Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=КИНАЗА RAF-1<.>)
Общее количество найденных документов : 11
Показаны документы с 1 по 11
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.11-04М6.80

    Clevenger, Charles V.
    Prolactin induces rapid phosphorylation and activation of prolactin receptor-associated RAF-1 kinase in a T-cell line [Text] / Charles V. Clevenger, Toshihiko Torigoe, John C. Reed // J. Biol. Chem. - 1994. - Vol. 269, N 8. - P5559-5565 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Пролактин индуцирует быстрое фосфорилирование и активацию Raf-1-киназы, ассоциирующейся с рецепторами пролактина, в одной из линий Т-клеток
Аннотация: При культивировании с зависимыми от пролактина крысиными Т-клетками линии Nb2 он усиливал фосфорилирование p72-74 серин/треонинкиназы Raf-1 in vitro. Одновременно пролактин пропорционально конц-иям и продолжительности инкубации активировал аутокиназу. Это его действие коррелировало со скоростью индуцированной пролиферации Т-клеток. Методом ко-иммунопреципитации выявлена связь киназы Raf-1 c рецепторами пролактина в клеточной линии Nb2. В независимых от пролактина Т-клетках линии Sp фосфорилирование и активация киназы носили конститутивный характер. Полученные результаты свидетельствуют об экспрессии коротких, промежуточных и длинных изоформ рецепторов пролактина и их ассоциации с киназой Raf-1 в T-клетках линии Nb2. США, Dep. Path. Lab. Med. Univ. of Pennsylvania, Philadelphia. Библ. 48
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.33.23.29
Рубрики: ПРОЛАКТИН
КИНАЗА RAF-1
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ, АКТИВАЦИЯ
РЕЦЕПТОР ПРОЛАКТИНА
T-КЛЕТКИ NB2
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Torigoe, Toshihiko; Reed, John C.

2.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.12-04Н1.556

   
    Apoptosis regulation by interaction of Bcl-1 protein and Raf-1 kinase [Text] / Hong-Gang Wang [et al.] // Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 9. - P2751-2756 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Регуляция апоптоза путем взаимодействия белка Bcl-2 и киназы Raf-1
Аннотация: Интегральный мембранный 126 кД белок Bcl-2 подавляет апоптоз в многих типах опухолей человека. Этот белок соосаждается с антителами против серин/треонин-специфичной Baf-I киназы, как в гемопоэтических клетках, так и в том случае, когда оба белка образуются в клетках насекомых Sf9, инфицированных рекомбинантным бакуловирусом. Анализ делеционных мутантов по Baf-1 установил, что для копреципитации с Bcl-2 достаточна C-концевая половина Raf-1, содержащая каталитический домен, которая, однако, не катализирует фосфорилирования Bcl-2. Предположили, что взаимодействие Raf-1 и Bcl-2 не связано с киназно-субстратной реакцией. Опыты с переносом генов в клетках 32D*3 подтвердили синергизм между Bcl-2 и Baf-1 в супрессии апоптоза, индуцированного изъятием ростового фактора. Предположили, что взаимодействие между обоими белками может быть ответственно за их кооперацию в супрессии апоптоза. США, La Jolla Cane. Res. Founcation, Canc. Res. Cent. 10901, N.Torreyx Pines Road, La Jolla, CA 92037. Библ. 47
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.21.17.02
Рубрики: БЕЛОК BCL-2
КИНАЗА RAF-1
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ПОДАВЛЕНИЕ
АПОПТОЗ
ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ

Доп.точки доступа:
Wang, Hong-Gang; Miyashita, Toshiyuki; Takayama, Shinichi; Sato, Takaaki; Torigoe, Toshihiko; Krajewski, Stanislaw; Tanaka, Shigeki; Hovey, Lawrence; Troppmair, Jakob; Rapp, Ulf R.; Reed, John C.

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 97.02-04М6.175

   
    Insulin activates nuclear factor 'каппа'B in mammalian cells through a Raf-1 mediated pathway [Text] / France Bertrand [et al.] // J. Biol. Chem. - 1995. - Vol. 270, N 41. - P24435-24441 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Инсулин активирует ядерный фактор 'каппа'B в клетках млекопитающих по опосредованному Raf-1 механизму
Аннотация: In CHO-R cells, insulin caused a specific, time-, and concentration-dependent activation of NF-'каппа'B. The insulin-induced DNA-binding complex was identified as the p50/p65 heterodimer. Insulin activation of NF-'каппа'B: 1) was related to insulin receptor number and tyrosine kinase activity since it was markedly reduced in parental CHO cells which proved to respond to insulin growth factor-1 and phorbol 12-myristate 13-acetate (PMA) activation, and was dramatically decreased in CHO-Y2 cells; 2) persisted in the presence of cycloheximide and was blocked by pyrrolidine dithiocarbamate, aspirin and sodium salicylate, three compounds interfering with I'каппа'B degradation and/or NF-'каппа'B-I'каппа'B complex dissociation; 3) was independent of both PMA-sensitive and atypical ('дзета') protein kinases C; and 4) was dependent on Raf-1 kinase activity since insulin-stimulated NF-'каппа'B DNA binding activity was inhibited by 8-bromo-cAMP, a Raf-1 kinase inhibitor. Insulin activation of NF-'каппа'B-driven luciferase reporter gene expression was blocked in CHO-R cells expressing a Raf-1 dominant negative mutant. Франция, INSERM U.402, Lab. de Biol. Cellulaire, Fac. de Med. Saint-Antoine, 27, rue Chaligny, 75571 Paris Cedex 12. Библ. 43
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.13
Рубрики: ФАКТОР NF-'КАППА'B
АКТИВАЦИЯ
ИНСУЛИН
КИНАЗА RAF-1
МЛЕКОПИТАЮЩИЕ

Доп.точки доступа:
Bertrand, France; Philippe, Carole; Antoine, Pierre Jacques; Baud, Laurent; Groyer, Andre; Capeau, Jacqueline; Cherqui, Gisele

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 97.08-04М6.12

   
    Involvement of Raf-1 kinase and protein kinase C 'дзета' in insulin-like growth factor I-induced brown adipocyte mitogenic signaling cascades: Inhibition by cyclic adenosine 3',5'-monophosphate [Text] / Angela M. Valverde [et al.] // Endocrinology. - 1996. - Vol. 137, N 9. - P3832-3841 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Вовлечение киназы Raf-1 и протеинкиназы C'дзета' в индуцируемые инсулиноподобным фактором роста I митогенные сигнальные каскады в адипоцитах бурого жира. Подавление циклическим аденозин-3',5'-монофосфатом
Аннотация: В первичной культуре адипоцитов бурого жира (АБЖ) плодов крыс происходит конститутивная экспрессия большого кол-ва рецепторов инсулиноподобного фактора роста I (ИФР-I) и экзогенный ИФР-I оказывается полным митогеном АБЖ в физиологическом диапазоне конц-ий с максимальным митогенным действием при конц-ии 1,4 нМ. Кроме того, ИФР-I стимулирует фосфорилирование по тирозину субстрата-1 рецепторов инсулина (ИРС-1), сопровождающееся активацией фосфатидилинозитол-3-киназы (ФИК). Аутофосфорилирование рецепторов ИФР-I под влиянием экзогенного ИФР-I не ассоциировано с активацией ФИК. Кроме того, митогенные конц-ии ИФР-I усиливают транспорт глюкозы в АБЖ и фосфорилирование по тирозину белков SHC с мол. массами 46, 52 и 66 кД, а также накопление активной формы Ras. Активация Ras под действием ИФР-I сопровождается активацией киназы Raf-1 и протеинкиназы C'дзета'. Дибутирил-цАМФ, подавляющий митогенное действие ИФР-I в АБЖ, не блокирует первые этапы активированного ИФР-I митогенного каскада, и в частности аутофосфорилирование рецепторов ИФР-I, фосфорилирование ИРС-1 и SHC и активацию Ras, но подавляет активацию киназы Raf-1 и протеинкиназы C'дзета'. Испания, Dep. Bioquim. y Biol. Mol. II, Inst. Bioquim., Fac. Farmacia, Univ. Complutense, 28040 Madrid. Библ. 57
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.17
Рубрики: ИНСУЛИНОПОДОБНЫЙ ФАКТОР РОСТА I
МИТОГЕННЫЙ ЭФФЕКТ
КИНАЗА RAF-1
ПРОТЕИНКИНАЗА C'ДЗЕТА'
АДИПОЦИТЫ
БУРЫЙ ЖИР

Доп.точки доступа:
Valverde, Angela M.; Teruel, Teresa; Lorenzo, Margarita; Benito, Manuel

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.10-04Я6.109

   
    Involvement of Raf-1 kinase and protein kinase C 'дзета' in insulin-like growth factor I-induced brown adipocyte mitogenic signaling cascades: Inhibition by cyclic adenosine 3',5'-monophosphate [Text] / Angela M. Valverde [et al.] // Endocrinology. - 1996. - Vol. 137, N 9. - P3832-3841 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Вовлечение киназы Raf-1 и протеинкиназы C'дзета' в индуцируемые инсулиноподобным фактором роста I митогенные сигнальные каскады в адипоцитах бурого жира. Подавление циклическим аденозин-3',5'-монофосфатом
Аннотация: В первичной культуре адипоцитов бурого жира (АБЖ) плодов крыс происходит конститутивная экспрессия большого кол-ва рецепторов инсулиноподобного фактора роста I (ИФР-I) и экзогенный ИФР-I оказывается полным митогеном АБЖ в физиологическом диапазоне конц-ий с максимальным митогенным действием при конц-ии 1,4 нМ. Кроме того, ИФР-I стимулирует фосфорилирование по тирозину субстрата-1 рецепторов инсулина (ИРС-1), сопровождающееся активацией фосфатидилинозитол-3-киназы (ФИК). Аутофосфорилирование рецепторов ИФР-I под влиянием экзогенного ИФР-I не ассоциировано с активацией ФИК. Кроме того, митогенные конц-ии ИФР-I усиливают транспорт глюкозы в АБЖ и фосфорилирование по тирозину белков SHC с мол. массами 46, 52 и 66 кД, а также накопление активной формы Ras. Активация Ras под действием ИФР-I сопровождается активацией киназы Raf-1 и протеинкиназы C'дзета'. Дибутирил-цАМФ, подавляющий митогенное действие ИФР-I в АБЖ, не блокирует первые этапы активированного ИФР-I митогенного каскада, и в частности аутофосфорилирование рецепторов ИФР-I, фосфорилирование ИРС-1 и SHC и активацию Ras, но подавляет активацию киназы Raf-1 и протеинкиназы C'дзета'. Испания, Dep. Bioquim. y Biol. Mol. II, Inst. Bioquim., Fac. Farmacia, Univ. Complutense, 28040 Madrid. Библ. 57
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: ИНСУЛИНОПОДОБНЫЙ ФАКТОР РОСТА I
МИТОГЕННЫЙ ЭФФЕКТ
КИНАЗА RAF-1
ПРОТЕИНКИНАЗА C'ДЗЕТА'
АДИПОЦИТЫ
БУРЫЙ ЖИР

Доп.точки доступа:
Valverde, Angela M.; Teruel, Teresa; Lorenzo, Margarita; Benito, Manuel

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.11-04Я6.29

    Ali, Sohail T.
    The study of cell-death proteins in the outer mitochondrial membrane by chemical cross-linking [Text] / Sohail T. Ali, John R. Coggins, Howard T. Jacobs // Biochem. J. - 1997. - Vol. 325, N 2. - P321-324 . - ISSN 0264-6021
Перевод заглавия: Изучение при помощи химически образованных поперечных сшивок белков клеточной гибели во внешней митохондриальной мембране
Аннотация: Методом сшивок с применением 2-(6-биотинамидо)-2-(n-азидобензамидо)-этил-1,3'-дитиопропионата, N-оксисульфосукцинимидил-4-азидобензоата, дисукцинилимидилсуберата и этиленгликоль-бис(сукцинимидилсукцината) изучено взаимодействие белка Bcl-2 с другими белками внешней митохондриальной мембраны. Образование сшивок с белками на поверхности митохондрий ведет к возникновению содержащего Bcl-2 крупного комплекса (более 200 кД); исходящий из Bcl-2 пептид образовал сшивки с митохондриальным белком, идентифицированным при иммуноблоттинге как Raf-1-киназа. Великобритания, Inst. Biomed. Life Sci., Univ. Glasgow G12 80Q. Библ. 17
ГРНТИ  
34.19.17
ВИНИТИ 341.19.17.07.07
Рубрики: КИНАЗА RAF-1
БЕЛОК BCL-2
МИТОХОНДРИАЛЬНЫЕ МЕМБРАНЫ

Доп.точки доступа:
Coggins, John R.; Jacobs, Howard T.

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.12-04Я6.271

   
    Osmotic swelling-induced activation of the extracellular-signal-regulated protein kinases Erk-1 and Erk-2 in intestine 407 cells involves the Ras/Raf-signalling pathway [Text] / der Wijk Thea van [et al.] // Biochem. J. - 1998. - Vol. 331, N 3. - P863-869 . - ISSN 0264-6021
Перевод заглавия: Индуцируемая осмотическим набуханием активация регулируемых внешним сигналом протеинкиназ Erk-1 и Erk-2 в клетках Intestine [кишечника] включает сигнальный путь Ras/Raf
Аннотация: Клетки Human Intestine 407 отвечают на гипоосмотический стресс быстрой стимуляцией компенсаторных ионных проводимостей, сопровождаемой временным увеличением активности регулируемых внешним сигналом протеинкиназ Erk-1 и Erk-2. Исследованы лежащие выше регуляторы индуцируемой гипотоничностью активации Erk-1/Erk-2 и их возможная роль в регуляции объема клеток. Показано, что вызываемая гипотоничностью активация киназ Erk-1/Erk-2 значительно уменьшается в клетках, предварительно обработанных специфическим ингибитором PD098059 митоген-активируемой/Erk-активирующей киназы, и активации киназ предшествует временная стимуляция Raf-1. Предварительная обработка клеток форбол-12-миристат-13-ацетатом, GF 109203X, вортманнином или экзоферментом C3 Clostridium botulinum практически не влияет на вызываемую гипотоничностью стимуляцию киназ Erk-1-Erk-2, т. е. осмочувствительный сигнальный путь, по-видимому, не зависит от протеинкиназы C и белка p21{rho}. Экспрессия доминантно негативного белка RasN17 полностью прекращает индуцируемую гипотоничностью активацию киназ Erk-1/Erk-2. Стимуляция индуцируемого набуханием выхода ионов не зависит от этих митоген-активируемых протеинкиназ. Индуцируемое эпидермальным фактором роста усиление вызванного гипотоничностью анионного ответа не зависит от увеличения активностей киназ Erk-1-Erk-2, но зависит от вхождения Ca{2+}. Сделан вывод, что гипотонический стресс индуцирует активацию киназ Erk-1/Erk-2 через сигнальный путь Ras/Raf. Нидерланды, Dep. Biochem., Cardiovascular Res. Inst. COEUR, Fac. Med. and Hlth Sci., Erasmus Univ., P. O. Box 1738, 3000 DR Rotterdam. Библ. 49
ГРНТИ  
34.19.23
ВИНИТИ 341.19.23.07.09
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗА ERK-1
ПРОТЕИНКИНАЗА ERK-2
АКТИВАЦИЯ
НАБУХАНИЕ КЛЕТОК
ГТФАЗА RAS
КИНАЗА RAF-1
КЛЕТКИ HUMAN INTESTINE 407
ПЕРЕДАЧА СИГНАЛОВ

Доп.точки доступа:
van, der Wijk Thea; Dorrestijn, Jannette; Narumiya, Shuh; Maasen, J.Antonie; de, Jonge Hugo R.; Tilly, Ben C.

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 01.12-04Б1.75

   
    The ankyrin repeat-containing adaptor protein Tv1-1 is a novel substrate and regulator of Raf-1 [Text] / Jun-Hsiang Lin [et al.] // J. Biol. Chem. - 1999. - Vol. 274, N 21. - P14706-14715 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Адапторный белок Tvl-1, содержащий анкириновые повторы, являются новым субстратом и регулятором киназы Raf-1
Аннотация: Белок Tvl-1 состоит из 269 аминок-т, содержит анкириновые повторы и первично экспрессируется в тимусе, легких и семенниках. Обнаружено, что белок Tvl-1 взаимодействует с киназой Raf-1 через C-концевой домен анкириновых повторов, к-рый опосредует также гомодимеризацию Tvl-1. Белок Tvl-1 обнаружен как в цитоплазме, так и в ядрах клеток. Установлено, что активированная киназа Raf-1 фосфорилирует белок Tvl-1 in vitro и in vivo. Показано, что в инфицированных бакуловирусом клетках Sf9 насекомых белок Tvl-1 усиливает активацию Raf-1 белками Src и Ras, а в клетках COS-1 он усиливает активацию Raf-1 эпидермальным фактором роста. Таким образом, белок Tvl-1 является субстратом и регулятором киназы Raf-1. США, Kimmel Canc. Ctr., Thomas Jefferson Univ., Philadelphia, PA 19107. Библ. 59
ГРНТИ  
34.25.17
ВИНИТИ 341.25.17.09.11
Рубрики: КИНАЗА RAF-1
БЕЛОК TVL-1
АДАПТОРНЫЕ БЕЛКИ

Доп.точки доступа:
Lin, Jun-Hsiang; Makris, Antonios; McMahon, Christine; Bear, Susan E.; Patriotis, Christos; Prasad, Vinayaka R.; Brent, Roger; Golemis, Erica A.; Tsichlis, Philip N.

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 02.07-04М3.324

   
    Raf-1 is activated by the p38 mitogen-activated protein kinase inhibitor, SB203580 [Text] / Andreas Kalmes [et al.] // FEBS Lett. - 1999. - Vol. 444, N 1. - P71-74 . - ISSN 0014-5793
Перевод заглавия: Киназа Raf-1 активируется ингибитором SB203580 митоген-активируемой протеинкиназы p38
Аннотация: Показано, что соединение SB203580, являющееся специфическим ингибитором митоген-активируемой протеинкиназы p38, активирует серин/треонин-киназу Raf-1 в покоящихся клетках гладких мышц аорты павиана зависимым от дозы образом. Установлено, что SB203580 не может непосредственно активировать Raf-1 in vitro и не активирует киназы Ras, MEK и ERK в интактных клетках, однако стимулированная ингибитором киназа Raf-1 активирует киназу MEK1 в сопряженном исследовании. Считается, что активация киназы Raf-1 ингибитором киназы p38 не опосредуется ингибированием киназы p38, независима от Ras и разобщена от сигнального пути киназ MEK/ERK. США, Dep. Surgery, Univ. Washington, 1959 N. E. Pacific St., Seattle, WA 98195-6410. Библ. 27
ГРНТИ  
34.39.21
ВИНИТИ 341.39.21.15.25
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗЫ
КИНАЗА RAF-1
АКТИВАЦИЯ
СОЕДИНЕНИЕ SB203580
ИНГИБИТОР МИТОГЕН-АКТИВИРУЕМОЙ КИНАЗЫ P38
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
КЛЕТКИ ГЛАДКИХ МЫШЦ АОРТЫ
ПАВИАНЫ

Доп.точки доступа:
Kalmes, Andreas; Deou, Jessie; Clowes, Alexander W.; Daum, Gunter

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 02.11-04М3.44

   
    Association of membrane-associated guanylate kinase-interacting protein-1 with Raf-1 [Text] / Ikuko Yao [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2000. - Vol. 270, N 2. - P538-542 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Ассоциация белка-1, взаимодействующего с ассоциированной с мембраной гуанилаткиназой, с Raf-1
Аннотация: Белок-1, взаимодействующий с мембраноассоциированной гуанилаткиназой, идентифицирован как белок, взаимодействующий с синаптической каркасной молекулой S-SCAM и с постсинаптической плотностью PSD-95/белком SAP90, ассоциированным с синапсом. Белок-1 является химерной молекулярной структурой, состоящей из одного стерильного 'альфа' мотива, одного домена PSD-95/Dlg-A/ZO-1 (PDZ) и одного домена РН гомологии с плекстрином, и взаимодействует с доменами PDZ белков S-SCAM и PSD-95/SAP90 через свой C-концевой PDZ-связывающий мотив. Показано, что белок-1 и киназа Raf-1 совместно иммунопреципитируются из мозга крыс, причем белок-1 связывается с киназным доменом Raf-1, а Raf-1 связывается со средним доменом белка-1, содержащим домен РН. Установлено, что в отличие от доминантно активного мутанта Ki-Ras, который взаимодействует с Raf-1, набирает его в плазматические мембраны из цитозоля и активирует его, белок-1 не активирует Raf-1 и не набирает его в плазматические мембраны. Считается, что белок-1 может связывать Raf-1 с компонентами синапсов, собранных белками PSD-95/SAP-90 и S-SCAM. Япония, Dep. Med. Biochem., Tokyo Med. and Dent. Univ., Bunkyo-ku 113-8519, Tokyo. Библ. 18
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.25.02
Рубрики: СИНАПСЫ
ГУАНИЛАТКИНАЗА
БЕЛОК-1, ВЗАИМОДЕЙСТВУЮЩИЙ С МЕМБРАНОАССОЦИИРОВАННОЙ ГУАНИЛАТКИНАЗОЙ
КИНАЗА RAF-1
СВЯЗЫВАНИЕ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Yao, Ikuko; Ohtsuka, Toshihisa; Kawabe, Hiroshi; Matsuura, Yoshiharu; Takai, Yoshimi; Hata, Yutaka

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 08.06-04Б1.44

   
    Raf-1 kinase associates with Hepatitis C virus NS5A and regulates viral replication [Text] / T. B`:urckstummer [et al.] // FEBS Lett. - 2006. - Vol. 580, N 2. - P575-580 . - ISSN 0014-5793
Перевод заглавия: Киназа Raf-1 ассоциирована с [белком] NS5A вируса гепатита C и регулирует репликацию вируса
Аннотация: Помимо неструктурированного белка 5A (NS5A), необходимого для репликации в вирусе гепатита C (ВГC) идентифицирована киназа Raf-1 (K Raf-1) как новый клеточный белок, способный связываться с C-концевым доменом NS5A. KRaf-1 входит в репликационный комплекс ВГC, как и NS5A. Взаимодействие NS5A с K Raf-1 приводит к возрастанию фосфорилирования K Raf-1 по Ser 338. Ингибирование K Raf-1 низкомолекулярным ингибитором BAY-43 или регуляция ниже по течению si РНК снижает репликацию BГC. Т. обр., K Raf-1 играет решающую роль в репликации ВГC. Германия, Dep. Medicine II, Univ. Freiburg. Библ. 26
ГРНТИ  
34.25.19
ВИНИТИ 341.25.19.07
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗЫ
КИНАЗА RAF-1
БЕЛОК NS5A
ВИРУС ГЕПАТИТА C
РЕПЛИКАЦИЯ

Доп.точки доступа:
B`:urckstummer, T.; Kriegs, M.; Lupberger, J.; Pauli, E.K.; Schmittel, S.; Hildt, E.
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)