СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=КЛЕТКИ НТ29<.>)

Общее количество найденных документов : 35
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-35

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.09-04Н1.131

Donnet-Hughes, A.
Expression of MHC antigens by intestinal epithelial cells. Effect of transforming growth factor-beta 2 (TGF-'бета'2) [Text] / A. Donnet-Hughes, E. J. Schiffrin, A. C. Huggett // Clin. and Exp. Immonol. - 1995. - Vol. 99, N 2. - P240-244 . - ISSN 0009-9105
Перевод заглавия: Экспрессия антигенов ГКГС клетками эпителия кишечника. Эффект трансформирующего фактора роста -бета 2 (ТФР-'бета'2)
Аннотация: Методами иммуногистохимии и проточной цитометрии исследовали влияние интерферона-'гамма' (ИФН-'гамма') на экспрессию генов ГКГС в культ. Кл НТ-29 карциномы толстой кишки человека. Исходно Кл НТ-29 экспрессируют антиген (АГ) HLA-ABC и в незнач. степени HLA-DR. ИФН-'гамма' (100 Ед./мл, 24 ч) стимулирует экспрессию обоих АГ, а 'бета'2-трансформирующий фактор роста ('бета'2-ТФР) в конц-ях 0,5 нг/мл, добавленный одновременно или перед ИНФ-'гамма', ингибировал действие ИФН-'гамма' на экспрессию HLA-DR. Незначит. увеличение экспрессии HLA-ABC под действием ИНФ-'гамма' потенцировалось предобработкой Кл 'бета'2-ТФР, а сильная индукция, напротив, тормозилась при такой обработке. Полагают, что ингибирующее действие 'бета'2-ТФР на экспрессию генов ГКГС коррелирует со степенью их индуции ИФН-'гамма'. Присутствие 'бета'2-ТФР в молоке и его продукция эпителиальными Кл кишечника указывает на то, что одной из возможных ф-ций 'бета'2-ТФР может быть регуляция экспрессии генов ГКГС в неонатальном кишечнике и/или при патологии. Швейцария, Dep. of Immunology and Quality and Safety Assurance, Nestec Limited, Centre de Recherche, Vers-chez-les-Blanc, Lausanne. Библ. 31.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.31
Рубрики: АНТИГЕНЫ
АНТИГЕНЫ ГКГС
ЭКСПРЕССИЯ
ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ БЕТА 2
КЛЕТКИ НТ29
РАК ТОЛСТОЙ КИШКИ

Доп.точки доступа:
Schiffrin, E.J.; Huggett, A.C.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.09-04Я6.478

Desjardins, Louise M.
An adherent cell model to study different stages of apoptosis [Text] / Louise M. Desjardins, John P. MacManus // Exp. Cell Res. - 1995. - Vol. 216, N 2. - P380-387 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Модель адгезивных клеток для изучения различных стадий апоптоза
Аннотация: Культуру клеток аденокарциномы толстой кишки человека НТ29 инкубировали с тенипозидом (ТП) и через различное время инкубации изучали морфологию клеток и наличие в них апоптозных разрывов ДНК. Наличие одиночных разрывов в ДНК обнаруживали в период 6-24 инкубации с ТП, но накопление апоптозных фрагментов ДНК (100-200 т.п.н.) обнаруживали только к 24 ч инкубации с ТП. Этому накоплению соответствовало увеличение диаметра клеток и их открепление от подложки. Минимальные апоптозные фрагменты ДНК (23-50 т.п.н.) появлялись только через 48 ч инкубации с ТП и сохранялись в течение последующих 48 ч. В этом же периоде в клеточной ДНК обнаруживалась характерная для апоптоза "лестница" олигонуклеотидных фрагментов клеточной ДНК. Отмечают медленное открепление апоптозных клеток от подложки в использованной культуре клеток и обсуждают перспективы использования этой клеточной модели для изучения механизмов апоптоза. Канада, Apoptosis Res. Group., Inst. Biol. Sci., Nat. Res. Council Canada, Ottawa, Ont. K1A OR6. Библ. 25

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АПОПТОЗ
РАЗРЫВЫ ДНК
МОДЕЛИРОВАНИЕ
КЛЕТКИ НТ29
АДЕНОКАРЦИНОМА ТОЛСТОЙ КИШКИ

Доп.точки доступа:
MacManus, John P.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 03.06-04Н1.62

Altered phenotype of HT29 colonic adenocarcinoma cells following expression of the DCC gene [Text] / Anna Velcich [et al.] // Oncogene. - 1999. - Vol. 18, N 16. - P2599-2606 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Изменение фенотипа клеток аденокарциномы толстой кишки линии НТ29 после экспрессии гена DCC
Аннотация: В субтерминальной области длинного плеча хромосомы 18 человека расположен ген DCC (Deleted in Colon Cancer), делеции которого часто наблюдаются при раке толстой кишки. Проведен анализ влияния экспрессии гена DCC на фенотип клеток линии аденокарциномы толстой кишки НТ29. Показано, что введение в эти клетки активного экспрессирующегося трансгена DCC приводит к частичной нормализации фенотипа этих клеток. У таких клеток наблюдается снижение скорости пролиферации и онкогенности при повышении частоты спонтанного апоптоза. В то же время ген DCC не повышает экспрессию в клетках НТ29 гена муцина MUC2 - главного муцина эпителиальных клеток толстой кишки, характерного только для дифференцированных эпителиальных клеток. США, Dep. Oncol., Albert Einstein Canc. Ctr/Montefiore Med. Ctr, 111 E 210th Street, Bronx, New York 10467. Библ. 56

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.11.02
Рубрики: АДЕНОКАРЦИНОМА ТОЛСТОЙ КИШКИ
КЛЕТКИ НТ29
ГЕНЫ
DCC
ЭКСПРЕССИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Velcich, Anna; Corner, Georgia; Palumbo, Lisa; Augenlicht, Leonard

РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 08.05-04Я6.218

Expression of human TFF3 in relation to growth of HT-29 cell subpopulations: Involvements of PI3-K but not STAT6 [Text] / Stephane Durual [et al.] // Differentiation. - 2005. - Vol. 73, N 1. - P36-44 . - ISSN 0301-4681
Перевод заглавия: Экспрессия трефоилового фактора TFF3 человека в связи с ростом субпопуляций клеток НТ29. Участие фосфатидилинозит-3-киназы, но не STAT6
Аннотация: Изучали субклоны клеток HT-29, включая CL.16E и метотрексатные линии клеток, к-рые обнаруживают фенотип клеток кишечника, секретирующих слизь. Определили 30-кратное увеличение мРНК TFF3 и 10-кратное увеличение кол-ва TFF3 между ранним пролиферативным состоянием и поздним конфлуэнтным. В ходе дифференцировки был увеличен уровень мРНК MUC2 и MUC3. 3-4-кратное увеличение активности фосфатидилинозит-3-киназы и Akt определили в раннем постконфлуэнтном состоянии клеток. Ингибитор фосфатидилинозит-3-киназы-LY294002 резко снижал экспрессию TFF3 и MUC2. Трансфекция клеток HT-29 CL.16E доминантно-негативной формой STAT6 не влияла на индукцию TFF3. Франция, INSERM 745, Fac. de Med. Laennec 7, 69372 Lyon cedex 08

ГРНТИ	34.19.21

ВИНИТИ 341.19.21.09
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ФОСФАТИДИЛИНОЗИТ-3-КИНАЗА
КЛЕТКИ НТ29
МУЦИН
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Durual, Stephane; Blanchard, Carine; Perrot, Valerie; Estienne, Monique; Jacquier, Marie-France; Laboisse, Christian; Cuber, Jean-Claude

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 11.08-04Т4.60

Klenow, Stefanie.
Influence of inorganic and organic iron compounds on parameters of cell growth and survival in human colon cells [Text] / Stefanie Klenow, Beatrice L. Pool-Zobel, Michael Glei // Toxicol. in Vitro. - 2009. - Vol. 23, N 3. - P400-407 . - ISSN 0887-2333
Перевод заглавия: Влияние неорганических и органических соединений железа на параметры роста и выживаемости клеток толстой кишки человека
Аннотация: Культивирование клеток карциномы НТ29 в течение 24-72 часа в присутствии FeSO[4] или ферринитрилотриацетата (I) не влияло на их пролиферацию. Пролиферация клеток аденомы LT97 в присутствии I возрастала. Органические соединения Fe (гемин, Нb) ингибировали пролиферацию клеток обеих линий при культивировании в присутствии Fe, а в усовиях дефицита Fe стимулировали ее. В определенных конц-иях гемин и Hb проявляли цитотоксическую активность

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.11.99 + 341.47.21.13
Рубрики: ЖЕЛЕЗО
НЕОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ
ОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ
КЛЕТКИ НТ29
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Pool-Zobel, Beatrice L.; Glei, Michael

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 11.12-04Н3.122

Xiang, Zheng.
Экспрессионный вектор TSG101-siРНК ревертирует лекарственную устойчивость клеточной линии НТ29 рака толстой кишки человека в отношении оксалиплатина [Text] / Zheng Xiang, Cai-quan Zhang, Wei-xue Tang // Di-san junyi daxue xuebao. - 2009. - Vol. 31, N 8. - С. 716-720 . - ISSN 1000-5404
Аннотация: Сконструировали siРНК, нацеленную на мРНК гена 101 предрасположенности к раку (tsg101), и после соотв. клонирования вектором TSG101-siРНК (I) экспрессии трансфицировали устойчивую к оксалиплатину (ОР) клеточную линию HT29/L-OHP рака толстой кишки человека. Плазмида-I подавляет экспрессию мРНК и белка TSG101, а также супрессирует пролиферацию трансфектантов, в особенности в комбинации с ОР. По фазам клеточного цикла отметили снижение клеточной популяции в G[2]/M, но возрастание в S и D[0]/G[1]. Считают, что сконструированный вектор I-экспрессии в комбинации с ОР способен ингибировать пролиферацию и повысить чувтствительность клеток рака в химиотерапии. Китай, First Affiliated Hosp., Chongqing, Med. Univ., Chougqing 400016

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.10
Рубрики: РАК ТОЛСТОЙ КИШКИ
КЛЕТКИ НТ29
МНОЖЕСТВЕННАЯ ЛЕКАРСТВЕННАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ
РЕВЕРСИЯ
РНК-ИНТЕРФЕРЕНЦИЯ
ГЕН 101
СУПРЕССИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Zhang, Cai-quan; Tang, Wei-xue

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 11.12-04Н1.143

Xiang, Zheng.
Экспрессионный вектор TSG101-siРНК ревертирует лекарственную устойчивость клеточной линии НТ29 рака толстой кишки человека в отношении оксалиплатина [Text] / Zheng Xiang, Cai-quan Zhang, Wei-xue Tang // Di-san junyi daxue xuebao. - 2009. - Vol. 31, N 8. - С. 716-720 . - ISSN 1000-5404
Аннотация: Сконструировали siРНК, нацеленную на мРНК гена 101 предрасположенности к раку (tsg101), и после соотв. клонирования вектором TSG101-siРНК (I) экспрессии трансфицировали устойчивую к оксалиплатину (ОР) клеточную линию HT29/L-OHP рака толстой кишки человека. Плазмида-I подавляет экспрессию мРНК и белка TSG101, а также супрессирует пролиферацию трансфектантов, в особенности в комбинации с ОР. По фазам клеточного цикла отметили снижение клеточной популяции в G[2]/M, но возрастание в S и D[0]/G[1]. Считают, что сконструированный вектор I-экспрессии в комбинации с ОР способен ингибировать пролиферацию и повысить чувтствительность клеток рака в химиотерапии. Китай, First Affiliated Hosp., Chongqing, Med. Univ., Chougqing 400016

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: РАК ТОЛСТОЙ КИШКИ
КЛЕТКИ НТ29
МНОЖЕСТВЕННАЯ ЛЕКАРСТВЕННАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ
РЕВЕРСИЯ
РНК-ИНТЕРФЕРЕНЦИЯ
ГЕН 101
СУПРЕССИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Zhang, Cai-quan; Tang, Wei-xue

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 12.12-04М1.156

Post-translational modulation of CD133 expression during sodium butyrate-induced differentiation of HT29 human colon cancer cells: Implications for its detection [Text] / A. Sgambato [et al.] // J. Cell. Physiol. - 2010. - Vol. 224, N 1. - P234-241 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Посттрансляционная модуляция экспрессии CD133 при индуцированной бутиратом натрия дифференцировке клеток НТ29 рака толстой кишки человека: участие в ее обнаружении
Аннотация: В опухоли различают небольшую недифференцированную субпопуляцию клеток (Кл), названных стволовыми Кл рака (CSC), с уникальными свойствами для инициации, поддержания и распространения опухоли, CSC-маркером раков толстой кишки (СС) может служить поверхностная экспрессия CD133 (I). При анализе СС-происходящей клеточной линии НТ29 человека установили, что при индуцированной бутиратом Na{+} дифференцировке экспрессия-I подвергается негативной регуляции, оцененной цитометрией в потоке с моноклональными антителами АС133. С данными цитометрии по уровню I-белка не коррелируют оценки содержания мРНК-I и незименность статуса метилирования I-промотора. Более того, цитометрические оценки не согласуются и с определением I-белка вестерн-блотингом при использовании анти-I антител, специфичных к С-концевому цитоплазматическому домену белка. Отмеченное несоответствие означает, как полагают, что мембранная экспрессия CSC-маркера может подвергаться сложной регуляции при дифференцировке СС-Кл, а культура НТ29 представляет удобную in vitro модель для анализа механизмов I-регуляции на посттрансляционном уровне. Италия, Inst. Gen. Pathol., Catholic Univ., 00168 Rome

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.15
Рубрики: РАК ТОЛСТОЙ КИШКИ
КЛЕТКИ НТ29
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ИНДУКЦИЯ
БУТИРАТ НАТРИЯ
ГЕНЫ
CD133
МОДУЛЯЦИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Sgambato, A.; Puglisi, M.A.; Errico, F.; Rafanelli, F.; Boninsegna, A.; Rettino, A.; Genovese, G.; Coco, C.; Gasbarrini, A.; Cittadini, A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 13.01-04М1.265

Sp1 is a transcription repressor to stanniocalcin-1 expression in TSA-treated human colon cancer cells, HT29 [Text] / Alice Y. S. Law [et al.] // J. Cell. Biochem. - 2011. - Vol. 112, N 8. - P2089-2096 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Sp1 является транскрипционным репрессором экспрессии станниокальцина-1 в TSA-обработанных клетках рака толстой кишки человека, НТ29
Аннотация: Ранние данные авт. указывают на чувствительность станниокальцина-1 (STC1, или I) к НДАС-ингибиторам и его участие в индуцированном трихостатином А (TSA) апоптозе клеток (Кл) НТ29. На той же модели установили, что TSA-обработка приводит к подавлению I-транскрипции с участием белков Sp1 и Rb. Комбинация TSA и Sp1-ингибитора митрамицина А (МТМ) синергически индуцирует эндогенную мРНК-I, увеличивает Luc-активность, управляемую I-промотором 'ЭКВИВ'1 т.п.н., и стимулирует апоптоз. Напротив, нокдаун Sp1 или снижение его транскрипционной активности за счет гиперфосфорилирования (при действии ингибитора протеинфосфатазы, окадаевой к-ты, ОА) индуцирует I-экспрессию. В TSA-обработанных Кл ChIP-анализ выявляет непосредственное связывание Sp1 с проксимальным I-промотором, что блокируется совместным действием МТМ и ОА; Sp1-опосредованное ингибирование I-транскрипции ассоциировано с привлечением др. репрессорной молекулы, Rb. Гонконг, Dep. Biol., Baptist Univ., Kowloon Tong

ГРНТИ	34.19.27

ВИНИТИ 341.19.27.99
Рубрики: СТАННИОКАЛЬЦИН
STC1
ГЕНЫ
РЕПРЕССИЯ
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
SP1
АПОПТОЗ
ТРИХОСТАТИН А
РАК ТОЛСТОЙ КИШКИ
КЛЕТКИ НТ29
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Law, Alice Y.S.; Yeung, B.H.Y.; Ching, L.Y.; Wong, Chris K.C.

10.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 13.06-04Н1.156

Post-translational modulation of CD133 expression during sodium butyrate-induced differentiation of HT29 human colon cancer cells: Implications for its detection [Text] / A. Sgambato [et al.] // J. Cell. Physiol. - 2010. - Vol. 224, N 1. - P234-241 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Посттрансляционная модуляция экспрессии CD133 при индуцированной бутиратом натрия дифференцировке клеток НТ29 рака толстой кишки человека: участие в ее обнаружении
Аннотация: В опухоли различают небольшую недифференцированную субпопуляцию клеток (Кл), названных стволовыми Кл рака (CSC), с уникальными свойствами для инициации, поддержания и распространения опухоли, CSC-маркером раков толстой кишки (СС) может служить поверхностная экспрессия CD133 (I). При анализе СС-происходящей клеточной линии НТ29 человека установили, что при индуцированной бутиратом Na{+} дифференцировке экспрессия-I подвергается негативной регуляции, оцененной цитометрией в потоке с моноклональными антителами АС133. С данными цитометрии по уровню I-белка не коррелируют оценки содержания мРНК-I и незименность статуса метилирования I-промотора. Более того, цитометрические оценки не согласуются и с определением I-белка вестерн-блотингом при использовании анти-I антител, специфичных к С-концевому цитоплазматическому домену белка. Отмеченное несоответствие означает, как полагают, что мембранная экспрессия CSC-маркера может подвергаться сложной регуляции при дифференцировке СС-Кл, а культура НТ29 представляет удобную in vitro модель для анализа механизмов I-регуляции на посттрансляционном уровне. Италия, Inst. Gen. Pathol., Catholic Univ., 00168 Rome

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.15
Рубрики: РАК ТОЛСТОЙ КИШКИ
КЛЕТКИ НТ29
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ИНДУКЦИЯ
БУТИРАТ НАТРИЯ
ГЕНЫ
CD133
МОДУЛЯЦИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Sgambato, A.; Puglisi, M.A.; Errico, F.; Rafanelli, F.; Boninsegna, A.; Rettino, A.; Genovese, G.; Coco, C.; Gasbarrini, A.; Cittadini, A.

11.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 13.07-04Н1.375

Sp1 is a transcription repressor to stanniocalcin-1 expression in TSA-treated human colon cancer cells, HT29 [Text] / Alice Y. S. Law [et al.] // J. Cell. Biochem. - 2011. - Vol. 112, N 8. - P2089-2096 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Sp1 является транскрипционным репрессором экспрессии станниокальцина-1 в TSA-обработанных клетках рака толстой кишки человека, НТ29
Аннотация: Ранние данные авт. указывают на чувствительность станниокальцина-1 (STC1, или I) к НДАС-ингибиторам и его участие в индуцированном трихостатином А (TSA) апоптозе клеток (Кл) НТ29. На той же модели установили, что TSA-обработка приводит к подавлению I-транскрипции с участием белков Sp1 и Rb. Комбинация TSA и Sp1-ингибитора митрамицина А (МТМ) синергически индуцирует эндогенную мРНК-I, увеличивает Luc-активность, управляемую I-промотором 'ЭКВИВ'1 т.п.н., и стимулирует апоптоз. Напротив, нокдаун Sp1 или снижение его транскрипционной активности за счет гиперфосфорилирования (при действии ингибитора протеинфосфатазы, окадаевой к-ты, ОА) индуцирует I-экспрессию. В TSA-обработанных Кл ChIP-анализ выявляет непосредственное связывание Sp1 с проксимальным I-промотором, что блокируется совместным действием МТМ и ОА; Sp1-опосредованное ингибирование I-транскрипции ассоциировано с привлечением др. репрессорной молекулы, Rb. Гонконг, Dep. Biol., Baptist Univ., Kowloon Tong

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: СТАННИОКАЛЬЦИН
STC1
ГЕНЫ
РЕПРЕССИЯ
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
SP1
АПОПТОЗ
ТРИХОСТАТИН А
РАК ТОЛСТОЙ КИШКИ
КЛЕТКИ НТ29
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Law, Alice Y.S.; Yeung, B.H.Y.; Ching, L.Y.; Wong, Chris K.C.

12.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 13.07-04Н1.396

Trichostatin A and sirtinol suppressed survivin expression through AMPK and p38MAPK in HT29 colon cancer cells [Text] / Ya-Fen Hsu [et al.] // Biochim. et biophys. acta. Gen. Subj. - 2012. - Vol. 1820, N 2. - P104-115 . - ISSN 0304-4165
Перевод заглавия: Трихостатин А и сиртинол подавляют экспрессию сурвивина при посредничестве АМРК и р38 МАРК в клетках HT29 рака толстой кишки
Аннотация: При раке, в том числе раке толстой и прямой кишки, часто повышен уровень сурвивина и гистондеацетилаз (HDAC). Ингибирование HDAC индуцирует остановку роста трансформированных клеток и их гибель. Показали, что ингибиторы HDAC трихостатин А и сиртинол индуцируют апоптоз и подавляют пролиферацию клеток рака толстой кишки НТ29. Установили, что эти эффекты связаны с подавлением экспрессии гена сурвивина. Трихостатин А и сиртинол подавляют активность промотора гена сурвивина и активность фактора транскрипции Sp1 и активируют протеинкиназы АМРК и р38 МАРК. Таким образом, установлены механизмы снижения экспрессии сурвивина под действием трихостатина А и сиртинола в клетках рака толстой кишки

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: СУРВИВИН
ПОДАВЛЕНИЕ ЭКСПРЕССИИ
МЕХАНИЗМЫ
ТРИХОСТАТИН А
СИРТИНОЛ
РАК ТОЛСТОЙ КИШКИ
КЛЕТКИ НТ29
ГИСТОНДЕАЦЕТИЛАЗЫ
АМР-АКТИВИРУЕМАЯ ПРОТЕИНКИНАЗА

Доп.точки доступа:
Hsu, Ya-Fen; Sheu, Joen-Rong; Lin, Chien-Huang; Yang, De-Shin; Hsiao, George; Ou, George; Chiu, Pei-Ting; Huang, Yu-Han; Kuo, Wen-Hsin; Hsu, Ming-Jen

13.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 13.08-04Н3.104

Trichostatin A and sirtinol suppressed survivin expression through AMPK and p38MAPK in HT29 colon cancer cells [Text] / Ya-Fen Hsu [et al.] // Biochim. et biophys. acta. Gen. Subj. - 2012. - Vol. 1820, N 2. - P104-115 . - ISSN 0304-4165
Перевод заглавия: Трихостатин А и сиртинол подавляют экспрессию сурвивина при посредничестве АМРК и р38 МАРК в клетках HT29 рака толстой кишки
Аннотация: При раке, в том числе раке толстой и прямой кишки, часто повышен уровень сурвивина и гистондеацетилаз (HDAC). Ингибирование HDAC индуцирует остановку роста трансформированных клеток и их гибель. Показали, что ингибиторы HDAC трихостатин А и сиртинол индуцируют апоптоз и подавляют пролиферацию клеток рака толстой кишки НТ29. Установили, что эти эффекты связаны с подавлением экспрессии гена сурвивина. Трихостатин А и сиртинол подавляют активность промотора гена сурвивина и активность фактора транскрипции Sp1 и активируют протеинкиназы АМРК и р38 МАРК. Таким образом, установлены механизмы снижения экспрессии сурвивина под действием трихостатина А и сиртинола в клетках рака толстой кишки

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.99
Рубрики: СУРВИВИН
ПОДАВЛЕНИЕ ЭКСПРЕССИИ
МЕХАНИЗМЫ
ТРИХОСТАТИН А
СИРТИНОЛ
РАК ТОЛСТОЙ КИШКИ
КЛЕТКИ НТ29
ГИСТОНДЕАЦЕТИЛАЗЫ
АМР-АКТИВИРУЕМАЯ ПРОТЕИНКИНАЗА

Доп.точки доступа:
Hsu, Ya-Fen; Sheu, Joen-Rong; Lin, Chien-Huang; Yang, De-Shin; Hsiao, George; Ou, George; Chiu, Pei-Ting; Huang, Yu-Han; Kuo, Wen-Hsin; Hsu, Ming-Jen

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 15.05-04Н3.90

Adrenaline promotes cell proliferation and increases chemoresistance in colon cancer HT29 cells through induction of miR-155 [Text] / Jun Pu [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2012. - Vol. 428, N 2. - P210-215 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Адреналин стимулирует клеточную пролиферацию и усиливает химиорезистентность клеток НТ29 рака толстой кишки через индукцию miR-155

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.10
Рубрики: РАК ТОЛСТОЙ КИШКИ
КЛЕТКИ НТ29
ХИМИОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
СТИМУЛЯЦИЯ
АДРЕНАЛИН
МИКРОРНК
MIR-155
ГЕНЫ
ИНДУКЦИЯ

Доп.точки доступа:
Pu, Jun; Bai, Danna; Yang, Xia; Lu, Xiaozhao; Xu, Lijuan; Lu, Jianguo

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 89.02-04М1.193

Villin as a structural marker to study the assembly of the brush border [Text] / Evelyne Coudrier [et al.] // Protoplasma. - 1988. - Vol. 145, N 2 - 3. - P99-105
Перевод заглавия: Виллин-структурный маркер для изучения сборки щеточной каемки
Аннотация: Сборка щеточных каемок энтероцитов, содержащих пучки микрофиламентов, происходит на конечной стадии дифференцировки Кл. Используя Кл аденокарциномы человека НТ29, у к-рых индуцировали сборку щеточных каемок, показали, что в этих Кл увеличивается синтез виллина, являющегося актин-связывающим белком. У взрослых особей и у эмбрионов перед образованием щеточной каемки всегда происходит экспрессия виллина. Т. обр., виллин является тканево-специфич. маркером нормальной дифференцировки, а также недифференцированных Кл кишечного тракта. Франция, Departement de Biologie Moleculaire, Institut Pasteur, F-75724 Paris Cedex 15. Библ. 55.

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.19 + 341.19.17.23.09
Рубрики: МИКРОВОРСИНКИ
ЭНТЕРОЦИТЫ
КЛЕТКИ НТ29
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ВИЛЛИН
ЦИТОСКЕЛЕТ

Доп.точки доступа:
Coudrier, Evelyne; Arpin, Monique; Dudouet, Brigitte; Finidori, J.; Garcia, A.; Huet, C.; Pringault, E.; Robine, Sylvie; Sahuquillo-Merino, C.; Louvard, D.

16.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.05-04Н1.143

Characterization of Na+/К+/ /Clcotransport in cultured HT29 human colonic adenocarcinoma cells [Text] / Hyun Dju Kim [et al.] // Biochim. et biophys. acta. M. - 1988. - Vol. 946, N 2. - P397-404 . - ISSN 0005-2736
Перевод заглавия: Характеристика совместного переноса Na+, K+ и Clу культивируемых клеток [линии]HT29 из аденокарциномы ободочной кишки человека
Аннотация: Библ. 35.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.21
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
РАК ТОЛСТОЙ КИШКИ
КЛЕТКИ НТ29
ИОНЫ НАТРИЯ
ИОНЫ КАЛИЯ
ИОНЫ ХЛОРА
СОВМЕСТНЫЙ ПЕРЕНОС
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Kim, Hyun Dju; Tsai, Yu-Shan; Franklin, Christopher C.; Turner, John T.

17.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.05-04Н1.144

Gustafsson, Mikael.
Lateral diffusion of the secretory component (SC) in the basolateral membrane of the human colon carcinoma cell line HT29 assessed with fluorescence recovery after photobleaching [Text] / Mikael Gustafsson, Tommy Sundqvist, Karl-Eric Magnusson // J. Cell. physiol. - 1988. - Vol. 137, N 3. - P608-611 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Латеральная диффузия секреторного компонента в базолатеральную мембрану клеток линии HT29 из карциномы ободочной кишки человека, по данным оценки восстановления флуоресценции после фотоотбеливания
Аннотация: Исследовали боковую диффузию секреторного комплекса (СК), обладающего ф-цией рецептора части димерного иммуноглоубилан А на базолатеральной стороне эпителиальных Кл тонкого кишечника, в Кл линии НТ29 из карциномы толстого кишечника человека. Кл НТ29 культивировали в модифициров. среде. Игла, в к-рой галактоза была заменена на глюкозу для ускорения развития Кл, подобных эпителию тонкого кишечника, с отчетливым разделением базолатеральной стороны от апикальной поверхности. СК окрашивали меченными родамином АТ, боковую диффузию оценивали по восстановлению флуоресценции после засвечивания. Величина боковой диффузии постоянна с константами диффузии 7,7'+-'2,0 и 7,1'+-'2,3*107} см{2}*с1} для АТ к меченым рецепторам иммуноглобулина и фрагмента Fab. Она ниже диффузии липидов, но подобна диффузии др. мембранных рецепторов. Швеция, Univ. Linkoping. Библ. 25.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.21
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
РАК ТОЛСТОЙ КИШКИ
КЛЕТКИ НТ29
СЕКРЕТОРНЫЙ КОМПОНЕНТ
МЕМБРАНА БАЗОЛАТЕРАЛЬНАЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Sundqvist, Tommy; Magnusson, Karl-Eric

18.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.06-04Н1.74

Effect of temperature on the assembly rate of tj and on membrane fluidity in HT29 Cells [Text] / E. Cohen [et al.] // Ultramicroscopy. - 1988. - Vol. 26, N 4. - P428 . - ISSN 0304-3991
Перевод заглавия: Действие температуры на скорость сборки плотных перемычек и текучесть мембраны у клеток HT29
Аннотация: Исследовали сборку плотных перемычек (ПП), вызываемую действием протеаз на линию НТ29 Кл аденокарциномы ободочной кишки человека. Сборка ПП под влиянием трипсина не происходила при т-ре ниже 10'ГРАДУС' С. Число и сложность образуемых ПП значительно возростали при повышении т-ры от 14 до 20'ГРАДУС' С. Подобные результаты обнаружены также после воздействий проназой. Влияние температурного фактора и индуцирующее действие протеаз на формирование ПП не зависят от изменения текучести плазматич. мембраны Кл. Израиль, Tel Aviv Univ.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.07.11
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
КЛЕТКИ НТ29
ЭЛЕКТРОННАЯ МИКРОСКОПИЯ
ПЛОТНЫЕ ПЕРЕМЫЧКИ
МЕМБРАНЫ КЛЕТОЧНЫЕ
ТЕКУЧЕСТЬ
ТЕМПЕРАТУРА
ПРОТЕАЗЫ
ПРОНАЗА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Cohen, E.; Ophir, I.; Bacher, A.; Ben, Shaul Y.

19.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.10-04Н1.215

Franklin, C. C.
55. Down-regulation of [{3}H]Bumetanide binding sites accompanies inhibition of Na/K/Cl cotransport in Response to PMA in HT29 Cells [Text] / C. C. Franklin, J. T. Turner, H. D. Kim // J. Gen. Physiol. - 1988. - Vol. 92, N 6. - P27а . - ISSN 0022-1295
Перевод заглавия: Уменьшение мест связывания {3}H-буметанида на клетках НТ29 сопровождается ингибированием котранспорта Na/K/Cl в ответ на форбол-12-меристат-13-ацетат
Аннотация: Форбол-12-меристат-13-ацетат (I) модулирует активность котранспорта Na/К/Cl в Кл аденокарциномы толстой кишки человека НТ29 с участием протеинкиназы С (II). I вызывает быстрое преходящее увеличение активности котранспорта до 136% от контрольного уровня, с последующим уменьшением до 24%. С помощью радиолигандного метода показали, что места связывания {3}H-буметанида являются местами, опосредующими ингибирование котранспорта. Обработка Кл I приводит к снижению плотности мест связывания {3}H-буметанида, но не изменяет его аффинность. Снижение связывания и котранспорта обратимо и блокируется ингибитором II Н7. Предполагают, что ингибирование активности котранспорта в Кл НТ29 под действием I обусловлено снижением числа переносчиков. США, Dep. of Pharmacology, Univ. of Missouri-Columbia, Columbia, Missouri.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.07.02
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
КЛЕТКИ НТ29
МЕСТА СВЯЗЫВАНИЯ БУМЕТАНИДА
ФОРБОЛОВЫЕ ЭФИРЫ
ФОРБОЛ-12-МЕРИСТАТ-13-АЦЕТАТ
ИНГИБИРОВАНИЕ
КОТРАНСПОРТ NA/К/CL
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Turner, J.T.; Kim, H.D.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.10-04Т6.250

Paris, Herve.
Interactions of full and partial agonists with HT29 cell 'альфа'[2]-adrenoceptor: Comparative study of [{3}H]UK-14,304 and [{3}H] clonidine binding [Text] / Herve Paris, Jean Galitzky, Jean Michel Senard // Mol. Pharmacol. - 1989. - Vol. 35, N 3. - P345-354
Перевод заглавия: Взаимодействие полных и частичных агонистов с 'альфа'[2]-адренорецепторами HT29 клеток: сравнительное изучение связывания {3}H-UK-14304 и {3}H-клонидина
Аннотация: Изучали связывание (Свз) {3}H-UK-14304 ({3}H-I), {3}H-клонидина ({3}H-II) и {3}H-йохимбина ({3}H-III) с мембранами клеток НТ29. Константы диссоциации и макс. число мест Свз составляют: 0,44 нМ и 172 фмоль/мг белка; 0,91 нМ и 179 фмоль/мг белка; 3,57 нМ и 246 фмоль/мг белка для {3}H-I, {3}H-II и {3}H-III соотв. Константы ингибирования (К[i]) Свз {3}H-I повышались в ряду III(-)-Адр(-)-НАфенилэфринДА(+)-Адр(+)-НАамидэфрин для 'альфа'-адренергич. агонистов и в ряду IIIRX781094фентоламин празозин - для антагонистов. Показали существование гетерогенной популяции 'альфа'[2]-адренорецепторов (АР). Отношение К[i] для низкоаффинной популяции к К[i] для высокоаффинной популяции (ВП) АР было выше для I, а не для II. В то же время % АР ВП составлял 56 и 59% для I и II соотв. Конц-ии, вызывающие 50% ингибирование Свз (IC[5][0]) составляли для гуанозин-5'-(имидо)-трифосфата при подавлении Свз {3}H-I и {3}H-II 46,; и 1,64 мкМ соотв. ГТФ ингибировал Свз {3}H-I и {3}H-II с IC[5][0] равными 1,9 и 23 мкМ. Обсуждают различия в х-ках Свз для {3}H-I и {3}H-II. Франция, INSERM U-317, Inst. de Physiologie, Univ. Paul Sabatier, 31400 Toulouse. Библ. 39.

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.23.15.09
Рубрики: АДРЕНОРЕЦЕПТОРЫ*АЛЬФА 2-
АГОНИСТЫ
UK-14304
КЛОФЕЛИН (КЛОНИДИН)
РЕЦЕПТОРНОЕ СВЯЗЫВАНИЕ
БЕЛОК*G
КЛЕТКИ НТ29

Доп.точки доступа:
Galitzky, Jean; Senard, Jean Michel

1-20 21-35

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска