределение I после спонтанного освобождения (СО) ацетилхолина или после непрерывного квантового освобождения (НО), вызванного La{3+} или 'альфа'-латротоксином, в условиях, предотвращающих эндоцитоз. Показали, что в ходе СО для детекции I требуется пермеабилизация мембраны нервной терминали, тогда как в ходе НО детекция I не требует пермеабилизации. Т. обр., в условиях но I встроен в аксолемму нервной терминали и его внутривезикулярный домен расположен на внеклеточной поверхности терминали. Библ. 28

ГРНТИ	34.39.21

ВИНИТИ 341.39.21.15.15.37
Рубрики: АКСОНЫ
ДВИГАТЕЛЬНЫЕ ОКОНЧАНИЯ
МЕДИАТОР
ДЛИТЕЛЬНОЕ ОСВОБОЖДЕНИЕ
СИНАПТОТАГМИНОВАЯ ИММУНОРЕАКТИВНОСТЬ
НЕРВНО-МЫШЕЧНЫЕ СИНАПСЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Angaut-Petit, Denise; Juzans, Pascal; Molgo, Jordi; Faille, Lucette; Seagar, Michael J.; Takahashi, Masami; Shoji-Kasai, Yoko

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска