СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=КАЛЬПАИН<.>)

Общее количество найденных документов : 374
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.437

Analysis of calpain functions in epidermoid carcinoma KB cells by cDNA transfection [Text] / W. Hartgava [et al.] // Zool. Sci. - 1993. - Vol. 10, N 6 Suppl. - P14 . - ISSN 0289-0003
Перевод заглавия: Анализ функций кальпаина в клетках эпидермоидной карциномы KB путем трансфекции кДНК
Аннотация: Кальций-активируемая сериновая протеиназа кальпаин (КП) состоит из двух суб'единиц с мол. м. 80 и 30 кД и встречается в двух изоформах ('мю' и m), требующих различные конц-ии Ca{2}{+} для активации. Для изучения внутриклеточной роли 'мю'-КП исследовали клоны клеток эпидермоидной карциномы КВ, сверхэкспрессирующие 'мю'-КП в результате трансфекции соотв-щей кДНК. В одном из клонов (КВ-TF5) с особенно высоким уровнем экспрессии рекомбинантного 'мю'-КП отметили изменение морфологии, выражающиеся в увеличенном распластывании, и замедление скорости роста. Япония, Dep. Mol. Biol., Tokyo Metro. Inst. Med. Sci., Tokyo.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.17.27
Рубрики: РАК ПЛОСКОКЛЕТОЧНЫЙ
КЛЕТКИ КВ
КАЛЬПАИН
ДНК КОМПЛЕМЕНТАРНАЯ
ТРАНСФЕКЦИЯ

Доп.точки доступа:
Hartgava, W.; Saido, T.C.; Nagao, S.; Miyata, Y.; Saito, Y.; Sorimachi, H.; Tuchiya, T.; Suzuki, K.; Yahara, I.; Kawashima, S.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04Я6.250

Calpain activation in apoptosis [Text] / Margaret K. T. Squier [et al.] // J. Cell. Physiol. - 1994. - Vol. 159, N 2. - P229-237 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Активация кальпаина при апоптозе
Аннотация: Изучали потенциальную роль кальпаина (I) в запрограммированной гибели тимоцитов, вызванной дексаметазоном. Показали, что активация I предшествует морфологическим изменениям, фрагментации ДНК и гибели Кл. Преинкубация тимоцитов в присутствии ингибиторов I препятствовала развитию в них апоптотических явлений, вызываемых дексаметазоном или низкими дозами облучения; такая же р-ция на ингибиторы I наблюдалась и в метамиелоцитах (предшественниках гранулоцитов), обработанных циклогексимидом. Полученные рез-ты свидетельствуют об участии I в запуске апоптоза, вызываемого разными инициаторами, в Кл различных типов. США, Dep. of Immunol., Univ. of Colorado Health Sci. Center, Denver, SO 80262. Библ. 55

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АПОПТОЗ
ДЕКСАМЕТАЗОН
ОБЛУЧЕНИЕ
КАЛЬПАИН
ИНГИБИТОРЫ КАЛЬПАИНА
ТИМОЦИТЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Squier, Margaret K.T.; Miller, Anita C.K.; Malkinson, Alvin M.; Cohen, J.John

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.04-04М2.216

Calpain-induced downregulation of activated protein kinase C-'альфа' affects lung epithelial cell morphology [Text] / Lori D. Dwyer [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 266, N 5. - PL569-L576 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Индуцированное кальпаином подавление регуляции активированной протеинкиназы C-'альфа' влияет на морфологию эпителиальных клеток легкого
Аннотация: Культуру эпителия (Э) эксплантата легких мыши обрабатывали 12-О-тетрадеканоилфорбол-13-ацетатом (ТФА) и исследовали изоэнзимы протеинкиназы С-'альфа' (ПК). В опухолевых и неопухолевых линиях Э все клетки содержали ПК-'альфа', ПК-'дельта' и ПК-'кси'. Под действием ТФА наступала быстрая (5 мин) транслокация ПК-'альфа' из цитозоля в отдельную фракцию. Конц-ия ПК-'альфа' уменьшалась с увеличением экспозиции ТФА. Ингибитор ПК GF109203Х предупреждал морфологич. изменения Э. Кальпаин II обнаружен во всех линиях Э и увеличивался после обработки ТФА. Сделан вывод, что активация ПК необходима для развития ТФА-индуцированного изменения морфологии Э, опосредованного кальпаином. США, A. M. Malkinson, School of Pharmacy, Univ. of Colorado, Denver, CO 80262. Библ. 30.

