Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ИНСУЛИТ<.>)
Общее количество найденных документов : 61
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-61   61-61 
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.01-04М6.164

   
    Предупреждающий эффект никотинамида на вызванный циклофосфамидом диабет у крыс LETL [Text] / Masami Nemoto [et al.] // Tonyoyo = J. Jap. Diabet. Soc. - 1994. - Vol. 37, N 4. - С. 255-259
Аннотация: Ранее показали, что состояние крыс линии Long Evans Tokushima lean является моделью сахарного диабета (СД) 1-го типа человека и что циклофосфамид (I) ускоряет у них развитие СД. Работу вели на 77 крысах, разделенных на 3 гр. 25 крыс 1-й гр. служили контролем; 33 крысам 2-й гр. дважды вводили в/б I в дозе 100 мг/кг. 19 крысам 3-й гр. вводили п/к никотинамид (II) в дозе 500 мг/кг в день. Через 10 нед проводили гистологическое изучение поджелудочной железы (ПЖ). Частота СД на момент изучения составляла 8,0% у крыс 1-й гр., 36,4% - у крыс 2-й гр. и 15,8% - у крыс 3-й гр. Тяжесть инсулита оценивали по шкале от 0 до 3; она составляла 0 у крыс 1-й гр., 0,05 - у крыс 2-й гр. и 0,31 - у крыс 3-й гр. Данные показывают, что большие дозы II предупреждают развитие СД у крыс под влиянием I, хотя по данным гистологии ПЖ II не подавляет развитие инсулита. Япония, The Jikei Univ. School of Medicine, Tokyo. Библ. 11.
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
ИНСУЛИТ
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ
НИКОТИНАМИД
ВЛИЯНИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Nemoto, Masami; Mori, Yutaka; Yokoyama, Junichi; Nishimura, Masahiko; Ikeda, Yoshio
2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.01-04Т2.114

   
    Защитный эффект никотинамида при диабете у крыс, вызванном циклофосфамидом [Text] / Masami Nemoto [et al.] // Tonyobyo = J. Jap. Diabet. Soc. - 1994. - Vol. 37, N 4. - С. 255-259
Аннотация: Ранее показали, что крысы линии Лонг-Эванс-Токушима являются моделью сахарного диабета (СД) 1-го типа человека и что циклофосфамид (I) ускоряет у них развитие СД. Работу провели на 77 крысах, разделенных на 3 группы: 25 крыс 1-й гр. служили контролем; 33 крысам 2-й гр. дважды в/б вводили I в дозе 100 мг/кг; 19 крысам 3-й гр. вводили п/к никотинамид (II) в дозе 500 мг/ /кг в день. Через 10 нед проводили гистологическое изучение поджелудочной железы (ПЖ). Частота развития СД на момент изучения составляла 8,0% у крыс 1-й гр., 36,4% - у крыс 2-й гр. и 15,8% - у крыс 3-й гр. Тяжесть инсулита оценивали по шкале от 0 до 3; она составляла 0 у крыс 1-й гр., 0,05 у крыс 2-й гр и 0,31 у крыс 3-й гр. Данные указывают, что большие дозы II предупреждают развитие СД у крыс, вызываемое I, хотя по данным гистологических исследований ПЖ II не подавляет развитие инсулита. Библ. 11.
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.49.09
Рубрики: НИКОТИНАМИД
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
РАЗВИТИЕ
ЦИКЛОФОСФАМИД
ИНСУЛИТ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Nemoto, Masami; Mori, Yutaka; Yokoyama, Junichi; Nishimura, Masahiko; Ikeda, Yoshio
3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.05-04М6.114

    Burkly, Linda C.
    Protection against adoptive transfer of autoimmune diabetes mediated through very late antigen-4 integrin [Text] / Linda C. Burkly, Aniela Jakubowski, Masakazu Hattori // Diabetes. - 1994. - Vol. 43, N 4. - P529-534 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Предупреждение развития трансплантационного аутоиммунного диабета, опосредуемого через интегрин очень поздний антиген-4
Аннотация: Находящийся на поверхности лимфоцитов и макрофагов интегрин, очень поздний антиген-4 (I), является фактором адгезии и миграции этих Кл в очаг воспаления. Изучали эффект назначения моноклональных АТ к I на развитие трансплантационного инсулинозависимого сахарного диабета (ИЗСД), моделируемого с помощью в/в введения спленоцитов мышей линии NOD с ИЗСД мышам-реципиентам. Показали, что назначение АТ к I приводит к задержке развития ИЗСД. На фоне повторных назначений АТ к I отсутствовало развитие инсулита, а у 40% мышей инсулит не развивался еще в течение 1-2 мес. Данные показывают, что I играет важную роль в патогенезе развития трансплантационного ИЗСД. США, Biogen 14, Cambridge Ctr., Cambridge, Massachusetts 02142. Библ. 36.
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
АУТОИММУННЫЙ ДИАБЕТ
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
ИНСУЛИТ
АНТИТЕЛА
ИНТЕГРИН
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Jakubowski, Aniela; Hattori, Masakazu
4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.08-04К1.334

   
    Allele specificity of structural requirement for peptides bound to HLA-DRB1{*}0405 and -DRB1{*}0406 complexes: Implication for the HLA-associated susceptibility to methimazole-induced insulin autoimmune syndrome [Text] / Sho Matsushita [et al.] // J. Exp. Med. - 1994. - Vol. 180&(!&), N 3. - P873-883 . - ISSN 0022-1007
Перевод заглавия: Аллельная специфичность структурных требований к пептидам, связывающимся с HLA-DRB1{*}0405 и -DRB1{*}0406 комплексами. Значение для связанной с HLA чувствительностью к метимазол-индуцированному аутоиммунному инсулиновому синдрому
ГРНТИ  
34.43.35
ВИНИТИ 341.43.35.05.11
Рубрики: ГКГС
АНТИГЕНЫ КЛАССА II
HLA-DRB1
ВАРИАНТЫ
АУТОИММУННЫЙ ИНСУЛИТ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Matsushita, Sho; Takahashi, Katsushi; Motoki, Masamichi; Komoriya, Keiji; Ikagawa, Shuji; Nishimura, Yasuharu
5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.10-04М1.223

    Georgiou, Harry M.
    Induction of insulitis in athymic (nude) mice: The effect of NOD thymus and pancreas transplantation [Text] / Harry M. Georgiou, Thomas E. Mandel // Diabetes. - 1995. - Vol. 44, N 1. - P49-59 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Индукция инсулита у бестимусных (nude) мышей. Влияние тимуса мышей NOD и трансплантации поджелудочной железы
Аннотация: Тимус новорожденных мышей NOD облучали или культивировали в присутствии 2-дезоксигуанозина, а затем пересаживали бестимусным мышам BALB/с, CBA и С57BL/ /6. У реципиентов СВА и С57BL/6 инсулита не было, а у мышей BALB/с он развивался в 56% случаев после облучения трансплантата и в 46% - после его обработки дезоксигуанозином. В подобных экспериментах мышам BALB/с до трансплантации тимуса мышей NOD пересаживали поджелудочную железу новорожденных мышей NOD. В поджелудочной железе реципиента наблюдалось развитие инсулита с такой же частотой и степенью тяжести, что и в трансплантате. Делают вывод, что островки поджелудочной железы (ОПЖ) мышей NOD так же чувствительны к аутоиммунным процессам, как ОПЖ реципиентов, и что повреждение клеток тимуса у мышей NOD может вести к появлению аутореактивных Тклеток и специфическому повреждению клеток ОПЖ. Австралия, The Walter and Eliza Hall Inst. of Medical Res., Р. О. The Royal Melbourne Hosp., 3050 Vic. Библ. 66.
ГРНТИ  
34.03.35
ВИНИТИ 341.03.35.25
Рубрики: ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
ОСТРОВКИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ТИМУС
АЛЛОТРАНСПЛАНТАЦИЯ
ЛИМФОЦИТЫ
АУТОИММУННЫЕ ПРОЦЕССЫ
ИНСУЛИТ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Mandel, Thomas E.
6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.11-04Т2.132

   
    Залежнiсть iмунокоригуючих властивостей цукрознижуючого препарату "Глiсульфазид" вiд генетичноi схильностi до цукрового дiабету [Текст] / О. I. Бриндак [и др.] // Вiсник фармацii. - 1995. - N 1-2. - С. 86-89
Перевод заглавия: Зависимость иммунокорригирующих свойств сахароснижающего препарата "глисульфазид" от генетической предрасположенности к сахарному диабету
Аннотация: Изучен иммунокорригирующий эффект перорального сахароснижающего препарата "Глисульфазид", производного щавелевой кислоты. Установлено, что препарат угнетает развитие аутоиммунного инсулита. Отмечено, что иммунокорригирующие и гипогликемические свойства глисульфазида более четко выражены у аутобредных мышей, чем у мышей с генетически детерминированным сахарным диабетом. Библ. 10
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.49.09 + 341.45.21.77.19
Рубрики: АНТИДИАБЕТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
ГЛИСУЛЬФАЗИД
АУТОИММУННЫЙ ИНСУЛИТ
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ
ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Бриндак, О.I.; Воронiна, Л.М.; Черних, В.Ф.; Воробйов, В.В.; Воронiна, Н.I.
7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 96.12-04М6.166

   
    Immune response to heat-shock protein correlates with induction of insulitis in I-E['альфа']{d} transgenic NOD mice [Text] / Akira Shimada [et al.] // Diabetes. - 1996. - Vol. 45, N 2. - P165-169 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Иммунный ответ на белок теплового шока коррелирует с индукцией инсулита у трансгенных мышей NOD I-E['альфа']{d}
Аннотация: Нашли, что спленоциты от мышей NOD с инсулитом проявляют более выраженный пролиферативный ответ на белок теплового шока (I) из Mycobacterium leprae, чем спленоциты от мышей I-E['альфа']{d} NOD без инсулита. При переносе инсулита мышам I-E['альфа']{d} NOD иммунный ответ на I усиливался. Заключают, что иммунная реакция на I коррелирует с инсулитом и I может стать антигеном, полезным для изучения этиологии инсулинозависимого диабета. Япония, Keio Univ. Sch. of Medicine, Shinjuku-ku, Tokyo 160. Библ. 27
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ДИАБЕТ
ИНСУЛИТ
БЕЛОК ТЕПЛОВОГО ШОКА
ИММУННЫЙ ОТВЕТ
МЫШИ I-E['АЛЬФА']{D} NOD

Доп.точки доступа:
Shimada, Akira; Kasatani, Tomohiro; Takei, Izumi; Maruyama, Taro; Nomaguchi, Hiroko; Ozawa, Yukako; Ishii, Masatoshi; Kasuga, Akira; Tashiro, Fumi; Miyazaki, Jun-ichi; Yamamura, Ken-ichi; Saruta, Takao
8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 97.01-04Б4.196

   
    Immune response to heat-shock protein correlates with induction of insulitis in I-E['альфа']{d} transgenic NOD mice [Text] / Akira Shimada [et al.] // Diabetes. - 1996. - Vol. 45, N 2. - P165-169 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Иммунный ответ на белок теплового шока коррелирует с индукцией инсулита у трансгенных мышей NOD I-E['альфа']{d}
Аннотация: Нашли, что спленоциты от мышей NOD с инсулитом проявляют более выраженный пролиферативный ответ на белок теплового шока (I) из Mycobacterium leprae, чем спленоциты от мышей I-E['альфа']{d} NOD без инсулита. При переносе инсулита мышам I-E['альфа']{d} NOD иммунный ответ на I усиливался. Заключают, что иммунная реакция на I коррелирует с инсулитом и I может стать антигеном, полезным для изучения этиологии инсулинозависимого диабета. Япония, Keio Univ. Sch. of Medicine, Shinjuku-ku, Tokyo 160. Библ. 27
ГРНТИ  
34.27.29
ВИНИТИ 341.27.29.21.09
Рубрики: ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ДИАБЕТ
ИНСУЛИТ
БЕЛОК ТЕПЛОВОГО ШОКА
ИММУННЫЙ ОТВЕТ
МЫШИ I-E['АЛЬФА']{D} NOD

Доп.точки доступа:
Shimada, Akira; Kasatani, Tomohiro; Takei, Izumi; Maruyama, Taro; Nomaguchi, Hiroko; Ozawa, Yukako; Ishii, Masatoshi; Kasuga, Akira; Tashiro, Fumi; Miyazaki, Jun-ichi; Yamamura, Ken-ichi; Saruta, Takao
9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.01-04К1.555

   
    Immune response to heat-shock protein correlates with induction of insulitis in I-E['альфа']{d} transgenic NOD mice [Text] / Akira Shimada [et al.] // Diabetes. - 1996. - Vol. 45, N 2. - P165-169 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Иммунный ответ на белок теплового шока коррелирует с индукцией инсулита у трансгенных мышей NOD I-E['альфа']{d}
Аннотация: Нашли, что спленоциты от мышей NOD с инсулитом проявляют более выраженный пролиферативный ответ на белок теплового шока (I) из Mycobacterium leprae, чем спленоциты от мышей I-E['альфа']{d} NOD без инсулита. При переносе инсулита мышам I-E['альфа']{d} NOD иммунный ответ на I усиливался. Заключают, что иммунная реакция на I коррелирует с инсулитом и I может стать антигеном, полезным для изучения этиологии инсулинозависимого диабета. Япония, Keio Univ. Sch. of Medicine, Shinjuku-ku, Tokyo 160. Библ. 27
ГРНТИ  
34.43.55
ВИНИТИ 341.43.55.25.21
Рубрики: ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ДИАБЕТ
ИНСУЛИТ
БЕЛОК ТЕПЛОВОГО ШОКА
ИММУННЫЙ ОТВЕТ
МЫШИ I-E['АЛЬФА']{D} NOD

Доп.точки доступа:
Shimada, Akira; Kasatani, Tomohiro; Takei, Izumi; Maruyama, Taro; Nomaguchi, Hiroko; Ozawa, Yukako; Ishii, Masatoshi; Kasuga, Akira; Tashiro, Fumi; Miyazaki, Jun-ichi; Yamamura, Ken-ichi; Saruta, Takao
10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.01-04К1.571

   
    Expression of a gastric autoantigen in pancreatic islets results in non-destructive insulitis after neonatal thymectomy [Text] / Simon P. Barrett [et al.] // Eur. J. Immunol. - 1995. - Vol. 25, N 9. - P2686-2694 . - ISSN 0014-2980
Перевод заглавия: Экспрессия аутоантигена желудка в островках поджелудочной железы приводит к недеструктивному инсулиту после неонатальной тимэктомии
Аннотация: Тимэктомия, проведенная на 3-ий день после рождения, вызывала развитие аутоиммунного гастрита и инсулита у трансгенных мышей, экспрессирующих 'бета'-субъединицу H{+}/K{+}-АТФазы желудка в 'бета'-клетках островков поджелудочной железы. Инсулит характеризовался периостровковыми мононуклеарными инфильтратами; прогрессирования поражения поджелудочной железы не наблюдалось. У двойных трансгенных мышей, экспрессирующих 'бета'-субъединицу H{+}/K{+}-АТФазы желудка в тимусе и поджелудочной железе, проведение тимэктомии на 3-ий день после рождения не приводило к развитию гастрита и инсулита. Австралия, Dep. Pathol. Immunol., Monash Med. Sch., Prahran, 3181 Victoria. Bibl. 44
ГРНТИ  
34.43.55
ВИНИТИ 341.43.55.33.27
Рубрики: АУТОАНТИГЕНЫ
ЖЕЛУДКА
ЭКСПРЕССИЯ
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
ИНСУЛИТ
РАЗВИТИЕ
ТИМЭКТОМИЯ
РОЛЬ
ТРАНСГЕННЫЕ МЫШИ

Доп.точки доступа:
Barrett, Simon P.; Driel, Ian R.van; Tan, Seong-Seng; Alderuccio, Frank; Toh, Ban-Hock; Gleeson, Paul A.
11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.08-04Т2.213

    Elias, Dana.
    Treatment of autoimmune diabetes and insulitis in NOD mice with heat shock protein 60 peptide p277 [Text] / Dana Elias, Irun R. Cohen // Diabetes. - 1995. - Vol. 44, N 9. - P1132-1138 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Лечение аутоиммунных диабета и инсулита у мышей NOD с помощью пептида р 277 белка теплового шока 60
Аннотация: Изучали влияние фрагмента p 277 белка теплового шока 60 (с мол. массой 60.000 Д) на течение аутоиммунных воспалительных процессов островкового аппарата у мышей NOD. Однократное введение фрагментов p 277 до или после установления гипергликемии снижало выраженность диабета, однако для достижения оптимального терапевтического эффекта необходимо введение целого пептида. Лечение сопровождалось уменьшением внутриостровкового воспаления и гистологически подтвержденным появлением нормальных островков. При этом введение p 277 снижало реактивность Т-лимфоцитов к пептиду. В экспериментах с адоптивным переносом было показано отсутствие диабетогенности селезеночных клеток мышей после воздействия p 277, а также способность этих клеток селезенки подавлять диабетогенность одновременно переносимых спленоцитов мышей-самок NOD, не получавших p 277. Обсуждают перспективы применения p 277 для лечения диабета. Израиль, Dep. of Cell Biology, The Weizmaun Inst. of Science, Rehovot 76100. Библ. 19
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.77
Рубрики: ИММУНОДЕПРЕССИВНЫЕ СРЕДСТВА
БЕЛОК ТЕПЛОВОГО ШОКА
ПЕПТИД P 277
АУТОИММУННЫЙ ДИАБЕТ
ИНСУЛИТ
ЛЕЧЕНИЕ
МЫШИ NOD

Доп.точки доступа:
Cohen, Irun R.
12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 97.11-04М6.187

   
    RIP-'бета'[2]-microglobulin transgene expression restores insulitis, but not diabetes, in 'бета'[2]-microglobulin{null} nonobese diabetic mice [Text] / Thomas W. H. Kay [et al.] // J. Immunol. - 1996. - Vol. 157, N 8. - P3688-3693 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Экспрессия трансгена RIP-'бета'[2]-микроглобулин восстанавливает инсулит, но не диабет у мышей NOD'бета'[2]m{null} без ожирения с [предрасположенностью] к диабету
Аннотация: Инактивация гена 'бета'[2]-микроглобулина ('бета'[2]m) у мышей NOD устраняет предрасположенность мышей к развитию инсулита и диабета. У трансгенных мышей NOD'бета'[2]m{null} экспрессия трансгена 'бета'[2]m под контролем промотора гена инсулина крысы (RIP-'бета'[2]m) восстанавливает предрасположенность мышей к инсулиту, но не к диабету. У экспрессирующих трансген 'бета'[2]m мышей NOD'бета'[2]m{null} восстанавливается также индуцируемая интерфероном-'гамма' экспрессия белка 1 главного класса гистосовместимости на поверхности 'бета'-клеток поджелудочной железы и введение таким мышам клеток селезенки мышей NOD быстро восстанавливает предрасположенность к диабету. Восстановление предрасположенности к диабету у этих мышей индуцируется также циклофосфамидом и эффект последнего отменяется моноклональными антителами к CD8. Обсуждают механизм взаимодействия 'бета'[2]m и иммунологических факторов в индукции диабета. Австралия, Burnet Clin. Res. Unit, Walter and Eliza Hall Inst., Royal Melbourne Hosp., Vic. 3050. Библ. 46
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ДИАБЕТ
ТРАНСГЕН RIP-'БЕТА'[2]-МИКРОГЛОБУЛИН
ЭКСПРЕССИЯ
ЭФФЕКТ
ИНСУЛИТ
ИММУННЫЕ МЕХАНИЗМЫ
МЫШИ NOD

Доп.точки доступа:
Kay, Thomas W.H.; Parker, Jennie L.; Stephens, Leigh A.; Thomas, Helen E.; Allison, Janette
13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 98.06-04М6.175

   
    B-cells are required for the initiation of insulitis and sialitis in nonobese diabetic mice [Text] / Hooman Noorchashm [et al.] // Diabetes. - 1997. - Vol. 46, N 6. - P941-946 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Для инициирования инсулита и сиалита у мышей с диабетом без ожирения необходимы B-клетки
Аннотация: Разрушение B-клеток у мышей со спонтанным диабетом без ожирения введением (в/б) специфических антител полностью предотвращало развитие инсулита и сиалита, к-рые у контрольных животных развивались к 5-й неделе жизни. Прекращение введения антител приводило к нормализации пула B-клеток и появлению инсулита и сиалита. Полученные результаты показывают, что аутореактивные B-клетки служат источником антигена и необходимы для возникновения воспалительного поражения островков Лангерганса и первоначальной активации реактивных T-клеток CD4{+}, играющих роль в патогенезе аутоиммунного диабета. Библ. 42
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: ДИАБЕТ
СПОНТАННЫЙ БЕЗ ОЖИРЕНИЯ
ИНСУЛИТ
СИАЛИТ
РАЗВИТИЕ
B-ЛИМФОЦИТЫ
РОЛЬ
МЫШИ NOD

Доп.точки доступа:
Noorchashm, Hooman; Noorchashm, Negin; Kern, Joshua; Rostami, Susan Y.; Barker, Clyde F.; Naji, Ali
14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 98.06-04М6.177

   
    Involvement of 'бета'[7] integrin and mucosal addressin cell adhesion molecule-1 (MAdCAM-1) in the development of diabetes in nonobese diabetic mice [Text] / Xiao-dong Yang [et al.] // Diabetes. - 1997. - Vol. 46, N 10. - P1542-1547 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Вовлечение интегрина 'бета'[7] и относящихся к адрессинам молекул-1 адгезии клеток слизистой оболочки (MAdCAM-1) в развитие диабета у мышей без ожирения с предрасположенностью к диабету
Аннотация: Мыши линии NOD характеризуются опосредуемым аутоиммунными лимфоцитами воспалением панкреатических островков (инсулитом), приводящим к деструкции 'бета'-клеток и развитию диабета. При воспалении в островках мышей NOD отмечена экспрессия интегринов 'альфа'[4]'бета'[7] лимфоцитов и MAdCAM-1, вовлеченных в миграцию лимфоцитов к бляшкам Пейера и лимфоузлам. Хроническое введение мышам NOD моноклональных АТ к интегрину 'бета'[7] или MAdCAM-1 с 7-го до 28-й дн или с 8-й по 12-ую неделю после рождения оказывает заметное супрессирующее действие на спонтанное развитие инсулитов и диабета, но не влияет на спонтанное развитие воспалений слюнных желез у этих мышей. Число и фенотип периферических лимфоцитов мышей NOD и иммунный ответ панкреатических островков на экзогенные антигены не изменяются при хроническом введении АТ. Обсуждают перспективы использования полученных результатов при разработке методов предотвращения развития аутоиммунного диабета у человека. США, Palo Alto VA Med. Ctr., Palo Alto, CA 94304. Библ. 37
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: АУТОИММУННЫЙ ДИАБЕТ
ИНСУЛИТ
РАЗВИТИЕ
МОЛЕКУЛЫ АДГЕЗИИ MADCAM-1
ИНТЕГРИН 'БЕТА'[7]
РОЛЬ
МЫШИ NOD

Доп.точки доступа:
Yang, Xiao-dong; Sytwu, Huey-Kang; McDevitt, Hugh O.; Michie, Sara A.
15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 98.08-04М6.168

   
    Cytokine gene expression in pancreatic islet-infiltrating leukocytes of BB rats: Expression of Th1 cytokines correlates with 'бета'-cell destructive insulitis and IDDM [Text] / Alex Rabinovitch [et al.] // Diabetes. - 1996. - Vol. 45, N 6. - P749-754 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Экспрессия генов цитокинов в лейкоцитах, инфильтрирующих панкреатические островки крыс линии BB: экспрессия цитокинов Th1 коррелирует с деструкцией 'бета'-клеток при инсулите и инсулинозависимом сахарном диабете (ИЗСД)
Аннотация: С помощью методики, использующей ревертазную полимеразную цепную реакцию, оценивали экспрессию мРНК цитокинов в мононуклеарных лейкоцитах, выделенных из панкреатических островков крыс линии BB в возрасте 60-75 дн. Сравнивали продукцию цитокинов у 4 гр. крыс: 1-я гр. - склонные к ИЗСД, 2-я гр. - получившие в возрасте 25 дн инъекцию адъюванта Фрейнда, 3-я гр. - с развившимся ИЗСД, 4-я гр. - устойчивые к ИЗСД. Показали, что уровни мРНК 'гамма'-интерферона и интерлейкина (ИЛ)-2 несколько выше в 1-й и 3-й гр., чем во 2-й и 4-й гр. Не обнаружили достоверных различий между группами в уровнях мРНК фактора некроза опухолей-'альфа', ИЛ-4 и ИЛ-10. Полагают, что с деструкцией 'бета'-Кл и развитием ИЗСД у крыс линии BB связаны изменения в продукции цитокинов Т-хелперами 1-го типа, инфильтрирующими панкреатические островки. Канада, Univ. of Alberta, Edmonton. Библ. 31
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ДИАБЕТ
ИНСУЛИТ
ИММУННЫЕ МЕХАНИЗМЫ
ОСТРОВКИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ИНФИЛЬТРИРУЮЩИЕ ЛЕЙКОЦИТЫ
ЦИТОКИНЫ
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
КРЫСЫ BB

Доп.точки доступа:
Rabinovitch, Alex; Suarez-Pinzon, Wilma; El-Sheikh, Amr; Sorensen, Ole; Power, Robert F.
16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 98.10-04К1.282

   
    Cytokine gene expression in pancreatic islet-infiltrating leukocytes of BB rats: Expression of Th1 cytokines correlates with 'бета'-cell destructive insulitis and IDDM [Text] / Alex Rabinovitch [et al.] // Diabetes. - 1996. - Vol. 45, N 6. - P749-754 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Экспрессия генов цитокинов в лейкоцитах, инфильтрирующих панкреатические островки крыс линии BB: экспрессия цитокинов Th1 коррелирует с деструкцией 'бета'-клеток при инсулите и инсулинозависимом сахарном диабете (ИЗСД)
Аннотация: С помощью методики, использующей ревертазную полимеразную цепную реакцию, оценивали экспрессию мРНК цитокинов в мононуклеарных лейкоцитах, выделенных из панкреатических островков крыс линии BB в возрасте 60-75 дн. Сравнивали продукцию цитокинов у 4 гр. крыс: 1-я гр. - склонные к ИЗСД, 2-я гр. - получившие в возрасте 25 дн инъекцию адъюванта Фрейнда, 3-я гр. - с развившимся ИЗСД, 4-я гр. - устойчивые к ИЗСД. Показали, что уровни мРНК 'гамма'-интерферона и интерлейкина (ИЛ)-2 несколько выше в 1-й и 3-й гр., чем во 2-й и 4-й гр. Не обнаружили достоверных различий между группами в уровнях мРНК фактора некроза опухолей-'альфа', ИЛ-4 и ИЛ-10. Полагают, что с деструкцией 'бета'-Кл и развитием ИЗСД у крыс линии BB связаны изменения в продукции цитокинов Т-хелперами 1-го типа, инфильтрирующими панкреатические островки. Канада, Univ. of Alberta, Edmonton. Библ. 31
ГРНТИ  
34.43.55
ВИНИТИ 341.43.55.25.21
Рубрики: ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ДИАБЕТ
ИНСУЛИТ
ИММУННЫЕ МЕХАНИЗМЫ
ОСТРОВКИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ИНФИЛЬТРИРУЮЩИЕ ЛЕЙКОЦИТЫ
ЦИТОКИНЫ
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
КРЫСЫ BB

Доп.точки доступа:
Rabinovitch, Alex; Suarez-Pinzon, Wilma; El-Sheikh, Amr; Sorensen, Ole; Power, Robert F.
17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 00.09-04Т2.153

    Stosic-Grujicic, S.
    Leflunomide protects mice from multiple low dose streptozotocin (MLD-SZ)-induced insulitis and diabetes [Text] / S. Stosic-Grujicic, M. Dimitrijevic, R. Bartlett // Clin. and Exp. Immunol. - 1999. - Vol. 117, N 1. - P44-50 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Лефлуномид защищает мышей от инсулитов и диабета, вызванных многократным введением стрептозотоцина в низкой дозе
Аннотация: Введение стрептозотоцина в дозе 40 мг/кг/день в/б в течение 5 дней мышам CBA/H вызывало у животных развитие диабета, характеризующегося гипергликемией, мононуклеарной инфильтрацией поджелудочной железы, экспрессией 'гамма'-интерферона и индуцируемой синтазы оксида азота, деструкцией островков Лангерганса. Введение основного метаболита лефлуномида А 77 1726 в дозах 5-35 мг/кг/день в первые 10 дней с момента индукции заболевания или в дозе 25 мг/кг/день в течение 10 дней при уже развившемся диабете зависимо от дозы значительно уменьшало указанные проявления заболевания. В условиях ex vivo и in vitro A 77 1726 подавлял спонтанную агрегацию мононуклеаров периферической крови и селезенки животных, получавших препарат с соотв. клетками диабетических и нормальных мышей. Сделано заключение, что одним из механизмов иммунодепрессивного действия лефлуномида является торможение адгезии клеток. Югославия, Inst. for Biological Research `Sinisa Stankovic', 29. Novembra 142, 11060 Belgrade. Библ. 27
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.77.19
Рубрики: ЛЕФЛУНОМИД
ИНСУЛИТ
ДИАБЕТ
СТРЕПТОЗОТОЦИН
ИММУНОДЕПРЕССАНТЫ
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Dimitrijevic, M.; Bartlett, R.
18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 01.12-04М6.143

    Kawasaki, Eiji.
    Insulitis in an autoimmune-mediated patient originally classified as having type 2 diabetes [Text] / Eiji Kawasaki, Yoshihiko Yamaguchi, Shigenobu Nagataki // Diabetes Care. - 1999. - Vol. 22, N 4. - P541-542 . - ISSN 0149-5992
Перевод заглавия: Больной с аутоиммунным инсулитом обычно классифицируется, как имеющий диабет 2-го типа
Аннотация: Приводят данные, что в японской популяции сахарный диабет (СД) 1-го типа у детей встречается реже, чем у лиц европейского происхождения; однако у японцев высока частота СД 1-го типа, начавшегося во взрослом возврате. Среди японцев, б-ных СД 2-го типа, имеется подгруппа лиц, у к-рых обнаруживаются АТ к Кл островков и АТ к декарбоксилазе глутаминовой к-ты (ДГК); они составляют 3-4% от общего числа б-ных СД 2-го типа. Эти б-ные лечатся одной диетой или диетой в комбинации с препаратами сульфонилмочевины в течение ряда месяцев или лет. Секреция инсулина (Инс) у них снижена и с течением времени они переходят на лечение Инс. Этот тип СД имеет разные названия - "латентный СД 1-го типа", "латентный аутоиммунный СД взрослых", "медленно прогрессирующий инсулинозависимый СД" и др. Приводят описание 65-летнего б-ного с диагнозом СД 2-го типа, у к-рого обнаружили АТ к ДГК; биопсия поджелудочной железы (ПЖ) выявила инсулит; в ПЖ сохранялись Кл, содержавшие Инс. Считают, что у клинически здоровых лиц, имеющих АТ к Кл островков или АТ к ДГК, профилактическое лечение Инс может отсрочить или предотвратить развитие СД 1-го типа. Библ. 29
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
2-ГО ТИПА
АУТОИММУННЫЙ ИНСУЛИТ
ПОЖИЛОЙ ВОЗРАСТ
ОПИСАНИЕ СЛУЧАЯ

Доп.точки доступа:
Yamaguchi, Yoshihiko; Nagataki, Shigenobu
19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 03.02-04М6.114

    Radu, D. L.
    Cellular mechanisms involved in experimental insulin-dependent diabetes mellitus [Text] / D. L. Radu // Rom. Arch. Microbiol. and Immunol. - 2001. - Vol. 60, N 3. - P203-226 . - ISSN 1222-3891
Перевод заглавия: Клеточные механизмы развития экспериментального инсулинозависимого сахарного диабета
Аннотация: Механизм возникновения аутоиммунного сахарного диабета изучали на дважды трансгенных мышах (ТМ), экспрессирующих в 'бета'-Кл поджелудочной железы гемагглютинин вируса гриппа под контролем промотора инсулина крысы и T-клеточный рецептор иммунодоминантного эпитопа гемагглютинина того же вируса. Показали, что у таких новорожденных мышей возникает резко выраженный инсулинозависимый сахарный диабет с развитием инсулита через 3 дн, гипергликемии - через 7 дн и гипоинсулинемии - через 28 дн после рождения. Гипергликемия в возрасте 8 нед развилась у 8 из 11 ТМ, гомозиготных по гену рецептора интерлейкина дикого типа, IL-4R'альфа', и лишь у 1 из 16 мышей, гомозиготных по направленному нарушению в этом гене. У большинства мышей IL-4R'альфа'{-/-} в возрасте 36 нед. наблюдали нормогликемию. Среди ТМ, гомозиготных по IL-4R'альфа' дикого типа, прожили 30 нед 10% мышей, а среди ТМ, гомозиготных по мутантному аллелю IL-4R'альфа', - 80% мышей; даже в возрасте 270 дн у таких мышей не развился инсулит или был лишь периинсулит. У гетерозиготных мышей наблюдали промежуточную частоту развития сахарного диабета. IL-4R'альфа' участвует в проведении сигнала интерлейкинов-4 и -13, а отсутствие IL-4R'альфа' у ТМ противодействует развитию сахарного диабета и увеличивает жизнеспособность мышей; по-видимому, эти интерлейкины вовлечены в прогрессирование сахарного диабета. Румыния, Cantacuzino Inst., Dep. Immunol., Bucarest. Библ. 37
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ДИАБЕТ
ИНСУЛИТ
ИНТЕРЛЕЙКИНЫ
РЕЦЕПТОРЫ
МЫШИ
20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 03.03-04Я6.349

    Radu, D. L.
    Cellular mechanisms involved in experimental insulin-dependent diabetes mellitus [Text] / D. L. Radu // Rom. Arch. Microbiol. and Immunol. - 2001. - Vol. 60, N 3. - P203-226 . - ISSN 1222-3891
Перевод заглавия: Клеточные механизмы развития экспериментального инсулинозависимого сахарного диабета
Аннотация: Механизм возникновения аутоиммунного сахарного диабета изучали на дважды трансгенных мышах (ТМ), экспрессирующих в 'бета'-Кл поджелудочной железы гемагглютинин вируса гриппа под контролем промотора инсулина крысы и T-клеточный рецептор иммунодоминантного эпитопа гемагглютинина того же вируса. Показали, что у таких новорожденных мышей возникает резко выраженный инсулинозависимый сахарный диабет с развитием инсулита через 3 дн, гипергликемии - через 7 дн и гипоинсулинемии - через 28 дн после рождения. Гипергликемия в возрасте 8 нед развилась у 8 из 11 ТМ, гомозиготных по гену рецептора интерлейкина дикого типа, IL-4R'альфа', и лишь у 1 из 16 мышей, гомозиготных по направленному нарушению в этом гене. У большинства мышей IL-4R'альфа'{-/-} в возрасте 36 нед. наблюдали нормогликемию. Среди ТМ, гомозиготных по IL-4R'альфа' дикого типа, прожили 30 нед 10% мышей, а среди ТМ, гомозиготных по мутантному аллелю IL-4R'альфа', - 80% мышей; даже в возрасте 270 дн у таких мышей не развился инсулит или был лишь периинсулит. У гетерозиготных мышей наблюдали промежуточную частоту развития сахарного диабета. IL-4R'альфа' участвует в проведении сигнала интерлейкинов-4 и -13, а отсутствие IL-4R'альфа' у ТМ противодействует развитию сахарного диабета и увеличивает жизнеспособность мышей; по-видимому, эти интерлейкины вовлечены в прогрессирование сахарного диабета. Румыния, Cantacuzino Inst., Dep. Immunol., Bucarest. Библ. 37
ГРНТИ  
34.19.27
ВИНИТИ 341.19.27.05
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ДИАБЕТ
ИНСУЛИТ
ИНТЕРЛЕЙКИНЫ
РЕЦЕПТОРЫ
МЫШИ
 1-20    21-40   41-61   61-61 
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)