Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=КИСЛОРОДНЫЙ ВЗРЫВ<.>)
Общее количество найденных документов : 21
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-21 
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.06-04К1.161

    Tosk, Jeffrey M.

    Modulation of oxidative burst in macrophages primed with neuroendocrine hormones [Text] / Jeffrey M. Tosk, Peck Ong, Benjamin H. S. Lau // Selec. Activ. Drugs Redox Processes. - New York, London, 1990. - P353 . - ISBN 0-306-43735-X
Перевод заглавия: Регуляция кислородного взрыва в макрофагах, примированных нейроэндокринными гормонами
Аннотация: Показано, что кислородный взрыв, индуцируемый зимозаном в мышиных макрофагах линии J774, модулируется опиоидными пептидами 'бета'-эндорфином и динорпнином А, нейропептидами туфтсином и нейротензином и нефроэндокринными гормонами норэпинефрином, 'гамма'-аминомасляной к-той и мелатонином. Заключено, что клетки J774 можно использовать для изучения механизмов, посредством к-рых нейроэндокринная система взаимодействует с иммунной системой. США, Dep. Microbiol., Sch. Med., Losa Linda Univ., Losa Linda, CA 92350
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.35.19
Рубрики: МАКРОФАГИ
КИСЛОРОДНЫЙ "ВЗРЫВ"

РЕГУЛЯЦИЯ

ГОРМОНЫ

НЕЙРОЭНДОКРИННЫЕ

ВЛИЯНИЕ IN VITRO

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Ong, Peck; Lau, Benjamin H.S.


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.08-04М2.104

    Кучкина, Н. В.

    Роль фосфолипазы А[2], 5-липоксигеназы и циклооксигеназы в активации "кислородного взрыва" нейтрофилов человека: модулирующее влияние осмотичности среды [Текст] / Н. В. Кучкина, С. Н. Орлов, А. Г. Чучалин // Биохимия. - 1994. - Т. 59, N 7. - С. 1034-1041 . - ISSN 0320-9725
Перевод заглавия: Роль фосфолипазы A[2], 5-липоксигеназы и циклооксигеназы в активации "кислородного взрыва" нейтрофилов человека: модулирующее влияние осмотичности среды
Аннотация: Исследована роль фосфолипазы A[2], 5-липоксигеназы и циклооксигеназы в активации "кислородного взрыва" нейтрофилов человека в изоосмотических (320 мОсМ), гипоосмотических (200 мОсМ) и гиперосмотических (420 мОсМ) условиях среды. Регистрацию "кислородного взрыва", индуцированного форбол-12-миристат-13-ацетатом (РМА), кальциевым ионофором А-23187 и опсонизированным зимозаном, проводили с помощью метода люминолзависимой хемилюминесценции (ХЛ). В присутствии ингибитора фосфолипазы A[2] - n-бромфенацилбромида - не наблюдается различий в концентрационных зависимостях ингибирования ХЛ при 320 и 200 мОсМ. Напротив, при 420 мОсМ отмечаются снижение чувствительности к ингибированию при использовании РМА и А-23187 и возрастание чувствительности к ингибированию при использовании опсонизированного зимозана. В присутствии ингибитора 5-липоксигеназы - кверцетина - при изменении осмотичности среды не происходит модификации концентрационной зависимости ингибирования ХЛ, индуцированной любым из активаторов. В присутствии ингибитора циклооксигеназы - меклофенамовой к-ты - кислородный взрыв, индуцированный РМА и А-23187, при 200 мОсМ характеризуется снижением чувствительности, а при 420 мОсМ - повышением чувствительности к ингибированию по сравнению с изоосмотическими условиями. На основании приведенных данных предполагается, что фосфолипаза A[2] и циклооксигеназа вовлечены в механизм, лежащий в основе модулирующего влияния осмотичности среды на кислородный взрыв нейтрофилов, а 5-липоксигеназа не играет при этом существенной роли. Библ. 37. Россия, МГУ, Москва.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.27.07.19.11
Рубрики: ФОСФОЛИПАЗА A[2]
ЛИПОКСИГЕНАЗА 5

ЦИКЛООКСИГЕНАЗА

РОЛЬ

НЕЙТРОФИЛЫ

"КИСЛОРОДНЫЙ ВЗРЫВ"

АКТИВАЦИЯ

III ENZYMES


Доп.точки доступа:
Орлов, С.Н.; Чучалин, А.Г.


3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.11-04М6.2

    Tosk, Jeffrey M.

    Modulation of oxidative burst in macrophages primed with neuroendocrine hormones [Text] / Jeffrey M. Tosk, Peck Ong, Benjamin H. S. Lau // Selec. Activ. Drugs Redox Processes. - New York, London, 1990. - P353 . - ISBN 0-306-43735-X
Перевод заглавия: Регуляция кислородного взрыва в макрофагах, примированных нейроэндокринными гормонами
Аннотация: Показано, что кислородный взрыв, индуцируемый зимозаном в мышиных макрофагах линии J774, модулируется опиоидными пептидами 'бета'-эндорфином и динорфином А, нейропептидами туфтсином и нейротензином и нейроэндокринными гормонами норадреналином, 'гамма'-аминомасляной к-той и мелатонином. Заключено, что клетки J774 можно использовать для изучения механизмов, посредством к-рых нейроэндокринная система взаимодействует с иммунной системой. США, Dep. Microbiol., Sch. Med., Losa Linda Univ., Losa Linda, CA 92350
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.02
Рубрики: МАКРОФАГИ
КИСЛОРОДНЫЙ "ВЗРЫВ"

РЕГУЛЯЦИЯ

ГОРМОНЫ

НЕЙРОЭНДОКРИННЫЕ

ВЛИЯНИЕ IN VITRO

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Ong, Peck; Lau, Benjamin H.S.


4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.05-04К1.238

   

    Effects of tumor necrosis factor-induced integrin activation on Fc'гамма' receptor II-mediated signal transduction: Relevance for activation of neutrophils by anti-proteinase 3 or anti-myeloperoxidase antibodies [Text] / Dominique Reumaux [et al.] // Blood. - 1995. - Vol. 86, N 8. - P3189-3195 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Влияние активации интегрина, вызванной фактором некроза опухоли, на передачу сигнала, опосредованную через Fc'гамма' рецептор II. Отношение к активации нейтрофилов антителами к протеиназе 3 или миелопероксидазе
Аннотация: При действии на нейтрофилы человека моноклональных или аутоантител, специфичных к миелопероксидазе или протеиназе 3, через 15-25 мин после обработки фактором некроза опухоли (ФНО - 2 нг/мл) усиливается кислородный взрыв, оценивавшийся по усилению флуоресценции дигидрородамина. F(ab')[2]-фрагменты антител не оказывали такого действия, так же как комбинация антител к названным ферментам с антителами к их Fc'гамма'RIIa. F(ab')[2]-фрагменты антител к 'бета'[2]-цепи интегрина CD18 предотвращают развитие кислородного взрыва в описанных ситуациях. Моноклональные антитела к мембранным маркерам нейтрофилов CD16, CD24 и CD66, действуя после ФНО, также вызывают кислородный взрыв. За редкими исключениями ФНО не усиливает экспрессию упомянутых ферментов и антигенов. Т. обр., активация нейтрофилов под влиянием аутоантител после примирования ФНО зависит от участия Fc'гамма'RIIa антител и 'бета'2-цепи интегринов. Нидерланды, Central Lab. Netherlands, Univ. Amsterdam. Библ. 50
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.29.29.23
Рубрики: НЕЙТРОФИЛЫ
АКТИВАЦИЯ

КИСЛОРОДНЫЙ ВЗРЫВ

АНТИТЕЛА ПРОТИВ МИЕЛОПЕРОКСИДАЗЫ

ПУТИ ПЕРЕДАЧИ СИГНАЛА

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Reumaux, Dominique; Vossebeld, Paula J.M.; Roos, Dirk; Verhoeven, Arthur J.


5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 98.06-04К1.125

   

    Взаимодействие альвеолярных макрофагов больных и здоровых людей с липосомами [Текст] / О. М. Атруз [и др.] // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 1997. - Т. 124, N 11. - С. 520-523 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: Методом люминолзависимой хемилюминесценции изучали образование первичных метаболитов кислородного взрыва в альвеолярных макрофагах здоровых и больных людей с хроническими заболеваниями легких. Показано, что инкубация с липосомами из фосфатидилхолина и смеси фосфатидилхолина и эфиров жирных кислот одинаковым образом приводит к активации кислородного взрыва в альвеолярных макрофагах больных и здоровых людей. Россия, МГУ, биофак, Москва. Библ. 8
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.29.29.11
Рубрики: АЛЬВЕОЛЯРНЫЕ МАКРОФАГИ
ЛИПОСОМЫ

КИСЛОРОДНЫЙ ВЗРЫВ

ХЕМИЛЮМИНЕСЦЕНЦИЯ ЛЮМИНОЛА

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Атруз, О.М.; Селищева, А.А.; Сорокоумова, Г.М.; Орлов, С.Н.; Скрябин, Г.А.; Биличенко, Т.Н.; Чучалин, А.Г.


6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 98.11-04К1.99

   

    An inhibitor of ornithine decarboxylase antagonizes superoxide generation by primed human polymorphonuclear leukocytes [Text] / John D. Walters [et al.] // J. Inflamm. - 1998. - Vol. 48, N 1. - P40-46 . - ISSN 1078-7852
Перевод заглавия: Ингибитор орнитин-декарбоксилазы препятствует образованию супероксидов примированными сегментоядерными лейкоцитами человека
Аннотация: Кислородный "взрыв" индуцировали в нейтрофилах крови человека, действием пептида формил-Мет-Лей-Фен (ФМЛФ) после предварительного примирования липополисахаридом (ЛПС), факторами некроза опухоли, гранулоцитарно-макрофагальным (ГМ-КСФ) или гранулоцитарным колониестимулирующими факторами и оценивали его по восстановлению цитохрома C. Селективный ингибитор орнитиндекарбоксилазы (ответственной за образование аминов, участвующих в запуске кислородного "взрыва") 'альфа'-дифторометилорнитин (ДМФО) не влияет на собственный эффект ФМЛФ, но ослабляет примирующий эффект названных факторов, что коррелирует с подъемом уровня внутриклеточного Ca{2+}. ДМФО не влияет на адгезивность нейтрофилов и экспрессию в них генов интерлейкина 1'бета', индуцированную ЛПС или ГМ-КСФ. США, Coll. Dentistry, Ohio State Univ. Health Sci. Ctr., Columbus, OH 43210. Библ. 30
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.29.31
Рубрики: НЕЙТРОФИЛЫ
КИСЛОРОДНЫЙ ВЗРЫВ

ПОДАВЛЕНИЕ

ХАРАКТЕРИСТИКА ИНГИБИТОРОВ


Доп.точки доступа:
Walters, John D.; Cario, Anthony C.; Danne, Michelle M.; Marucha, Phillip T.


7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 99.02-04Т1.103

   

    Индукция кислородного взрыва в моноцитах крови человека липосомами различного липидного состава [Текст] / О. М. Атруз [и др.] // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 1998. - Т. 126, N 7. - С. 63-65 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: Показано, что липосомы из фосфатидилхолина вызывают образование супероксидного радикала в моноцитах крови человека немного менее эффективно, чем это делает миристиновый эфир форбола или ионофор кальция A23187. При введении в состав липосом 1,2-диацилглицерола и ганглиозидов эффективность действия липосом резко возрастает. При добавлении в липосомы из фосфатидилхолина эфиров жирных кислот увеличения эффективности их действия не наблюдалось. Россия, Московская акад. тонкой химич. технологии. Библ. 14
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.15.07
Рубрики: ЛИПОСОМЫ
ФОСФАТИДИЛХОЛИН

1,2-ДИАЦИЛГЛИЦЕРОЛ

КИСЛОРОДНЫЙ ВЗРЫВ

МОНОЦИТЫ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Атруз, О.М.; Селищева, А.А.; Сорокоумова, Г.М.; Василенко, И.А.


8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 99.07-04К1.116

   

    Early ontogeny of monocytes and macrophages in the pig [Text] / Z. Rehakova [et al.] // Physiol. Res. - 1998. - Vol. 47, N 5. - P357-363 . - ISSN 0862-8408
Перевод заглавия: Ранний онтогенез моноцитов и макрофагов у свиней
Аннотация: На разных стадиях эмбрионального развития миниатюрных свиней, начиная с 20-го дня, с 5-дневными интервалами определяли разными способами состояние иммунной системы, гл. обр., созревание моноцитов (Мц) и макрофагов (Мф) моноцитарного происхождения. В послеутробном развитии сравнивали функцию Мф и Мц у обычных и беспатогенных поросят. С ранних стадий эмбриогенеза миеломоноцитарный антиген SWC3 выявлялся во многих зародышевых органах. В зародышевой печени Мф уже осуществляли фагоцитоз апоптозных клеток до того, как они начинали захватывать и расщеплять зимозан (I). Клетки, захватившие частицы I, обнаруживаются впервые на 40-й д эмбрионального развития в пупочной крови и еще через 17 дн в зародышевой печени и селезенке, и число их возрастает по мере развития зародыша. Мц пупочной крови и периферической крови беспатогенных поросят обладали слабой активностью в образовании кислородного взрыва. Уровень его оказался выше у обычных поросят того же возраста. Чехия, Dep. Immunol. Inotobiol., Novy Hradek. Библ. 26
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.29.29.05
Рубрики: МАКРОФАГИ
ОНТОГЕНЕЗ

КИСЛОРОДНЫЙ ВЗРЫВ

ФАГОЦИТОЗ

МИНИАТЮРНЫЕ СВИНЬИ


Доп.точки доступа:
Rehakova, Z.; Trebichavsky, I.; Sinkora, J.; Splichal, I.; Sinkora, M.


9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.08-04М1.92

   

    Early ontogeny of monocytes and macrophages in the pig [Text] / Z. Rehakova [et al.] // Physiol. Res. - 1998. - Vol. 47, N 5. - P357-363 . - ISSN 0862-8408
Перевод заглавия: Ранний онтогенез моноцитов и макрофагов у свиней
Аннотация: На разных стадиях эмбрионального развития миниатюрных свиней, начиная с 20-го дня, с 5-дневными интервалами определяли разными способами состояние иммунной системы, гл. обр., созревание моноцитов (Мц) и макрофагов (Мф) моноцитарного происхождения. В послеутробном развитии сравнивали функцию Мф и Мц у обычных и беспатогенных поросят. С ранних стадий эмбриогенеза миеломоноцитарный антиген SWC3 выявлялся во многих зародышевых органах. В зародышевой печени Мф уже осуществляли фагоцитоз апоптозных клеток до того, как они начинали захватывать и расщеплять зимозан (I). Клетки, захватившие частицы I, обнаруживаются впервые на 40-й д эмбрионального развития в пупочной крови и еще через 17 дн в зародышевой печени и селезенке, и число их возрастает по мере развития зародыша. Мц пупочной крови и периферической крови беспатогенных поросят обладали слабой активностью в образовании кислородного взрыва. Уровень его оказался выше у обычных поросят того же возраста. Чехия, Dep. Immunol. Inotobiol., Novy Hradek. Библ. 26
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.21.17.09.07.02
Рубрики: МАКРОФАГИ
ОНТОГЕНЕЗ

КИСЛОРОДНЫЙ ВЗРЫВ

ФАГОЦИТОЗ

МИНИАТЮРНЫЕ СВИНЬИ


Доп.точки доступа:
Rehakova, Z.; Trebichavsky, I.; Sinkora, J.; Splichal, I.; Sinkora, M.


10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 01.03-04Б4.193

    Романова, Ю. М.

    Цитокины - возможные активаторы роста патогенных бактерий [Текст] / Ю. М. Романова, А. Л. Гинцбург // Вестн. РАМН. - 2000. - N 1. - С. 13-17 . - ISSN 0869-6047
Аннотация: Статья посвящена рассмотрению данных, касающихся как факторов взаимодействия клеток в бактериальной популяции, так и факторов, осуществляющих взаимодействие патогенных бактерий с эукариотическими клетками. Показано, что связывание цитокинов инвазивными бактериями способствует их поглощению макрофагами. Рабочая гипотеза строится на том, что, возможно, те цитокины, которые индуцируют кислородный взрыв в эукариотических клетках при инфекции, могут тем самым способствовать и активации роста бактерий или их НФ, попадающих в организм хозяина из объектов внешней среды
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.27.29.21.09
Рубрики: ЦИТОКИНЫ
КИСЛОРОДНЫЙ ВЗРЫВ

ИНДУКЦИЯ

ЭУКАРИОТИЧЕСКИЕ КЛЕТКИ

БАКТЕРИИ

АКТИВАЦИЯ РОСТА


Доп.точки доступа:
Гинцбург, А.Л.


11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.04-04К1.511

    Романова, Ю. М.

    Цитокины - возможные активаторы роста патогенных бактерий [Текст] / Ю. М. Романова, А. Л. Гинцбург // Вестн. РАМН. - 2000. - N 1. - С. 13-17 . - ISSN 0869-6047
Аннотация: Статья посвящена рассмотрению данных, касающихся как факторов взаимодействия клеток в бактериальной популяции, так и факторов, осуществляющих взаимодействие патогенных бактерий с эукариотическими клетками. Показано, что связывание цитокинов инвазивными бактериями способствует их поглощению макрофагами. Рабочая гипотеза строится на том, что, возможно, те цитокины, которые индуцируют кислородный взрыв в эукариотических клетках при инфекции, могут тем самым способствовать и активации роста бактерий или их НФ, попадающих в организм хозяина из объектов внешней среды
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.59.07
Рубрики: ЦИТОКИНЫ
КИСЛОРОДНЫЙ ВЗРЫВ

ИНДУКЦИЯ

ЭУКАРИОТИЧЕСКИЕ КЛЕТКИ

БАКТЕРИИ

АКТИВАЦИЯ РОСТА


Доп.точки доступа:
Гинцбург, А.Л.


12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 03.06-04К1.176

   

    Regulation de l'explosion oxydative des polynucleaires neutrophiles humains par les cytokines pro- et anti-inflammatoires [Text] / M. A. Gougerot-Pocidalo [et al.] // J. Soc. biol. - 2002. - Vol. 196, N 1. - P37-46 . - ISSN 1295-0661
Перевод заглавия: Регуляция окислительного взрыва нейтрофилов человека про- и противовоспалительными цитокинами
Аннотация: Обзор. Продукты окисления кислорода играют важную роль в подавлении бактерий, а также усиливают воспалительные реакции. Рассматриваются возможности регуляции этих продуктов, направленные на усиление бактерицидных свойств нейтрофилов без запуска тканевого повреждения. Выработка активных форм кислорода нейтрофилами зависит от многокомпонентной ферментной системы НАДФ-H оксидазы, которая катализирует зависимую от НАДФ-H редукцию кислорода в O{-}[2]. Различные стимулы регулируют и активируют НАДФ-H оксидазу в зонах воспаления и инфекционного поражения. Провоспалительные цитокины, включая гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор, фактор некроза опухоли, интерлейкин 8, модулируют активность НАДФ-H оксидазы через феномен примирования, который реализуется в реакциях врожденного иммунного ответа и при некоторых воспалительных заболеваниях. Разрешение воспаления включает феномен десенсибилизации с участием противовоспалительных цитокинов. Считают, что воздействие на примирующие и десенсибилизирующие процессы в активации нейтрофилов важно для восстановления их нарушенной окислительной функции. Франция, INSERM U479 et Service d'Immunol. et d'Hematologie, Paris. Библ. 86
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.29.29.23
Рубрики: НЕЙТРОФИЛЫ
КИСЛОРОДНЫЙ ВЗРЫВ

РЕГУЛЯЦИЯ

ПРО- И ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЦИТОКИНЫ

МЕХАНИЗМЫ СТИМУЛЯЦИИ

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 86


Доп.точки доступа:
Gougerot-Pocidalo, M.A.; El, Benna J.; Elbim, C.; Chollet-Martin, S.; Dang, M.C.


13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 04.12-04К1.61

   

    Role of nicotinamide adenine dinucleotide phosphate oxidase 1 in oxidative burst response to Toll-like receptor 5 signaling in large intestinal epithelial cells [Text] / Tsukasu Kawahara [et al.] // J. Immunol. - 2004. - Vol. 172, N 5. - P3051-3058 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Роль никотинамид-аденин-динуклеотид-фосфатооксидазы в 1 в окислительном дыхательном взрыве в ответ на сигнал через Toll-подобный рецептор типа 5 в больших эпителиальных клетках кишечника
Аннотация: Создали первичную культуру больших эпителиальных клеток кишечника (БЭКК) морских свинок с 90%-ной чистотой поверхностных мукозных клеток и выявили, что эти клетки вырабатывают O[2]{-} супероксид-анион, также как клетки эпигастрального углубления. БЭКК морских свинок экспрессируют новые гены, кодирующие p41{nox} (p47{phox} гомолог) и p51{nox} (p67{phox} гомолог), которые недавно клонированы у мышей и у человека и обозначены как NOX органайзер 1 и NOX активатор 1, соответственно. Клеточные линии рака толстого кишечника человека (T38 и Caco2) экспрессируют Nox1, p22{phox}, p51{nox} и Rac1 мРНК, но не мРНК других компонентов НАДФ-H, и секретируют небольшое количество P[2]{-} (2 нмоль/мг белка в час). Котрансфекция p41{nox} и p51{nox} кДНК в T38 приводит к стимулированному освобождению O[2]{-} в 5 раз. Обработка трансфектированных клеток рекомбинантным флагеллином (РФ) из Salmonella enteritidis усиливает дополнительное освобождение O[2]{-} в ассоциации с индукцией белка Nox1. T38 клетки экспрессируют Toll-подобный рецептор типа 5 и РФ быстро фосфорилирует киназу 1, активируемую фактором некроза опухоли-'бета', и белок 1, связывающий эту киназу. Сильный ингибитор NF-'каппа'B пирролидин дитиокарбамат специфически блокирует стимулируемое РФ увеличение выработки O[2]{-} и индукцию белка Nox1. Считают, что p41{nox} и p51{nox} вовлекаются в активацию Nox1 в поверхностных мукозных клетках толстого кишечника и что эпителиальные клетки способны различать патогенные бактерии с участием Toll-подобных рецепторов. Япония, Univ. Tokushima. Библ. 32
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.29.11
Рубрики: ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ КИШЕЧНИКА
КИСЛОРОДНЫЙ ВЗРЫВ

ФОСФАТ-ОКСИДАЗА-1

СИГНАЛ ЧЕРЕЗ TOLL-ПОДОБНЫЙ РЕЦЕПТОР

МОРСКИЕ СВИНКИ


Доп.точки доступа:
Kawahara, Tsukasu; Kuwano, Yuki; Teshima-Kondo, Shigetada; Takeya, Ryu; Sumimoto, Hideki; Kishi, Kyoichi; Tsunawaki, Shohko; Hirayama, Toshiya; Rokutan, Kazuhito


14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 05.06-04К1.127

   

    Lysophosphatidic acid induces chemotaxis, oxygen radical production, CD11b up-regulation, Ca{2+} mobilization, and actin reorganization in human eosinophils via pertussis toxin-sensitive G proteins [Text] / Marco Idzko [et al.] // J. Immunol. - 2004. - Vol. 172, N 7. - P4480-4485 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Лизофосфатидиловая кислота индуцирует хемотаксис, выработку кислородных радикалов, повышение экспрессии CD11b, мобилизацию Ca{2+} и реорганизацию актина в эозинофилах человека через чувствительные к коклюшному токсину G-белки
Аннотация: Охарактеризовано биологическое действие лизофосфатидиловой кислоты (ЛФК) на эозинофилы (ЭО) человека. ЭО человека экспрессируют мРНК ЛФК рецепторов, кодируемых эндотелиальными дифференцировочными генами (ЭДГ) 2 и ЭДГ-7. ПОказано, что ЛФК обладает хемотаксической активностью для ЭО, стимулирует выработку реактивных метаболитов кислорода и индуцирует экспрессию интегрина CD11b. При этом происходит мобилизация Ca{2+} из внутриклеточных депо и преходящая полимеризация актина. Эффект ЛФК отменяется под воздействием коклюшного токсина, что свидетельствует об ассоциации ЛФК рецепторов, преимущественно ЭДГ-2 и/или ЭДГ-7 с G[i/o] белками. ЛФК индуцируемая активация ЭО полностью блокируется ЭДГ-2/ЭДГ-7 антагонистом, диацилглицерол пирофосфатом. При использовании оптимальных доз, изменения, индуцированные ЛФК, сравнимы с наблюдаемыми при действии других хорошо охарактеризованных хемотаксинов. Германия, Dep. Dermatol., Jena. Библ. 42
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.29.29.23
Рубрики: ЭОЗИНОФИЛЫ
ХЕМОТАКСИС

КИСЛОРОДНЫЙ ВЗРЫВ

МОБИЛИЗАЦИЯ CA{2+}

МОЛЕКУЛА CD11B

АКТИН

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Idzko, Marco; Laut, Martin; Panther, Elisabeth; Sorichter, Stephan; Durk, Thorsten; Fluhr, Joachim W.; Herouy, Yared; Mockenhaupt, Maja; Myrtek, Daniel; Elsner, Peter


15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 07.08-04К1.295

   

    Blockade of TNF does not alter oxygen burst and phagocytosis of human neutrophils in patients with rheumatoid arthritis [Text] / Pia Hartmann [et al.] // Immunobiology. - 2005. - Vol. 209, N 9. - P669-679
Перевод заглавия: Блокада фактора некроза опухоли не влияет на дыхательный взрыв и фагоцитоз, осуществляемый нейтрофилами больных ревматоидным артритом
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.57.29
Рубрики: РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
НЕЙТРОФИЛЫ

КИСЛОРОДНЫЙ ВЗРЫВ

ФАГОЦИТАРНАЯ АКТИВНОСТЬ

ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ АЛЬФА

БЛОКИРОВАНИЕ

ВЛИЯНИЕ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Hartmann, Pia; Franzen, Caspar; Rubbert, Andrea; Rogowski, Justine; Kailus, Michaela; Salzberger, Bernd


16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI33) 07.09-04Т2.85

   

    Blockade of TNF does not alter oxygen burst and phagocytosis of human neutrophils in patients with rheumatoid arthritis [Text] / Pia Hartmann [et al.] // Immunobiology. - 2005. - Vol. 209, N 9. - P669-679
Перевод заглавия: Блокада фактора некроза опухоли не влияет на дыхательный взрыв и фагоцитоз, осуществляемый нейтрофилами больных ревматоидным артритом
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.79
Рубрики: РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
НЕЙТРОФИЛЫ

КИСЛОРОДНЫЙ ВЗРЫВ

ФАГОЦИТАРНАЯ АКТИВНОСТЬ

ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ АЛЬФА

БЛОКИРОВАНИЕ

ВЛИЯНИЕ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Hartmann, Pia; Franzen, Caspar; Rubbert, Andrea; Rogowski, Justine; Kailus, Michaela; Salzberger, Bernd


17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 90.08-04К1.273

    Hayakawa, Hiroshi.

    Pulmonary surfactant inhibits priming of rabbit alveolar macrophage: Evidence that surfactant suppresses the oxidative burst of alveolar macrophage in infant rabbits [Text] / Hiroshi Hayakawa, Quentin N. Myrvik, Richard W. St. Clair // Amer. Rev. Respir. Disease. - 1989. - Vol. 140, N 5. - P1390-1397 . - ISSN 0003-0805
Перевод заглавия: Поверхностно-активные вещества из легких подавляют примирование кроличьих альвеолярных макрофагов: доказательство, что поверхностно-активные вещества подавляют окислительный взрыв в альвеолярных макрофагах 7-28-дневных крольчат
Аннотация: Показано, что способность альвеолярных макрофагов (аМФ) 7-28-дневных крольчат (аМФ[7]2][8]) к кислородному взрыву, индуцируемому форболмиристатацетатом (ФМА) или опсонизированным зимозаном (Оп-3) и оцениваемому по хемилюминесценции (ХЛ), резко снижена по сравнению с аМФ взрослых (5-6-месячных) кроликов (аМФ[в]). Инкубация в бессыв. среде RPMI 1640, продолжающаяся более 3 ч, усиливает индуцированную ФМА или Оп-3 ХЛ как в аМФ[7]2][8], так и в аМФ[в] ("спонтанное" примирование). Инкубация с ростовой средой, содержащей активирующий макрофаги фактор (MAF), или с эмбриональной телячьей сывороткой (ЭТС) в течение 18 ч повышает способность аМФ[7]2][8] к р-ции на ФМА или Оп-3 до уровня аМФ[в]. Предв. инкубация аМФ с природными поверхностно-активными в-вами (ПАВ), выделенными из смывов кроличьих легких, или с искусственными ПАВ подавляла как "спонтанное" примирование аМФ, так и примирование, индуцированное их инкубацией с MAF или с ЭТС. 18-часовая инкубация с ПАВ подавляла также реактивность аМФ взрослых кроликов, сенсибилизированных БЦЖ. аМФ[7]2][8] были более чувствительны к ингибиторному действию ПАВ, чем аМФ[в]. Заключено, что способность свежих аМФ к р-ции кислородного взрыва у крольчат моложе 1 мес супрессирована сильнее, чем у взрослых кроликов, и что эта супрессия, по крайней мере частично, опосредована поверхностно-активными веществами. Библ. 42. Bowman Gray Sch. Med. Wake Forest Univ., Winston-Salem, NC. US.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.29.29.09
Рубрики: МАКРОФАГИ АЛЬВЕОЛЯРНЫЕ
КИСЛОРОДНЫЙ ВЗРЫВ

СТИМУЛЯЦИЯ

ПОВЕРХНОСТНО-АКТИВНЫЕ ВЕЩЕСТВА

ПОДАВЛЕНИЕ

КРОЛИКИ

ВОЗРАСТНЫЕ ОСОБЕННОСТИ


Доп.точки доступа:
Myrvik, Quentin N.; Clair, Richard W.St.


18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 90.11-04К1.142

   

    Comparison of alveolar macrophage and blood monocyte oxidative burst response in pulmonary sarcoidosis [Text] / Henrik Nielsen [et al.] // APMIS. - 1990. - Vol. 98, N 5. - P401-406 . - ISSN 0903-4641
Перевод заглавия: Сравнение ответа кислородного взрыва альвеолярных макрофагов и моноцитов крови при саркоидозе легких
Аннотация: Определяли освобождение супероксид аниона, играющего роль в тканевом повреждении, альвеолярными макрофагами и моноцитами крови б-ных саркоидозом легких после стимуляции in vitro. У нелеченных б-ных акт-ть альвеолярных макрофагов не изменялась, но была знач. ниже, чем в культуре моноцитоов крови. Наблюдалась отрицат. корреляция между лимфоцитозом в бронхолегочном содержимом и метаболизмом кислорода макрофагами. Лишь у б-ных с высокой интенсивностью альвеолита снижался ответ кислородного взрыва после стимуляции in vitro. Возможно, имеет место отражение активации in vivo с посл. редукцией способности отвечать после дополнительной стимуляции in vitro. Ответ макрофагов был ниже у б-ных с радиологически идентифицированной I стадией болезни, по сравнению с II и III стадиями. После лечения преднизолоном при сохранении лимфоцитоза улучшались показатели функц. акт-ти макрофагов в освобождении супероксид аниона. Эта функц. акт-ть сохранялась в норм. пределах у всех б-ных в культуре моноцитов крови до и после лечения преднизолоном. У б-ных хроническим саркоидозом легких снижались показатели функц. акт-ти альвеолярных макрофагов. Библ. 30. Dep. Clin. Microbiol. Rigshospitalet, Copenhagen, DK.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.29.29.09 + 343.43.29.29.09
Рубрики: МОНОЦИТЫ
МАКРОФАГИ

АЛЬВЕОЛЯРНЫЕ

КИСЛОРОДНЫЙ ВЗРЫВ

САРКОИДОЗ ЛЕГКИХ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Nielsen, Henrik; Frederiksen, Jens; Sherson, David; Milman, Nils


19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 92.02-04К1.149

   

    Respiratory burst in human B lymphocytes: Triggering of surface Ig receptors induces modulation of chemiluminescence signal [Text] / Gerald Leca [et al.] // J. Immunol. - 1991. - Vol. 146, N 10. - P3542-3549 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Кислородный взрыв в человеческих В-лимфоцитах. Стимуляция поверхностных иммуноглобулиновых рецепторов индуцирует модуляцию хемилюминесцентного сигнала
Аннотация: Показано, что стимуляция норм. или трансформированных вирусом Эпштейна-Барр В-клеток форболовым эфиром или реагентами, перекрестно связывающими поверхн. Ig, может активировать продукцию перекисных анионов, обнаруживаемую люцигенинзависимой хемилюминесценцией. Обработка В-клеток антителами к поверхн. IgG индуцирует значит. кислородный взрыв, тогда как антитела к поверхн. IgM не влияют на метаболизм кислорода в В-клетках. Предв. обработка Вклеток Staphylococcus aureus Cowan 1 (SAC) или антителами к IgM полностью подавляла их способность реагировать на посл. стимуляцию SAC или антителами к IgG, но не влияла на В-клет. хемилюминесценцию, опосредуемую форбол миристат ацетатом и иономицином. Ингибиторный эффект SAC, в отличие от ингибиторного эффекта антител к IgM, носил временный характер. Культивирование обработанных SAC клеток в отсутствие SAC в течение 24 ч полностью восстанавливало способность клеток реагировать на SAC продукцией перекисных анионов. Неспособность В-клеток, обработанных SAC, продуцировать перекисные анионы в ответ на повторную обработку SAC коррелировала со снижением экспрессии поверхн. IgM и IgG, а восстановление реактивности клеток - с восстановлением норм. экспрессии поверхн. Ig. Заключено, что подавление продукции перекисных анионов SAC и антителами к IgM опосредуется двумя разл. механизмами: временной и обратимой модуляцией поверхн. Ig, индуцируемой SAC, и длительно сохраняемой десенсибилизацией поверхн. иммуноглобулиновых рецепторов, индуцируемой антителами к IgM. Библ. 33. INSERM U131, Assoc. Claude Bernard Res. Ctr., Clamart, FR.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.29.11 + 343.43.29.11
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ В
КИСЛОРОДНЫЙ ВЗРЫВ

ИММУНОГЛОБУЛИНЫ

ЧЕЛОВЕК

EBV TRANSFORMED B CELLS

PROTEIN A


Доп.точки доступа:
Leca, Gerald; Benichou, Gilles; Bensussan, Armand; Mitenne, Francoise; Galanaud, Pierre; Vazquez, Aime


20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 93.01-04К1.192

   

    Enhanced neutrophil respiratory burst as a biological marker for manipulation forces: duration of the effects and association with substance P and tumor necrosis factor [Text] / Patricia C. Brennan [et al.] // J. Manipul. and Physiol. Ther. - 1992. - Vol. 15, N 2. - P83-89
Перевод заглавия: Усиленный кислородный взрыв в нейтрофилах как биологический маркер сил, воздействующих на тело при механотерапии. Продолжительность эффекта и связь с веществом Р и фактором некроза опухоли
Аннотация: Исследование, проведенное на 46 здоровых добровольцах, показало, что однократное механотерапевтическое воздействие на позвоночник усиливает индуцируемую бакт. эндотоксином продукцию фактора некроза опухоли в мононуклеарных клетках периф. крови и вызывает небольшое, но достоверное повышение уровней в-ва Р в плазме. Уровни индуцируемого зимозаном кислородного взрыва в полиморфноядерных нейтрофилах, выделенных из крови, получ. через 15 мин после процедуры, были значительно выше, чем в полиморфноядерных нейтрофилах, выделенных из крови, получ. за 15 мин до процедуры или через 30 и 45 мин после процедуры. Манипуляционные силы, связанне с описанными биол. эффектами, в ср. составляли 878'+-'99N. Библ. 29. США, Res. Dept., Nat. Coll. Chiropractic, Lombard, IL 60148- 4583.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.29.29.23 + 343.43.29.29.23
Рубрики: НЕЙТРОФИЛЫ
КИСЛОРОДНЫЙ ВЗРЫВ

ВЕЩЕСТВО Р

ЧЕЛОВЕК

CHIROPRACTIC

ENDOTOXIN STIMULATION


Доп.точки доступа:
Brennan, Patricia C.; Triano, John J.; McGregor, Marion; Kokjohn, Katrina; Hondras, Maria A.; Brennan, Daniel C.


 1-20    21-21 
 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)