ГРНТИ	34.39.31

ВИНИТИ 341.39.31.17
Рубрики: ЛЕГКИЕ
ЭПИТЕЛИЙ
МОРФОЛОГИЯ
ПРОТЕИНКИНАЗА С
КАЛЬПАИН
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Dwyer, Lori D.; Miller, Anita C.K.; Parks, Adria L.; Jaken, Susan; Malkinson, Alvin M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.05-04М2.223

Yoshida, Ken-ichi.
Патофизиологическое значение кальпаина, в особенности в отношении его причастности к ишемическому повреждению миокарда [Text] / Ken-ichi Yoshida // Yamaguchi igaku = Yamaguchi Med. J. - 1994. - Vol. 43, N 1. - С. 1-7 . - ISSN 0513-1731
Аннотация: Известны два типа кальпаина (I), вездесущих нейтральных протеаз, требующих уровня 'мю'М или mM Ca{2}{+}. Они обозначаются, соотв., как 'мю'-I и m-I. Эндогенный ингибитор I - кальпастатин играет регуляторную роль в активности I. В ответ на переход Ca{2}{+} во время активации тромбоцитов 'мю'-I перемещается из цитозоля в мембранную фракцию, где подвергается аутолизису. Кальпастатин остается в цитозоле. При ишемии и реперфузии миокарда крыс активность m-I возрастает с деградацией нек-рых субстратов I, включающих фодрин. Фодрин связывает нити актина с мембранами плазмы для поддержания целостности клетки. Протеолиз фодрина, вызванный I, инициирует необратимое повреждение (инфаркт) ишемизированного миокарда, равно как и мозга. Нек-рые специфические антитела (к активированной форме I или деградированной форме фодрина) обнаружены недавно. Их успешно используют в иммуногистохимических исследованиях. Этот подход проливает свет на патофизиологическую роль I и может применяться для специфической диагностики. Нек-рые субстраты I обнаружены в мозге б-ных болезнью Альцгеймера. Япония, Dep. of Legal Med., Yamaguchi Univ. School of Med. Ube, Yamaguchi, 755. Библ. 24.

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.11.59.15
Рубрики: СЕРДЦЕ
ИШЕМИЯ
КАЛЬПАИН
КАЛЬПАСТАТИН
ФОДРИН
КРЫСЫ

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.05-04Н1.018

Differential sensitivity of FOS and JUN family members to calpains [Text] / S. Carillo [et al.] // Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 6. - P1679-1689 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Дифференциальная чувствительность членов семейств FOS и JUN к кальпаину
Аннотация: Результаты анализа действия цитоплазматических экстрактов различных клеток на онкобелок c-Fos показали, что деградация последнего осуществляется Ca{2}{+}-зависимыми сериновыми протеазами микро- и милли-кальпаинами. Белок Fos-B, а также все члены семейства jun (Jun-B, c-Jun и Jun-D) также оказываются чувствительными к кальпаинам, хотя и в разной степени. Родственный c-Jun онкобелок Fra-2 оказывается резистентным к микро-, но не милли-кальпаину, а Fra-1 резистентен к обеим протеазам. Т. обр. кальпаины могут быть вовлечены в новый путь регуляции активности фактора AP-1, ассоциированный с деградацией компонентов этого фактора. Франция, Inst. Genet. Mol. de Montpellier, UMR 9942, Montpellier Cedex 01. Библ. 45.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: ОНКОБЕЛКИ
БЕЛОК JUN
БЕЛОК FOS
ДЕГРАДАЦИЯ
ПРОТЕАЗЫ
КАЛЬПАИН

Доп.точки доступа:
Carillo, S.; Pariat, M.; Steff, A.-M.; Roux, P.; Etienne-Julan, M.; Lorca, T.; Piechaczyk, M.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.06-04Н1.138

Potts, A. Jeannette
Proteolytic cleavage of the integrin 'бета'[4] subunit [Text] / A.Jeannette Potts, Dorothy E. Croall, Martin E. Hemler // Exp. Cell Res. - 1994. - Vol. 212, N 1. - P2-9 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Протеолитическое расщепление субъединицы 'бета'4 интегрина
Аннотация: Расщепление субъединицы 'бета'4 интегринов катализируется кальпаиноподобным ферментом, к-рый нуждается в Са и подавляется ингибиторами кальпаина, в том числе кальпастатином; эффект воспроизводится очищенным милли-кальпаином. В интактных клетках расщепление 'бета'4 происходит лишь после их пермеабилизации для Са и индуцируется иономицином с Са без снижения жизнеспособности клеток. Расщепление 'бета'4 не индуцируется синхронизацией клеток, а также сывороткой или форболовыми эфирами. При изучении ряда линий опухолевых клеток показана их большая вариабельность по чувствительности субъединицы 'бета'4 к протеолитическому расщеплению. США, Daua-Farber Canc. Inst., Boston, MA, 02115. Библ. 41.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.29
Рубрики: ВНЕКЛЕТОЧНЫЙ МАТРИКС
ИНТЕГРИНЫ
ПРОТЕОЛИЗ
КАЛЬПАИН
ОПУХОЛИ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Croall, Dorothy E.; Hemler, Martin E.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.07-04М2.58

Calpain (Ca{2+}-dependent thiol protease) in erythrocytes of young and old individuals [Text] / Tova Glaser [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1994. - Vol. 91, N 17. - P7879-7883 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Кальпаин (Ca{2+}-зависимая тиоловая протеаза) в эритроцитах молодых и старых людей
Аннотация: Определяли кальпаин в эритроцитах молодых (20-30 лет) и старых ( 70 лет) людей с использованием моноклональных антител против 'мю'-кальпаина. Во всех случаях кальпаин локализовался в основном в цитозоле и лишь 'ЭКВИВ' 1% его обнаруживалось в мембранах (тенях) эритроцитов. Содержание фермента и в цитозоле и в мембранах эритроцитов было ниже у старых людей, чем у молодых. Увеличение конц-ии Ca{2+} приводило к транслокации кальпаина в мембраны и к его автолизу. Такое же действие, особенно сильно выраженное в присутствии Ca{2+}, оказывало алкилирование клеточных тиолов N-этилмалеимидом. При добавлении кальпаина к мембранам его первоначальное связывание и автолиз происходили быстрее у старых людей, чем у молодых. Усиленный автолиз кальпаина в мембранах эритроцитов старых людей сочетался в повышением деградации белка полосы 3. Израиль, Sackbr Sch. Med., Tel-Aviv Univ., Tel Aviv 69978. Библ. 42

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.19.07.02
Рубрики: КАЛЬПАИН
ЛОКАЛИЗАЦИЯ
АВТОЛИЗ
ВОЗРАСТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ
ЭРИТРОЦИТЫ
ЧЕЛОВЕК
МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА

Доп.точки доступа:
Glaser, Tova; Schwarz-Benmeir, Neta; Barnoy, Sivia; Barak, Sara; Eshhar, Zelig; Kosower, Nechama S.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.08-04Я6.121

Differential sensitivity of FOS and JUN family members to calpains [Text] / Serge Carillo [et al.] // Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 6. - P1679-1689 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Дифференциальная чувствительность членов семейств FOS и JUN к кальпаину
Аннотация: Результаты анализа действия цитоплазматических экстрактов различных клеток на онкобелок c-Fos показали, что деградация последнего осуществляется Ca{2+}-зависимыми сериновыми протеазами микро- и милли-кальпаинами. Белок Fos-B, а также все члены семейства jun (Jun-B, c-Jun и Jun-D) также оказываются чувствительными к кальпаинам, хотя и в разной степени. Родственный c-Jun онкобелок Fra-2 устойчив к микро-, но не милли-кальпаину, а Fra-1 - к обеим протеазам. Т. обр. кальпаины могут быть вовлечены в новый путь регуляции активности фактора AP-1, ассоциированный с деградацией компонентов этого фактора. Франция, Inst. Genet. Mol. de Montprllier, UMR 9942, Montpellier Cedex 01. Библ. 45

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: ОНКОБЕЛОК
БЕЛОК C-FOS
БЕЛОК C-JUN
КАЛЬПАИН
ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
ФАКТОР AP-1
РЕГУЛЯЦИЯ АКТИВНОСТИ?

Доп.точки доступа:
Carillo, Serge; Pariat, Magali; Steff, Ann-Muriel; Roux, Pierre; Eitenne-Julan, Maryse; Lorca, Thierry; Piechaczyk, Marc

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.09-04М3.102

Calpain activity in adult and aged human brain regions [Text] / Miriam Banay-Schwartz [et al.] // Neurochem. Res. - 1994. - Vol. 19, N 5. - P563-567 . - ISSN 0364-3190
Перевод заглавия: Активность кальпаина в участках головного мозга взрослых и пожилых людей
Аннотация: Общая активность кальпаина (К), определяемая в присутствии 0,1 мМ Са{2}{+} (КI) или в присутствии 5 мМ Са{2}{+} (КII), наиболее высокой при анализе различных анатомических образований ЦНС взрослых и пожилых людей оказалась в спинном мозге. В миндалине она оказалась ниже. Сравнительно высокую общую активность К обнаружили в участках мезенцефалона и в сером веществе мозжечка. В белом веществе мозжечка, в таких образованиях, как покрышка, варолиев мост, скорлупа и различные участки неокортекса, общая активность К оказалась сравнительно низкой. Достоверных изменений общей активности К, связанных с возрастом людей, в различных участках ЦНС не обнаружили. США, Center for Neurochemistry, The Nathan S. Kline Inst. Psychiatric Res., Orangeburg, NY 10962. Библ. 40.

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.37.17.13
Рубрики: ГОЛОВНОЙ МОЗГ
КАЛЬПАИН
РЕГИОНАЛЬНОЕ РАСПРЕДЕЛЕНИЕ
ВОЗРАСТ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Banay-Schwartz, Miriam; DeGuzman, Teresita; Palkovits, Miklos; Lajtha, Abel

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.09-04М2.222

Evidence implicating calpain (Ca{2+}-dependent neutral protease) in the destructive thrombocytopenia of the Wiskott-Aldrich syndrome [Text] / D. M. Kenney [et al.] // Brit. J. Haematol. - 1994. - Vol. 87, N 4. - P773-781 . - ISSN 0007-1048
Перевод заглавия: Доказательство участия кальпаина (Ca{2+}-зависимой нейтральной протеазы) в деструктивной тромбоцитопении синдрома Вискотт-Олдрич
Аннотация: Активность (Ак) кальпаина (I) и 'мю'-проI в тромбоцитах (Т) людей с синдромом Вискотт-Олдрич (СВО, врожден. нарушения лимфоцитов и Т) составляла 59 и 58%, соотв., от таковой в Т здоровых испытуемых. При иммунной тромбоцитопении Ак IT от нормы не отличалась. В лимфоцитах б-ных СВО Ак 'мю'-проI была нормальной. Считают, что истощение Т б-ных СВО по I м.б. связано с тяжелой тромбоцитопенией, характерной для СВО. США, The Clildren's Hosp., Boston, MA. Библ. 54

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.43.27
Рубрики: ГЕМАТОЛОГИЯ
СИНДРОМ ВИСКОТТ-ОЛДРИГ
ТРОМБОЦИТОПЕНИЯ
ТРОМБОЦИТЫ
КАЛЬПАИН
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Kenney, D.M.; Reid, R.; Parent, D.W.; Rosen, F.S.; Remold-O'Donnell, E.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.10-04М3.170

Figueiredo-Pereira, Maria E.
Comparison of the effect of calpain inhibitors on two extralysosomal proteinases: the multicatalytic proteinase complex and m-calpain [Text] / Maria E. Figueiredo-Pereira, Naren Banik, Sherwin Wilk // J. Neurochem. - 1994. - Vol. 62, N 5. - P1989- 1994 . - ISSN 0022-3042
Перевод заглавия: Сравнение действия ингибиторов кальпаина на две внелизосомные протеиназы: мультикаталитический протеиназный комплекс и m-кальпаин
Аннотация: Ингибиторы кальпаина пептидальдегиды, обозначенные соответственные CPI[1] и CPI[2], в конц-ии 20-100 мкМ весьма сильно подавляли химотрипсиноподобную и казеинолитическую активность выделенного из гипофиза крупного рогатого скота и очищенного в 1700 раз мультикаталитического протеиназного комплекса. Менее эффективно названные ингибиторы подавляли способность данного комплекса катализировать гидролиз пептидилглутамил-пептидных связей и связей между остатками щелочных аминокислот (трипсиноподобная активность). Кальпептин (0,5-1,0 мкМ) лишь в небольшой мере подавлял упомянутые активности протеиназного комплекса, но оказался мощным ингибитором активности выделенного из скелетной мышцы кролика m-кальпаина. США, Mount Sinai School of Medicine, CUNY, New York, NY. Библ. 41.

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.37.17.13
Рубрики: КАЛЬПАИН
ИНГИБИТОРЫ
МУЛЬТИКАТАЛИТИЧЕСКАЯ ПРОТЕИНАЗА
M-КАЛЬПАИН
КРУПНЫЙ РОГАТЫЙ СКОТ

Доп.точки доступа:
Banik, Naren; Wilk, Sherwin

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.10-04Я6.319

Mellgren, Ronald L.
Selective nuclear transport of 'мю'-calpain [Text] / Ronald L. Mellgren, Qin Lu // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1994. - Vol. 204, N 2. - P544-550 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Селективный ядерный транспорт 'мю'-кальпаина

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.21.19
Рубрики: ТРАНСПОРТ КАЛЬПАИНА
КАЛЬПАИН МЮ
ЯДРО
СЕЛЕКТИВНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Lu, Qin

13.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.12-04Н1.641

Calpain-calpastatin interactions in epidermoid carcinoma KB cells [Text] / Shunsuke Nagao [et al.] // J. Biochem. - 1994. - Vol. 115, N 6. - P1178-1184 . - ISSN 0021-924X
Перевод заглавия: Взаимодействия кальпаин - кальпастатин в клетках KB плоскоклеточного рака
Аннотация: С помощью антител, распознающих различные состояния активации 'мю'-кальпаина, показали, что в клетках KB человека кальциевый ионофор иономицин вызывает образование аутокаталитической промежуточной формы (78 кД) 'мю'-кальпаина из формы 80 кД; содержание полностью аутолизированной формы 76 кД остается постоянно низким. Параллельно образования формы 78 кД происходит ограниченный протеолиз ассоциированных с мембранной фракцией пепстатина (100 и 110 кД) с поступлением в цитозоль образующихся фрагментов 45 и 68 кД. Это влияние иономицина угнетаются синтетическим пептидом кальпастатином. Аутолиз 'мю'-кальпаина и деградация кальпастатина, усиленные иономицином, возрастают при действии фактора роста эпидермиса (100 нг/мл). Япония, Dep. Mol. Biol., Tokyo Metropol. Inst. Mod. Sci., Tokyo 113. Библ. 25

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.17.19
Рубрики: КАЛЬПАИН
КАЛЬПАСТАТИН
СВЯЗЬ
РАК ПЛОСКОКЛЕТОЧНЫЙ KB

Доп.точки доступа:
Nagao, Shunsuke; Saido, Takaomi C.; Akita, Yoshiko; Tsuchiya, Takahide; Suzuki, Koichi; Kawashima, Seiichi

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 96.03-04М3.94

Bi, Xiaoning.
Calpain-mediated regulation of AMPA receptors in adult rat brain [Text] / Xiaoning Bi, Georges Tocco, Michel Baudry // NeuroReport. - 1994. - Vol. 6, N 1. - P61-64 . - ISSN 0959-4965
Перевод заглавия: Опосредуемая кальпаином регуляция АМПА-рецепторов в мозге взрослых крыс
Аннотация: На срезах мозга крыс исследовали регуляцию АМПА ('альфа'-амино-3-гидрокси-5-метил-4-изоксазолпропионат)-рецепторов (РЦ) эндогенным кальпаином (КП). Прединкубация 10 мкм срезов мозга с ацетатом кальция (0,4-4,0 ОмМ) при 35'ГРАДУС'С изменяла иммунологические свойства АМПА-РЦ, в частности, распределение связывания антител Глу-РЦ1 и Глу-РЦ2/3 на срезах. Активация КП приводила к снижению иммунореактивности (ИР) на Глу-РЦ1 и в меньшей степени Глу-РЦ2/3 в нейропиле и увеличению ИР в телах клеток. Ингибитор протеаз лейпептин (ЛП) и ингибитор I КП снижали эффект кальция, особенно в гиппокампе. Исследование с применением электрофореза и иммуноблоттинга показало, что Глу-РЦ1-антитела распознают полосу 105 кДа, соответствующую. Мол. массе Глу-РЦ1 субъединицы. После прединкубации с кальцием кол-во белка 105 кДа снижалось на 70%. Это снижение полностью блокировалось ингибитором I КП. Western blot анализ предобработанных кальцием срезов доказывает, что снижение ИР на Глу-РЦ субъединицы является следствием частичного протеолиза. США, Neuroscience Program, HNB 309, USC, Los Angeles, CA 90089-2520. Библ. 22

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.25.11
Рубрики: ГОЛОВНОЙ МОЗГ
АМРА-РЕЦЕПТОРЫ
ЛОКАЛИЗАЦИЯ
РЕГИОНАЛЬНЫЕ РАЗЛИЧИЯ
КАЛЬПАИН
КАЛЬЦИЙ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Tocco, Georges; Baudry, Michel

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.04-04М1.540

Bi, Xiaoning.
Calpain-mediated regulation of AMPA receptors in adult rat brain [Text] / Xiaoning Bi, Georges Tocco, Michel Baudry // NeuroReport. - 1994. - Vol. 6, N 1. - P61-64 . - ISSN 0959-4965
Перевод заглавия: Опосредуемая кальпаином регуляция АМПА-рецепторов в мозге взрослых крыс
Аннотация: На срезах мозга крыс исследовали регуляцию АМПА ('альфа'-амино-3-гидрокси-5-метил-4-изоксазолпропионат)-рецепторов (РЦ) эндогенным кальпаином (КП). Прединкубация 10 мкм срезов мозга с ацетатом кальция (0,4-4,0 ОмМ) при 35'ГРАДУС'С изменяла иммунологические свойства АМПА-РЦ, в частности, распределение связывания антител Глу-РЦ1 и Глу-РЦ2/3 на срезах. Активация КП приводила к снижению иммунореактивности (ИР) на Глу-РЦ1 и в меньшей степени Глу-РЦ2/3 в нейропиле и увеличению ИР в телах клеток. Ингибитор протеаз лейпептин (ЛП) и ингибитор I КП снижали эффект кальция, особенно в гиппокампе. Исследование с применением электрофореза и иммуноблоттинга показало, что Глу-РЦ1-антитела распознают полосу 105 кДа, соответствующую. Мол. массе Глу-РЦ1 субъединицы. После прединкубации с кальцием кол-во белка 105 кДа снижалось на 70%. Это снижение полностью блокировалось ингибитором I КП. Western blot анализ предобработанных кальцием срезов доказывает, что снижение ИР на Глу-РЦ субъединицы является следствием частичного протеолиза. США, Neuroscience Program, HNB 309, USC, Los Angeles, CA 90089-2520. Библ. 22

ГРНТИ	34.41.35

ВИНИТИ 341.41.35.25.07.09.17
Рубрики: ГОЛОВНОЙ МОЗГ
АМРА-РЕЦЕПТОРЫ
ЛОКАЛИЗАЦИЯ
РЕГИОНАЛЬНЫЕ РАЗЛИЧИЯ
КАЛЬПАИН
КАЛЬЦИЙ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Tocco, Georges; Baudry, Michel

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.05-04Я6.19

Bi, Xiaoning.
Calpain-mediated regulation of AMPA receptors in adult rat brain [Text] / Xiaoning Bi, Georges Tocco, Michel Baudry // NeuroReport. - 1994. - Vol. 6, N 1. - P61-64 . - ISSN 0959-4965
Перевод заглавия: Опосредуемая кальпаином регуляция АМПА-рецепторов в мозге взрослых крыс
Аннотация: На срезах мозга крыс исследовали регуляцию АМПА ('альфа'-амино-3-гидрокси-5-метил-4-изоксазолпропионат)-рецепторов (РЦ) эндогенным кальпаином (КП). Прединкубация 10 мкм срезов мозга с ацетатом кальция (0,4-4,0 ОмМ) при 35'ГРАДУС'С изменяла иммунологические свойства АМПА-РЦ, в частности, распределение связывания антител Глу-РЦ1 и Глу-РЦ2/3 на срезах. Активация КП приводила к снижению иммунореактивности (ИР) на Глу-РЦ1 и в меньшей степени Глу-РЦ2/3 в нейропиле и увеличению ИР в телах клеток. Ингибитор протеаз лейпептин (ЛП) и ингибитор I КП снижали эффект кальция, особенно в гиппокампе. Исследование с применением электрофореза и иммуноблоттинга показало, что Глу-РЦ1-антитела распознают полосу 105 кДа, соответствующую мол. массе Глу-РЦ1 субъединицы. После прединкубации с кальцием кол-во белка 105 кДа снижалось на 70%. Это снижение полностью блокировалось ингибитором I КП. Western blot анализ предобработанных кальцием срезов доказывает, что снижение ИР на Глу-РЦ субъединицы является следствием частичного протеолиза. США, Neuroscience Program, HNB 309, USC, Los Angeles, CA 90089-2520. Библ. 22

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.05.13
Рубрики: ГОЛОВНОЙ МОЗГ
АМРА-РЕЦЕПТОРЫ
ЛОКАЛИЗАЦИЯ
РЕГИОНАЛЬНЫЕ РАЗЛИЧИЯ
КАЛЬПАИН
КАЛЬЦИЙ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Tocco, Georges; Baudry, Michel

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.05-04Я6.266

Calpain inhibitors block Ca{2+}-induced suppression of neurite outgrowh in isolated hippocampal pyramidal neurons [Text] / D. -K. Song [et al.] // J. Neurosci. Res. - 1994. - Vol. 39, N 4. - P474-481 . - ISSN 0360-4012
Перевод заглавия: Ингибиторы кальпаина блокируют Ca{2+}-индуцируемую супрессию отрастания нейритов в изолированных пирамидальных нейронах гиппокампа
Аннотация: В культивируемых пирамидальных нейронах из гиппокампа эмбриона крысы кальциевый ионофор A23187 в конц-ии 100 нМ угнетает отрастание нейритов, а в конц-ии 300 нМ - также удлинение аксонов. Этот эффект полностью блокируют проникающие через мембраны ингибиторы Ca{2+}-зависимых протеиназ (кальпаинов) этил(+)-(2S,3S)-3-[(S)-метил-1-(3-метилбутилкарбамоил)-бутилкарбамоил] -2-оксиранкарбоксилат (EST) (5 или 20 мкМ) и карбобензоксил-валил-фенилаланил-H (20 мкМ); в отсутствие A23187 ингибиторы не влияют на рост нейритов и аксонов. EST не блокирует повышение содержания в нейронах Ca{2+}, вызванное A23187 и регистрируемое с помощью fura-2. США [D.L.M.], Dep. Biol., Colorado State Univ., Fort Collins, CO 80523. Библ. 56

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.15
Рубрики: НЕЙРОНЫ
НЕЙРИТЫ
КАЛЬЦИЙ
ПРОТЕИНАЗЫ
КАЛЬПАИН
ЭМБРИОНЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Song, D.-K.; Malmstron, T.; Kater, S.B.; Mykles, D.L.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.07-04Я6.243

Enhancement of neurite outgrowth following calpain inhibition is mediated by protein kinase C [Text] / Thomas B. Shea [et al.] // J. Neurochem. - 1995. - Vol. 65, N 2. - P517-527 . - ISSN 0022-3042
Перевод заглавия: Усиление отрастания нейритов после угнетения кальпаина опосредуется протеинкиназой C
Аннотация: В культивируемых клетках (Кл) SH-SY-5Y нейробластомы человека отрастание нейритов индуцируется исключением сыворотки или внесением ингибитора тромбина гирудина и усиливается проникающим в Кл ингибиторами цистеиновых протеаз N-ацетил-лейцил-лейцил-норлейциналем и кальпептином. Процесс усиливается также опосредуемым фосфолипидами внесением в Кл рекомбинантного пептида, соотв. ингибиторному участку кальпастатина или нейтрализующих антисывороток к кальпаину. Показано, что угнетение в Кл аутолиза кальпаина и протеолиза его субстратов фодрина и MAP1. Для индукции отрастания нейритов необходимо присутствие гирудина. Ингибиторы протеинкиназы C 1-(5-изохонолинсульфонил)-2-метилпиперазин-дигидрохлорид, стауроспорин и сфингозин индуцируют отрастание нейритов независимо от присутствия сыворотки; ингибиторы кальпаина не усиливают этого эффекта. Тетрадеканоилфорболацетат препятствует образованию нейритов. Эффекты ингибиторов воспроизведены in vitro; показано их влияние на отщепление регуляторной субъединицы протеинкиназы C SH-SY-5Y от каталитической субъединицы. США, Dep. Biol. Sci., Univ. Massachusetts at Lowell, MA 01854. Библ. 76

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.15
Рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
НЕЙРИТЫ
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ПРОТЕИНКИНАЗА С
ПРОТЕИНАЗЫ
КАЛЬПАИН
КЛЕТКИ SH-SY-5Y
НЕЙРОБЛАСТОМА

Доп.точки доступа:
Shea, Thomas B.; Cressman, Corinne M.; Spencer, Melissa J.; Beermann, Mary Lou; Nixon, Ralph A.

19.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.07-04Н1.189

Enhancement of neurite outgrowth following calpain inhibition is mediated by protein kinase C [Text] / Thomas B. Shea [et al.] // J. Neurochem. - 1995. - Vol. 65, N 2. - P517-527 . - ISSN 0022-3042
Перевод заглавия: Усиление отрастания нейритов после угнетения кальпаина опосредуется протеинкиназой C
Аннотация: В культивируемых клетках (Кл) SH-SY-5Y нейробластомы человека отрастание нейритов индуцируется исключением сыворотки или внесением ингибитора тромбина гирудина и усиливается проникающим в Кл ингибиторами цистеиновых протеаз N-ацетил-лейцил-лейцил-норлейциналем и кальпептином. Процесс усиливается также опосредуемым фосфолипидами внесением в Кл рекомбинантного пептида, соотв. ингибиторному участку кальпастатина или нейтрализующих антисывороток к кальпаину. Показано, что угнетение в Кл аутолиза кальпаина и протеолиза его субстратов фодрина и MAP1. Для индукции отрастания нейритов необходимо присутствие гирудина. Ингибиторы протеинкиназы C 1-(5-изохонолинсульфонил)-2-метилпиперазин-дигидрохлорид, стауроспорин и сфингозин индуцируют отрастание нейритов независимо от присутствия сыворотки; ингибиторы кальпаина не усиливают этого эффекта. Тетрадеканоилфорболацетат препятствует образованию нейритов. Эффекты ингибиторов воспроизведены in vitro; показано их влияние на отщепление регуляторной субъединицы протеинкиназы C SH-SY-5Y от каталитической субъединицы. США, Dep. Biol. Sci., Univ. Massachusetts at Lowell, MA 01854. Библ. 76

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.07
Рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
НЕЙРИТЫ
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ПРОТЕИНКИНАЗА С
ПРОТЕИНАЗЫ
КАЛЬПАИН
КЛЕТКИ SH-SY-5Y
НЕЙРОБЛАСТОМА

Доп.точки доступа:
Shea, Thomas B.; Cressman, Corinne M.; Spencer, Melissa J.; Beermann, Mary Lou; Nixon, Ralph A.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.07-04К1.73

Calpain secreted by activated human lymphoid cells degrades myelin [Text] / R. V. Deshpande [et al.] // J. Neurosci. Res. - 1995. - Vol. 42, N 2. - P259-265 . - ISSN 0360-4012
Перевод заглавия: Кальпаин, секретируемый активированными лимфоидными клетками человека, расщепляет миелин
Аннотация: Лимфоидные (MOLT-3, M.R.) и моноцитарные (U-937, THP-1) линии клеток, активированные форбол миристат ацетатом и ионофором A23187, секретируют кальпаин, расщепляющий миелиновые антигены. Эффект показан с использованием внеклеточной среды на очищенном основном белке миелина и на миелине ЦНС крыс in vitro. Лизосомные и серинпротеазные ингибиторы подавляли расщепляющую активность кальпаина на 20-40%, EGTA как специфический ингибитор кальпаина и моноклональные антитела к кальпаину, блокировали расщепление основного белка миелина на 60-80%. Считают, что кальпаин может играть важную роль в запуске иммуноопосредованной демиелинизации. США, Dep. Neurology, Med. Univ. South Carolina, Charleston, SC 29425. Библ. 45

ГРНТИ	34.43.27

ВИНИТИ 341.43.27.15
Рубрики: АНТИГЕНЫ МИЕЛИНА
РАСЩЕПЛЕНИЕ
КАЛЬПАИН
ВЫРАБОТКА В КЛЕТКАХ
ЛИНИЯ ЛИМФОИДНЫХ КЛЕТОК MOLT3
ЛИНИЯ МОНОЦИТАРНЫХ КЛЕТОК U937
СТИМУЛЯЦИЯ ФОРБОЛМЕРИСТАТАЦЕТАТОМ

Доп.точки доступа:
Deshpande, R.V.; Goust, J.M.; Hogan, E.L.; Banik, N.L.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска