Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ЛЕУПЕПТИН<.>)
Общее количество найденных документов : 17
Показаны документы с 1 по 17
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 95.11-04Б2.56

    Kim, In Seop.
    Physiological roles of leupeptin and extracellular proteases in mycelium development of Streptomyces exfoliatus SMF13 [Text] / In Seop Kim, Kye Joon Lee // Microbiology. - 1995. - Vol. 141, N 4. - P1017-1025 . - ISSN 1350-0872
Перевод заглавия: Физиологическая роль леупептина и внеклеточных протеаз в развитии мицелия Streptomyces exfoliatus SMF13
Аннотация: Штамм Str. exfoliatus SMF13 образует внеклеточные протеазы - типа химотрипсина (I), типа трипсина (II) и металлопротеазу, а также внеклеточный ингибитор протеаз леупептин (Л). Синтез Л идет параллельно с ростом мицелия. Максимальная активность I и металлопротеазы наблюдается в стационарной фазе. II начинает синтезироваться в стационарной фазе, активность II коррелирует со снижением в среде кол-ва Л и частичным лизисом биомассы. Предполагается, что II разрушает белки мицелия и участвует в потреблении белковых источников азота. Добавление к растущей культуре ингибитора I подавляет рост мицелия, добавление Л (ингибитора II) снижает автолиз мицелия. Автолиз сопровождается восстановлением активности II и инактивацией Л. Из культуральной жидкости выделено вещество белковой природы, инактивирующее Л. При росте стрептомицета на плотной среде воздействие экзогенного Л замедляет формирование воздушного мицелия. Синтез Л связан с образованием субстратного мицелия, Л инактивируется в начале развития воздушного мицелия. Синтез II, напротив, происходит при формировании воздушного мицелия. Видимо, II участвует в метаболизме мицелиального белка, Л и вещество, инактивирующее Л, регулируют активность II. Юж. Корея, Seoul Nat. Univ., Seoul 151-742. Библ. 27
ГРНТИ  
34.27.17
ВИНИТИ 341.27.17.09.09.15
Рубрики: STREPTOMYCES EXFOLIATUS (BACT.)
ШТАММ SMF13
МИЦЕЛИЙ
РАЗВИТИЕ
ПРОТЕАЗЫ
ИНГИБИТОРЫ
ЛЕУПЕПТИН
БИОСИНТЕЗ
ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ РОЛЬ

Доп.точки доступа:
Lee, Kye Joon

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 95.12-04Б2.106

    Kim, In Seop.
    Physiological roles of leupeptin and extracellular proteases in mycelium development of Streptomyces exfoliatus SMF13 [Text] / In Seop Kim, Kye Joon Lee // Microbiology. - 1995. - Vol. 141, N 4. - P1017-1025 . - ISSN 1350-0872
Перевод заглавия: Физиологическая роль леупептина и внеклеточных протеаз в развитии мицелия Streptomyces exfoliatus SMF13
Аннотация: Штамм Str. exfoliatus SMF13 образует внеклеточные протеазы - типа химотрипсина (I), типа трипсина (II) и металлопротеазу, а также внеклеточный ингибитор протеаз леупептин (Л). Синтез Л идет параллельно с ростом мицелия. Максимальная активность I и металлопротеазы наблюдается в стационарной фазе. II начинает синтезироваться в стационарной фазе, активность II коррелирует со снижением в среде кол-ва Л и частичным лизисом биомассы. Предполагается, что II разрушает белки мицелия и участвует в потреблении белковых источников азота. Добавление к растущей культуре ингибитора I подавляет рост мицелия, добавление Л (ингибитора II) снижает автолиз мицелия. Автолиз сопровождается восстановлением активности II и инактивацией Л. Из культуральной жидкости выделено вещество белковой природы, инактивирующее Л. При росте стрептомицета на плотной среде воздействие экзогенного Л замедляет формирование воздушного мицелия. Синтез Л связан с образованием субстратного мицелия, Л инактивируется в начале развития воздушного мицелия. Синтез II, напротив, происходит при формировании воздушного мицелия. Видимо, II участвует в метаболизме мицелиального белка, Л и вещество, инактивирующее Л, регулируют активность II. Юж. Корея, Seoul Nat. Univ., Seoul 151-742. Библ. 27
ГРНТИ  
34.27.17
ВИНИТИ 341.27.17.09.09.15
Рубрики: STREPTOMYCES EXFOLIATUS (BACT.)
ШТАММ SMF13
МИЦЕЛИЙ
РАЗВИТИЕ
ПРОТЕАЗЫ
ИНГИБИТОРЫ
ЛЕУПЕПТИН
БИОСИНТЕЗ
ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ РОЛЬ

Доп.точки доступа:
Lee, Kye Joon

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.02-04К1.462

   
    Complement-mediated permeabilisation of platelets by monoclonal antibodies to CD9: Inhibition by leupeptin, and effects on the GP1b-actin-binding protein system [Text] : abstr. 5th Erfurt Conf. Platelets "Receptors, Adhes. Mol. and Signalling", Erfurt, 27-29 Sept., 1994 / N. O. Solum [et al.] // Platelets. - 1995. - Vol. 6, N 2. - P113 . - ISSN 0953-7104
Перевод заглавия: Вызываемое комплементом увеличение проницаемости тромбоцитов для моноклональных антител против CD9. Подавление леупептином и влияние на gp Ib-актин-связывающую белковую систему
Аннотация: Норвегия, Res. Inst. Intern. Med., Oslo
ГРНТИ  
34.43.17
ВИНИТИ 341.43.17.19
Рубрики: МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА CD9
ТРОМБОЦИТЫ
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ПРОНИЦАЕМОСТЬ МЕМБРАНЫ
КОМПЛЕМЕНТ
ЛЕУПЕПТИН
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Solum, N.O.; Rubach-Dalhbe, E.; Pedersen, T.M.; Reisberg, T.; Hogasen, K.; Funderud, S.

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI13) 96.05-04Б3.85

    Kim, In Seop.
    Kinetic study on the production and degradation of leupeptiin in Streptomyces exfoliatus SMF13 [Text] / In Seop Kim, Kye Joon Lee // J. Biotechnol. - 1995. - Vol. 42, N 1. - P35-44 . - ISSN 0168-1656
Перевод заглавия: Изучение кинетики продукции и деградации леупептина в Streptomyces exfoliatus SMF13
Аннотация: Medium composition and cultivation conditions were constructed for the optimum production of leupeptin by Streptomyces exfoliatus SMF13. The production of leupeptin was related to mycelial growth, being optimum in the cultivation with glucose-excess, phosphate-limited, and casamino acids medium. However, leupeptin-inactivating enzyme (LIE) was produced in the cultivation with glucose-limited, phosphate-excess, and Na-caseinate medium where mycelium degradation was accompanied. Optimum production process of leupeptin was determined with phosphate-limited continuous cultivation, which did not permit LIE production. The maximum productivity (0.24 g 1{-1} h{-1}) and production yield (1.64 g leupeptin per g glucose) of phosphate-limited chemostat cultivation were 2.4- and 4-times larger than those of batch cultivation, respectively. This is the first cultivation kinetic analysis for leupeptin production and its inactivation by LIE in relation to mycelium differentiation. Южная Корея, Dept Microbiol., Coll. Nat. Sci., Res. Cent. Mol. Microbiol., Seoul Nat. Univ., Seoul 151-742. Библ. 23
ГРНТИ  
34.27.39
ВИНИТИ 341.27.39.09.25
Рубрики: ИНГИБИТОРЫ
ИНГИБИТОРЫ ПРОТЕАЗ
ЛЕУПЕПТИН
ПОЛУЧЕНИЕ
ДЕГРАДАЦИЯ
КИНЕТИКА ПРОЦЕССОВ
STREPTOMYCES EXFOLIATUS (BACT.)
ШТАММ SMF 13

Доп.точки доступа:
Lee, Kye Joon

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 96.05-04М3.118

   
    Distinction between binding of [{3}H]triamcinolone acetonide to a ligand binding domain on the glucocorticoid receptor complex in cytosol fractions of brain and liver from the rat with intact adrenals [Text] / Yukio Yoneda [et al.] // Brain Res. - 1995. - Vol. 685, N 1-2. - P105-116 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Различие в связывании [{3}H]-триамцинолонацетонида с лигандом связывающего домена глюкокортикоид-рецепторного комплекса, выделенного из цитозольной фракции головного мозга и печени, у крыс с интактными надпочечниками
Аннотация: Активность немеченого триамцинолонацетонида (ТА) в вытеснении связанного глюкокортикоид-рецепторным комплексом H{3}-ТА в присутствии Na[2]MoO[4] (2'ГРАДУС') во фракциях цитозоля (ФЦ) гомогената головного мозга интактных крыс оказалась в 3 раза ниже активности его во ФЦ гомогената печени. Активность дексаметазона и альдостерона в этом отношении во ФЦ мозга оказалась в 15-20 раз выше, чем во ФЦ печени. В присутствии Na[2]MoO[4] при 30'ГРАДУС' связывание H{3}-ТА во ФЦ мозга и печени усиливалось. Присутствие леупептина блокировало потенцирующий эффект Na[2]MoO[4] в опытах на ФЦ мозга. Япония, Setsunan Univ., 45-1 Nagaotoge-cho, Hirakata, Osaka 573-01. Библ. 41
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.37.17.13
Рубрики: РЕЦЕПЦИЯ
РЕЦЕПТОР ГЛЮКОКОРТИКОИДА
[{3}H]-ТРИАМЦИНОЛОНАЦЕТОНИД
МОЛИБДАТ НАТРИЯ
ИОНООБМЕННАЯ ХРОМАТОГРАФИЯ
ЛЕУПЕПТИН
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Yoneda, Yukio; Han, Da; Ogita, Kiyokazu; Watanabe, Akiko

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 97.11-04М3.359

   
    Memory disturbance and hippocampal degeneration induced by continuous intraventricular infusion of a protease inhibitor, leupeptin [Text] / Tadashi Arai [et al.] // Brain Res. - 1997. - Vol. 754, N 1-2. - P157-162 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Нарушение памяти и дегенерация гиппокампа, вызванные непрерывным интровентрикулярным введением леупептина, ингибитором [цистеиновых] протеаз
Аннотация: Effects of a protease inhibitor, leupeptin, on the memory function and the morphological changes in the hippocampus were examined in rats. The leupeptin was infused by an implanted-osmotic minipump into the lateral ventricle of the rats for 14 days. The acquisition and the maintenance of memory were evaluated by a step-down passive avoidance task. The control rats, infused with an artificial cerebral spinal fluid, showed good retention for the passive avoidance training for 21 days after training. The leupeptin-treated rats showed good retention for 7 days following training; however, pronounced impaired retention was observed on day 10 and thereafter. These rats were accompanied by a degeneration of the dentate gyrus in the histological examinations on Days 14 and 21. The granule cells in the dentate gyrus of the hippocampus appeared much more eosinophilic pyknotic. Numerous eosinophilic spherical structures of the cell processes were seen in the neuropil beneath the granule cell layer. Electron microscopic examination disclosed a marked accumulation of lipofuscin-like granules in the perikaryon of the cells and in the dendrites and the axons. These findings suggest that the memory impairment is closely related to the degeneration of the dentate gyrus in the hippocampus in the leupeptin-treated rats. Библ. 31
ГРНТИ  
34.39.23
ВИНИТИ 341.39.23.15.33
Рубрики: ПАМЯТЬ
ПОВЕДЕНЧЕСКИЕ ТЕСТЫ
ЛЕУПЕПТИН
ЛИПОФУСЦИН
ДЕГЕНЕРАЦИЯ НЕЙРОНОВ
ЗУБЧАТАЯ ИЗВИЛИНА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Arai, Tadashi; Ikarashi, Yasushi; Okamoto, Koichi; Kuribara, Hisashi; Maruyama, Yuji

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 99.03-04Т1.348

    Lyupina, Yu. V.
    Influence of inhibitors of calcium-dependent endopeptidase on morphine-induced effects [Text] : [Докл.] Междунар. зим. шк. мол. учен. по нейробиол. "Соврем. достиж. в изуч. метаболизма мозга", С.-Петербург, 1-3 февр., 1995 / Yu. V. Lyupina // Нейрохимия. - 1995. - Vol. 12, N 2. - P69 . - ISSN 0203-393X
Перевод заглавия: Влияние ингибиторов кальций-зависимой эндопептидазы на вызываемые морфином эффекты
Аннотация: Показано, что антипаин и леупентин усиливают болеутоляющий эффект морфина, подавляют укрепляющие свойства морфина, снижают развитие физической зависимости, но не влияют на развитие толерантности к болеутоляющему действию морфина. Предполагают, что антипаин и леупептин подавляют кальций-зависимую эндопептидазу в определенной группе нейронов. Россия, State Res. Cent. Addiction, Moscow
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.15.57.15.15
Рубрики: КАЛЬЦИЙ-ЗАВИСИМАЯ ЭНДОПЕПТИДАЗА
АКТИВНОСТЬ
АНТИПАИН
ЛЕУПЕПТИН
ВЛИЯНИЕ
МОЗГ
ЧЕЛОВЕК

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 99.03-04Т5.63

    Lyupina, Yu. V.
    Influence of inhibitors of calcium-dependent endopeptidase on morphine-induced effects [Text] : [Докл.] Междунар. зим. шк. мол. учен. по нейробиол. "Соврем. достиж. в изуч. метаболизма мозга", С.-Петербург, 1-3 февр., 1995 / Yu. V. Lyupina // Нейрохимия. - 1995. - Vol. 12, N 2. - P69 . - ISSN 0203-393X
Перевод заглавия: Влияние ингибиторов кальций-зависимой эндопептидазы на вызываемые морфином эффекты
Аннотация: Показано, что антипаин и леупентин усиливают болеутоляющий эффект морфина, подавляют укрепляющие свойства морфина, снижают развитие физической зависимости, но не влияют на развитие толерантности к болеутоляющему действию морфина. Предполагают, что антипаин и леупептин подавляют кальций-зависимую эндопептидазу в определенной группе нейронов. Россия, State Res. Cent. Addiction, Moscow
ГРНТИ  
34.47.67
ВИНИТИ 341.47.67.11.11
Рубрики: ЭНДОПЕПТИДАЗЫ
КАЛЬЦИЙ-ЗАВИСИМАЯ ЭНДОПЕПТИДАЗА
АКТИВНОСТЬ
АНТИПАИН
ЛЕУПЕПТИН
ВЛИЯНИЕ
МОЗГ
ЧЕЛОВЕК

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 89.04-04М3.598

    Denzer, D.
    Learning, memory and inhibition of protease in goldfish [Text] / D. Denzer, K. Schott, H. Laudien ; Hoppe-Seyler. // Biol. Chem. - 1988. - Vol. 369, N 11. - P1198
Перевод заглавия: Обучение, память и ингибиторы протеиназы у золотой рыбки
Аннотация: Изучали действие ингибиторов протеиназы, вводившихся интракраниально, в 1-й серии опытов при тренировке золотых рыбок в челночной камере, во 2-й серии опытов - при оубчении различению 2 цветов (красное и зеленое освещение) с пищевым подкреплением. В 1-м случае выявили явную амнезию только при применении овомукоида (ОВ) из куриных яиц, введенного либо за 24 ч, либо сразу после тренировки. Апротинин (АП) и леупептин (Л), инъецированные после тренировки, не были эффективны. Во 2-й серии применяли только ОВ. Инъецированные рыбы в сравнении с контрольными не обнаруживали угашения выработанной р-ции после отмены подкрепления. Исследования in vitro показали, что ОВ ингибирует протеолитич. активность гомогенатов мозга при рН-5,3, тогда как АП и Л - не действуют. Считают, что данные согласуются с гипотезой обучения за счет синаптич. облегчения. ФРГ, Zoologisches Inst. der Univ., Olshausenstr. 40, D-2300 Kiel 1. Библ. 2.
ГРНТИ  
34.39.23
ВИНИТИ 341.39.23.15.33
Рубрики: РЕАКЦИЯ ИЗБЕГАНИЯ
ЧЕЛНОЧНАЯ КАМЕРА
ОБУЧЕНИЕ
ПАМЯТЬ
ПРОТЕИНАЗЫ
ИНГИБИТОРЫ
ОВОМУКОИД
АПРОТИНИН
ЛЕУПЕПТИН
ЗОЛОТЫЕ РЫБКИ

Доп.точки доступа:
Schott, K.; Laudien, H.

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 89.09-04М1.172

    Alonso, M. T.
    Leupeptin does not affect the normal signal transduction mechanism in platelets [Text] / M. T. Alonso, A. Sanchez, B. Herreros // FEBS Lett. - 1989. - Vol. 244, N 2. - P407-410 . - ISSN 0014-5793
Перевод заглавия: Леупептин не действует на механизм нормальной сигнальной трансдукции в тромбоцитах
Аннотация: Изучали действие леупептина (I) на индуцируемые тромбином (II), коллагеном и форбол-12-миристат-13-ацетатом агрегацию, секрецию, образование тромбоксана В[2], изменение рН и внутриклеточный Са{2}+ тромбоцитов (Тц) человека. I ингибировал только индуцированный II ответ Тц. Предполагают, что это ингибирующее действие I объясняется не антагонизмом калпаина - Са{2}+-зависимой протеазы, а тем, что I обусловливал потерю протеолитич. активности II, к-рая критична для активации рецептора. Испания, (S. A.) Facultad de Medicina, Universidad de Valladolid 47005 Valladolid. Библ. 14.
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.02
Рубрики: ТРОМБОЦИТЫ
АГРЕГАЦИЯ
АКТИВАЦИЯ
ЦИТОФИЗИОЛОГИЯ
МЕМБРАНЫ
ПЕРЕДАЧА СИГНАЛОВ
ЛЕУПЕПТИН

Доп.точки доступа:
Sanchez, A.; Herreros, B.

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 89.12-04М1.222

    Nguyen, Quoc V.
    Inhibition by leupeptin and antipain of the intracellular proteolysis of I[i] [Text] / Quoc V. Nguyen, Walter Knapp, Robert E. Humphreys // Hum. Immunol. - 1989. - Vol. 24, N 3. - P153-163 . - ISSN 0198-8859
Перевод заглавия: Ингибирование лейпептином и антипаином внутриклеточного протеолиза I[i]
Аннотация: Исследовали внутриклеточное расщепление J[i] (электрофоретически инвариантный гликопротеин, нековалентно связанный с антигенами класса II главного комплекса гистосовместимости) в иммунопреципитатах радиомеченных ({3}{5}S-) Raji лимфобластоидных Кл. Кл обрабатывали различными концентрациями ингибиторов протеиназ: леупептина, антипаина, химастатина и пепстатина; эндосомную функцию блокировали хлороквином и монензином. В иммунопреципитатах с анти-класс II- и анти J[i] (Hu[1][2]-Cys[2][8])-сывороткой и VIC-YIмоноклональными антителами (реагирующие с J[i] человека МАТ) выявлены продукты расщепления J[i] с М. м. 21кД и 10кД (P-21 и P-10) только в Кл, обработанных леупептином и антипаином. Показано, что P-21 и P-10 являются N-концевыми фрагментами J[i]. Полагают, что P-10 может образовываться из P-21; наблюдалась обратная зависимость между экспрессией P-10 и P-21 и конц-цией леупептина. P-21 распознается анти-класс II-АТ. Образование P-25, C-концевого фрагмента J[i], снижалось на 60% в присутствии леупептина или антипаина. Полагают, что внутриклеточное протеолитическое расщепление J[i] протекает либо с образованием Nконцевых фрагментов P-21 и P-10, либо с образованием C-концевого фрагмента P-25. США, (N. Q. V.) Department of Pbarmacology, University of Macbusetts Medical School, Worcester, MA 01655. Библ. 25.
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.09.09
Рубрики: ЛИМФОБЛАСТЫ
ПРОТЕОЛИЗ
ГЛИКОПРОТЕИНЫ
ИНГИБИТОРЫ
ЛЕУПЕПТИН
АНТИПАИН

Доп.точки доступа:
Knapp, Walter; Humphreys, Robert E.

12.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 91.02-04Н1.316

   
    Effects of protease inhibitors on c-myc expression in normal and transformed С3Н 10Т1/2 cell lines [Text] / Janice D. Chang [et al.] // Mol. Carcinogenes. - 1990. - Vol. 3, N 4. - P226-232 . - ISSN 0899-1987
Перевод заглавия: Действие ингибиторов протеаз на экспрессию c-myc в нормальных и трансформированных линиях клеток С3Н 10Т1/2
Аннотация: Выявлено снижение уровня мРНК онкогена с-myc в нормальных пролиферирующих фибробластах мыши С3Н 10Т1/2 при добавлении в среду ингибиторов протеаз, подавляющих трансформацию обработанных канцерогенами клеток (Кл), антипаина, леупептина и ингибитора Боумена-Берка. Уровень мРНК с-myc снижался в меньшей степени при обработке нормальных Кл ингибиторами протеаз, не подавляющими канцерогенез, эластатиналом, 'альфа'-1-антитрипсином или ингибитором трипсина из сои и при обработке трансформированных Кл антиканцерогенными ингибиторами протеаз. Исследование действия антипаина на транскрипцию и стабильность мРНК c-myc позволило предположить, что протеазы м. б. вовлечены в регуляцию экспрессии онкогена с-myc в Кл С3Н 10Т1/2 на посттранскрипционном уровне. США, Dep. of Biol., Massachusetts Inst. of Technol., Cambridge, MA 02139. Библ. 35.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.21.17.02
Рубрики: МРНК
ОНКОГЕНЫ
С-MYC
АНТИПАИН
ЛЕУПЕПТИН
ТРАНСФОРМИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ
КЛЕТКИ С3Н10Т1/2
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 35
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Chang, Janice D.; Li, Jih-Heng; Billings, Paul C.; Kennedy, Ann R.

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 91.11-04А1.136

    Ivy, Gwen O.
    The protease inhibitor leupeptin induces several signs of aging in brain, retina and internal organs of young rats [Text] / Gwen O. Ivy, Yasuo Ihara, Kenichi Kitani // Arch. Gerontol. and Geriatr. - 1991. - Vol. 12, N 2- 3. - P119-131 . - ISSN 0167-4943
Перевод заглавия: Ингибитор протеаз леупептин индуцирует ряд симптомов старения мозга, сетчатки и внутренних органов у молодых крыс
Аннотация: Молодым (60-90 дней) крыс (I) в течение 2 нед. вводили леупептин (ЛП) в головной мозг, сетчатку глаз или внутренние органы и затем сопоставляли ультраструктурные х-ки этих органов с таковыми старых крыс (23-32 мес., II). Введение ЛП приводило к появлению образований, морфологически сходных или идентичных гранулам липофусцина у II. Кроме того ЛП индуцировал увеличение иммунореактивности к убиквитину в Кл Пуркинье головного мозга и, вероятно, глиальных Кл Бергмана в перикарии и гепатоцитах, что также характерно для II. У I в рез-те действия ЛП, как и у возникала озникала иммунореактивность Кл Пуркинье к антителам к ненормальным тау-молекулам двуспиральных филаментов из головного мозга людей с болезнью Альцгеймера. Заключили, что подавления ЛП протеаз достаточно, чтобы индуцировать морфологич. признаки Ст, что свидетельствует в пользу представлений об образовании липофусцина в рез-тате подавленного или ненормального протеолиза. Канада, Life Sciences Division, Univ. of Toronto 1265 Military Trail, Scarborough, Ont. M1С A{4}. Библ. 30.
ГРНТИ  
34.03.27
ВИНИТИ 341.03.27.11.07.11
Рубрики: СТАРЕНИЕ
ЛИПОФУСЦИНОГЕНЕЗ
ЛЕУПЕПТИН
ПРОТЕОЛИЗ
ИНГИБИРОВАНИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Ihara, Yasuo; Kitani, Kenichi

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 92.01-04А1.166

    Kitani, K.
    The effect of leupeptin on the lateral mobility of proteins in the plasma, membranes of hepatocytes of C57BL/6 mice [Text] : [Pap.] 20th Annu. Meet. Amer. Aging Assoc. 5th Annu. Meet. Amer. Coll. Clin. Gerontol., New-York, N.-Y., Oct. 3-6, 1990 / K. Kitani, M. Ohta, I. Zs.-Nagy // Age. - 1990. - Vol. 13, N 4. - P101-102 . - ISSN 0161-9152
Перевод заглавия: Влияние леупептина на латеральную подвижность белков плазматических мембран гепатоцитов у мышей [линии] C57BL/6
Аннотация: После введения мышам разного возраста леупептина (ЛП), ингибитора тиоловых протеаз, измеряли константу латеральной диффузии (КД) и степень фракционного выхода (ФВ) поверхностных мембранных белков гепатоцитов. Обнаружили, что при увеличении периода введения ЛП КД повышается, а степень ФВ белков снижается. С возрастом происходит уменьшение ФВ белков, но у остающейся подвижной фракции белков наблюдается увеличение КД. Сделан вывод о том, что ЛП вызывает увеличение содержания неподвижной фракции белков, и эта тенденция повышается с возрастом. Япония, Dep. Clin. Physiol., Tokyo Metropol. Inst. Gerontol., Tokyo, Japan, 173.
ГРНТИ  
34.03.27
ВИНИТИ 341.03.27.11.07.15
Рубрики: ВОЗРАСТ
КЛЕТКИ (БИОЛОГИЧЕСКИЕ)
ГЕПАТОЦИТЫ
БЕЛКИ
МЕМБРАННЫЕ БЕЛКИ
КОНСТАНТА ДИФФУЗИИ
МЕМБРАННЫЙ ВЫХОД
ИНГИБИТОР ПРОТЕАЗЫ
ЛЕУПЕПТИН
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Ohta, M.; Zs.-Nagy, I.

15.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 92.03-04Н3.081

   
    Cysteine proteinase inhibitors and bleomycin-sensitive and -resistant cells [Text] / Geoffrey Morris [et al.] // Biochem. Pharmacol. - 1991. - Vol. 41, N 11. - P1559-1566 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Ингибиторы цистеинпротеиназы и чувствительность и резистентность клеток к блеомицину
Аннотация: Получена новая клеточная линия С-10Е, резистентная к блеомицину (I), чувствительность к-рой в 40 раз ниже по сравнению с исходной линией А-253. Резистентные клетки (Кл) накапливали в 2-3 раза меньше I и имели сниженные фармакокинетич. параметры V[m][a][z] и К[a] по сравнению с чувствительными. Кроме того, Кл С-10Е метаболизировали I-A[2] до более длинных фрагментов, чем чувствительные. Усиления цитотоксичности I можно было добиться при помощи Е-64, либо лейпептина, ингибиторов цистеинпротеиназы (ИЦП), к-рые in vitro блокируют метаболизм I. Е-64 тормозил метаболизм I-A[2] как в чувствительных, так и в резистентных Кл, накопление I-A[2] возрастало при воздействии ИЦП только в чувствительных Кл. Т. обр., показано, что с помощью двух механизмов - ингибирования метаболизма и усиления накопления I в Кл можно объяснить синергич. усиление цитотоксич. действия I с помощью ИЦП. США, Univ. Pittsburgh, Sch. Med. PA 15261. Ил. 6. Табл. 1. Библ. 27.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
РАК ГОЛОВЫ И ШЕИ
ЛИНИЯ С-10Е
ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
БЛЕОМИЦИН
ЦИСТЕИНПРОТЕИНАЗА
ИНГИБИТОРЫ
ЛЕУПЕПТИН

Доп.точки доступа:
Morris, Geoffrey; Mistry, Jehangir S.; Jani, Jitesh P.; Sebti, Said M.; Lazo, John S.

16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 93.01-04Я6.126

    Ueno, Takashi.
    Endoplasmic reticulum membrane markers preserved in autophagic vacuolar membranes isolated from leupeptin-administered rat liver [Text] : [Pap.] 44th Annu Meet. Jap. Soc. Cell Biol., Fukuoka, 21-23 Nov., 1991 / Takashi Ueno, Daisaku Mano, Eiki Kominami // Cell Struct. and Funct. - 1991. - Vol. 16, N 6. - P615 . - ISSN 0386-7196
Перевод заглавия: Маркеры мембран эндоплазматической сети, сохраненные в мембранах аутофагических вакуолей, выделенных из печери крыс после введения леупептина
ГРНТИ  
34.19.17
ВИНИТИ 341.19.17.07.13
Рубрики: ГЕПАТОЦИТЫ
ЭНДОПЛАЗМАТИЧЕСКАЯ СЕТЬ
АУТОФАГИЯ
ВАКУОЛИ
ЛЕУПЕПТИН

Доп.точки доступа:
Mano, Daisaku; Kominami, Eiki

17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 93.11-04А1.107

   
    Effect of leupeptin on the lateral mobility of proteins in the plasma membrane of hepatocytes of C57BL/6 mice: FRAP studies on liver smears [Text] / Kenichi Kitani [et al.] // Arch. Gerontol. and Geriatr. - 1992. - Vol. 14, N 1. - P27-45 . - ISSN 0167-4943
Перевод заглавия: Влияние леупептина на латеральную подвижность белков в плазматической мембране гепатоцитов мышей C57BL/6: изучение восстановления флуоресценции после фотообесцвечивания (FRAP) на мазках печени
Аннотация: Мышам C57BL/6 с помощью имплантированного осмотич. мини-насоса вводили ингибитор протеаз-леупептин (Лп, 5 мг/100 г веса, в/б, в течение 2, 5, 8, 11 или 14 сут.). Использовали молодых животных (I; 2 и 3,8 мес.), взрослых (II; 11,8-12,5 мес.) и старых (III; 24 мес). Изучали влияние Лп на восстановление флуоресценции после фотообесцвечивания (ВФПФО) и латеральную подвижность белков мембран гепатоцитов (Гц) на мазках печени. Лп вдвое повышал активность глутамо-пируват-трансаминазы плазмы крови у I-III, и, в зависимости от длительности введения, вызывал линейное увеличение константы латеральной диффузии (КЛД) и снижение ВФПФО у II. После 14-дневного введения Лп в клеточных мембранах Гц у I-III до 30% белков теряло подвижность, а во фракции подвижных белков существенно возрастала КЛД. У I-II Лп увеличивал произведение КЛДХ ВФПФО. Япония, Dep. of Clinical Physiol, Tokyo Metropolitan Inst. of Gerontology, 35-2 Sakaecho, Habashi-ku, Tokyo-173. Библ. 38.
ГРНТИ  
34.03.27
ВИНИТИ 341.03.27.11.07.15
Рубрики: ВОЗРАСТ
КЛЕТКИ (БИОЛОГИЧЕСКИЕ)
ГЕПАТОЦИТЫ
БИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕМБРАНЫ
БЕЛКИ
ЛАТЕРАЛЬНАЯ ПОДВИЖНОСТЬ
УСКОРЕННОЕ СТАРЕНИЕ
ФЕРМЕНТЫ
ПРОТЕАЗЫ
ИНГИБИТОР ПРОТЕАЗ
ЛЕУПЕПТИН
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Kitani, Kenichi; Zs.-Nagy, Imre; Ohta, Minoru; Kanai, Setsuko; Sato, Yuko; Ivy, Gwen O.
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)