СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ИНДУКЦИЯ АПОПТОЗА<.>)

Общее количество найденных документов : 130
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 95.02-04А1.111

Халявкин, А. В.
Влияние генов-иммортализаторов на регуляцию деления, дифференцировки, старения и запрограммированной гибели клеток [Текст] / А. В. Халявкин, А. В. Мишенин // Медико-биол. вопросы норм. и патол. старения. - М., 1994. - С. 24-26
Аннотация: Функции протоонкогенов-иммортализаторов (ГИ) заключаются в ингибировании дифференцировки и фиксации клеток (Кл) на стадии зрелости, на к-рой их застала экспрессия ГИ, а при недостаточности ростовых факторов в среде - к индукции апоптоза, запрограммированной гибели. Свойства ГИ выявляют способность нормальных Кл к неограниченному самоподдержанию. Кл в организме стареют в результате пессимального воздействия регуляторных систем из-за неадекватного функционирования целостного организма. Россия, ИХФ РАН, Москва.

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.07
Рубрики: СТАРЕНИЕ
СТАРЕНИЕ В КУЛЬТУРЕ
ФУНКЦИИ ГЕНОВ-ИММОРТАЛИЗАТОРОВ
ПОДДЕРЖАНИЕ ПРОЛИФЕРАЦИИ
ОТМЕНА ДИФФЕРЕНЦИРОВКИ
ИНДУКЦИЯ АПОПТОЗА

Доп.точки доступа:
Мишенин, А.В.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.03-04Н1.076

Transforming growth factor 'бета'-treated normal fibroblasts eliminate transformed fibroblasts by induction of apoptosis [Text] / J. M. Jurgensmeier [et al.] // Cancer Res. - 1994. - Vol. 54, N 2. - P393-398 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Нормальные фибробласты, обработанные трансформирующим фактором роста-'бета' элиминируют трансформированные фибробласты, индуцируя апоптоз
Аннотация: Трансформирующий фактор роста-'бета' (ТФР-'бета') индуцирует у норм. фибробластов (НФб) способность ингибировать рост трансформированных (Тр) Кл. Кокультивирование НФб с несколькими линиями ТрКл, либо резистентных к G 418, либо экспрессирующих антиген М[x], позволило сделать выбор между 3 возможными механизмами этого эффекта: необратимым ингибированием пролиферации; реверсией трансформированного фенотипа; элиминацией ТрКл - в пользу последнего. Показано, что обработка ТФР-'бета' вызывает у НФб способность индуцировать апоптотическую гибель ТрКл. Чувствительность к ТФР-'бета'-индуцированной элиминации под действием НФб, по-видимому, является общим св-вом ТрКл и может служить одним из механизмов контроля при канцерогенезе. Германия, Abteilung Virologie, Inst. Medizinische Mikrobiologie und Hygiene, Univ. Freiburg, Hermann-Herder-Str. 11, D-79104 Freiburg. Библ. 31.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.31
Рубрики: ФАКТОР РОСТА ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ БЕТА
НОРМАЛЬНЫЕ ФИБРОБЛАСТЫ
ТРАНСФОРМИРОВАННЫЕ ФИБРОБЛАСТЫ
ЭЛИМИНАЦИЯ
ИНДУКЦИЯ АПОПТОЗА

Доп.точки доступа:
Jurgensmeier, J.M.; Schmitt, C.P.; Viesel, E.; Hofler, P.; Bauer, G.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.03-04Н1.163

Down-regulation of the oestrogen receptor and induction of apoptosis in breast cancer cells by EB 1089, a novel vitamin D analogue [Text] / A. G. Mackay [et al.] // J. Endocrinol. - 1993. - Vol. 139, Suppl. - P37 . - ISSN 0022-0795
Перевод заглавия: Подавляющая регуляция рецепторов эстрогенов и индукция апоптоза в клетках рака молочной железы новым аналогом витамина D EB1098
Аннотация: В Кл MCF-7 рака молочной железы ЕВ 1089 вызывал подавляющую регуляцию (ПР) рецепторов эстрогенов (РЭ) в течение 4 дней; степень подавления РЭ зависела от конц-ии и продолжительности воздействия ЕВ 1089. О ПР РЭ судили на основании связывания лиганда, ИФА и вестернблот-анализа. Как рез-т снижения РЭ в Кл MCF-7 наблюдалось также подавление экспрессии pS-2 и рецепторов прогестерона (РП). ПР осуществляется на уровне транскрипции, поскольку снижению уровней белков предшествовало знач. снижение мРНК РЭ и мРНК pS-2. В Кл MCF-7 1,25 (ОН)[2]D[3] оказывал небольшое влияние на РЭ, РП и pS-2. ПР чувствительных к эстрогенам генов сопровождалась выраженной стимулирующей регуляцией рецепторов витамина D как под действием 1,25 (ОН)[2]D[3], так и ЕВ1089. Для оценки действия 1,25(ОН)[2]D[3] и ЕВ1089 на индукцию апоптоза изучали транскрипцию TRPM-2 - гена, участвующего в образовании апоптозных телец. В контр. культуре мРНК TRPM-2 не определялась, но резко индуцировалась 1,25(ОН)[2]D[3] и ЕВ1089. ПР РЭ и чувствительных к эстрогенам генов, а также индукция апоптоза - два новых молекул. пути действия аналогов витамина D в Кл рака молочной железы. Великобритания, St. George's Hosp. Med. School, London SW17 ORE.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.17.29
Рубрики: РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
MCF-7
ИНДУКЦИЯ АПОПТОЗА
АНАЛОГ ВИТАМИНА Д
ЕВ 1098
РЕЦЕПТОРЫ ГОРМОНОВ
ЭСТРОГЕНЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Mackay, A.G.; James, S.Y.; Ofori-Kuragu, A.; Binderup, L.; Colston, K.W.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.03-04К1.162

HIV-1 gp120-dependent induction of apoptosis in antigen-specific human T cell clones is characterized by "tissue" transglutaminase expression and prevented by cyclosporin A [Text] / Alessandra Amendola [et al.] // FEBS Lett. - 1994. - Vol. 339, N 3. - P258-264 . - ISSN 0014-5793
Перевод заглавия: Зависимая от [гликопротеина] gp120 ВИЧ-1 индукция апоптоза в антигенспецифических T-клеточных клонах человека характеризуется экспрессией "тканевой" трансглутаминазы и предотвращается циклоспорином A
Аннотация: Получили ряд CD4{+} клонов T-клеток человека, специфичных к гемагглютинину вируса гриппа и рестриктированных по HLA-DR1. Исследовали действие циклоспорина A на апоптоз клеток клонов, индуцированный гликопротеином gp120 вируса иммунодефицита человека. Показали, что инкубация клеток клонов с gp120 приводит к ингибиции их пролиферации с одновременной индукцией апоптоза. Гемагглютинин вируса гриппа также вызывал апоптоз большого числа лимфоцитов, а gp120 усиливал этот процесс. Апоптоз сопровождался характерными морфологическими изменениями и экспрессией "тканевой" трансглутаминазы - одного из ключевых ферментов, вызывающих индукцию программируемой гибели. Активация трансглютаминазы регистрировалась спустя 24 ч после добавления gp120 (раньше, чем появлялись морфологические признаки апоптоза). Циклоспорин А блокировал апоптоз, и снижал активность зависимой от Ca{2+} трансглутаминазы. Предполагают, что лечебное действие циклоспорина A при СПИДе м. б. связано с блокированием апоптоза, индуцируемого gp120. Италия, Dep. Biol., Univ. Rome "Tor Vergata" , 00133 Rome. Библ. 36

ГРНТИ	34.43.41

ВИНИТИ 341.43.41.13.05
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
БЕЛОК GP120
ЛИМФОЦИТЫ T
ИНДУКЦИЯ АПОПТОЗА
ЦИКЛОСПОРИН А
МОДУЛИРУЮЩЕЕ ВЛИЯНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Amendola, Alessandra; Lombardi, Giovanna; Oliverio, Serafina; Colizzi, Vittorio; Piacentini, Mauro

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.05-04Я6.198

HIV-1 gp120-dependent induction of apoptosis in antigen-specific human T cell clones is characterized by "tissue" transglutaminase expression and prevented by cyclosporin A [Text] / Alessandra Amendola [et al.] // FEBS Lett. - 1994. - Vol. 339, N 3. - P258-264 . - ISSN 0014-5793
Перевод заглавия: Зависимая от [гликопротеина] gp120 ВИЧ-1 индукция апоптоза в антигенспецифических T-клеточных клонах человека характеризуется экспрессией "тканевой" трансглутаминазы и предотвращается циклоспорином A
Аннотация: Получили ряд CD4{+} клонов T-клеток человека, специфичных к гемагглютинину вируса гриппа и рестриктированных по HLA-DR1. Исследовали действие циклоспорина A на апоптоз клеток клонов, индуцированный гликопротеином gp120 вируса иммунодефицита человека. Показали, что инкубация клеток клонов с gp120 приводит к ингибиции их пролиферации с одновременной индукцией апоптоза. Гемагглютинин вируса гриппа также вызывал апоптоз большого числа лимфоцитов, а gp120 усиливал этот процесс. Апоптоз сопровождался характерными морфологическими изменениями и экспрессией "тканевой" трансглутаминазы - одного из ключевых ферментов, вызывающих индукцию программируемой гибели. Активация трансглютаминазы регистрировалась спустя 24 ч после добавления gp120 (раньше, чем появлялись морфологические признаки апоптоза). Циклоспорин А блокировал апоптоз, и снижал активность зависимой от Ca{2+} трансглутаминазы. Предполагают, что лечебное действие циклоспорина A при СПИДе м. б. связано с блокированием апоптоза, индуцируемого gp120. Италия, Dep. Biol., Univ. Rome "Tor Vergata" , 00133 Rome. Библ. 36

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
БЕЛОК GP120
ЛИМФОЦИТЫ T
ИНДУКЦИЯ АПОПТОЗА
ЦИКЛОСПОРИН А
МОДУЛИРУЮЩЕЕ ВЛИЯНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Amendola, Alessandra; Lombardi, Giovanna; Oliverio, Serafina; Colizzi, Vittorio; Piacentini, Mauro

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.11-04Б1.151

Chiou, Shiun-Kwei.
Bcl-2 blocks p53-dependent apoptosis [Text] / Shiun-Kwei Chiou, Lakshmi Rao, Eileen White // Mol. and Cell. Biol. - 1994. - Vol. 14, N 4. - P2556-2563 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: [Онкоген] Bcl-2 блокирует p53-зависимый апоптоз
Аннотация: Изучали механизм ингибирования (геном) Bcl-2 E1A-индуцированного апоптоза в клетках грызунов. Клетки почки крыс котрансфицировались геном E1A и геном чувствительного к температуре мутанта p53 (Val-135). При т-ре, при которой p53 находился в мутантной конформации (37,5-38,5'ГРАДУС') происходила трансформация клеток, а при т-ре при которой p53 сохранял нормальную конформацию (32'ГРАДУС') наблюдали полный и быстрый апоптоз. Экспрессия гена Bcl-2 человека полностью блокировала апоптоз при 32'ГРАДУС' и останавливала клеточный цикл. Причем остановка клеточного цикла происходила на разных стадиях и была обратимой. Bcl-2 не влиял ни на уровень белка p53 ни на его транслокацию в ядро. Таким образом, Bcl-2 переключал p53 с индукции апоптоза на индукцию задержки клеточного цикла. США, C. Adv. Biotechnol. and Med., 679 Hoes Ln., Piscataway, NJ 08854. Библ. 45

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: АПОПТОЗ
P53-ЗАВИСИМЫЙ
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ГЕН P53
ИНДУКЦИЯ АПОПТОЗА
ЗАВИСИМАЯ ОТ ТЕМПЕРАТУРЫ
ГЕН BCL-2
ЗАДЕРЖКА КЛЕТОЧНОГО ЦИКЛА
ОБРАТИМАЯ
КЛЕТКИ ПОЧКИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Rao, Lakshmi; White, Eileen

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.12-04Н1.104

Chiou, Shiun-Kwei.
Bcl-2 blocks p53-dependent apoptosis [Text] / Shiun-Kwei Chiou, Lakshmi Rao, Eileen White // Mol. and Cell. Biol. - 1994. - Vol. 14, N 4. - P2556-2563 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: [Онкоген] Bcl-2 блокирует p53-зависимый апоптоз
Аннотация: Изучали механизм ингибирования (геном) Bcl-2 E1A-индуцированного апоптоза в клетках грызунов. Клетки почки крыс котрансфицировались геном E1A и геном чувствительного к температуре мутанта p53 (Val-135). При т-ре, при которой p53 находился в мутантной конформации (37,5-38,5'ГРАДУС') происходила трансформация клеток, а при т-ре при которой p53 сохранял нормальную конформацию (32'ГРАДУС') наблюдали полный и быстрый апоптоз. Экспрессия гена Bcl-2 человека полностью блокировала апоптоз при 32'ГРАДУС' и останавливала клеточный цикл. Причем остановка клеточного цикла происходила на разных стадиях и была обратимой. Bcl-2 не влиял ни на уровень белка p53 ни на его транслокацию в ядро. Таким образом, Bcl-2 переключал p53 с индукции апоптоза на индукцию задержки клеточного цикла. США, C. Adv. Biotechnol. and Med., 679 Hoes Ln., Piscataway, NJ 08854. Библ. 45

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: АПОПТОЗ
P53-ЗАВИСИМЫЙ
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ГЕН P53
ИНДУКЦИЯ АПОПТОЗА
ЗАВИСИМАЯ ОТ ТЕМПЕРАТУРЫ
ГЕН BCL-2
ЗАДЕРЖКА КЛЕТОЧНОГО ЦИКЛА
ОБРАТИМАЯ
КЛЕТКИ ПОЧКИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Rao, Lakshmi; White, Eileen

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.10-04К1.439

Differential susceptibility to monomeric HIV gp120-mediated apoptosis in antigen-activated CD4{+} T cell populations [Text] / Loretta Tuosto [et al.] // Eur. J. Immunol. - 1995. - Vol. 25, N 10. - P2907-2916 . - ISSN 0014-2980
Перевод заглавия: Различная чувствительность активированных антигеном CD4{+} Т-клеточных популяций к апоптозу, опосредованному мономерным gp120 ВИЧ
Аннотация: Антигенспецифические клонируемые CD4{+} Т-клетки и интактные CD4{+} Т-лимфоциты периферической крови человека инкубировали in vitro с gp120 ВИЧ-1 и определяли влияние gp120 на развитие апоптоза клеток. Обнаружили, что мономерный gp120 индуцирует апоптоз в Т-лимфоцитах, повторно стимулированных антигеном, а интактные Т-лимфоциты резистентны к его действию однако чувствительны к апоптозу под действием анти-CD4 антител. Апоптоз, опосредованный gp120, проявлялся после 2-х часовой инкубации с Т-лимфоцитами, но не выявлялся после 18-часовой инкубации с gp120. Рассматривают возможную роль p56{lck} в развитии индуцированного gp120 апоптоза. Италия, Dip. Biol. Cell., Univ. "La Sapienza", I-00185 Roma. Библ. 56

ГРНТИ	34.43.41

ВИНИТИ 341.43.41.13.05
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
GP120
ИНДУКЦИЯ АПОПТОЗА
ЛИМФОЦИТЫ Т CD4{+}
АКТИВАЦИЯ
РОЛЬ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Tuosto, Loretta; Montani, Maria Saveria Gilardini; Lorenzetti, Serena; Cundari, Enrico; Moretti, Simona; Lombardi, Giovanna; Piccolella, Enza

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.12-04Б1.227

Differential susceptibility to monomeric HIV gp120-mediated apoptosis in antigen-activated CD4{+} T cell populations [Text] / Loretta Tuosto [et al.] // Eur. J. Immunol. - 1995. - Vol. 25, N 10. - P2907-2916 . - ISSN 0014-2980
Перевод заглавия: Различная чувствительность активированных антигеном CD4{+} Т-клеточных популяций к апоптозу, опосредованному мономерным gp120 ВИЧ
Аннотация: Антигенспецифические клонируемые CD4{+} Т-клетки и интактные CD4{+} Т-лимфоциты периферической крови человека инкубировали in vitro с gp120 ВИЧ-1 и определяли влияние gp120 на развитие апоптоза клеток. Обнаружили, что мономерный gp120 индуцирует апоптоз в Т-лимфоцитах, повторно стимулированных антигеном, а интактные Т-лимфоциты резистентны к его действию однако чувствительны к апоптозу под действием анти-CD4 антител. Апоптоз, опосредованный gp120, проявлялся после 2-х часовой инкубации с Т-лимфоцитами, но не выявлялся после 18-часовой инкубации с gp120. Рассматривают возможную роль p56{lck} в развитии индуцированного gp120 апоптоза. Италия, Dip. Biol. Cell., Univ. "La Sapienza", I-00185 Roma. Библ. 56

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.07
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
GP120
ИНДУКЦИЯ АПОПТОЗА
ЛИМФОЦИТЫ Т CD4{+}
АКТИВАЦИЯ
РОЛЬ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Tuosto, Loretta; Montani, Maria Saveria Gilardini; Lorenzetti, Serena; Cundari, Enrico; Moretti, Simona; Lombardi, Giovanna; Piccolella, Enza

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.01-04Я6.543

Differential susceptibility to monomeric HIV gp120-mediated apoptosis in antigen-activated CD4{+} T cell populations [Text] / Loretta Tuosto [et al.] // Eur. J. Immunol. - 1995. - Vol. 25, N 10. - P2907-2916 . - ISSN 0014-2980
Перевод заглавия: Различная чувствительность активированных антигеном CD4{+} Т-клеточных популяций к апоптозу, опосредованному мономерным gp120 ВИЧ
Аннотация: Антигенспецифические клонируемые CD4{+} Т-клетки и интактные CD4{+} Т-лимфоциты периферической крови человека инкубировали in vitro с gp120 ВИЧ-1 и определяли влияние gp120 на развитие апоптоза клеток. Обнаружили, что мономерный gp120 индуцирует апоптоз в Т-лимфоцитах, повторно стимулированных антигеном, а интактные Т-лимфоциты резистентны к его действию однако чувствительны к апоптозу под действием анти-CD4 антител. Апоптоз, опосредованный gp120, проявлялся после 2-х часовой инкубации с Т-лимфоцитами, но не выявлялся после 18-часовой инкубации с gp120. Рассматривают возможную роль p56{lck} в развитии индуцированного gp120 апоптоза. Италия, Dip. Biol. Cell., Univ. "La Sapienza", I-00185 Roma. Библ. 56

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
GP120
ИНДУКЦИЯ АПОПТОЗА
ЛИМФОЦИТЫ Т CD4{+}
АКТИВАЦИЯ
РОЛЬ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Tuosto, Loretta; Montani, Maria Saveria Gilardini; Lorenzetti, Serena; Cundari, Enrico; Moretti, Simona; Lombardi, Giovanna; Piccolella, Enza

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 98.08-04М6.396

Nickerson, Tara.
Insulin-like growth factor binding protein-3 induces apoptosis in MCF7 breast cancer cells [Text] / Tara Nickerson, Hung Huynh, Michael Pollak // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1997. - Vol. 237, N 3. - P690-693 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Связывающий инсулиноподобный фактор белок IGFBP-3 индуцирует апоптоз в клетках MCF7 рака молочной железы
Аннотация: Антиэстроген ICI182720 (10 нМ) и рекомбинантный IGFBP-3 человека (36 нМ) индуцируют регистрируемый по фрагментации ДНК апоптоз в клетках MCF7 человека, усиливая его в 3,5 раза за 3 сут. Индуцированный апоптоз угнетают IGF-I и особенно эффективно - его аналог (продленный R{3}IGF-I) с уменьшенным сродством в отношении IGFBP, но с сохраненной аффинностью в отношении рецепторов IGF-I. По-видимому, IGFBP служит регулятором апоптоза. Канада, Lady Davis Res. Inst., Montreal, Quebec, H3T 1E2. Библ. 26

ГРНТИ	34.39.37

ВИНИТИ 341.39.37.31.29
Рубрики: МОЛОЧНЫЕ ЖЕЛЕЗЫ
РАК
ИФР-СВЯЗЫВАЮЩИЙ БЕЛОК
ИНДУКЦИЯ АПОПТОЗА
КЛЕТКИ MCF7
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Huynh, Hung; Pollak, Michael

12.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 98.08-04Н3.78

Nickerson, Tara.
Insulin-like growth factor binding protein-3 induces apoptosis in MCF7 breast cancer cells [Text] / Tara Nickerson, Hung Huynh, Michael Pollak // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1997. - Vol. 237, N 3. - P690-693 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Связывающий инсулиноподобный фактор белок IGFBP-3 индуцирует апоптоз в клетках MCF7 рака молочной железы
Аннотация: Антиэстроген ICI182720 (10 нМ) и рекомбинантный IGFBP-3 человека (36 нМ) индуцируют регистрируемый по фрагментации ДНК апоптоз в клетках MCF7 человека, усиливая его в 3,5 раза за 3 сут. Индуцированный апоптоз угнетают IGF-I и особенно эффективно - его аналог (продленный R{3}IGF-I) с уменьшенным сродством в отношении IGFBP, но с сохраненной аффинностью в отношении рецепторов IGF-I. По-видимому, IGFBP служит регулятором апоптоза. Канада, Lady Davis Res. Inst., Montreal, Quebec, H3T 1E2. Библ. 26

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.03
Рубрики: БЕЛОК IGFBP-3
ИНДУКЦИЯ АПОПТОЗА
РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
КЛЕТКИ MCF7
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Huynh, Hung; Pollak, Michael

13.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.09-04Н1.113

Nickerson, Tara.
Insulin-like growth factor binding protein-3 induces apoptosis in MCF7 breast cancer cells [Text] / Tara Nickerson, Hung Huynh, Michael Pollak // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1997. - Vol. 237, N 3. - P690-693 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Связывающий инсулиноподобный фактор белок IGFBP-3 индуцирует апоптоз в клетках MCF7 рака молочной железы
Аннотация: Антиэстроген ICI182720 (10 нМ) и рекомбинантный IGFBP-3 человека (36 нМ) индуцируют регистрируемый по фрагментации ДНК апоптоз в клетках MCF7 человека, усиливая его в 3,5 раза за 3 сут. Индуцированный апоптоз угнетают IGF-I и особенно эффективно - его аналог (продленный R{3}IGF-I) с уменьшенным сродством в отношении IGFBP, но с сохраненной аффинностью в отношении рецепторов IGF-I. По-видимому, IGFBP служит регулятором апоптоза. Канада, Lady Davis Res. Inst., Montreal, Quebec, H3T 1E2. Библ. 26

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.17
Рубрики: БЕЛОК IGFBP-3
ИНДУКЦИЯ АПОПТОЗА
РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
КЛЕТКИ MCF7
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Huynh, Hung; Pollak, Michael

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.10-04Я6.268

p53-Dependent induction of apoptosis by proteasome inhibitors [Text] / Lopes Ulisses Gazos [et al.] // J. Biol. Chem. - 1997. - Vol. 272, N 20. - P12893-12896 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: p53-зависимая индукция апоптоза ингибиторами протеасом
Аннотация: Протеолиз системой убиквитин-протеасомы является мех-змом контроля внутриклеточного содержания ряда белков, регулирующих пролиферацию и прогрессию клеточного цикла. В опытах на клетках Rat-1 и PC12 показано, что пептидоальдегиды PSI и MG115, ингибирующие химотрипсиноподобную активность протеасом, индуцируют апоптоз. Этой активностью не обладают ингибиторы лизосомальных протеаз и алкоголь - аналог PSI. Ингибиторы протеасом вызывают быстрое аккумулирование в клетках белка p53 и белков-продуктов генов p21 и Mdm-2, индуцируемых p53. Доминантно-негативный мутант p53 подавляет развитие апоптоза под действием ингибиторов протеасом. США, Dana-Farber Cancer Inst., Boston, MA 02115. Библ. 25

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: ПЕПТИДОАЛЬДЕГИД PSI
ПЕПТИДОАЛЬДЕГИД MG115
ИНДУКЦИЯ АПОПТОЗА
БЕЛОК P53
ПОДАВЛЕНИЕ АПОПТОЗА
КЛЕТКИ RAT-1
КЛЕТКИ PC12

Доп.точки доступа:
Gazos, Lopes Ulisses; Erhardt, Peter; Yao, Ryoji; Cooper, Geoffrey M.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 98.11-04К1.87

Fas ligand (CD95L) and B7 expression on dendritic cells provide counter-regulatory signals for T cell survival and proliferation [Text] / Lina Lu [et al.] // J. Immunol. - 1997. - Vol. 158, N 12. - P5676-5684 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Экспрессия Fas-лиганда (CD95L) и B7 на дендритных клетках обеспечивает взаимнорегулирующие сигналы для выживания и пролиферации T-клеток
Аннотация: Из костного мозга мышей выделяли дендритные клетки (ГКГС-II{hi}DEC-205{+}B7-1{+}B7-2{hi}CD40{+}CD11c{+}). После культивирования их в присутствии гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора и интерлейкина 4 регистрировалась экспрессия мРНК FasL и появление молекулы Fasl на поверхности клеток. Через 18 ч совместного культивирования этих клеток с T-лимфоцитами линии Jurkat в последних наблюдалась фрагментация ДНК и развитие апоптоза. Дендритные клетки от мышей, мутантных по гену FasL (gld) не вызывали развития апоптоза. Апоптоз отсутствовал также при сокультивировании FasL{+} дендритных клеток с нормальными T-лимфоцитами селезенки мышей, активированными КонА или аллогенными клетками. Однако апоптоз в смешанной культуре удавалось индуцировать при условии блокады взаимодействия CD28-B7 путем введения в систему растворимого CTLA4Ig, взаимодействующего с B7. В присутствии CTLA4Ig можно было индуцировать апоптоз аллогенных клеток под действием дендритных клеток от мышей, т. е. индуцировать Fas-независимый апоптоз. Т. обр., при взаимодействии дендритных клеток и активированных T-лимфоцитов возникают сигналы, проводящие к их активации (опосредованы связыванием CD28) и апоптозу (опосредованы связыванием Fas). США, T. E. Starzl Transplantation Inst., Univ. Pittsburg, PA 15213. Библ. 60

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.29.19
Рубрики: ДЕИДРИТНЫЕ КЛЕТКИ
FAS ЛИГАНД
МАРКЕР B7
ЛИМФОЦИТЫ T
ИНДУКЦИЯ АПОПТОЗА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Lu, Lina; Qian, Shiguang; Hershberger, Pamela A.; Rudert, William A.; Lynch, David H.; Thomson, Angus W.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.02-04Я6.255

Fas ligand (CD95L) and B7 expression on dendritic cells provide counter-regulatory signals for T cell survival and proliferation [Text] / Lina Lu [et al.] // J. Immunol. - 1997. - Vol. 158, N 12. - P5676-5684 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Экспрессия Fas-лиганда (CD95L) и B7 на дендритных клетках обеспечивает взаимнорегулирующие сигналы для выживания и пролиферации T-клеток
Аннотация: Из костного мозга мышей выделяли дендритные клетки (ГКГС-II{hi}DEC-205{+}B7-1{+}B7-2{hi}CD40{+}CD11c{+}). После культивирования их в присутствии гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора и интерлейкина 4 регистрировалась экспрессия мРНК FasL и появление молекулы Fasl на поверхности клеток. Через 18 ч совместного культивирования этих клеток с T-лимфоцитами линии Jurkat в последних наблюдалась фрагментация ДНК и развитие апоптоза. Дендритные клетки от мышей, мутантных по гену FasL (gld) не вызывали развития апоптоза. Апоптоз отсутствовал также при сокультивировании FasL{+} дендритных клеток с нормальными T-лимфоцитами селезенки мышей, активированными КонА или аллогенными клетками. Однако апоптоз в смешанной культуре удавалось индуцировать при условии блокады взаимодействия CD28-B7 путем введения в систему растворимого CTLA4Ig, взаимодействующего с B7. В присутствии CTLA4Ig можно было индуцировать апоптоз аллогенных клеток под действием дендритных клеток от мышей, т. е. индуцировать Fas-независимый апоптоз. Т. обр., при взаимодействии дендритных клеток и активированных T-лимфоцитов возникают сигналы, проводящие к их активации (опосредованы связыванием CD28) и апоптозу (опосредованы связыванием Fas). США, T. E. Starzl Transplantation Inst., Univ. Pittsburg, PA 15213. Библ. 60

ГРНТИ	34.19.21

ВИНИТИ 341.19.21.13
Рубрики: ДЕИДРИТНЫЕ КЛЕТКИ
FAS ЛИГАНД
МАРКЕР B7
ЛИМФОЦИТЫ T
ИНДУКЦИЯ АПОПТОЗА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Lu, Lina; Qian, Shiguang; Hershberger, Pamela A.; Rudert, William A.; Lynch, David H.; Thomson, Angus W.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 99.04-04К1.248

Generation of a monoclonal antibody that induces apoptosis of hematopoietic cells [Text] / Hiroyuki Mio [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1998. - Vol. 243, N 3. - P727-731 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Получение моноклональных антител, индуцирующих апоптоз гемопоэтических клеток
Аннотация: Разработаны моноклональные антитела против миелоидных клеток мыши (NFS-60) с целью изучить механизм клеточного взаимодействия между клетками стромы и гемопоэтическими клетками-предшественниками. Полученные с помощью гибридом антитела - mAb UNF ингибировали пролиферацию клеток NFS-60 и индуцировали апоптоз. Инкубация клеток NFS-60 с mAb UNF приводила к клеточной агрегации в течение 3-х ч. Для этого процесса не требовалось вновь синтезированных белков, поскольку предварительная обработка 1 мМ циклогексимидом оказалась неспособной предотвратить агглютинацию. 58% мышиных гемопоэтических стволовых клеток, Lin, c-Kit{+}, Sca-1{-}, клетки костного мозга экспрессировали антиген UNF. Гликолипид, полученный из клеток NFS-60, характеризовался специфичным иммуноокрашиванием в присутствии mAb UNF. Япония, Tokyo Research Laboratories, Kyowa Hakko Kogyo Company, Ltd., Machida, Tokyo. Библ. 40

ГРНТИ	34.43.17

ВИНИТИ 341.43.17.19
Рубрики: МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА
ПРОТИВ МИЕЛОИДНЫХ КЛЕТОК
ГЕМОПОЭТИЧЕСКИЕ КЛЕТКИ
ИНДУКЦИЯ АПОПТОЗА
ИЗУЧЕНИЕ МЕЖКЛЕТОЧНЫХ ВЗАИМОДЕЙСТВИЙ
ГИБРИДОМЫ

Доп.точки доступа:
Mio, Hiroyuki; Satoh, Mitsuo; Yokokawa, Sachiko; Nishio, Hitoshi; Suda, Toshio; Tamaoki, Tatsuya

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.05-04Я6.196

Generation of a monoclonal antibody that induces apoptosis of hematopoietic cells [Text] / Hiroyuki Mio [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1998. - Vol. 243, N 3. - P727-731 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Получение моноклональных антител, индуцирующих апоптоз гемопоэтических клеток
Аннотация: Разработаны моноклональные антитела против миелоидных клеток мыши (NFS-60) с целью изучить механизм клеточного взаимодействия между клетками стромы и гемопоэтическими клетками-предшественниками. Полученные с помощью гибридом антитела - mAb UNF ингибировали пролиферацию клеток NFS-60 и индуцировали апоптоз. Инкубация клеток NFS-60 с mAb UNF приводила к клеточной агрегации в течение 3-х ч. Для этого процесса не требовалось вновь синтезированных белков, поскольку предварительная обработка 1 мМ циклогексимидом оказалась неспособной предотвратить агглютинацию. 58% мышиных гемопоэтических стволовых клеток, Lin, c-Kit{+}, Sca-1{-}, клетки костного мозга экспрессировали антиген UNF. Гликолипид, полученный из клеток NFS-60, характеризовался специфичным иммуноокрашиванием в присутствии mAb UNF. Япония, Tokyo Research Laboratories, Kyowa Hakko Kogyo Company, Ltd., Machida, Tokyo. Библ. 40

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА
ПРОТИВ МИЕЛОИДНЫХ КЛЕТОК
ГЕМОПОЭТИЧЕСКИЕ КЛЕТКИ
ИНДУКЦИЯ АПОПТОЗА
ИЗУЧЕНИЕ МЕЖКЛЕТОЧНЫХ ВЗАИМОДЕЙСТВИЙ
ГИБРИДОМЫ

Доп.точки доступа:
Mio, Hiroyuki; Satoh, Mitsuo; Yokokawa, Sachiko; Nishio, Hitoshi; Suda, Toshio; Tamaoki, Tatsuya

19.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 99.12-04Н3.67

Apoptosis-inducing activity of polyphenol compounds derived from ta catechins in human histiolytic lymphoma U937 cells [Text] / Kouichi Saeki [et al.] // Biosci., Biotechnol. and Biochem. - 1999. - Vol. 63, N 3. - P585-587 . - ISSN 0916-8451
Перевод заглавия: Индуцирующая апоптоз активность полифенольных соединений, образуемых из катехинов чая, в клетках гистолитической лимфомы человека U937
Аннотация: Изучали влияние полифенольных соединений, образуемых из катехинов чая, на клетки лимфомы человека U937. (-)-Эпигаллокатехин галлат, теасинензин D, вещество OH-5, теафлавин и теафлавиндегаллат индуцируют апоптоз клеток. Самым сильным индуктором апоптоза является теасинезим D. Полагают, что исследованные в-ва, индуцирующие апоптоз, могут быть использованы как противораковые химиотерапевтические средства. Япония, Sch. Food Nutrition Sci Univ. Shizuoka. Библ. 14

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.03
Рубрики: ПОЛИФЕНОЛЬНЫЕ СОЕДИНЕНИЯ
КАТЕХИНЫ
ЛИСТЬЯ ЧАЯ
ИНДУКЦИЯ АПОПТОЗА
ГИСТОЛИТИЧЕСКАЯ ЛИМФОМА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Saeki, Kouichi; Sano, Mitsuaki; Miyase, Toshio; Nakamura, Yoshiyuki; Hara, Yukihiko; Aoyagi, Yutaka; Isemura, Mamoru

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.01-04Я6.222

Copper/zinc superoxide dismutase attenuates FAS-induced apoptosis [Text] : abstr. 9th Bieen. Meet. Int. Soc. Free Radic. Res. "Free Radic. Res. 21st Century", Sao Paulo, 7-11 Sept., 1998 / J. L. Cadet [et al.] // Rev. farm. e bioquim. Univ. Sao Paulo. - 1998. - Vol. 34, Supl. N 1. - P97 . - ISSN 0370-4726
Перевод заглавия: Медь/цинк-супероксиддисмутаза ослабляет Fas-индуцированный апоптоз
Аннотация: В клетках нейроглии H4 белок Fas вызывает зависимую от дозы и времени цитотоксичность. Суперэкспрессия в клетках Cu/Zn-супероксиддисмутазы (СОД) значительно ослабляет Fas-индуцированную цитотоксичность, а также Fas-индуцированный апоптоз этих клеток. Fas-индуцированный апоптоз сопровождается образованием реактивного кислорода, что также снижается при суперэкспрессии СОД. Т. обр., Fas-опосредованная гибель клеток нейроглии реализуется посредством образования реактивного кислорода. США, Mol. Neuropsych. Sec. NIH/NIDA, Baltimore, M. D

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: МЕДЬ/ЦИНК-СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА
ДЕЙСТВИЕ
БЕЛОК FAS
ИНДУКЦИЯ АПОПТОЗА
КЛЕТКИ НЕЙРОГЛИИ

Доп.точки доступа:
Cadet, J.L.; Jayanthi, S.; Ordonez, S.; McCoy, M.T.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска