Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=КЛЕТКИ БЕТА<.>)
Общее количество найденных документов : 56
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-56 
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.01-04Б1.184

   
    IL-1 induces intracisternal type A virus and retrovirus type C in pancreatic 'бета'-cells of NOD mice [Text] / H. Tsumara [et al.] // J. Exp. Anim. Sci. - 1994. - Vol. 36, N 4-5. - P141-150 . - ISSN 0939-8600
Перевод заглавия: Интерлейкин-1 (ИЛ-1) индуцирует в 'бета'-клетках поджелудочной железы мышей NOD внутрицистернальный вирус типа А и ретровирус типа С
Аннотация: Исследовали влияние человеческого рекомбинантного ИЛ-1 'бета' на 'бета'-клетки поджелудочной железы мышей NOD и NON (дибетоустойчивый сходным с NOD штамм). С этой целью островковые клетки поджелудочной железы мышей инкубировали в течение 10 дней в присутствии (0,1, 1, 10 или 100 Ед/мл) или отсутствии ИЛ-1, после чего исследовали их с помощью электронной микроскопии. При инкубации островковых клеток мышей NOD в присутствии ИЛ-1 (10, 100 Ед/мл) в 'бета'-клетках выявлялись внутрицистернальные частицы типа А (I) и эндогенный ретровирус типа С (II). Как I, так и II редко обнаруживались в 'бета'-клетках, инкубированных без ИЛ-1. В тоже время II не определялись вовсе, а I - лишь чрезвычайно редко, в 'бета'-клетках мышей NON (независимо от присутствия или отсутствия ИЛ-1 в среде при инкубации островковых клеток). На основании полученных данных полагают, что ИЛ-1 является важным эффектором, обуславливающим развитие или обострение инсулита у мышей NOD. Япония, Inst. of Lab. Animals, Mie Univ. Sch. of Med., Mie. Библ. 39.
ГРНТИ  
34.25.23
ВИНИТИ 341.25.23.25
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН
ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ РОЛЬ
ДИАБЕТ
МЫШИ
РЕТРОВИРУСЫ
ИНДУКЦИЯ
КЛЕТКИ БЕТА

Доп.точки доступа:
Tsumara, H.; Wang, J.Z.; Ogawa, S.; Ohota, H.; Komada, H.; Ito, Y.; Shimura, K.
2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04М1.257

    Korsgren, Olle.
    In vitro screening of putative compounds inducing fetal porcine pancreatic 'бета'-cell differentiation: Implications for cell transplantation in insulin-dependent diabetes mellitus [Text] / Olle Korsgren, Arne Andersson, Stellan Sandler // Upsala J. Med. Sci. - 1993. - Vol. 98, N 1. - P39-52 . - ISSN 0300-9734
Перевод заглавия: Скрининг in vitro соединений, предположительно индуцирующих дифференцировку 'бета'-клеток поджелудочной железы плодов свиньи. Применение для трансплантации клеток при инсулинозависимом сахарном диабете
Аннотация: В экспериментах на животных показали, что незрелые 'бета'-клетки островков Ланегрганса (КОЛ) поджелудочной железы плодов свиньи способны к дифференцировке и/или репликации при их культивировании. При культивировании КОЛ в среде, содержащей дексаметазон и бутират натрия, увеличивается отношение инсулин/ДНК в КОЛ; подобная же р-ция получена в ответ на введение никотинамида. Комбинируя никотинамид с дексаметазоном, получили рост величины отношения инсулин/РНК в КОЛ. Добавление в среду инкубации одной глюкозы не влияет на указанные параметры. Теофиллин резко повышал содержание глюкозы в КОЛ, одновременно в среде инкубации увеличивалось содержание инсулина. Авторы считают, что обработка КОЛ in vitro позволяет улучшить функциональное состояние 'бета'-клеток и произвести отбор для трансплантации полноценных КОЛ. Швейцария, Biomedicum, P. O. Box 571, S-751 23, Upsala. Библ. 36.
ГРНТИ  
34.03.35
ВИНИТИ 341.03.35.25
Рубрики: ОСТРОВКИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ЭМБРИОНАЛЬНЫЕ
КЛЕТКИ БЕТА
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
СТИМУЛЯЦИЯ IN VITRO
КСЕНОТРАНСПЛАНТАЦИЯ
СВИНЬИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Andersson, Arne; Sandler, Stellan
3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.03-04Я6.114

    Cooke, Anne.
    Gadding around the beta cell [Text] / Anne Cooke // Curr. Biol. - 1994. - Vol. 4, N 2. - P158-160 . - ISSN 0960-9822
Перевод заглавия: Споры вокруг бета-клеток
Аннотация: Рассмотрены современные состояние вопроса о патогенезе диабета (аутоиммунный вариант поражения 'бета'-клеток островков Лангерганса поджелудочной железы), экспериментальные модели на мышах и др. лабораторных животных, где возникает спонтанный диабет и создание новых моделей, содержащих разные компоненты, потенциально важные для спонтанного развития диабета, а также значение различных инфекций, способных вызвать аутоиммунную р-цию. Особое внимание уделено механизмам разрушения аутотолерантности к 'бета'-клеткам и мерам по профилактике этого. Великобритания, Dept Pathol., Univ. Cambridge CB2 1QP. Библ. 10
ГРНТИ  
34.19.21
ВИНИТИ 341.19.21.01
Рубрики: АУТОИММУНИТЕТ
ПРИ ДИАБЕТЕ
ОСТРОВКИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
КЛЕТКИ БЕТА
АУТОАНТИТЕЛА
ЧЕЛОВЕК
4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.03-04К1.176

    Allison, Janette.
    Consequences of in situ production of IL-2 for islet cell death [Text] / Janette Allison, Leonie Oxbrow, Jacques F. A.P. Miller // Int. Immunol. - 1994. - Vol. 6, N 4. - P541-549 . - ISSN 0953-8178
Перевод заглавия: Связь выработки интерлейкина 2 in situ с гибелью клеток островков [поджелудочной железы]
Аннотация: Получена линия мышей 144-2 со спонтанно развивающимся диабетом. У таких мышей в 'бета'-клетки поджелудочной железы встроен ген интерлейкина-2. В случае гетерозиготности по этому гену у мышей развивается спонтанное воспаление в поджелудочной железе, но не развивается диабет; у гомозигот наряду с воспалением развивается спонтанный диабет в пределах 200 дн после рождения. Б. ч. Т-лимфоцитов в инфильтратах поджелудочной железы оказались CD4{+} с высоким содержанием адгезивных молекул и рецепторов для интерлейкина 2. При введении трансгена мышам nude картина заболевания сходна с описанной, но в инфильтрате преобладали В-лимфоциты, а у мышей с комбинированным иммунодефицитом scid также развивалось воспаление и диабет. Очевидно, интерлейкин 2 способен вызывать воспаление поджелудочной железы и диабет in vivo даже в отсутствие Т- и В-лимфоцитов. Австралия, Walter and Elira Hall Inst. Med. Res., Parkville, Vic. Библ. 34
ГРНТИ  
34.43.55
ВИНИТИ 341.43.55.25.21
Рубрики: АУТОИММУННЫЙ ДИАБЕТ
КЛЕТКИ БЕТА
ЛИМФОЦИТЫ Т
ИНФИЛЬТРАЦИЯ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ВОСПАЛЕНИЕ
ИНТЕРЛЕЙКИН 2
РОЛЬ В ДИАБЕТЕ
МЫШИ ЛИНЕЙНЫЕ
БЕСТИМУСНЫЕ МЫШИ
МЫШИ SCID

Доп.точки доступа:
Oxbrow, Leonie; Miller, Jacques F.A.P.
5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.07-04Я6.11

   
    Autofluorescence-activated sorting of human single 'бета'-cells: No apoptotic cell death after culture period [Text] / Carla Giordano [et al.] // Diabetes. - 1994. - Vol. 43, Suppl. n 1. - P140 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Активируемая аутофлуоресценцией сортировка одиночных 'бета'-клеток человека: отсутствие погибших вследствие апоптоза клеток после культивирования
Аннотация: Островки поджелудочной железы выделяли от 15 доноров; немедленно или после хранения в замороженном состоянии островки диссоциировали в среде без Ca{2+} с трипсином (83 мкг/мл), получив 1,7-2,1*10{6} 'бета'-клеток (Кл) из одной железы или 602-735 'бета'-Кл из одного островка; жизнеспособны 82-91% Кл. По особенностям бокового светорассеяния и по содержанию флавинадениндинуклеотида при проточной цитометрии отсортировали 'бета'-Кл, жизнеспособные более чем в 90% после 5 сут культивирования на подложке из полилизина; инсулин выявляется в 80-92% Кл. Секреция инсулина 10000 Кл сопоставима с секрецией инсулина 10 изолированными островками. Признаки апоптоза не выявляются при применении моноклонального антитела к Fas
ГРНТИ  
34.19.05
ВИНИТИ 341.19.05.21
Рубрики: ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
СОРТИРОВКА КЛЕТОК
КЛЕТКИ БЕТА
ЖИЗНЕСПОСОБНОСТЬ
ИНСУЛИН
СЕКРЕЦИЯ

Доп.точки доступа:
Giordano, Carla; Stassi, Giorgio; Maria, Ruggero de; Todaro, Matilde; Richiusa, Pierina; Giordano, Marco; Galluzzo, Aldo
6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.07-04Я6.32

   
    Controle de l'expression des recepteurs au Nerve Growth Fsactor (NGF) dans les cellules beta pancreatiques [Text] / F. Atouf [et al.] // Diabete et metab. - 1994. - Vol. 20, N 1. - P8 . - ISSN 0338-1684
Перевод заглавия: Регуляция экспрессии рецепторов фактора роста нервов в 'бета'-клетках поджелудочной железы
Аннотация: В линии INS-1 высокодифференцированных 'бета'-клеток при исследовании по Скэтчарду с применением {125}I-NGF выявлено повышение под действием соматотропина быка числа сайтов низкоаффинного и высокоаффинного связывания NGF без изменения аффинности. Одновременно усиливается экспрессия низкоаффинного рецептора p75{NGFR}; содержание высокоаффинного рецептора Trk-A повышается без изменения содержания соотв. мРНК. Аналогичное действие на клетки оказывает пролактин крысы. Франция, CJF93-13, Hop. R. Debre, 75019 Paris
ГРНТИ  
34.19.17
ВИНИТИ 341.19.17.05.13
Рубрики: ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА НЕРВОВ
РЕЦЕПТОРЫ
ЭКСПРЕССИЯ
СОМАТОТРОПИН
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
КЛЕТКИ БЕТА
КУЛЬТУРА КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Atouf, F.; Tazi, A.; Scharfmann, R.; Czernichow, P.
7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.07-04Я6.277

    Shepherd, R. M.
    Comparison of the effects of glucose and ketoisocaproic acid on 'бета'-cell pH [Text] / R. M. Shepherd, P. Gilon, J. C. Henquin // Diabete et metab. - 1994. - Vol. 20, N 2. - P171 . - ISSN 0338-1684
Перевод заглавия: Сравнение действия глюкозы и кетоизокапроновой кислоты на pH 'бета'-клеток поджелудочной железы мыши
ГРНТИ  
34.19.23
ВИНИТИ 341.19.23.11
Рубрики: КЛЕТКИ БЕТА
ВОДОРОДНЫЙ ПОКАЗАТЕЛЬ (PH)
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
ВЛИЯНИЕ ИНСУЛИНА/КЕТОИЗОКАПРОНОВОЙ КИСЛОТЫ

Доп.точки доступа:
Gilon, P.; Henquin, J.C.
8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.08-04Я6.382

    Allison, Janette.
    Consequences of in situ production of IL-2 for islet cell death [Text] / Janette Allison, Leonie Oxbrow, Jacques F. A.P. Miller // Int. Immunol. - 1994. - Vol. 6, N 4. - P541-549 . - ISSN 0953-8178
Перевод заглавия: Связь выработки интерлейкина 2 in situ с гибелью клеток островков [поджелудочной железы]
Аннотация: Получена линия мышей 144-2 со спонтанно развивающимся диабетом. У таких мышей в 'бета'-клетки поджелудочной железы встроен ген интерлейкина-2. В случае гетерозиготности по этому гену у мышей развивается спонтанное воспаление в поджелудочной железе, но не развивается диабет; у гомозигот наряду с воспалением развивается спонтанный диабет в пределах 200 дн после рождения. Б. ч. Т-лимфоцитов в инфильтратах поджелудочной железы оказались CD4{+} с высоким содержанием адгезивных молекул и рецепторов для интерлейкина 2. При введении трансгена мышам nude картина заболевания сходна с описанной, но в инфильтрате преобладали В-лимфоциты, а у мышей с комбинированным иммунодефицитом scid также развивалось воспаление и диабет. Очевидно, интерлейкин 2 способен вызывать воспаление поджелудочной железы и диабет in vivo даже в отсутствие Т- и В-лимфоцитов. Австралия, Walter and Elira Hall Inst. Med. Res., Parkville, Vic. Библ. 34
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АУТОИММУННЫЙ ДИАБЕТ
КЛЕТКИ БЕТА
ЛИМФОЦИТЫ Т
ИНФИЛЬТРАЦИЯ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ВОСПАЛЕНИЕ
ИНТЕРЛЕЙКИН 2
РОЛЬ В ДИАБЕТЕ
МЫШИ ЛИНЕЙНЫЕ
БЕСТИМУСНЫЕ МЫШИ
МЫШИ SCID

Доп.точки доступа:
Oxbrow, Leonie; Miller, Jacques F.A.P.
9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.11-04М6.222

    Cooke, Anne.
    Gadding around the beta cell [Text] / Anne Cooke // Curr. Biol. - 1994. - Vol. 4, N 2. - P158-160 . - ISSN 0960-9822
Перевод заглавия: Споры вокруг бета-клеток
Аннотация: Рассмотрены современные состояние вопроса о патогенезе диабета (аутоиммунный вариант поражения 'бета'-клеток островков Лангерганса поджелудочной железы), экспериментальные модели на мышах и др. лабораторных животных, где возникает спонтанный диабет и создание новых моделей, содержащих разные компоненты, потенциально важные для спонтанного развития диабета, а также значение различных инфекций, способных вызвать аутоиммунную р-цию. Особое внимание уделено механизмам разрушения аутотолерантности к 'бета'-клеткам и мерам по профилактике этого. Великобритания, Dept Pathol., Univ. Cambridge CB2 1QP. Библ. 10
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: АУТОИММУНИТЕТ
ПРИ ДИАБЕТЕ
ОСТРОВКИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
КЛЕТКИ БЕТА
АУТОАНТИТЕЛА
ЧЕЛОВЕК
10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.11-04М6.224

    Allison, Janette.
    Consequences of in situ production of IL-2 for islet cell death [Text] / Janette Allison, Leonie Oxbrow, Jacques F. A.P. Miller // Int. Immunol. - 1994. - Vol. 6, N 4. - P541-549 . - ISSN 0953-8178
Перевод заглавия: Связь выработки интерлейкина 2 in situ с гибелью клеток островков [поджелудочной железы]
Аннотация: Получена линия мышей 144-2 со спонтанно развивающимся диабетом. У таких мышей в 'бета'-клетки поджелудочной железы встроен ген интерлейкина-2. В случае гетерозиготности по этому гену у мышей развивается спонтанное воспаление в поджелудочной железе, но не развивается диабет; у гомозигот наряду с воспалением развивается спонтанный диабет в пределах 200 дн после рождения. Б. ч. Т-лимфоцитов в инфильтратах поджелудочной железы оказались CD4{+} с высоким содержанием адгезивных молекул и рецепторов для интерлейкина 2. При введении трансгена мышам nude картина заболевания сходна с описанной, но в инфильтрате преобладали В-лимфоциты, а у мышей с комбинированным иммунодефицитом scid также развивалось воспаление и диабет. Очевидно, интерлейкин 2 способен вызывать воспаление поджелудочной железы и диабет in vivo даже в отсутствие Т- и В-лимфоцитов. Австралия, Walter and Elira Hall Inst. Med. Res., Parkville, Vic. Библ. 34
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: АУТОИММУННЫЙ ДИАБЕТ
КЛЕТКИ БЕТА
ЛИМФОЦИТЫ Т
ИНФИЛЬТРАЦИЯ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ВОСПАЛЕНИЕ
ИНТЕРЛЕЙКИН 2
РОЛЬ В ДИАБЕТЕ
МЫШИ ЛИНЕЙНЫЕ
БЕСТИМУСНЫЕ МЫШИ
МЫШИ SCID

Доп.точки доступа:
Oxbrow, Leonie; Miller, Jacques F.A.P.
11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.11-04К1.730

   
    Recognition of purified 155 kD, but not 160 kD 'бета' cell antigens by a T cell clone from a patient with IDDM [Text] / Robert C. McEvoy [et al.] // Diabetes. - 1994. - Vol. 43, Suppl. n 1. - P154 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Распознавание очищенного антигена с молекулярной массой 155 кД, но не 160 кД 'бета'-клеток Т-клеточными клонами от больного инсулинзависимым сахарным диабетом
ГРНТИ  
34.43.55
ВИНИТИ 341.43.55.25.21
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
АУТОАНТИГЕН 155 КД
КЛЕТКИ БЕТА
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
РАСПОЗНАВАНИЕ
ЛИМФОЦИТЫ Т
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
McEvoy, Robert C.; Kallan, Aram A.; Thomas, Nancy M.; De, Vries Rene R.P.; Roep, Bart O.
12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.12-04К1.748

    Corbett, John A.
    Intraislet release of interleukin 1 inhibits 'бета' cell function by inducing 'бета' cell expression of inducible nitric oxide synthase [Text] / John A. Corbett, Michael L. McDaniel // J. Exp. Med. - 1995. - Vol. 181, N 2. - P559-568 . - ISSN 0022-1007
Перевод заглавия: Внутриостровковое выделение интерлейкина-1 подавляет функцию 'бета'-клеток путем индукции экспрессии 'бета'-клеток индуцируемой синтазой закиси азота
Аннотация: Cytokines, released in and around pancreatic islets during insulitis, have been proposed to participate in 'бета'-cell destruction associated with autoimmune diabetes. In this study we have evaluated the hypothesis that local release of the cytokine interleukin 1 (IL-1) by nonendocrine cells of the islet induce the expression of inducible nitric oxide synthase (iNOS) by 'бета' cells which results in the inhibition of 'бета' cell function. Treatment of rat islets with a combination of tumor necrosis factor (TNF) and lipopolysaccharide (LPS), conditions known to activate macrophages, stimulate the expression of iNOS and the formation of nitrite. Although TNF+LPS induce iNOS expression and inhibit insulin secretion by intact islets, this combination does not induce the expression of iNOS by 'бета' or 'альфа' cells purified by fluorescence activated cell sorting (Facs.) In contrast, IL-1'бета' induces the expression of iNOS and also inhibits insulin secretion by both intact islets and Facspurified 'бета' cells, whereas TNF+LPS have no inhibitory effects on insulin secretion by purified 'бета' cells. Evidence suggests that TNF+LPS inhibit insulin secretion from islets by stimulating the release of IL-1 which subsequently induced the expression of iNOS by 'бета' cells. The IL-1 receptor antagonist protein completely prevents TNF+LPS-induced inhibition of insulin secretion and attenuates nitrite formation from islets, and neutralization of IL-1 with antisera specific for IL-1'альфа' and IL-1'бета' attenuates TNF+LPS-induced nitrite formation by islets. Immunohistochemical localization of iNOS and insulin confirm that TNF+LPS induce the expression of iNOS by islet 'бета' cells, and that a small percentage of noninsulin-containing cells also express iNOS. Local release of IL-1 within islets appears to be required for TNF+LPS-induced inhibition of insulin secretion because TNF-LPS do not stimulate nitrite formation from islets physically separated into individual cells. These findings provide the first evidence that a limited number of nonendocrine cells can release sifficient quantities of IL-1 in islets to induce iNOS expression and inhibit the function of the 'бета' cell, which is selectively destroyed during the development of autoimmune diabetes. США, Dep. Pathol., Washington Univ. Med. Sch., St. Louis, MI 63110. Библ. 47
ГРНТИ  
34.43.55
ВИНИТИ 341.43.55.25.21
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 1
ВЫДЕЛЕНИЕ
ДИАБЕТ
КЛЕТКИ БЕТА
ОСТРОВКИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Доп.точки доступа:
McDaniel, Michael L.
13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.02-04Я6.270

    Knutson, Keith L.
    Identification and subcellular characterization of protein kinase-C isoforms in insulinoma 'бета'-cells adn whole islets [Text] / Keith L. Knutson, Margarethe Hoenig // Endocrinology. - 1994. - Vol. 135, N 3. - P881-886 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Идентификация и субклеточная локализация изоформ протеинкиназы C в 'бета'-клетках инсуломы и целых островков
Аннотация: Секретирующие инсулин 'бета'-клетки из чувствительной к глюкозе инсуломы крысы фракционировали для получения цитозольной фракции, грубой фракции мембран и фракции цитоскелет/нуклеоскелет. Белки каждой фракции разделяли ЭФ и анализировали затем с помощью антител к изоформам протеинкиназы C (ПКС). Во всех 'бета'-клетках инсуломы выявили экспрессию всех изоформ ПКС (за исключением изоформы 'гамма'). Изоформы 'альфа', 'бета' и 'эпсилон' выявлены гл. обр. во фракции цитозоля. Изоформа 'дельта' выявлена во всех фракциях, изоформа 'дзета' присутствует в равных кол-вах в цитозольной и мембранной фракциях. Изоформа 'дельта' элюируется из фракции цитоскелет (нуклеоскелет при обработке тритоном X100 (1%). Все изоформы ПКС, выявленные в 'бета'-клетках инсуломы, обнаружены и в целых островках. США [H. M.], Dep. Physiol. Pharmacol., Univ. Georgia Col. Vet. Med., Athens, Georgia 30602. Библ. 39
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.07.13
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ПРОТЕИНКИНАЗА C
ИЗОФОРМЫ
СУБКЛЕТОЧНОЕ РАСПРЕДЕЛЕНИЕ
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
ИНСУЛОМА
КЛЕТКИ БЕТА

Доп.точки доступа:
Hoenig, Margarethe
14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 96.02-04М6.153

    Knutson, Keith L.
    Identification and subcellular characterization of protein kinase-C isoforms in insulinoma 'бета'-cells adn whole islets [Text] / Keith L. Knutson, Margarethe Hoenig // Endocrinology. - 1994. - Vol. 135, N 3. - P881-886 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Идентификация и субклеточная локализация изоформ протеинкиназы C в 'бета'-клетках инсуломы и целых островков
Аннотация: Секретирующие инсулин 'бета'-клетки из чувствительной к глюкозе инсуломы крысы фракционировали для получения цитозольной фракции, грубой фракции мембран и фракции цитоскелет/нуклеоскелет. Белки каждой фракции разделяли ЭФ и анализировали затем с помощью антител к изоформам протеинкиназы C (ПКС). Во всех 'бета'-клетках инсуломы выявили экспрессию всех изоформ ПКС (за исключением изоформы 'гамма'). Изоформы 'альфа', 'бета' и 'эпсилон' выявлены гл. обр. во фракции цитозоля. Изоформа 'дельта' выявлена во всех фракциях, изоформа 'дзета' присутствует в равных кол-вах в цитозольной и мембранной фракциях. Изоформа 'дельта' элюируется из фракции цитоскелет (нуклеоскелет при обработке тритоном X100 (1%). Все изоформы ПКС, выявленные в 'бета'-клетках инсуломы, обнаружены и в целых островках. США [H. M.], Dep. Physiol. Pharmacol., Univ. Georgia Col. Vet. Med., Athens, Georgia 30602. Библ. 39
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.02
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ПРОТЕИНКИНАЗА C
ИЗОФОРМЫ
СУБКЛЕТОЧНОЕ РАСПРЕДЕЛЕНИЕ
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
ИНСУЛОМА
КЛЕТКИ БЕТА

Доп.точки доступа:
Hoenig, Margarethe
15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.08-04К1.696

    Harrison, Leonard C.
    Antigen-specific suppression of autoimmune 'бета'-cell destruction in the non obese diabetic (NOD) mouse [Text] : abstr. Keystone Symp. Contr. and Manipul. Immune Response, Taos, N.M., March 16-22, 1995 / Leonard C. Harrison, Majella Dempsey-Collier // J. Cell. Biochem. - 1995. - Suppl. 21a. - P120 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Антигенспецифическая супрессия аутоиммунного разрушения 'бета'-клеток у мышей NOD
ГРНТИ  
34.43.55
ВИНИТИ 341.43.55.25.21
Рубрики: АУТОИММУННЫЙ ДИАБЕТ
КЛЕТКИ БЕТА
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
СУПРЕССИЯ АУТОИММУННОГО РАЗРУШЕНИЯ
РОЛЬ АНТИГЕНА
ГЛУТАМИЧЕСКАЯ КИСЛАЯ ДЕКАРБОКСИЛАЗА
МЫШИ NOD

Доп.точки доступа:
Dempsey-Collier, Majella
16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 89.02-04М6.144

   
    The bimodal effect of interleukin 1 on rat pancreatic beta-cells - stimulation followed by inhibition - depends upon dose, duration of exposure and ambient glucose concentration [Text] / Giatgen A. Spinas [et al.] // Acta endocrinol. - 1988. - Vol. 149, N 2. - P307-311
Перевод заглавия: Двойственный эффект интерлейкина 1 на бетаклетки поджелудочной железы крысы - стимуляция с последующим торможением зависит от дозы, длительности воздействия и концентрации глюкозы
Аннотация: Определяли освобождение инсулина (ИН) из культивируемых островков поджелудочной железы новорожденных крыс под действием интерлейкина 1 (ИЛ1) в дозах от 20 до 2000 нг/л при времени экспозиции от 6 ч до 6 дн и при конц-иях глюкозы (Г), равных 3,3, 5,5 и 11 ммоль/л. Через 6 ч экспозиции при всех 3 уровнях Г все дозы ИЛ1 стимулировали освобождение ИН, а через 6 дн тормозили его освобождение независимо от конц-ии Г. Через 24 и 48 ч экспозиции наблюдали 2-фазный эффект ИЛ1: низкие дозы его при низких конц-иях Г через 24 ч оказывали стимулирующий эффект с переходом к торможению при более высоких конц-иях Г, больших дозах ИЛ1 и увеличении времени экспозиции. Через 48 ч средняя доза ИЛ1 увеличивала освобождение ИН на 220% при конц-ии Г 3,3 ммоль/л и подавляла его выход на 60% при конц-ии Г 11 ммоль/л. Делают заключение, что ИЛ1 сначала стимулирует выход ИН, а при повышении дозы ИЛ1 и конц-ии Г эффект изменяется на противоположный. Дания, Steno Memorial Hospital and Hagedorn Research Laboratory, Centofte. Библ. 16.
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.02
Рубрики: ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
КЛЕТКИ БЕТА
ГЛЮКОЗА
ИНТЕРЛЕЙКИН 1
ДВОЙСТВЕННЫЙ ЭФФЕКТ
ИНСУЛИН
СЕКРЕЦИЯ
IN VITRO
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Spinas, Giatgen A.; Palmer, Jerry P.; Mandrup-Poulsen, Thomas; Andersen, Henrik; Nielsen, Jens-Hoiriis; Nerup, Jorn
17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 89.11-04М6.247

    Gorray, Kenneth C.
    Does guinea pig (GP) islet B-cell regeneration following alloxan (AX) treatment depend upon the fasting-refeeding (FR) paradigm? [Text] / Kenneth C. Gorray, Jonathan Maimon, Brude S. Schneider // Diabetes. - 1989. - Vol. 38, Suppl. 2. - P162 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Зависит ли регенерация островковых B-клеток у морских свинок после аллоксана от замены голодания потребением пищи?
Аннотация: Изучали регенерацию В-Кл у морских свинок после введения им аллоксана (I). Считают, что введение I непосредственно после 24 ч голодания снижает уровень инсулина и замедляет рост, однако эти явления нормализуются через 5 сут, у животных же, накормленных ad libitum, введение I вызывает диабет со снижением массы тела, гипергликемией и гипоинсулинемией. Предполагают, что для регенерации В-Кл после введения I требуется смена голодания приемом пищи.
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.02
Рубрики: ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
КЛЕТКИ БЕТА
РЕГЕНЕРАЦИЯ
АЛЛОКСАН
ГОЛОДАНИЕ
ПИЩА
МОРСКИЕ СВИНКИ

Доп.точки доступа:
Maimon, Jonathan; Schneider, Brude S.
18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 89.12-04М6.373

   
    Бета-цитотропные эффекты стрептозотоцина и глибенкламида у мышей C57BL/KsJY-db/db на разных стадиях спонтанного диабетогенеза [Текст] / В. В. Полторак [и др.] // Нарушение механизмов регуляции и их коррекция. - М., 1989. - Т. 1. - С. 200
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
СПОНТАННАЯ ФОРМА
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
КЛЕТКИ БЕТА
СТРЕПТОЗОТОЦИН
ГЛИБЕНКЛАМИД
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Полторак, В.В.; Бриндак, О.Ц.; Гладких, А.И.; Блох, К.О.; Турм, И.
19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.12-04К1.1564

   
    A temporary (10 day) interleukin-2 receptor targeted therapy induced a long-term arrest of autoimmune pancreatic B-cell destruction [Text] / B. Kuttler [et al.] // Diabetologia. - 1989. - Vol. 32, N 7. - P507А
Перевод заглавия: Кратковременная (10 дней) терапия, направленная против рецепторов к интерлейкину-2 вызывает длительное торможение формироания аутоиммунного поражения 'бета'-клеток поджелудочной железы
Аннотация: Ранее была показана эффективность введения антагонистов рецепторов интерлейкина-2 при лечении крыс ВВ со спонтаннно развивающимся диабетом. В настоящей работе авт. показали, что в условиях такой терапии не происходило отторжения повторно пересаженноо сингенного трансплантата и менее выраженной была клеточная инфильтрация поджелудочной железы. Эффект действия антагонистов рецепторов к интерлейкину-2 был вероятно опосредован клетками, однако изменений в соотношении субпопуляций лимфоцитов Т4+, Т8+ (естественные клиллеры) в крови, селезенке и лимфатич. узлах отмечено не было. Библ. O. Exp.Diabetes Res., Cent. Inst. Diabetes, Karlsburg, GDR.
ГРНТИ  
34.43.55
ВИНИТИ 341.43.55.25.29
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ НИТЕРЛЕЙКИНА 2
АНТАГОНИСТЫ
ТЕРАПИЯ
АУТОИММУННЫЕ ПРОЦЕССЫ
ФОРМИРОВАНИЕ
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
КЛЕТКИ БЕТА
AUTAGONISTS
DIABETES

Доп.точки доступа:
Kuttler, B.; Lucke, S.; Wachlin, G.; Volk, H.D.; Gerdes, H.; Diamantstein, T.; Hahn, H.J.
20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 90.11-04К1.440

   
    The 'бета'-cell autoantigen - wich one may be relevant [Text] / Steinunn Bakkeskov [et al.] // Diabetes. - Amsterdam etc., 1989. - P111-114 . - ISBN 0-444-81086-2
Перевод заглавия: Аутоантиген 'бета'-клеток - какой из кандидатов имеет больше шансов?
Аннотация: Обзор. На сегодняшний д. идентифицировано значит. кол-во антигенов, являющихся мишенями для циркулирующих аутоантител при сахарном диабете типа 1, часть из к-рых однако не экспрессируется на плазм. мембране 'бета'клеток островков (альбумин, иммуноглобулины) и, сл-но, не является аутоантигенами 'бета'-клеток. Среди антигенов, экспрессирующихся на мембране 'бета'-клеток только 3 полностью отвечают критерию 'бета'-клет. специфичности, а именно: инсулин, проинсулин и аутоантиген 64 кД. Частота аутоантител к указанным антигенам 'бета'-клеток при манифестации сахарного диабета 1 типа составляет соотв. 30-40, 14 и 75-93%. Показано, что диабетогенные вирусы усиливают экспрессию аутоантигена 64 кД на 'бета'-клетках панкреатических островков мышей. Детальное изучение роли аутоантигена 64 кД в иммунопатогенезе сахарного диабета 1 типа станет возможным только после получения антигена в чистом виде. Библ. 18. Hagedorn Res. Lab., Niels Steensensvej 6, DK-2820 Gentofte, DK.
ГРНТИ  
34.43.55
ВИНИТИ 341.43.55.25.21
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
КЛЕТКИ БЕТА
АУТОАНТИГЕН
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ РОЛЬ

Доп.точки доступа:
Bakkeskov, Steinunn; Aagaard, Lissi; Molskov-Thousig, Lene; Schierbeck, Helen; Christgau, Stephan; Sigurdsson, Engilbert; Niu, Zhan-Po; Andersen, Ane Bojet; Richter-Olesen, Hanne
 1-20    21-40   41-56 
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)