Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ЗАРАЖЕНИЕ IN VITRO<.>)
Общее количество найденных документов : 25
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-25 
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.04-04К1.256

   

    Intracellular immunization of human T cells with a hairpin ribozyme against human immunodeficiency virus type 1 [Text] / Osamu Yamada [et al.] // Gene Ther. - 1994. - Vol. 1, N 1. - P38-45 . - ISSN 0969-7128
Перевод заглавия: Внутриклеточная иммунизация Т-клеток человека шпилькообразным рибозимом против вируса иммунодефицита человека 1-го типа
Аннотация: В перевивные человеческие Т-клетки линий Jurkat и Molt-4 трансдуцировали ретровирусные векторы, содержащие шпилькообразный рибозим, специфичный к консервативным последовательностям нуклеотидов в транскрибируемом лидерном 5'-конце генома ВИЧ-1. Удалось отобрать клоны Т-клеток, стабильно продуцирующие целевой рибозим под контролем одного из 2-х промоторов - из длинного концевого повтора генома ретровируса Moloney или собственного промотора клеток человека для тРНК-Val. Экспрессия рибозима в клетках не отразилась заметным образом ни на жизнеспособности, ни на пролиферации трансфицированных клеток. Главный результат эксперимента состоит в том, что защищенные рибозимом клетки оказались невосприимчивыми к заражению разными штаммами ВИЧ-1, а также к свежевыделенным от больных изолятам ВИЧ-1: активность обратной транскриптазы в супернатанте культур не регистрировалась в течение 35 дней после внесения заражающей дозы вируса. Вирусная ДНК, однако, в сниженном количестве обнаруживалась в опытных культурах клеток. США, Dep. Med., Univ. California, 92093-0665 San Diego. Библ. 32
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.41.13.05
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ЗАРАЖЕНИЕ IN VITRO

T-ЛИМФОЦИТЫ

ТРАНСФЕКЦИЯ

РИБОЗИМЫ

РОЛЬ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Yamada, Osamu; Yu, Mang; Yee, Jiin-Kuan; Kraus, Gunter; Looney, David; Wong-Staal, Flassie


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.08-04Б1.509

   

    Intracellular immunization of human T cells with a hairpin ribozyme against human immunodeficiency virus type 1 [Text] / Osamu Yamada [et al.] // Gene Ther. - 1994. - Vol. 1, N 1. - P38-45 . - ISSN 0969-7128
Перевод заглавия: Внутриклеточная иммунизация Т-клеток человека шпилькообразным рибозимом против вируса иммунодефицита человека 1-го типа
Аннотация: В перевивные человеческие Т-клетки линий Jurkat и Molt-4 трансдуцировали ретровирусные векторы, содержащие шпилькообразный рибозим, специфичный к консервативным последовательностям нуклеотидов в транскрибируемом лидерном 5'-конце генома ВИЧ-1. Удалось отобрать клоны Т-клеток, стабильно продуцирующие целевой рибозим под контролем одного из 2-х промоторов - из длинного концевого повтора генома ретровируса Moloney или собственного промотора клеток человека для тРНК-Val. Экспрессия рибозима в клетках не отразилась заметным образом ни на жизнеспособности, ни на пролиферации трансфицированных клеток. Главный результат эксперимента состоит в том, что защищенные рибозимом клетки оказались невосприимчивыми к заражению разными штаммами ВИЧ-1, а также к свежевыделенным от больных изолятам ВИЧ-1: активность обратной транскриптазы в супернатанте культур не регистрировалась в течение 35 дней после внесения заражающей дозы вируса. Вирусная ДНК, однако, в сниженном количестве обнаруживалась в опытных культурах клеток. США, Dep. Med., Univ. California, 92093-0665 San Diego. Библ. 32
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.29.17.23.17
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ЗАРАЖЕНИЕ IN VITRO

T-ЛИМФОЦИТЫ

ТРАНСФЕКЦИЯ

РИБОЗИМЫ

РОЛЬ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Yamada, Osamu; Yu, Mang; Yee, Jiin-Kuan; Kraus, Gunter; Looney, David; Wong-Staal, Flassie


3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.06-04К1.563

   

    In vitro infection of human epidermal Langerhans' cells with HIV-1 [Text] / E. Ramazzotti [et al.] // Immunology. - 1995. - Vol. 85, N 1. - P94-98 . - ISSN 0019-2805
Перевод заглавия: Заражение эпидермальных клеток Лангерганса человека ВИЧ-1 in vitro
Аннотация: Из слоя культивируемых эпидермальных клеток человека выделяли фракцию, обогащенную клетками Лангерганса (КЛ), спонтанно отлипающих от пластиковой поверхности (содержание CD1a{+}CD4{+} клеток в обогащенной фракции составляло 10-25%). В культуру этих клеток добавляли на 24 ч вирус HIV-1 IIIb, после чего клетки разделяли иммуномагнитным методом на CD1a{+} (чистые КЛ) и CD1a{-} (свободные от КЛ) и определяли содержание в них ДНК гена gag провируса. ДНК обнаружена в обогащенной и очищенной фракциях КЛ, но не во фракции, свободной от КЛ. Следовательно, КЛ заражаются ВИЧ-1 in vitro. Для того, чтобы определить, могут ли инфицированные КЛ передавать вирус другим клеткам, их кокультивировали с миелоидными клетками человека линии C8 166 в течение суток, после чего определяли ДНК вируса методом полимеразной цепевой реакции. При кокультивировании клеток C8 166 с инфицированными очищенными или обогащенными КЛ, но не с фракцией, освобожденной от КЛ, в клетках C8 166 обнаруживалась ДНК гена gag провируса HIV-1 IIIb, т. е. происходило инфицирование миелоидных клеток. Италия, Inst. Microbiol., Univ. Bologna. Библ. 32
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.41.13.05
Рубрики: КЛЕТКИ ЛАНГЕРГАНСА
ЗАРАЖЕНИЕ IN VITRO

ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА

ПЕРЕДАЧА ВИРУСА МИЕЛОИДНЫМ КЛЕТКАМ


Доп.точки доступа:
Ramazzotti, E.; Marconi, A.; Re, M.C.; Girolomoni, G.; Cenacchi, G.; Vignoli, M.; Zambruno, G.; Furlini, G.; La, Placa M.; Giannetti, A.


4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.09-04Б1.262

   

    In vitro infection of human epidermal Langerhans' cells with HIV-1 [Text] / E. Ramazzotti [et al.] // Immunology. - 1995. - Vol. 85, N 1. - P94-98 . - ISSN 0019-2805
Перевод заглавия: Заражение эпидермальных клеток Лангерганса человека ВИЧ-1 in vitro
Аннотация: Из слоя культивируемых эпидермальных клеток человека выделяли фракцию, обогащенную клетками Лангерганса (КЛ), спонтанно отлипающих от пластиковой поверхности (содержание CD1a{+}CD4{+} клеток в обогащенной фракции составляло 10-25%). В культуру этих клеток добавляли на 24 ч вирус HIV-1 IIIb, после чего клетки разделяли иммуномагнитным методом на CD1a{+} (чистые КЛ) и CD1a{-} (свободные от КЛ) и определяли содержание в них ДНК гена gag провируса. ДНК обнаружена в обогащенной и очищенной фракциях КЛ, но не во фракции, свободной от КЛ. Следовательно, КЛ заражаются ВИЧ-1 in vitro. Для того, чтобы определить, могут ли инфицированные КЛ передавать вирус другим клеткам, их кокультивировали с миелоидными клетками человека линии C8 166 в течение суток, после чего определяли ДНК вируса методом полимеразной цепевой реакции. При кокультивировании клеток C8 166 с инфицированными очищенными или обогащенными КЛ, но не с фракцией, освобожденной от КЛ, в клетках C8 166 обнаруживалась ДНК гена gag провируса HIV-1 IIIb, т. е. происходило инфицирование миелоидных клеток. Италия, Inst. Microbiol., Univ. Bologna. Библ. 32
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: КЛЕТКИ ЛАНГЕРГАНСА
ЗАРАЖЕНИЕ IN VITRO

ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА

ПЕРЕДАЧА ВИРУСА МИЕЛОИДНЫМ КЛЕТКАМ


Доп.точки доступа:
Ramazzotti, E.; Marconi, A.; Re, M.C.; Girolomoni, G.; Cenacchi, G.; Vignoli, M.; Zambruno, G.; Furlini, G.; La, Placa M.; Giannetti, A.


5.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.09-04Н1.23

   

    Safety evaluation of Ad5CMV-53 in vitro and in vivo [Text] : abstr. Keystone Symp. Gene Ther. and Mol. Med., Steamboat Springs, Colo, March 26- Apr. 1, 1995 / W. -W. Zhang [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1995. - Suppl. 21a. - P430 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Оценка безопасности [вируса] Ad5CMV-p53 in vitro и in vivo
Аннотация: Рекомбинантный аденовирус (РАВ) Ad5CMV-p53 экспрессирует белок р53 (I) под контролем промотора цитомегаловируса. При заражении клеток рака легкого этим РАВ репликация вирусной ДНК не обнаруживается по включению метки {32}P при множественности заражения (МЗ) более 100 б. о. е. на клетку. Изучено заражения РАВ нормальных эпителиальных клеток бронхов in vitro. При МЗ = 50 заражение РАВ и экспрессия I обнаружены в 80% клеток. Экзогенный I появляется через 8 час и его кол-во достигает макс. через 48 час. Заражение РАВ с МЗ = 100 не влияет на рост клеток. Внутритрахеальная инъекция РАВ мышам в количестве 10{7}-10{11} б. о. е. не является летальной, но вызывает слабую или умеренную перибронхиальную и периваскулярную инфильтрацию моноцитами и лимфоцитами. Эти данные показали, что РАВ Ad5CMV-p53 является дефектным по репликации вирусом, обладающим низкой острой патогенностью для мышей. Это открывает возможность клинических испытаний РАВ для лечения рака легкого. Dep. Thoralal and Cardiovascular Surg., Univ. Texas, M. D. Anderson, Canc. Ctr, Houston, TX 77030
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.15.11.02
Рубрики: АДЕНОВИРУСЫ
РЕКОМБИНАНТНЫЙ

AD5CMV-P53

ДЕФЕКТНЫЙ ПО РЕПЛИКАЦИИ

НИЗКОПАТОГЕННЫЙ

ЗАРАЖЕНИЕ IN VITRO

IN VIVO

ХАРАКТЕРИСТИКА

ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ

РАК ЛЕГКОГО

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Zhang, W.-W.; Alemany, R.; Wang, J.; Koch, P.E.; Ordonez, N.G.; Roth, J.A.


6.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 96.10-04Н3.243

   

    Safety evaluation of Ad5CMV-53 in vitro and in vivo [Text] : abstr. Keystone Symp. Gene Ther. and Mol. Med., Steamboat Springs, Colo, March 26- Apr. 1, 1995 / W. -W. Zhang [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1995. - Suppl. 21a. - P430 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Оценка безопасности [вируса] Ad5CMV-p53 in vitro и in vivo
Аннотация: Рекомбинантный аденовирус (РАВ) Ad5CMV-p53 экспрессирует белок р53 (I) под контролем промотора цитомегаловируса. При заражении клеток рака легкого этим РАВ репликация вирусной ДНК не обнаруживается по включению метки {32}P при множественности заражения (МЗ) более 100 б. о. е. на клетку. Изучено заражения РАВ нормальных эпителиальных клеток бронхов in vitro. При МЗ = 50 заражение РАВ и экспрессия I обнаружены в 80% клеток. Экзогенный I появляется через 8 час и его кол-во достигает макс. через 48 час. Заражение РАВ с МЗ = 100 не влияет на рост клеток. Внутритрахеальная инъекция РАВ мышам в количестве 10{7}-10{11} б. о. е. не является летальной, но вызывает слабую или умеренную перибронхиальную и периваскулярную инфильтрацию моноцитами и лимфоцитами. Эти данные показали, что РАВ Ad5CMV-p53 является дефектным по репликации вирусом, обладающим низкой острой патогенностью для мышей. Это открывает возможность клинических испытаний РАВ для лечения рака легкого. Dep. Thoralal and Cardiovascular Surg., Univ. Texas, M. D. Anderson, Canc. Ctr, Houston, TX 77030
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.55.11.02
Рубрики: АДЕНОВИРУСЫ
РЕКОМБИНАНТНЫЙ

AD5CMV-P53

ДЕФЕКТНЫЙ ПО РЕПЛИКАЦИИ

НИЗКОПАТОГЕННЫЙ

ЗАРАЖЕНИЕ IN VITRO

IN VIVO

ХАРАКТЕРИСТИКА

ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ

РАК ЛЕГКОГО

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Zhang, W.-W.; Alemany, R.; Wang, J.; Koch, P.E.; Ordonez, N.G.; Roth, J.A.


7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.12-04К1.594

   

    Blood monocyte-derived cultured dendritic cells are susceptible to HIV-1 infection and efficiently transmit virus to resting T cells in the process of nonimal antigen presentation [Text] : abstr. Keystone Symp. Dendrit. Cells.: Antigen Presenting Cells T and B Lymphocytes, Taos, N.M., March 10-16, 1995 / Yasuko T. Yokota [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1995. - Suppl. 21a. - P35 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Дендритные клетки, возникающие из моноцитов крови, чувствительны к заражению ВИЧ-1 и способны передавать вирус покоящимся Т-клеткам в связи с номинальным представлением антигена
Аннотация: В присутствии интерлейкина 4 и колониестимулирующего фактора гранулоцитов-макрофагов из лейкоцитов крови человека in vitro развиваются дендритные клетки. Фенотипически они характеризуются наличием антигенов классов I и II ГКГС, CD1, CD4, CD40, B7.1, B7.2 CD32, CD54 и CD58. При культивировании в присутствии ВИЧ-1 они заражаются ВИЧ-1 и чувствительность к заражению у них выше, чем у макрофагов. Япония, Dep. Immunol., NIH, Tokyo
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.41.13.05
Рубрики: ДЕНДРИТНЫЕ КЛЕТКИ
ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА

ЗАРАЖЕНИЕ IN VITRO

МОНОЦИТЫ КРОВИ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Yokota, Yasuko T.; Akagawa, Kiyoko; Komoto, Hiroshi; Yasuda, Sachike; Meyerhans, Andreas; Takemori, Toshitada


8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 97.01-04Б1.46

   

    Safety evaluation of Ad5CMV-53 in vitro and in vivo [Text] : abstr. Keystone Symp. Gene Ther. and Mol. Med., Steamboat Springs, Colo, March 26- Apr. 1, 1995 / W. -W. Zhang [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1995. - Suppl. 21a. - P430 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Оценка безопасности [вируса] Ad5CMV-p53 in vitro и in vivo
Аннотация: Рекомбинантный аденовирус (РАВ) Ad5CMV-p53 экспрессирует белок р53 (I) под контролем промотора цитомегаловируса. При заражении клеток рака легкого этим РАВ репликация вирусной ДНК не обнаруживается по включению метки {32}P при множественности заражения (МЗ) более 100 б. о. е. на клетку. Изучено заражения РАВ нормальных эпителиальных клеток бронхов in vitro. При МЗ = 50 заражение РАВ и экспрессия I обнаружены в 80% клеток. Экзогенный I появляется через 8 час и его кол-во достигает макс. через 48 час. Заражение РАВ с МЗ = 100 не влияет на рост клеток. Внутритрахеальная инъекция РАВ мышам в количестве 10{7}-10{11} б. о. е. не является летальной, но вызывает слабую или умеренную перибронхиальную и периваскулярную инфильтрацию моноцитами и лимфоцитами. Эти данные показали, что РАВ Ad5CMV-p53 является дефектным по репликации вирусом, обладающим низкой острой патогенностью для мышей. Это открывает возможность клинических испытаний РАВ для лечения рака легкого. Dep. Thoralal and Cardiovascular Surg., Univ. Texas, M. D. Anderson, Canc. Ctr, Houston, TX 77030
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.05.39
Рубрики: АДЕНОВИРУСЫ
РЕКОМБИНАНТНЫЙ

AD5CMV-P53

ДЕФЕКТНЫЙ ПО РЕПЛИКАЦИИ

НИЗКОПАТОГЕННЫЙ

ЗАРАЖЕНИЕ IN VITRO

IN VIVO

ХАРАКТЕРИСТИКА

ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ

РАК ЛЕГКОГО

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Zhang, W.-W.; Alemany, R.; Wang, J.; Koch, P.E.; Ordonez, N.G.; Roth, J.A.


9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 98.07-04К1.215

    Wang, Liqiang.

    HIV induces homing of resting T lymphocytes to lymph nodes [Text] / Liqiang Wang, Christopher W. Robb, Miles W. Cloyd // Virology. - 1997. - Vol. 228, N 2. - P141-152 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: ВИЧ-1 вызывает оседание покоящихся T-лимфоцитов в лимфатических узлах
Аннотация: Из периферической крови 4 здоровых ВИЧ-1{-} индивидов выделяли CD4{+} и CD8{+} T-лимфоциты (Л), к-рые заражали in vitro ВИЧ-1 разных штаммов. При стимуляции CD4{+} T-Л фитогемагглютинином in vitro показано снижение экспрессии молекул CD62 L-селектина (С). CD4{+} и CD8{+} T-Л, зараженные ВИЧ-1, стимулировали экспрессию LC, хотя экспрессия других адгезивных молекул не изменялась. При введении зараженных ВИЧ-1 CD4{+} T-Л иммунодефицитным мышам scid выявлена их способность мигрировать и оседать в лимфоузлах (ЛУ) мышей и прилипать к эндотелию венул. Возможно, что уменьшение числа CD4{+} T-Л в циркуляции при заражении ВИЧ-1 связано не с их прямым уничтожением под влиянием ВИЧ-1, а с миграцией в ЛУ, что может объяснить развитие лимфаденопатии при заражении ВИЧ-1. США, Dep. Pathol., Univ. Texas Med. Branch, Galveston, TX 77555-1019. Библ. 67
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.41.13.05.09
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T CD4{+}
ЗАРАЖЕНИЕ IN VITRO

ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА

МИГРАЦИЯ В ЛИМФОУЗЛЫ

ЧЕЛОВЕК

МЫШИ SCID


Доп.точки доступа:
Robb, Christopher W.; Cloyd, Miles W.


10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 98.09-04Б1.111

    Wang, Liqiang.

    HIV induces homing of resting T lymphocytes to lymph nodes [Text] / Liqiang Wang, Christopher W. Robb, Miles W. Cloyd // Virology. - 1997. - Vol. 228, N 2. - P141-152 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: ВИЧ-1 вызывает оседание покоящихся T-лимфоцитов в лимфатических узлах
Аннотация: Из периферической крови 4 здоровых ВИЧ-1{-} индивидов выделяли CD4{+} и CD8{+} T-лимфоциты (Л), к-рые заражали in vitro ВИЧ-1 разных штаммов. При стимуляции CD4{+} T-Л фитогемагглютинином in vitro показано снижение экспрессии молекул CD62 L-селектина (С). CD4{+} и CD8{+} T-Л, зараженные ВИЧ-1, стимулировали экспрессию LC, хотя экспрессия других адгезивных молекул не изменялась. При введении зараженных ВИЧ-1 CD4{+} T-Л иммунодефицитным мышам scid выявлена их способность мигрировать и оседать в лимфоузлах (ЛУ) мышей и прилипать к эндотелию венул. Возможно, что уменьшение числа CD4{+} T-Л в циркуляции при заражении ВИЧ-1 связано не с их прямым уничтожением под влиянием ВИЧ-1, а с миграцией в ЛУ, что может объяснить развитие лимфаденопатии при заражении ВИЧ-1. США, Dep. Pathol., Univ. Texas Med. Branch, Galveston, TX 77555-1019. Библ. 67
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T CD4{+}
ЗАРАЖЕНИЕ IN VITRO

ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА

МИГРАЦИЯ В ЛИМФОУЗЛЫ

ЧЕЛОВЕК

МЫШИ SCID


Доп.точки доступа:
Robb, Christopher W.; Cloyd, Miles W.


11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 00.11-04К1.449

   

    HIV-1 directly kills CD{+} T cells by a fas-independent mechanism [Text] / Rajesh T. Gandhi [et al.] // J. Exp. Med. - 1998. - Vol. 187, N 7. - P1113-1122 . - ISSN 0022-1007
Перевод заглавия: ВИЧ-1 оказывает прямое цитотоксическое действие на CD4{+} T-клетки без участия Fas-молекул
Аннотация: Заражение мононуклеарных клеток (МНК) периферической крови человека и CD4{+} T-клеток (Кл) лимфобластоидной линии СЕМ ВИЧ-1, связанным с репортерным геном плацентарной щелочной фосфатазы клеточной поверхности, приводило к апоптозу и быстрой потере CD4{+} T-Кл. Экспрессия Fas-молекул на поверхности зараженных Кл не усиливалась. Ингибитор каспаз, полностью блокирующий Fas-опосредованный апоптоз, не предотвращал гибель T-Кл СЕМ и Jurkat, зараженных ВИЧ-1. У больных с генетическим дефектом Fas-молекул, приводящим к "выключению" Fas сигнального пути, под действием ВИЧ-1 также происходила потеря CD4{+} T-Кл в популяции МНК. Делают вывод, что ВИЧ-1 напрямую индуцирует апоптоз в инфицированных Кл и вызывает независимую от Fas-молекул гибель CD4{+} T-Кл. США, California Inst. Technol., 91125 Pasadena. Библ. 47
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.41.13.05.09
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ЗАРАЖЕНИЕ IN VITRO

ЛИМФОЦИТЫ Т

CD4{+}

АПОПТОЗ

FAS-НЕЗАВИСИМЫЙ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Gandhi, Rajesh T.; Chen, Benjamin K.; Straus, Stephen E.; Dale, Janet K.; Lenardo, Michael J.; Baltimore, David


12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 00.12-04Б1.111

   

    HIV-1 directly kills CD{+} T cells by a fas-independent mechanism [Text] / Rajesh T. Gandhi [et al.] // J. Exp. Med. - 1998. - Vol. 187, N 7. - P1113-1122 . - ISSN 0022-1007
Перевод заглавия: ВИЧ-1 оказывает прямое цитотоксическое действие на CD4{+} T-клетки без участия Fas-молекул
Аннотация: Заражение мононуклеарных клеток (МНК) периферической крови человека и CD4{+} T-клеток (Кл) лимфобластоидной линии СЕМ ВИЧ-1, связанным с репортерным геном плацентарной щелочной фосфатазы клеточной поверхности, приводило к апоптозу и быстрой потере CD4{+} T-Кл. Экспрессия Fas-молекул на поверхности зараженных Кл не усиливалась. Ингибитор каспаз, полностью блокирующий Fas-опосредованный апоптоз, не предотвращал гибель T-Кл СЕМ и Jurkat, зараженных ВИЧ-1. У больных с генетическим дефектом Fas-молекул, приводящим к "выключению" Fas сигнального пути, под действием ВИЧ-1 также происходила потеря CD4{+} T-Кл в популяции МНК. Делают вывод, что ВИЧ-1 напрямую индуцирует апоптоз в инфицированных Кл и вызывает независимую от Fas-молекул гибель CD4{+} T-Кл. США, California Inst. Technol., 91125 Pasadena. Библ. 47
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ЗАРАЖЕНИЕ IN VITRO

ЛИМФОЦИТЫ Т

CD4{+}

АПОПТОЗ

FAS-НЕЗАВИСИМЫЙ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Gandhi, Rajesh T.; Chen, Benjamin K.; Straus, Stephen E.; Dale, Janet K.; Lenardo, Michael J.; Baltimore, David


13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.08-04К1.506

    Perskvist, Nasrin.

    Activation of human neutrophils by Mycobacterium tuberculosis H37Ra involves phospholipase C'гамма'2, Shc adapter protein, and p38 mitogen-activated protein kinase [Text] / Nasrin Perskvist, Limin Zheng, Olle Stendahl // J. Immunol. - 2000. - Vol. 164, N 2. - P959-965 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: В активации нейтрофилов человека Mycobacterium tuberculosis H37Ra участвуют фосфолипаза C'гамма'2, адаптерный белок Shc и активируемая митогеном протеинкиназа p38
Аннотация: Стимуляция нейтрофилов (Нф) человека in vitro ослабленным штаммом M. tuberculosis H37Ra (МТб) ведет к зависимой от активности тирозинкиназы выработке реактивных метаболитов кислорода (РМК). Стимуляция Нф МТб вызывала быстрое фосфорилирование тирозиновых остатков ряда клеточных белков, в т. ч. фосфолипазы C'гамма'2 (ФЛПС'гамма'2). Преципитация стимулированных МТб Нф выявила ассоциацию с ФЛПС'гамма'2 фосфорилированного адаптерного белка Shc. Стимуляция Нф МТб вызывала активацию МАР-киназы (МАРК) p38. Предобработка Нф ингибитором ФЛПС'гамма'2 подавляла индуцированную МТб выработку РМК и активацию МАРК p38. Швеция, Dep. Med. Microbiol., Linkoping Univ., S-58185 Linkoping. Библ. 53
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.59.07
Рубрики: НЕЙТРОФИЛЫ
M. TUBERCULOSIS

ЗАРАЖЕНИЕ IN VITRO

АКТИВИРУЮЩЕЕ ВЛИЯНИЕ

ФОСФОЛИПАЗА C'ГАММА'2

РОЛЬ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Zheng, Limin; Stendahl, Olle


14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.08-04К1.507

   

    Intersection of group I CD1 molecules and mycobacteria in different intracellular compartments of dendritic cells [Text] / Ulrich E. Schaible [et al.] // J. Immunol. - 2000. - Vol. 164, N 9. - P4843-4852 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Совместная локализация молекул CD1 группы I и микобактерий в различных внутриклеточных зонах дендритных клеток
Аннотация: ГКГС-подобные молекулы семейства CD1:CD1a, b и c (группа I) могут представлять гликолипиды микобактерий (Мб) Т-лимфоцитам. Авт. определяли в инфицированных дендритных клетках человека внутриклеточные зоны, где возможна встреча молекул CD1 и Мб. CD1a,c и, в меньшей степени, CD1b локализовались в неинфицированных клетках на плазматической мембране; CD1b и с, но не CD1a выявлялись также в поздних эндосомах/лизосомах. В инфицированных клетках все три типа молекул присутствовали в фагосомах, содержащих Мб, при этом CD1a определялись в фагосомах на стадии ранних эндосом, CD1b на стадии поздних эндосом/лизосом. Германия, Dep. Immunol., Max Planck Inst. Infect. Biol., D-10117 Berlin. Библ. 45
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.59.07
Рубрики: ДЕНДРИТНЫЕ КЛЕТКИ
МОЛЕКУЛЫ CD1

МИКОБАКТЕРИИ

СОВМЕСТНАЯ ЛОКАЛИЗАЦИЯ

ВЫЯВЛЕНИЕ

M. BOVIS

M. TUBERCULOSIS

ЗАРАЖЕНИЕ IN VITRO

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Schaible, Ulrich E.; Hagens, Kristine; Fischer, Karsten; Collins, Helen L.; Kaufmann, Stefan H.E.


15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.08-04К1.510

    Kusner, David J.

    ATP-induced killing of virulent Mycobacterium tuberculosis within human macrophages requires phsopholipase D [Text] / David J. Kusner, Juan Adams // J. Immunol. - 2000. - Vol. 164, N 1. - P379-388 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Индуцированная АТФ гибель вирулентных Mycobacterium tuberculosis внутри макрофагов человека поисходит с участием фосфолипазы D
Аннотация: Добавление экзогенной АТФ в культуру моноцитарных макрофагов (Мф) человека, инфицированных in vitro M. tuberculosis, приводило к резкому усилению гибели трех штаммов возбудителя внутри Мф. АТФ стимулировала пуринэргические рецепторы Р[r] X[7] Мф и повышала в Мф активность фосфолипазы D (ФЛ D). Ингибиторы ФЛ D дозозависимо подавляли бактерицидное действие АТФ на макрофагальные M. tuberculosis, добавление экзогенной ФЛ D восстанавливало его. США, Div. Infect. Dis. Dep., Int. Med., Univ. Iowa, 52242 Iowa City. Библ. 59
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.59.07
Рубрики: МАКРОФАГИ
M. TUBERCULOSIS

ЗАРАЖЕНИЕ IN VITRO

ЭКЗОГЕННАЯ АТФ

ЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ

ФОСФОЛИПАЗА D

РОЛЬ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Adams, Juan


16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 01.09-04Б4.154

    Perskvist, Nasrin.

    Activation of human neutrophils by Mycobacterium tuberculosis H37Ra involves phospholipase C'гамма'2, Shc adapter protein, and p38 mitogen-activated protein kinase [Text] / Nasrin Perskvist, Limin Zheng, Olle Stendahl // J. Immunol. - 2000. - Vol. 164, N 2. - P959-965 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: В активации нейтрофилов человека Mycobacterium tuberculosis H37Ra участвуют фосфолипаза C'гамма'2, адаптерный белок Shc и активируемая митогеном протеинкиназа p38
Аннотация: Стимуляция нейтрофилов (Нф) человека in vitro ослабленным штаммом M. tuberculosis H37Ra (МТб) ведет к зависимой от активности тирозинкиназы выработке реактивных метаболитов кислорода (РМК). Стимуляция Нф МТб вызывала быстрое фосфорилирование тирозиновых остатков ряда клеточных белков, в т. ч. фосфолипазы C'гамма'2 (ФЛПС'гамма'2). Преципитация стимулированных МТб Нф выявила ассоциацию с ФЛПС'гамма'2 фосфорилированного адаптерного белка Shc. Стимуляция Нф МТб вызывала активацию МАР-киназы (МАРК) p38. Предобработка Нф ингибитором ФЛПС'гамма'2 подавляла индуцированную МТб выработку РМК и активацию МАРК p38. Швеция, Dep. Med. Microbiol., Linkoping Univ., S-58185 Linkoping. Библ. 53
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.27.29.21.09
Рубрики: НЕЙТРОФИЛЫ
M. TUBERCULOSIS

ЗАРАЖЕНИЕ IN VITRO

АКТИВИРУЮЩЕЕ ВЛИЯНИЕ

ФОСФОЛИПАЗА C'ГАММА'2

РОЛЬ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Zheng, Limin; Stendahl, Olle


17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 01.09-04Б4.155

   

    Intersection of group I CD1 molecules and mycobacteria in different intracellular compartments of dendritic cells [Text] / Ulrich E. Schaible [et al.] // J. Immunol. - 2000. - Vol. 164, N 9. - P4843-4852 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Совместная локализация молекул CD1 группы I и микобактерий в различных внутриклеточных зонах дендритных клеток
Аннотация: ГКГС-подобные молекулы семейства CD1:CD1a, b и c (группа I) могут представлять гликолипиды микобактерий (Мб) Т-лимфоцитам. Авт. определяли в инфицированных дендритных клетках человека внутриклеточные зоны, где возможна встреча молекул CD1 и Мб. CD1a,c и, в меньшей степени, CD1b локализовались в неинфицированных клетках на плазматической мембране; CD1b и с, но не CD1a выявлялись также в поздних эндосомах/лизосомах. В инфицированных клетках все три типа молекул присутствовали в фагосомах, содержащих Мб, при этом CD1a определялись в фагосомах на стадии ранних эндосом, CD1b на стадии поздних эндосом/лизосом. Германия, Dep. Immunol., Max Planck Inst. Infect. Biol., D-10117 Berlin. Библ. 45
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.27.29.21.09
Рубрики: ДЕНДРИТНЫЕ КЛЕТКИ
МОЛЕКУЛЫ CD1

МИКОБАКТЕРИИ

СОВМЕСТНАЯ ЛОКАЛИЗАЦИЯ

ВЫЯВЛЕНИЕ

M. BOVIS

M. TUBERCULOSIS

ЗАРАЖЕНИЕ IN VITRO

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Schaible, Ulrich E.; Hagens, Kristine; Fischer, Karsten; Collins, Helen L.; Kaufmann, Stefan H.E.


18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 01.09-04Б4.158

    Kusner, David J.

    ATP-induced killing of virulent Mycobacterium tuberculosis within human macrophages requires phsopholipase D [Text] / David J. Kusner, Juan Adams // J. Immunol. - 2000. - Vol. 164, N 1. - P379-388 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Индуцированная АТФ гибель вирулентных Mycobacterium tuberculosis внутри макрофагов человека поисходит с участием фосфолипазы D
Аннотация: Добавление экзогенной АТФ в культуру моноцитарных макрофагов (Мф) человека, инфицированных in vitro M. tuberculosis, приводило к резкому усилению гибели трех штаммов возбудителя внутри Мф. АТФ стимулировала пуринэргические рецепторы Р[r] X[7] Мф и повышала в Мф активность фосфолипазы D (ФЛ D). Ингибиторы ФЛ D дозозависимо подавляли бактерицидное действие АТФ на макрофагальные M. tuberculosis, добавление экзогенной ФЛ D восстанавливало его. США, Div. Infect. Dis. Dep., Int. Med., Univ. Iowa, 52242 Iowa City. Библ. 59
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.27.29.21.09
Рубрики: МАКРОФАГИ
M. TUBERCULOSIS

ЗАРАЖЕНИЕ IN VITRO

ЭКЗОГЕННАЯ АТФ

ЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ

ФОСФОЛИПАЗА D

РОЛЬ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Adams, Juan


19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 13.12-04Б1.13

   

    Hepatitis C virus infection of human cytotrophoblasts cultured in vitro [Text] / Q. -H. Nie [et al.] // J. Med. Virol. - 2012. - Vol. 84, N 10. - P1586-1592 . - ISSN 0146-6615
Перевод заглавия: Заражение вирусом гепатита С цитотрофобластов человека, культивируемых in vitro
Аннотация: Цитотрофобласты человека заражали вирусом гепатита С (HCV) in vitro. С помощью RT-PCR, электронной и иммуноэлектронной микроскопии обнаружена РНК HCV в культуральной среде и показано размножение HCV в данных клетках. Китай, Chinese PLA Centre of Diagnosis and Treatment for Infect Dis., Tangdu Hosp., Fourth Milit. Med. Univ., Xi'an. Библ. 34
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.05.23.07.35 + 341.25.29.21
Рубрики: ГЕПАТИТ С
ПЕРЕДАЧА МАТЬ-ПЛОД

ПЛАЦЕНТАРНЫЙ БАРЬЕР

КУЛЬТИВИРОВАНИЕ ВИРУСОВ

ЦИТОТРОФОБЛАСТЫ ЧЕЛОВЕКА

ЗАРАЖЕНИЕ IN VITRO

ДЕТЕКЦИЯ

ОТ-ПЦР

ИММУННАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ МИКРОСКОПИЯ


Доп.точки доступа:
Nie, Q.-H.; Gao, L.-H.; Cheng, Y.-Q.; Huang, X.-F.; Zhang, Y.-F.; Luo, X.-D.; Wang, J.-Q.; Wang, Y.-Y.


20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 14.04-04М1.137

   

    Hepatitis C virus infection of human cytotrophoblasts cultured in vitro [Text] / Q. -H. Nie [et al.] // J. Med. Virol. - 2012. - Vol. 84, N 10. - P1586-1592 . - ISSN 0146-6615
Перевод заглавия: Заражение вирусом гепатита С цитотрофобластов человека, культивируемых in vitro
Аннотация: Цитотрофобласты человека заражали вирусом гепатита С (HCV) in vitro. С помощью RT-PCR, электронной и иммуноэлектронной микроскопии обнаружена РНК HCV в культуральной среде и показано размножение HCV в данных клетках. Китай, Chinese PLA Centre of Diagnosis and Treatment for Infect Dis., Tangdu Hosp., Fourth Milit. Med. Univ., Xi'an. Библ. 34
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.21.99
Рубрики: ГЕПАТИТ С
ПЕРЕДАЧА МАТЬ-ПЛОД

ПЛАЦЕНТАРНЫЙ БАРЬЕР

КУЛЬТИВИРОВАНИЕ ВИРУСОВ

ЦИТОТРОФОБЛАСТЫ ЧЕЛОВЕКА

ЗАРАЖЕНИЕ IN VITRO

ДЕТЕКЦИЯ

ОТ-ПЦР

ИММУННАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ МИКРОСКОПИЯ


Доп.точки доступа:
Nie, Q.-H.; Gao, L.-H.; Cheng, Y.-Q.; Huang, X.-F.; Zhang, Y.-F.; Luo, X.-D.; Wang, J.-Q.; Wang, Y.-Y.


 1-20    21-25 
 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)