СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=КАИНАТ<.>)

Общее количество найденных документов : 446
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.01-04М3.101

Shaw, Pamela J.
A quantitative autoradiographic study of [{3}H]kainate binding sites in the normal human spinal cord, brainstem and motor cortex [Text] / Pamela J. Shaw, Paul G. Ince // Brain Res. - 1994. - Vol. 641, N 1. - P39-45 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Количественное радиоавтографическое исследование связывающих H{3}-каинат центров в спинном мозге, стволе и в двигательной области коры головного мозга здорового человека
Аннотация: В двигательной области коры головного мозга человека присутствие связывающих H{3}-каинат (I) центров, по рез-там радиоавтографии, обнаруживали во всех слоях. Особенно большое кол-во таких центров сосредоточено в слоях I и II, а также в верхней части слоя III, тогда как средние и глубокие слои коры содержат сравнительно небольшое кол-во таких центров. В премоторной коре большое число связывающих H{3}-I центров обнаружили в слоях V и VI, а также в поверхностных слоях. Двигательные ядра ствола мозга обладают очень небольшим кол-вом данных центров. В ядре глазодвигательного нерва констатировали сравнительно высокую плотность расположения связывающих H{3}-I центров. В спинном мозге наибольшую плотность таких центров отмечали в желатинозной субстанции. В остальной же части серого вещества (в том числе и в вентральных рогах) плотность этих центров оказалась намного меньше. Региональными особенностями плотности связывающих H{3}-I центров, по-видимому, невозможно объяснить известную селективную региональную подверженность ЦНС патол. поражению при болезни мотонейронов. Великобритания, Univ. Newcastle upon Tyne, Newcastle upon Tyne. Библ. 38.

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.37.17.13
Рубрики: КАИНАТ
СВЯЗЫВАЮЩИЕ ЦЕНТРЫ
РАДИОАВТОГРАФИЯ
СПИННОЙ МОЗГ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
ДВИГАТЕЛЬНАЯ КОРА
СТВОЛ МОЗГА
БОЛЕЗНЬ МОТОНЕЙРОНОВ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Ince, Paul G.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.01-04Т1.170

Differential control of glucoregulatory hormone response and glucose metabolism by NMDA and kainate [Text] / Khalil A. Yousef [et al.] // Brain. Res. - 1994. - Vol. 634, N 1. - P131-140 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Различный контроль реакции глюкорегуляторных гормонов и метаболизма глюкозы под влиянием NMDA и каината
Аннотация: У бодрствующих крыс каинат (I; 16 мг/кг) вызывал гипергликемию, возникавшую вследствие быстрого увеличения синтеза глюкозы печенью, превосходившего скорость ее утилизации. Сходные, но менее выраженные эффекты, вызывала NMDA. Увеличение синтеза глюкозы под влиянием I сопровождалось развитием гиперинсулинемии, за к-рой следовала инсулинопения; в плазме увеличивалось содержание глюкагона, кортикостерона, Адр и НА. NMDA не оказывала такого влияния. Блокада адренорецепторов уменьшала эффекты I, но не NMDA. Обсуждают участие возбуждающих аминокислот в регуляции уровня глюкозы. США, HSC, T19 020, State Univ. of New York at Stony Brook, Stony Brook, NY 11794-8191. Библ. 37.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.39
Рубрики: NMDA
КАИНАТ
ГЛЮКОЗА
ОБРАЗОВАНИЕ
УТИЛИЗАЦИЯ
КАТЕХОЛАМИНЫ
ГЛЮКАГОН
КОРТИКОСТЕРОН
ИНСУЛИН
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Yousef, Khalil A.; Tepper, Patrick G.; Molina, Patricia E.; Abumrad, Naji N.; Lang, Charles H.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.01-04Т1.171

Hall, Randy A.
Kainate binding to the AMPA receptor in rat brain [Text] / Randy A. Hall, Markus Kessler, Gary Lynch // Neurochem. Res. - 1994. - Vol. 19, N 6. - P777-782 . - ISSN 0364-3190
Перевод заглавия: Связывание каината с рецепторами AMPA в мозге крыс
Аннотация: В растворимых фракциях мозга крысы показали возможность замещения [{3}H] AMPA и [{3}H] CNQX каинатом (I; К[i] 1-3 мкМ). Для высокоаффинного компонента связывания К[i] I составила 3-9 мкМ, для низкоаффинного - 70-120 мкМ. Тиоцинат не влиял на связывание I. Предполагают, что многие физиологические эффекты I м. б. обусловлены связыванием I с рецепторами АМРА. США, Center for the Neurobiol. of Learning and Memory Univ. of California, Irvine CA 92717. Библ. 37.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.39
Рубрики: ВОЗБУЖДАЮЩИЕ АМИНОКИСЛОТЫ
ГЛУТАМАТНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
КАИНАТ
СВЯЗЫВАНИЕ
РЕЦЕПТОРЫ* АМРА-
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Kessler, Markus; Lynch, Gary

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.01-04Т1.173

Palmer, Andrew J.
Methohexitone antagonises kainate and epileptiform activity in rat neocortical slices [Text] / Andrew J. Palmer, Sophie Zeman, David Lodge // Eur. J. Pharmacol. - 1992. - Vol. 221, N 2-3. - P205-209 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Метогекситон устраняет [влияния] каината и эпилептиформную активность в срезах новой коры крыс
Аннотация: На срезах коры мозга крыс показано, что метогекситон (I; 10-316 мкМ) зависимо от конц-ии и обратимо уменьшает деполяризацию, вызываемую каинатом, в большей степени, чем р-ции на АМРА и NMDA. I эффективнее, чем NBQX, снижал спонтанную эпилептиформную активность. Великобритания, Lilly Res. Centre Ltd., Erl Wood Manor, Windlesham, Surrey GU20 6РН. Библ. 27.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.39 + 341.45.21.15.09
Рубрики: БАРБИТУРАТЫ
МЕТОГЕКСИТАЛ (МЕТОГЕКСИТОН)
ГЛУТАМАТНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
КАИНАТ
ДЕПОЛЯРИЗАЦИЯ
СПОНТАННАЯ ЭПИЛЕПТИФОРМНАЯ АКТИВНОСТЬ
СРЕЗЫ КОРЫ МОЗГА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Zeman, Sophie; Lodge, David

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 95.01-04Т4.050

Shiraishi, Kazuya.
Zinc enhances kainate neurotoxicity in the rat brain [Text] : [Pap.] 34th Annu. Meet. Jap. Soc. Histochem. and Cytochem., Kobe, Oct. 28-29, 1993 / Kazuya Shiraishi, Shozo Nakazawa, Hironobu Ito // Acta histochem. et cytochem. - 1993. - Vol. 26, N 5. - P492 . - ISSN 0044-5991
Перевод заглавия: Цинк повышает нейротоксичность каината в мозгу крысы
Аннотация: Авторадиографическим методом рецепторного связывания показано, что инфузия р-ра ZnCl[2] во внутреннюю сонную артерию крысы повышало специфич. связывание каината (I) в гиппокампе на стороне введения. Инфузия ZnCl[2] усиливала развитие дегенерации нейронов области СА3 и СА4 гиппокампа при последующем введении I в дозе 0,5 мг/кг. Антагонист не-NMDA рецепторов, 6-циано7-нитрохиноксалин-2,3-дион, не влиял на связывание I, но частично предотвращал его нейротоксическое действие. Делают вывод, что Zn{2}{+} усиливает нейротоксичность I. Япония, Nippon Medical School, Tokyo.

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.11.11
Рубрики: ЦИНК
КАИНАТ
НЕЙРОТОКСИЧНОСТЬ
МОЗГ ГОЛОВНОЙ
ГИППОКАМП
НЕЙРОНЫ
ДЕГЕНЕРАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Nakazawa, Shozo; Ito, Hironobu

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 95.01-04Т5.104

Tayyeb, I.
Ethanol antagonizes non-NMDA hippocampal CA1 depolarization [Text] : [Abstr.] Res. Soc., of Alcoh. Meet., June 19-24, 1993, San Antonio, Texas / I. Tayyeb, D. Martin, H. S. Swartzwelder // Alcoholism.: Clin. and Exp. Res. - 1993. - Vol. 17, N 2. - P442 . - ISSN 0145-6008
Перевод заглавия: Антагонизм этанола с деполяризацией [нейронов области] CA1 гиппокампа, [опосредуемой] не-NMDA
Аннотация: В опытах на продольных срезах гиппокампа крысы показано, что АМРА (1,25-20 мкМ) и каинат (1,25-40 мкМ) зависимым от конц-ии образом вызывали развитие деполяризации пирамидальных нейронов области СА1. Этанол (I) в конц-ии 25-200 мМ антагонизировал с деполяризующим эффектом каината. Антагонизм I с деполяризацией, вызываемой АМРА, наблюдали только при повышении его конц-ии до 100-200 мМ. США, Duke Univ. Medical Center, Durham, NC.

ГРНТИ	34.47.67

ВИНИТИ 341.47.67.13.25.11
Рубрики: СПИРТ ЭТИЛОВЫЙ
МОЗГ
ГИППОКАМП
НЕЙРОНЫ
КАИНАТ
АМРА
ДЕПОЛЯРИЗАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Martin, D.; Swartzwelder, H.S.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 95.01-04Т5.142

Enhanced cell death in primary cultures of cerebellar macroneurons after combined treatment with NMDA or kainate and ethanol [Text] : [Abstr.] Res. Soc., of Alcoh. Meet., June 19-2, 1993, San Antonio, Texas / J. -Y. Zou [et al.] // Alcoholism.: Clin. and Exp. Res. - 1993. - Vol. 17, N 2. - P455 . - ISSN 0145-6008
Перевод заглавия: Стимулированная гибель клеток в первичной культуре макронейронов мозжечка после комбинированного воздействия NMDA или каината и этанола
Аннотация: В опытах на первичной культуре мозжечка крыс, большинства клеток к-рой были представлены нейронами Пуркинье, этанол (I) в конц-ии 75 мМ не влиял на жизнеспособность клеток, оцениваемую по связыванию флуоресцеина и по освобождению лактатдегидрогеназы. NMDA или каинат (II) зависимым от конц-ии (50-500 мкМ) образом индуцировали гибель клеток. Внесение в среду инкубации I усиливало цитотоксическое действие NMDA и II. Считают, что эффект I связан с стимуляцией экспрессии глутаматных рецепторов или с изменением их функциональных св-в. США, State Univ. of New York, Buffabo, NY 14214.

ГРНТИ	34.47.67

ВИНИТИ 341.47.67.13.29.13 + 341.47.67.15.11.13
Рубрики: СПИРТ ЭТИЛОВЫЙ
МОЗГ
МОЗЖЕЧОК
НЕЙРОНЫ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ГЛУТАМАТНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
NMDA
КАИНАТ
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Zou, J.-Y.; Cohan, C.; Rabin, R.; Pentney, R.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.02-04Т1.133

Systemic ascorbate protects against kainate neurotoxicity [Text] / Duncan G. MacGregor [et al.] // Biochem. Soc. Trans. - 1994. - Vol. 22, N 1. - 17S . - ISSN 0300-5127
Перевод заглавия: Системное [введение] аскорбата защищает от нейротоксического [действия] каината
Аннотация: На срезах гиппокампа крыс оо Wistar показано, что добавление аскорбиновой к-ты (I) к вводимому каинату (II; 10 мк/кг, в/б) незначительно снижало частоту популяционных спайков в слое пирамидных нейронов и не влияло на развитие длительной потенциации. Методом ЯМР-спектроскопии показано, что при смешивании 10 мг II и 50 мг I не происходило образования дигидрокаината, являющегося блокатором захвата глутамата. Связывание [{3}H]PK11195 с мембранами гиппокампа после введения II возрастало с 81,5 до 251 фмоль/мг белка, а при совместном введении с I в дозе 30, 50 или 100 мг/кг - снижалось до 136, 83 и 77 фмоль/кг соотв. Делают вывод, что I снижает нейротоксичность II. Великобритания, Univ. of Glasgow, Glasgow G12 8QQ. Библ. 10.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.39
Рубрики: КАИНАТ
ТОКСИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
КИСЛОТА АСКОРБИНОВАЯ
СОВМЕСТНОЕ ВВЕДЕНИЕ
СНИЖЕНИЕ НЕЙРОТОКСИЧНОСТИ
СРЕЗЫ ГИППОКАМПА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
MacGregor, Duncan G.; Higgins, Mike J.; Ogilvy, Hilary V.; Watson, Martin W.; Stone, Trevor W.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 95.02-04А4.057

Gaiarsa, Jean-Luc.
Neonatal irradiation prevents the formation of hippocampal mossy fibers and the epileptic action of kainate on rat CA3 pyramidal neurons [Text] / Jean-Luc Gaiarsa, Leon Zagrean, Yezekiel Ben-Ari // G. Neurophysiol. - 1994. - Vol. 71, N 1. - P204- 215 . - ISSN 0022-3077
Перевод заглавия: Неонатальное облучение предотвращает образование мшистых волокон гиппокампа и эпилептическое действие каината на пирамидальные CA3 нейроны крысы
Аннотация: У новорожденных крысят Wistar одно из больших полушарий головного мозга подвергали 'гамма'-Обл в дозе 6 Гр. Наблюдали уменьшение на 80% кол-ва гранулярных клеток (Кл) в препаратах гиппокампа (ГК), полученных от животных через 30-40 сут после Обл, а также предотвращение образования синапсов мшистых волокон без уменьшения числа Кл СА3. Погружение в р-р каината (К; 300- 500 нМ) вызывало эпилептиформную активность (ЭА) в 81,5% СА3-областей необлученной половины ГК и только в 29% СА3-областей облученной, хотя спонтанная и наведенная воздействием Na{+} (7 мМ) и бикукуллина (10 мкМ) ЭА в обеих половинах была одинаковой. Как в Облученных, так и в необлученных половинах ГК К (200-300 нМ) уменьшал амплитуду быстрых и медленных тормозных постсинаптических потенциалов и аккомодацию спайка, увеличивал продолжительность потенциала действия, генерируемого деполяризующим импульсом. Выраженность постсинаптической р-ции нейронов СА3 на погружение в р-ры глутаматергических агонистов в обеих половинах ГК была одинаковой. Сделан вывод, что К генерирует ЭА в СА3-областях интактной половины ГК, возбуждая высокоаффинные места связывания, расположенные на окончаниях мшистых волокон а неонатальное 'гамма'-обл снимает эффект К. Франция, Inst. National de la Sante et de la Rech. Med., U29 Hopital de Fort-Royal, 123 Blvd. de Port-Royal, 75014 Paris. Ил. 8. Табл. 1. Библ. 45.

ГРНТИ	34.49.21

ВИНИТИ 341.49.21.11.21.09
Рубрики: ОТДАЛЕННЫЕ ПОСЛЕДСТВИЯ
МШИСТЫЕ ВОЛОКНА
ГИППОКАМП
ЭПИЛЕПТИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
КАИНАТ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
НЕОНАТАЛЬНОЕ ОБЛУЧЕНИЕ
ГАММА-ИЗЛУЧЕНИЕ
КРЫСЫ
ЖИВОТНЫЕ

Доп.точки доступа:
Zagrean, Leon; Ben-Ari, Yezekiel

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.03-04Я6.20

Glutamate receptors in astrocytic end-feet [Text] / Carlos Matute [et al.] // NeuroReport. - 1994. - Vol. 5, N 10. - P1205-1208 . - ISSN 0959-4965
Перевод заглавия: Рецепторы глутамата в астроцитарных ножках
Аннотация: Показано присутствие в ткани головного мозга млекопитающих рецепторов глутамата. В мозолистом теле быков, характеризующемся высоким содержанием рецепторов глутамата выявлен подтип этих рецепторов ('альфа'-амино-3-окси-5-метил-4-изоксазолпропионат (AHPA)/каинатные рецепторы). Эти рецепторы обнаруживаются в области астроцитарных ножек, соединяющих астроциты с энтероцитами капилляров мозга. США, [M. R.], Lab. Cell., Mol. Neurobiol., Dep. Psychobiol., Univ. California, Irvine, CA 92717. Библ. 25

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.05.13
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ
ГЛУТАМИНОВАЯ КИСЛОТА
АМРА/КАИНАТ
ЛОКАЛИЗАЦИЯ
МОЗГ ГОЛОВНОЙ
МЛЕКОПИТАЮЩИЕ

Доп.точки доступа:
Matute, Carlos; Gutierrez-Igarza, Kike; Rio, Carlos; Miledi, Ricardo

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.05-04Т1.103

Desai, Manisha A.
Cyclothiazide selectively potentiates AMPA- and kainate-induced [{3}H]norepinephrine release from rat hippocampal slices [Text] / Manisha A. Desai, J.Paul Burnett, Darryle D. Schoepp // J. Neurochem. - 1994. - Vol. 63, N 1. - P231-237 . - ISSN 0022-3042
Перевод заглавия: Циклотиазид избирательно потенцирует стимулированное AMPA и каинатом освобождение [{3}H]норадреналина из срезов гиппокампа крысы
Аннотация: Срезы гиппокампа крыс оо Sprague-Dawley преинкубировали с [{3}H]НА в конц-ии 0,1 мкМ в течение 10 мин при 37'ГРАДУС'. АМРА в возрастающих конц-иях усиливала освобождение [{3}H]НА с EC[5][0] 60,8 мкМ. Циклотиазид (I) в конц-ии 10 или 50 мкМ не влиял на базальное освобождение [{3}H]НА, но потенцировал эффект АМРА максимально на 297%. Показано также, что I потенцировал стимулирующий эффект каината, но не влиял на освобождение НА, стимулированное N-метил-D-аспартатом, вератридином или 4-аминопиридином. Сделан вывод о модулирующем воздействии I на рецепторный комплекс АМРА. США, Central Nervous System Res., Eli Lilly and Company, Indianapolis, IN. Библ. 29.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.39
Рубрики: ВОЗБУЖДАЮЩИЕ АМИНОКИСЛОТЫ
AMPA
КАИНАТ
ГИППОКАМП
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ НОРАДРЕНАЛИНА
ЦИКЛОТИАЗИД
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Burnett, J.Paul; Schoepp, Darryle D.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.07-04Т1.110

Protective effect of the metabotropic glutamate receptor agonist, DCG-IV, against excitotoxic neuronal death [Text] / Valeria Bruno [et al.] // Eur. J. Pharmacol. - 1994. - Vol. 256, N 1. - P109- 112 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Защитное действие агониста метаботропных глутаматных рецепторов, DCG-IV, при эксцитотоксической гибели нейронов
Аннотация: Агонист 2- и 3-го подтипа метаботропных глутаматных рецепторов (2S,1'R,2'R,3'R)-2-(2,3-дикарбоксициклопропил)глицин (DCG-IV; I) оказывал защитное действие на культивируемые нейроны коры при эксцитотоксическом действии NMDA или каината. Как нейропротекторное средство I был гораздо более эффективным, чем смешанные агонисты 1S,3R-аминоциклопентан-1,3-дикарбоновая к-та и (2S,1'S,2'S)-2-(карбоксициклопропил)глицин. Италия, Univ. of Catania Sch. of Med., 95125 Catania. Библ. 10.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.39
Рубрики: NMDA
КАИНАТ
НЕЙРОНЫ КОРЫ
ЭКСЦИТОТОКСИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
DCG-IV
ЗАЩИТНЫЕ ЭФФЕКТЫ
МЕТАБОТРОПНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ

Доп.точки доступа:
Bruno, Valeria; Copani, Agata; Battaglia, Giuseppe; Raffaele, Rocco; Shinozaki, Haruiko; Nicoletti, Ferdinando

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.10-04М3.076

Kainate-induced inactivation of NMDA currents via an elevation of intracellular Ca{2}{+} in hippocampal neurons [Text] / Igor Medina [et al.] // J. Neurophysiol. - 1994. - Vol. 72, N 1. - P456-465 . - ISSN 0022-3077
Перевод заглавия: Вызываемая каинатом инактивация NMDAтоков посредством повышения внутриклеточного Ca{2}{+} в нейронах гиппокампа
Аннотация: Методом пэтч-фиксации потенциала регистрировали ионные токи нейронов в культуре. Внутриклеточную конц-ию Ca{2}{+} ([Ca{2}{+}][i]) определяли при помощи конфокальной лазерной сканирующей микроскопии с медиатором флуо-3 или двойной эмиссионной микроспектрофлуориметрии с индикатором индо-1. Кондиционирующие аппликации NMDA (1-10 с) вызывали десенситизацию NMDA-токов. Восстановление от десенситизации описывалось 2-мя экспонентами с постоянными времени 2 с и 10-50 с. Кондиционирующие аппликации каината (КА) уменьшали амплитуду NMDA-токов. Восстановление токов после инактивации (Ин), вызываемой КА, было медленным и описывалось одной экспонентой. Постоянная времени восстановления составляла 10-50 с и увеличивалась при увеличении длительности кондиционирующего импульса КА. CNQX предотвращал Ин NMDA-токов, вызываемую КА. Импульсы деполяризации (ДП; 1-10 с) также вызывали Ин NMDA-токов с медл. восстановлением, длительность к-рого увеличивалась при увеличении длительности ДП и при повышении внеклеточной конц-ии Ca{2}{+}. Блокатор потенциалозависимых Ca{2}{+}-каналов Cd{2}{+} предотвращал развитие Ин при ДП. КА, NMDA и ДП вызывали повышение [Ca{2}{+}][i]. Cd{2}{+} обратимо блокировал повышение [Ca{2}{+}][i] в ответ на ДП, но не в ответ на КА и NMDA. При одной и той же величине входящего тока NMDA вызывал в 3,5 раза большее повышение [Ca{2}{+}][i], чем КА. Сильное забуферивание [Ca{2}{+}][i] предотвращало Ин NMDA-токов, вызываемую КА или ДП. Сделан вывод, что в нейронах гиппокампа КА вызывает Ин NMDA-токов посредством повышения [Ca{2}{+}][i]. Франция, Inst. National de la Sante et de la Recherche Medicale, Unite 29, Hopital de Port-Royal, 75014 Paris. Библ. 39.

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.25.11
Рубрики: НЕЙРОНЫ
NMDA-ТОКИ
КАИНАТ
ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ КАЛЬЦИЙ
ГИППОКАМП
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Medina, Igor; Filippova, Natalia; Barbin, Gilles; Ben-Ari, Yezekiel; Bregestovski, Piotr

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.10-04М3.117

Barnes, J. M.
Modulation of [{3}H] glutamate release from rat hippocampal synaptosomes by kainate [Text] / J. M. Barnes, J. M. Henley // Biochem. Soc. Trans. - 1994. - Vol. 22, N 2. - 155S . - ISSN 0300-5127
Перевод заглавия: Модуляция высвобождения {3}Н-глутамата из синаптосом гиппокампа крыс в присутствии каината
Аннотация: Повышение конц-ии К{+} в суспензии синаптосом из гиппокампа крыс индуцирует Са{2}{+}-зависимое высвобождение {3}H-глутамата из синаптосом и этот ответ синаптосом подавляется каинатом. Т. обр. пресинаптические рецепторы каината участвуют в регуляции высвобождения глутамата из нервных окончаний. Великобритания, Dep. Pharmacol., Med., Sch., Univ. Birmingham, Edgbaston, Birmingham. B 15 2ТТ.

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.25.11
Рубрики: СИНАПТИЧЕСКАЯ ПЕРЕДАЧА
ГЛУТАМАТ
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ ИЗ СИНАПТОСОМ
КАИНАТ
ГИППОКАМП
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Henley, J.M.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.10-04М3.163

Effects of kainate-induced seizures on cerebral metabolism: a combined {1}H and {3}{1}P NMR study in rat [Text] / Ph. Meric [et al.] // Brain Res. - 1994. - Vol. 638, N 1-2. - P53-60 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Влияние вызываемых каинатом судорог на обмен веществ в головном мозге крыс: комбинированное Н{1}- и Р{3}{1}-ЯМР-исследование
Аннотация: Вызываемые в/б инъекцией каината (I; 9 мг/кг) и длившиеся 90 мин непрерывные судороги у взрослых крыс существенными изменениями содержания АТФ и фосфокреатина не сопровождались. Однако результаты Р{3}{1}-ЯМРспектроскопии свидетельствовали о возникновении временного умеренного ацидоза в клетках мозга через 30 мин после инъекции I, а результаты {1}H-ЯМР-спектроскопии говорили о том, что после инъекции I у животных повышалось содержание лактата, остававшееся повышенным в течение всего судорожного припадка. Франция, CNRS UA 641, Centre Univ. Villemin, 75010 Paris. Библ. 45.

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.37.17.02
Рубрики: ГОЛОВНОЙ МОЗГ
МЕТАБОЛИЗМ
ЭПИЛЕПТИЧЕСКИЕ ПРИПАДКИ
КАИНАТ
ЯМР-СПЕКТРОСКОПИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Meric, Ph.; Barrere, B.; Peres, M.; Gillet, B.; Berenger, G.; Beloeil, J.C.; Seylaz, J.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.11-04Я6.352

Barnes, Janine M.
Modulation of [{3}]glutamate release from rat hippocampal synaptosomes by kainate [Text] / Janine M. Barnes, Jeremy M. Henley // Biochem. Soc. Trans. - 1994. - Vol. 22, N 2. - 155S . - ISSN 0300-5127
Перевод заглавия: Модуляция высвобождения {3}H-глутамата из синаптосом гиппокампа крыс в присутствии каината
Аннотация: Повышение конц-ии K{+} в суспензии синаптосом из гиппокампа крыс индуцирует Ca{2+}-зависимое высвобождение {3}H-глутамата из синаптосом, и этот ответ синаптосом подавляется каинатом. Т. обр., пресинаптические рецепторы каината участвуют в регуляции высвобождения глутамата из нервных окончаний. Великобритания, Dep. Pharmacol., Med., Sch., Univ. Birmingham, Edgbaston, Birmingham. B 15 2TT

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.21.21
Рубрики: СИНАПСЫ
ГЛУТАМАТ {3}H
СЕКРЕЦИЯ
КАИНАТ
ГИППОКАМП
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Henley, Jeremy M.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.11-04М3.110

Barnes, Janine M.
Modulation of [{3}]glutamate release from rat hippocampal synaptosomes by kainate [Text] / Janine M. Barnes, Jeremy M. Henley // Biochem. Soc. Trans. - 1994. - Vol. 22, N 2. - 155S . - ISSN 0300-5127
Перевод заглавия: Модуляция высвобождения {3}H-глутамата из синаптосом гиппокампа крыс в присутствии каината
Аннотация: Повышение конц-ии K{+} в суспензии синаптосом из гиппокампа крыс индуцирует Ca{2+}-зависимое высвобождение {3}H-глутамата из синаптосом, и этот ответ синаптосом подавляется каинатом. Т. обр., пресинаптические рецепторы каината участвуют в регуляции высвобождения глутамата из нервных окончаний. Великобритания, Dep. Pharmacol., Med., Sch., Univ. Birmingham, Edgbaston, Birmingham. B 15 2TT

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.25.11
Рубрики: СИНАПСЫ
ГЛУТАМАТ {3}H
СЕКРЕЦИЯ
КАИНАТ
ГИППОКАМП
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Henley, Jeremy M.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.11-04М3.265

Ontogeny of kainate-induced gene expression in rat hippocampus [Text] / K. R. Pennypacker [et al.] // J. Neurochem. - 1994. - Vol. 62, N 2. - P438-444 . - ISSN 0022-3042
Перевод заглавия: Экспрессия генов, индуцированная каинатом в гиппокампе [во время] онтогенеза крысы
Аннотация: Исследовали онтогенетические изменения экспрессии генов в гиппокампе (Г) крысы (Кр) в ответ на п. к. введение каината (1). Оценивали мРНК комплексного транскрипционного фактора AP-1, белков и ДНК-связывающую активность. Исследовали также способность 1 индуцировать экспрессию мРНК генов препроэнкефалина и препродинорфина, поскольку по предположению эти гены являются мишенью регулирующего влияния AP-1 в Г взрослой Кр. Хотя инъекции 1 на 7-й день жизни вызывали судороги, индукции экспрессии AP-1, и опиатных генов не происходило. AP-1-ДНК-связывание ядерного экстракта Г 7-дн. Кр не изменялось под влиянием антител к fos-родственным антигенам, тогда как у Кр более старшего возраста такие изменения наблюдались. На 14-й день 1 индуцировалась мРНК AP-1 и препроэнкефалина (но не препродинорфина), однако во времени эти события протекали дольше, чем у взрослой Кр. На 21-й день изменения в экспрессии генов в Г при введении 1 соответствовали таковым взрослого животного. В противоположность тому, что наблюдалось в Г взрослой Кр, в возрасте 7 дн. вызванные 1 судороги не усиливали экспрессии генов транскрипционного фактора и опиоидных пептидов. США, Nat. Inst. of Environm. Health Sci., MD E1-01, PO Box 12233, Research raingle Park, NC 27709. Библ. 38

ГРНТИ	34.39.17

ВИНИТИ 341.39.17.41 + 341.39.23.15.53
Рубрики: ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ГЕН ПРЕПРОЭНКЕФАЛИНА
ГЕН ПРЕПРОДИНОРФИНА
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
ФАКТОР AP-1
КАИНАТ
ДНК-СВЯЗЫВАНИЕ
ГИППОКАМП
ГЕНЕТИКА РАЗВИТИЯ
КРЫСЫ
ОНТОГЕНЕЗ

Доп.точки доступа:
Pennypacker, K.R.; McMillian, M.K.; Douglass, J.; Hong, J.S.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.11-04М3.309

Kainate-induced status epilepticus alters glutamate and GABA[A] receptor gene expression in adult rat hippocampus: An in situ hybridization study [Text] / Linda K. Friedman [et al.] // J. Neurosci. - 1994. - Vol. 14, N 5. - P2697-2707 . - ISSN 0270-6474
Перевод заглавия: Эпилептический статус, вызванный каинатом, изменяет экспрессию генов в гиппокампе взрослых крыс: исследование [с помощью] гибридизации in situ
Аннотация: Крысам Sprague-Dowley вводили в. бр. 15 мг/кг каиновой кислоты (I), через 6 ч после начала эпилептического статуса их забивали, на срезах мозга методом гибридизации in situ у них определяли изменения в экспрессии генов рецепторов глутамата и ГАМК. В поле CA3/CA4 гиппокампа, где после инъекции I происходит наиболее интенсивная дегенерация нейронов, было обнаружено заметное снижение экспрессии GluR2 (субъединица AMPA/каинатного рецептора, ограничивающего проницаемость для ионов Ca) и GluR3, экспрессия ГАМК А 'альфа'-субъединицы также была снижена. Практически не изменилась экспрессия GluR1 и NR1. В зубчатой фасции, где нейродегенеративные изменения после I невелики, была усилена экспрессия GluR2 и GluR3, а уровень мРНК GluR1, NR1 и рецепторов ГАМК не изменился. Показано, что изменения экспрессии генов представляли собой сдвиги в уровне мРНК на 1 нейрон, и что затронуты были пирамидные нейроны. Полагают, что выявленные изменения могут быть цепью событий, в результате к-рых после введения I гибнут нейроны гиппокампа. Библ. 61

ГРНТИ	34.39.17

ВИНИТИ 341.39.17.55
Рубрики: НЕЙРОГЕНЕТИКА
КРЫСЫ
ЭПИЛЕПСИЯ
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ГЕНЫ РЕЦЕПТОРОВ ГЛУТАМАТА
ГЕНЫ РЕЦЕПТОРОВ ГАМК
КАИНАТ
ГИППОКАМП
ГИБРИДИЗАЦИЯ IN SITU

Доп.точки доступа:
Friedman, Linda K.; Pellegrini-Giampietro, Domenico E.; Sperber, Ellen F.; Bennett, Michael V.L.; Moshe, Solomon L.; Zukin, R.Suzanne

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.11-04Т1.345

Selective antagonism of native and cloned kainate and NMDA receptors by polyamine-containing toxins [Text] / P. T.H. Brackley [et al.] // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1993. - Vol. 266, N 3. - P1573-1580 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Селективный антагонизм полиаминовых токсинов по отношению к нативным и клонированным рецепторам каината и NMDA
Аннотация: На ооцитах Xenopus, в к-рых была экспрессирована РНК мозга крысы, показано, что значения IC[50] ингибировали аргиотоксином-643 (I) или филантотоксином-433 (II) токов, индуцированных каинатом (III), составляли 0,07 и 0,12 мкМ соотв. В том случае, когда ток в мембранах клеток индуцировали NMDA, значения IC[50] для I и II составляли 0,04 и 2,5 мкМ соотв. Показано, что I и II равноэффективно ингибировали (IC[50] 2,8 и 3,4 мкМ) индуцированный III ток в ооцитах, в к-рых была экспрессирована РНК глутаматного рецептора GluR1. Рецепторы, полученные при совместной экспрессии GluR1 и GluR2, оказались малочувствительны к I и II (IC[50] 300 и 270 мкМ). Великобритания, Univ. of Nottingham, Nottingham. Библ. 46

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.39
Рубрики: ВОЗБУЖДАЮЩИЕ АМИНОКИСЛОТЫ
КАИНАТ
NMDA
РЕЦЕПТОРЫ
ПОЛИАМИНОВЫЕ ТОКСИНЫ
ЭКСПРЕССИЯ РЕЦЕПТОРОВ
ООЦИТЫ XENOPUS
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Brackley, P.T.H.; Bell, D.R.; Choi, S.-K.; Nakanishi, K.; Usherwood, P.N.R.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска