СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=КЛЕТКИ K562<.>)

Общее количество найденных документов : 140
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.01-04К1.163

Inhibition of interferon-'гамма'-induced major histocompatibility complex class I expression by certain oligodeoxynucleotudes [Text] / Murali Ramanathan [et al.] // Transplantation. - 1994. - Vol. 57, N 4. - P612-615 . - ISSN 0041-1337
Перевод заглавия: Подавление некоторыми олигодезоксинуклеотидами индуцированной 'гамма'-интерфероном экспрессии антигенов главного комплекса гистосовместимости класса I
Аннотация: Показано, что некоторые олигонуклеотиды могут подавлять индуцированную 'гамма'-интерфероном экспрессии антигенов ГКГС класса I на клетках К562. В частности, олигонуклеотид 5' GGG GTT GGT TGT GTT GGG TGT TGT GT-RNH[2] оказывает дозозависимый ингибиторный эффект на экспрессию антигенов ГКГС класса I, индуцируемую 'гамма'-интерфероном, но не 'альфа' или 'бета'-интерфероном. Индукция 'гамма'-интерфероном экспрессии антигенов ГКГС класса I на клетках К562 подавлялась также олигонуклеотидами 5' AGG GTT CGG GGC GCC ATG ACG GC-RNH[2], 5' GAG CCT TGA GGA TTC CCC AAC TCC G-RNH[2] и 5' GCC ACG GAG CGA GAC ATC CCC G RNH[2], но не олигонуклеотидами 5' AC ACA ACA CCC AAC ACA ACC AAC CCC - RNH[2] м и 5'-CAT CTT GTG CCA TTC TGA AGC CGG-RNH[2]. США, Univ. San Francisco, CA

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.25
Рубрики: ГКГС
АНТИГЕНЫ
ЭКСПРЕССИЯ
ИНТЕРФЕРОН ГАММА
КЛЕТКИ K562

Доп.точки доступа:
Ramanathan, Murali; Lantz, Marianne; MacGregor, Roderick D.; Huey, Bing; Tam, Schuman; Li, Ying; Garovoy, Marvin R.; Hunt, C.Anthony

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.02-04Я6.84

Liang, Shi.
Подавление роста линий клеток U[937] и K[562] недостатком глутамина в культуральной среде [Text] / Shi Liang // Yingyang xuebao = Acta nutr. sin. - 1994. - Vol. 16, N 2. - С. 155-159 . - ISSN 0512-7955
Аннотация: Библ. 7

ГРНТИ	34.19.21

ВИНИТИ 341.19.21.07
Рубрики: КУЛЬТУРАЛЬНЫЕ СРЕДЫ
НЕДОСТАТОК ГЛУТАМИНА
КЛЕТОЧНЫЕ ЛИНИИ
КЛЕТКИ U937
КЛЕТКИ K562
ПОДАВЛЕНИЕ РОСТА

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.04-04Я6.151

Young, Stephen P.
Iterative endocytosis of transferrin by K562 cells [Text] / Stephen P. Young, Adrian Bomford // Biochem. J. - 1994. - Vol. 298, N 1. - P165-170 . - ISSN 0264-6021
Перевод заглавия: Повторяющийся эндоцитоз трансферрина клетками K562
Аннотация: На примере клеток линии K562 изучено влияние железа на экзоцитоз трансферрина (ТФ) после эндцитоза апоТФ или ТФ с 2 атомами железа. Освобождение включенного апоТФ было более быстрым с t[1/2]=3,01 мин по сравнению с ТФ с 2 атомами железа с t[1/2]=5,5 мин. Метиламин замедлял освобождение апоТФ и Fe[2]-ТФ до t[1/2]= 8,0 мин и 18,65 мин. соотв., что указывает на влияние метиламина как на удаление железа, так и на рециклизацию рецептора. Десферроксамин ускорял освобождение Fe[2]-ТФ. Неодинаковые скорости освобождения различных форм белка могут быть связаны с реэндоцитозом белка, обогащенного железом. Великобритания, Dep. Rheumatol., Univ. Bermingham, Birmingham B15 2TT. Библ. 24

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.21.23
Рубрики: ТРАНСПОРТ ТРАНСФЕРРИНА
ЖЕЛЕЗО
ВЛИЯНИЕ
ЭНДОЦИТОЗ
КЛЕТКИ K562

Доп.точки доступа:
Bomford, Adrian

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.07-04Я6.163

Involvement of Na{+}, K{+} -ATPase inhibition in K562 cell differentiation induced by bufalin [Text] / Satoshi Numazawa [et al.] // J. Cell. Physiol. - 1994. - Vol. 160, N 1. - P113-120 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Участие подавления Na{+}, K{+}-АТРазы в дифференцировке клеток K562, индуцированной буфалином
Аннотация: Средство китайской медицины Senso или Ch'an Su, получаемое из выделений кожи жабы, традиционно используется как анестетический и кардиотонический препарат. Недавно (Zhang et al., 1991, BBRC) обнаружено, что компонент Senso буфалин (3-'бета', 14-дигидрокси-5-'бета'-буфо-20,22-диенолид; I) является мощным индуктором дифференцировки (ДФ) раковых Кл. I блокирует рост Кл лейкоза человека (но не приматов и грызунов) на всех стадиях ДФ и вызывает специализацию Кл без снижения их жизнеспособности. Авт. исследовали действие I и его синтетических аналогов и производных на культивируемые Кл К562 лейкоза человека. Определяли степень ДФ Кл. Показано, что активность производных I как индукторов ДФ коррелирует с их способностью подавлять Na{+}, K{+}-АТФазу (II). {3}H-I обладает большей аффинностью к Кл, чем {3}H-уабаин. Уабаин-резистентные Кл вариантного клона той же клеточной линии связывают вдвое меньшее кол-во I, чем исходные Кл. Сделан вывод, что уабаин и I обладают сродством к одним и тем же сайтам клеточной поверхности. Предполагается, что подавление II вовлекается в процесс ДФ раковых Кл, индуцированный I. Япония, Dep. Biochem. Toxicol., School Pharm. Scie., Showa Univ., Tokyo 142. Библ. 37

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.15
Рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ИНДУКЦИЯ БУФАЛИНОМ
КЛЕТКИ K562
НАТРИЙ-КАЛИЙ-АТФАЗА

Доп.точки доступа:
Numazawa, Satoshi; Shinoki, Masa-Aki; Ito, Hisatomi; Yoshida, Takemi; Kuroiwa, Yukio

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.07-04Я6.284

Cell agglutinating activity of A-gliadin-related synthetic peptides [Text] / Vincenzi Massimo De [et al.] // ATLA. - 1994. - Vol. 22, N 2. - P116-122 . - ISSN 0261-1929
Перевод заглавия: Способность родственных A-глиадину синтетических пептидов агглютинировать клетки
Аннотация: Синтезированы пептиды (34-43 и 44-55) A-глиадина, содержащие токсич. последовательности (соотв. Gln-Gln-Gln-Pro и Pro-Ser-Gln-Gln). Оба пептида вызывают агглютинацию (образование комков) в суспензии клеток K562 (S) миелолейкоза человека; для агглютинации всех клеток необходима более высокая конц-ия пептида 44-55 по сравнению с конц-ией пептида 34-43; синтетич. пептид 31-55 эффективен при значительном повышении его конц-ии. Агглютинирующему эффекту пептидов противодействуют олигомеры N-ацетилглюкозамина и маннан. Обсуждают механизм возникновения целиакии под действием глиадинов. Италия, Lab. Metab. Biochim. Pathol., Ist. Super. Sanita, 00161 Roma. Библ. 17

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.11
Рубрики: ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ
ГЛИАДИН A
КЛЕТКИ K562
ЛЕЙКОЗ
АГЛЮТИНАЦИЯ

Доп.точки доступа:
De, Vincenzi Massimo; Dessi, Maria Rita; Giovannini, Claudio; Cantafora, Alfredo; Pavone, Vincenzo

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.10-04Я6.245

Basic fibroblast growth factor antagonizes transforming growth factor 'бета'-mediated erythroid differentation in K562 cells [Text] / Patricia E. Burger [et al.] // Blood. - 1994. - Vol. 83, N 7. - P1808-1812 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Основный фактор роста фибробластов противодействует опосредуемой трансформирующим фактором роста 'бета' эритроидной дифференцировке клеток K562
Аннотация: Исследовали влияние основного фактора роста фибробластов (оФРФ) на опосредуемую тромбоцитарным ростовым фактором-'бета' (ТРФ-'бета') индукцию синтеза Hb в клетках (Кл) K562. Содержащие Hb клетки идентифицировали окрашиванием бензидином. оФРФ в конц-ии 0,1 нг/мл ингибировал опосредуемую ТРФ-'бета' продукцию Hb на 40%, а при конц-ии 10 нг/мл подавлял синтез Hb полностью. Наиболее эффективным действие оФРФ было при его совместном добавлении с ТРФ-'бета'. Эффект оФРФ полностью обратим, что свидетельствует об отсутствии изменений фенотипа Кл K562. Опосредуемая гемином индукция синтеза Hb подавлялась ФРФ лишь частично. ФРФ уменьшал экспрессию гликофорина A на поверхности клеток K562. Сделан вывод, что оФРФ может увеличивать кол-во стволовых Кл, противодействуя цитокинам, индуцирующим дифференцировку, увеличивая пул пролиферирующих Кл. США, [L.W.], Dep. Cell Biology, New York Univ. Med. Center, 550 First Ave, New York, NY 10016. Библ. 31

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.15
Рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ЭРИТРОИДНАЯ
КЛЕТКИ K562
ЛЕЙКОЗ
ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ БЕТА
ЦИТОКИНЫ

Доп.точки доступа:
Burger, Patricia E.; Dowdle, Eugene B.; Lukey, Pauline T.; Wilson, E.Lynette

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.11-04М2.103

Basic fibroblast growth factor antagonizes transforming growth factor 'бета'-mediated erythroid differentation in K562 cells [Text] / Patricia E. Burger [et al.] // Blood. - 1994. - Vol. 83, N 7. - P1808-1812 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Основный фактор роста фибробластов противодействует опосредуемой трансформирующим фактором роста 'бета' эритроидной дифференцировке клеток K562
Аннотация: Исследовали влияние основного фактора роста фибробластов (оФРФ) на опосредуемую тромбоцитарным ростовым фактором-'бета' (ТРФ-'бета') индукцию синтеза Hb в клетках (Кл) K562. Содержащие Hb клетки идентифицировали окрашиванием бензидином. оФРФ в конц-ии 0,1 нг/мл ингибировал опосредуемую ТРФ-'бета' продукцию Hb на 40%, а при конц-ии 10 нг/мл подавлял синтез Hb полностью. Наиболее эффективным действие оФРФ было при его совместном добавлении с ТРФ-'бета'. Эффект оФРФ полностью обратим, что свидетельствует об отсутствии изменений фенотипа Кл K562. Опосредуемая гемином индукция синтеза Hb подавлялась ФРФ лишь частично. ФРФ уменьшал экспрессию гликофорина A на поверхности клеток K562. Сделан вывод, что оФРФ может увеличивать кол-во стволовых Кл, противодействуя цитокинам, индуцирующим дифференцировку, увеличивая пул пролиферирующих Кл. США, [L.W.], Dep. Cell Biology, New York Univ. Med. Center, 550 First Ave, New York, NY 10016. Библ. 31

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.23.02
Рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ЭРИТРОИДНАЯ
КЛЕТКИ K562
ЛЕЙКОЗ
ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ БЕТА
ЦИТОКИНЫ

Доп.точки доступа:
Burger, Patricia E.; Dowdle, Eugene B.; Lukey, Pauline T.; Wilson, E.Lynette

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.12-04Я6.165

Davidson, Laurie A.
Characterization of a particulate pathway for copper in K562 cells [Text] / Laurie A. Davidson, Sheryl L. McOrmond, Edward D. Harris // Biochim. et biophys. acta. Mol. Cell Res. - 1994. - Vol. 1221, N 1. - P1-6 . - ISSN 0167-4889
Перевод заглавия: Характеристика корпускулярного пути обмена меди в клетках K562
Аннотация: More than half of the {67}Cu recovered from K562 cells following a brief incubation with {67}Cu-ceruloplasmin was recovered in particulate fractions of the cell. The fractions in Percoll had densities that ranged between 1.040 and 1.060 g/dl. In as early as 5 min, two fractions, densities of 1.051 and 1.056, respectively, were discernible. Components in the 1.051 fraction tested positive for clathrin and catalase. Those in the 1.056 fraction sedimented near the marker for lysosomes. The {67}Cu in both fractions was stable to treatment by EDTA, nitrilotriacetate, 'альфа','альфа''-dipyridyl, heparinase, and ascorbate, but dissociated when treated with pronase, trypsin, or sodium dodecylsulfate. Continuous incubation with {67}Cu-ceruloplasmin intensified the {67}Cu activity in the 1.051 and 1.056 fractions. Cells incubated with {125}I-transferrin displayed the label primarily in the 1.051 fraction. Continuous incubation intensified the label but unlike {67}Cu, it did not shift to lighter or heavier fractions. Electron micrographs of the 1.051 fraction showed fields dominated by membranous structures some of which were enclosed. Micrographs of whole cells showed numerous invaginations resembling coated pits with sealed structures along and beneath the membrane surface suggesting the membrane was engaged in a rather extensive endocytosis. These data provide evidence that a large fraction of Cu from ceruloplasmin enters the K562 cell bound to membranous-like vesicles, part of which are sealed and coated with clathrin. This particulate pathway accounts for most of the copper entering the cell. США, Dep. Biochemistry and Biophysics, Texas Univ., College Station, TX 77843-2128. Библ. 28

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.07.99
Рубрики: МЕДЬ
ОБМЕН
ХАРАКТЕРИСТИКА
КЛЕТКИ K562

Доп.точки доступа:
McOrmond, Sheryl L.; Harris, Edward D.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.12-04Н1.287

Glycoinositol phospholipid anchor-defective K562 mutants with biochemical lesions distinct from those in Thy-1{-} murine lymphoma mutants [Text] / Robert P. Mohney [et al.] // J. Biol. Chem. - 1994. - Vol. 269, N 9. - P6536-6542 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Мутантные [клетки] K562, дефектные по гликоинозитолфосфолипидному якорю, с биохимическими нарушениями, отличающимися от таковых в мутантных Thy-1-лимфомах мыши
Аннотация: В опытах на мутантных клонах лимфомы мышей с нарушенной экспрессией поверхностных белков, имеющих гликоинозитолфосфолипидный якорь (ГФЯ), показано, что в основе этой аномалии могут лежать не менее 6 генетических дефектов. При обработке клеток (Кл) К562 человека N-метил-N'-нитро-N-нитрозогуанидином получены ГФЯ-дефицитные клоны, к-рые, по данным слияния с мутантными Кл лимфомы и полученными ранее мутантными Кл человека, могут быть разделены на 2 группы комплементации. ГФЯ дефицитные клоны Кл K562 комплементируют все 6 мутации Thy-1 (комплементационные группы A, B, C, E, F, H), за исключением мутаций групп D и I, локализованных в структурном гене Thy-1. Один из клонов Кл K562 характеризуется полным блоком деацетилирования N-ацетил-D-глюкозамининозитолфосфолипида, а др. клон - накоплением этаноламинфосфат-содержащих предшественников ГФЯ. Охарактеризованные мутанты будут использованы для биохимического анализа последовательности р-ций пути синтеза ГФЯ. США, Inst. Pathol. Case Western Reserve Univ., Cleveland, OH 44106. Библ. 42

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.23
Рубрики: ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
ГЛИКОИНОЗИТОЛФОСФОЛИПИДНЫЙ ЯКОРЬ
НАРУШЕНИЕ ЭКСПРЕССИИ
ЛИМФОМЫ
МУТАНТЫ THY-1
КЛЕТКИ K562
ПОВЕРХНОСТНЫЕ БЕЛКИ

Доп.точки доступа:
Mohney, Robert P.; Knez, Jansen J.; Ravi, Lakshmeswari; Sevlever, Daniel; Rosenberry, Terrone L.; Hirose, Shinichi; Medof, M.Edward

10.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.12-04Н1.674

Davidson, Laurie A.
Characterization of a particulate pathway for copper in K562 cells [Text] / Laurie A. Davidson, Sheryl L. McOrmond, Edward D. Harris // Biochim. et biophys. acta. Mol. Cell Res. - 1994. - Vol. 1221, N 1. - P1-6 . - ISSN 0167-4889
Перевод заглавия: Характеристика корпускулярного пути обмена меди в клетках K562
Аннотация: More than half of the {67}Cu recovered from K562 cells following a brief incubation with {67}Cu-ceruloplasmin was recovered in particulate fractions of the cell. The fractions in Percoll had densities that ranged between 1.040 and 1.060 g/dl. In as early as 5 min, two fractions, densities of 1.051 and 1.056, respectively, were discernible. Components in the 1.051 fraction tested positive for clathrin and catalase. Those in the 1.056 fraction sedimented near the marker for lysosomes. The {67}Cu in both fractions was stable to treatment by EDTA, nitrilotriacetate, 'альфа','альфа''-dipyridyl, heparinase, and ascorbate, but dissociated when treated with pronase, trypsin, or sodium dodecylsulfate. Continuous incubation with {67}Cu-ceruloplasmin intensified the {67}Cu activity in the 1.051 and 1.056 fractions. Cells incubated with {125}I-transferrin displayed the label primarily in the 1.051 fraction. Continuous incubation intensified the label but unlike {67}Cu, it did not shift to lighter or heavier fractions. Electron micrographs of the 1.051 fraction showed fields dominated by membranous structures some of which were enclosed. Micrographs of whole cells showed numerous invaginations resembling coated pits with sealed structures along and beneath the membrane surface suggesting the membrane was engaged in a rather extensive endocytosis. These data provide evidence that a large fraction of Cu from ceruloplasmin enters the K562 cell bound to membranous-like vesicles, part of which are sealed and coated with clathrin. This particulate pathway accounts for most of the copper entering the cell. США, Dep. Biochemistry and Biophysics, Texas Univ., College Station, TX 77843-2128. Библ. 28

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.17.25
Рубрики: МЕДЬ
ОБМЕН
ХАРАКТЕРИСТИКА
КЛЕТКИ K562

Доп.точки доступа:
McOrmond, Sheryl L.; Harris, Edward D.

11.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.01-04Н1.28

Ehinger, Mats.
Overexpression of the p53 tumor suppressor gene in myeloid leukemic cells [Text] : [Abstr.] Keystone Symp. "Tumor Suppress. Genes", Taos, N.M., Febr. 13-20, 1994 / Mats Ehinger, Inge Olsson, U. Gullberg // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18c. - P167 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Сверхэкспрессия гена-супрессора опухолей p53 в клетках миелоидного лейкоза
Аннотация: Клеточную линию K562 миелоидного лейкоза человека трансфицировали вектором содержащим p53 дикого типа. Методом иммунопреципитации детектировали экспрессию как нормальных, так и мутантных форм p53. Отсутствие р-ции со специфическими к мутанту антителами Pab240 свидетельствовало об экспрессии p53 только дикого типа. Скорость роста трансфектантов не отличалась от нормы, сходным был и клоногенный эффект бутирата Na, all-транс ретиноевой к-ты, интерферона 'гамма'. Тем не менее, нек-рые клоны трансфицированных клеток были более чувствительны к ингибированию роста фактором некроза опухолей. Швеция, Dep. Hematology, Univ. Lund, Lund

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.11.02
Рубрики: ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
БЕЛОК P53
СВЕРХЭКСПРЕССИЯ
ЛЕЙКОЗНЫЕ КЛЕТКИ
МИЕЛОЛЕЙКОЗ
КЛЕТКИ K562

Доп.точки доступа:
Olsson, Inge; Gullberg, U.

12.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.02-04Н1.233

Schonhorn, Jeremy E.
Mechanism of transferrin receptor Down-regulation in K562 cells in response to protein kinase C activation [Text] / Jeremy E. Schonhorn, Thomas Akompong, Marianne Wessling-Resnick // J. Biol. Chem. - 1995. - Vol. 270, N 8. - P3698-3705 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Механизм регуляции рецепторов трансферрина в клетках K562 в ответ на активацию протеинкиназы C
Аннотация: Treatment with phorbol esters increases endocytosis of the transferrin receptor in K562 cells (Klausner, R. D., Harford, J., and van Renswoude, J. (1984) Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 81, 3005-3009). In this report, we demonstrate that this effect is reversible within early times of protein kinase C activation (2 h) but that prolonged exposure to phorbol esters results in a net loss of receptors. These effects are not due to the differentiation response of K562 cells to phorbol esters since bryostatin-1 also down-regulates the endocytosis of the transferrin receptor and shut downs receptor synthesis, but does not induce differentiation (Hocevar, B. A., Morrow, D. M., Tykocinski, M. L., and Fields, A. P. (1992) J. Cell Sci. 101, 671-679). We have characterized the early stages of receptor down-regulation which occur due to stimulation of receptor internalization from the cell surface. The fact that fluid-phase pinocytosis is also enhanced upon protein kinase C activation indicates that this effect is not specific for the transferrin receptor itself, but is a rather general cellular response to tumorpromoting phorbol esters. The fate of down-regulated transferrin receptors was followed in morphological and subcellular fractionation studies that demonstrate localization of this pool of receptors in early andocytic and recycling compartments. Our results exclude the possibility that transferrin receptor down-regulation results in trafficking of the receptor to lysosomal compartments for degradation. This idea is consistent with the observations that the time course of transferrin receptor degradation is not enhanced in stimulated K562 cells, while transferrin receptor synthesis is shut down. Our results rigorously demonstrate that activation of protein kinase C down-regulates the K562 cell transferrin receptor in two stages: acute regulation of early steps in endocytosis that results in an immediate reduction of 'ЭКВИВ'40% in cell surface number of receptors and a more chronic reduction in transferrin receptor synthesis upon prolonged exposure to phorbol esters (15 h). США, Dep. Nutrition, Harvard Sch. Public Health, Boston, Massachusetts 02115. Библ. 33

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.07
Рубрики: РЕЦЕПТОР ТРАНСФЕРРИНА
РЕГУЛЯЦИЯ
ПРОТЕИНКИНАЗА C
АКТИВАЦИЯ
КЛЕТКИ K562

Доп.точки доступа:
Akompong, Thomas; Wessling-Resnick, Marianne

13.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 96.03-04Н3.15

Goldenberg, H.
Mechanisms of vitamin C stabilization by K562 erythroleukemic cells [Text] / H. Goldenberg, E. Schweinzer // Protoplasma. - 1995. - Vol. 184, N 1-4. - P220-228 . - ISSN 0033-183X
Перевод заглавия: Механизм стабилизации витамина C клетками эритролейкемии K562
Аннотация: Аскорбиновая к-та (АК) в водной среде окисляется до свободного радикала монодегидро-АК и далее до нестабильного дегидро-АК, который подвергается гидролизу. Монодегидро-АК может восстанавливаться обратно до АК мембранным ферментом НАДН-монодегидроаскорбатредуктазой (НМДАР). В культуре клеток K562, однако, не выявлено корреляции между активностью НМДАР и стабилизацией АК. Полагают, что стабилизация АК в культуре клеток K562 может осуществляться внутриклеточными ферментами путем захвата монодегидро-АК и последующей секреции АК. Кроме того, секретируемые клетками белки могут связывать ионы металлов, катализирующие окисление АК. Австрия, Inst. Medizinische Chemie, Univ. Wien, A-1090 Wien. Библ. 40

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.02
Рубрики: ВИТАМИН C
КЛЕТКИ K562
ЭРИТРОЛЕЙКОЗ
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ

Доп.точки доступа:
Schweinzer, E.

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.03-04Н1.292

Goldenberg, H.
Mechanisms of vitamin C stabilization by K562 erythroleukemic cells [Text] / H. Goldenberg, E. Schweinzer // Protoplasma. - 1995. - Vol. 184, N 1-4. - P220-228 . - ISSN 0033-183X
Перевод заглавия: Механизм стабилизации витамина C клетками эритролейкемии K562
Аннотация: Аскорбиновая к-та (АК) в водной среде окисляется до свободного радикала монодегидро-АК и далее до нестабильного дегидро-АК, который подвергается гидролизу. Монодегидро-АК может восстанавливаться обратно до АК мембранным ферментом НАДН-монодегидроаскорбатредуктазой (НМДАР). В культуре клеток K562, однако, не выявлено корреляции между активностью НМДАР и стабилизацией АК. Полагают, что стабилизация АК в культуре клеток K562 может осуществляться внутриклеточными ферментами путем захвата монодегидро-АК и последующей секреции АК. Кроме того, секретируемые клетками белки могут связывать ионы металлов, катализирующие окисление АК. Австрия, Inst. Medizinische Chemie, Univ. Wien, A-1090 Wien. Библ. 40

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.17.31
Рубрики: ВИТАМИН C
КЛЕТКИ K562
ЭРИТРОЛЕЙКОЗ
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ

Доп.точки доступа:
Schweinzer, E.

15.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 96.04-04Н3.38

Hatse, S.
Induction of erythroid differentiation of human leukemia K562 cells by the acyclic nucleoside phosphonate 9-(2-phosphonylmethoxyethyl)adenine (PMEA) [Text] : [Pap.] Proc. 11th Int. Round Table Nucleosides, Nucleotides and their Biol. Appl., Leuven, 7-11 Sept., 1994 / S. Hatse, J. Balzarini, E.de Clercq // Nucleosides and Nucleotides. - 1995. - Vol. 14, N 3-5. - P649-652 . - ISSN 0732-8311
Перевод заглавия: Стимуляция дифференцировки клеток лейкоза человека K562 по эритроидному типу под влиянием ациклического нуклеозид-фосфоната 9-(2-фосфонилметоксиэтил)аденина (ФМЭА)
Аннотация: Добавление противовирусного препарата ФМЭА (5-500 мкМ) в среду инкубации клеток K562 вызывает дозозависимую дифференцировку клеток по эритроидному типу. Эффект ФМЭА достигает макс. через 3-4 сут воздействия и в дальнейшем лишь незначительно увеличивается. Усиление дифференцировки клеток сохраняется в течение миним. 10 сут после отмывки клеток от ФМЭА. Бельгия, Lab. Virology and Experimental Chemotherapy, Rega-Institute for Medical Research, Katholieke Univ. Leuven. Библ. 10

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.01
Рубрики: КЛЕТКИ K562
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
9-(2-ФОСФОНИЛЛИТОКСИЭТИЛ)АДЕНИН
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Balzarini, J.; Clercq, E.de

16.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 96.04-04Н3.83

Increased c-jun/AP-1 levels in etoposide-resistant human leukemia K562 cells [Text] / Mary K. Ritke [et al.] // Biochem. Pharmacol. - 1994. - Vol. 48, N 3. - P525-533 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Увеличение уровней c-jun/AP-1 в резистентных к этопозиду клетках K562 лейкоза человека
Аннотация: Изучали экспрессию гена c-jun и его продукта в чувствительных и резистентных линиях клеток. Показали, что в резистентных клетках в 3 раза увеличивается транскрипция гена, в 2 раза - стабильность мРНК и примерно в 2 раза увеличивается по сравнению с чувствительными клетками связывание AP-1 с ДНК. Обработка устойчивых клеток VP-16 сопровождается 3-10-кратной стимуляцией транскрипции гена. Предполагают, что описанные изменения могут быть связаны с устойчивостью клеток к цитостатикам. США, PA, Univ. of Pitssburg Sch. Med. Библ. 52

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.10
Рубрики: ЛЕКАРСТВЕННАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
ЭТАНОЗИД
КЛЕТКИ K562
ЛЕЙКОЗ

Доп.точки доступа:
Ritke, Mary K.; Bergoltz, Vladimir V.; Allan, William P.; Yalowich, Jack C.

17.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 96.04-04Н3.100

Conformational changes in membrane proteins of multidrug-resistant K562 and primary rat hepatocyte cultures as studied by fourier transform infrared spectroscopy [Text] / Gal Jean-Marc Le [et al.] // Anticancer Res. - 1994. - Vol. 14, N 4a. - P1541-1548 . - ISSN 0250-7005
Перевод заглавия: Конформационные изменения в мембранных белках в множественно лекарственно резистентных клетках K562 и в первичной культуре гепатоцитов крысы, изученные инфракрасной спектроскопией с Фурье преобразованием
Аннотация: Изучали конформационные изменения белков мембран клеток. Показали, что в различные дни роста клеток в культуре меняется структура белков. Предполагают, что эти изменения могут быть связаны с более сильной экспрессией фенотипа множественной лекарственной резистентности в поздних стадиях роста клеток. Франция, Reims, UFR de Pharmacie. Библ. 34

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.10
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
КЛЕТКИ K562
ГЕПАТОЦИТЫ
МНОЖЕСТВЕННАЯ ЛЕКАРСТВЕННАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
БЕЛКИ МЕМБРАННЫЕ
КОНФОРМАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Le, Gal Jean-Marc; Morjani, Hamid; Fardel, Olivier; Guillouzo, Andre; Manfait, Michel

18.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.04-04Н1.142

Hatse, S.
Induction of erythroid differentiation of human leukemia K562 cells by the acyclic nucleoside phosphonate 9-(2-phosphonylmethoxyethyl)adenine (PMEA) [Text] : [Pap.] Proc. 11th Int. Round Table Nucleosides, Nucleotides and their Biol. Appl., Leuven, 7-11 Sept., 1994 / S. Hatse, J. Balzarini, E.de Clercq // Nucleosides and Nucleotides. - 1995. - Vol. 14, N 3-5. - P649-652 . - ISSN 0732-8311
Перевод заглавия: Стимуляция дифференцировки клеток лейкоза человека K562 по эритроидному типу под влиянием ациклического нуклеозид-фосфоната 9-(2-фосфонилметоксиэтил)аденина (ФМЭА)
Аннотация: Добавление противовирусного препарата ФМЭА (5-500 мкМ) в среду инкубации клеток K562 вызывает дозозависимую дифференцировку клеток по эритроидному типу. Эффект ФМЭА достигает макс. через 3-4 сут воздействия и в дальнейшем лишь незначительно увеличивается. Усиление дифференцировки клеток сохраняется в течение миним. 10 сут после отмывки клеток от ФМЭА. Бельгия, Lab. Virology and Experimental Chemotherapy, Rega-Institute for Medical Research, Katholieke Univ. Leuven. Библ. 10

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.25.15
Рубрики: КЛЕТКИ K562
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
9-(2-ФОСФОНИЛЛИТОКСИЭТИЛ)АДЕНИН
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Balzarini, J.; Clercq, E.de

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 96.05-04Б4.360

Complement membrane attack complex, perforin, and bacterial exotoxins induce in K562 cells calcium-dependent cross-protection from lysis [Text] / Yoram Reiter [et al.] // J. Immunol. - 1995. - Vol. 155, N 4. - P2203-2210 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Комплемент-мембраноатакующий комплекс, перфорин и бактериальные экзотоксины вызывают кальций-независимую перекрестную защиту от лизиса клеток K562
Аннотация: Лизис ядерных клеток опосредован комплемент-мембраноатакующим комплексом (КМАК), перфорином цитотоксических лейкоцитов (ПЦЛ) и рядом бактериальных экзотоксинов. Все эти токсические белки инкорпорируются в биологические мембраны и образуют в них поры, что ведет к поступлению ионов Na и Ca в клетки, увеличению осмотического давления в них, притоку воды с последующим лизисом. Показано, что сублитические дозы КМАК вызывают в клетках эритролейкемии человека K562 защиту от литических доз ПЦЛ и наоборот. Стрептолизин и мелитин увеличивают резистентность этих клеток к КМАК и ПЦЛ. Этот феномен можно считать иммунобиологической тахифилаксией. Показано, что поступление Ca{++} в клетку, благодаря указанным соединениям, образующим в ней поры, является существенным фактором возникновения этой тахифилаксии. Библ. 38

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.21.07.09
Рубрики: ЭКЗОТОКСИНЫ
БАКТЕРИАЛЬНЫЕ
ЛИЗИС
ЗАЩИТА
КЛЕТКИ K562
ТАХИФИЛАКСИЯ
ФАКТОРЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ

Доп.точки доступа:
Reiter, Yoram; Ciobotariu, Adina; Jones, Jane; Morgan, B.Paul; Fishelson, Zvi

20.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 96.05-04Н3.39

Denis-Gay, Michelle.
Rhodamine 123: Is it an appropriate dye to study P-glycoprotein activity in adriamycin-resistant K562 cells? [Text] / Michelle Denis-Gay, Jean-Michel Petit, Marie-Helene Ratinaud // Anticancer Res. - 1995. - Vol. 15, N 1. - P121-126 . - ISSN 0250-7005
Перевод заглавия: Родамин 123. Этот краситель пригоден для изучения активности P-гликопротеина в резистентных к адриамицину клетках K562?
Аннотация: Изучали накопление и удержание родамина 123 в чувствительных и устойчивых клетках K562. Показали, что при 37'ГРАДУС'С удержание родамина 123 в чувствительных клетках составило 79%, а в резистентных - 8%. При 4'ГРАДУС'С эти показатели были соотв. равны 74 и 19%. Верапамил изменял эти показатели - 64 и 34%. Делают вывод, что в цитоплазме резистентных клеток присутствует мишень, связывающая краситель. Франция, 87060 Limoges Cedex, Inst. de Biotechnol. Библ. 18

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.05
Рубрики: КЛЕТКИ K562
АДРИАМИЦИН
РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
P-ГЛИКОПРОТЕИН
РОДАМИН 123

Доп.точки доступа:
Petit, Jean-Michel; Ratinaud, Marie-Helene

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска