Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ДЮШЕННА ДИСТРОФИЯ<.>)
Общее количество найденных документов : 36
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-36 
1.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 95.03-04М7.040

    McIntosh, Laura M.
    Hypothyroidism decreases regeneration by MDX limb muscle [Text] : abstr. Keystone Symp. Mol. and Cell. Biol. "Mol. Biol. Muscle Dev.", Snowbird, Utah, Apr. 11-17, 1994 / Laura M. McIntosh, Judy E. Anderson // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18D. - P530 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Гипотиреоз снижает регенерацию мышц при MDX дистрофии
ГРНТИ  
76.03.49
ВИНИТИ 761.03.49.27.39
Рубрики: МЫШЦЫ
ДЮШЕННА ДИСТРОФИЯ
РЕГЕНЕРАЦИЯ
ГИПОТИРЕОЗ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Anderson, Judy E.
2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 96.07-04М3.436

   
    Absence of extraocular muscle pathology in Duchenne's muscular dystrophy: Role for calcium homeostasis in extraocular muscle sparing [Text] / Tejvir S. Khurana [et al.] // J. Exp. Med. - 1995. - Vol. 182, N 2. - P467-475 . - ISSN 0022-1007
Перевод заглавия: Отсутствие патологических изменений в экстраокулярных мышцах при мышечной дистрофии Дюшенна: роль кальциевого гомеостаза в защите экстраокулярных мышц
Аннотация: Duchenne muscular dystrophy (DMD) is characterized by clinical weakness and progressive necrosis of striated muscle as a consequence of dystrophin deficiency. While all skeletal muscle groups are thought to be affected, enigmatically, the extraocular muscles (EOM) appear clinically unaffected. Here the authors show that dystrophin deficiency does not result in myonecrosis or pathologically elevated levels of intracellular calcium ([Ca{2+}][i]) in EOM. At variance with a previous report, the authors find no evidence for dystrophin-related protein/utrophin up-regulation in EOM. In vitro experiments demonstrate that extraocular muscles are inherently more resistant to necrosis caused by pharmacologically elevated [Ca{2+}][i] levels when compared with pectoral musculature. The authors believe that EOM are spared in DMD because of their intrinsic ability to maintain calcium homeostasis better than other striated muscle groups
ГРНТИ  
34.39.21
ВИНИТИ 341.39.21.15.15.51
Рубрики: МИОДИСТРОФИН
ДЮШЕННА ДИСТРОФИЯ
ЭКСТРАОКУЛЯРНЫЕ МЫШЦЫ
ЗАЩИТА
КАЛЬЦИЕВЫЙ ГОМЕОСТАЗ

Доп.точки доступа:
Khurana, Tejvir S.; Prendergast, Robert A.; Alameddine, Hala S.; Tome, Fernando M.S.; Fardeau, Michael; Arahata, Kiichi; Sugita, Hideo; KUnkel, Louis M.
3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 96.08-04М4.261

   
    Absence of extraocular muscle pathology in Duchenne's muscular dystrophy: Role for calcium homeostasis in extraocular muscle sparing [Text] / Tejvir S. Khurana [et al.] // J. Exp. Med. - 1995. - Vol. 182, N 2. - P467-475 . - ISSN 0022-1007
Перевод заглавия: Отсутствие патологических изменений в экстраокулярных мышцах при мышечной дистрофии Дюшенна: роль кальциевого гомеостаза в защите экстраокулярных мышц
Аннотация: Duchenne muscular dystrophy (DMD) is characterized by clinical weakness and progressive necrosis of striated muscle as a consequence of dystrophin deficiency. While all skeletal muscle groups are thought to be affected, enigmatically, the extraocular muscles (EOM) appear clinically unaffected. Here the authors show that dystrophin deficiency does not result in myonecrosis or pathologically elevated levels of intracellular calcium ([Ca{2+}][i]) in EOM. At variance with a previous report, the authors find no evidence for dystrophin-related protein/utrophin up-regulation in EOM. In vitro experiments demonstrate that extraocular muscles are inherently more resistant to necrosis caused by pharmacologically elevated [Ca{2+}][i] levels when compared with pectoral musculature. The authors believe that EOM are spared in DMD because of their intrinsic ability to maintain calcium homeostasis better than other striated muscle groups
ГРНТИ  
34.39.41
ВИНИТИ 341.39.41.07.33
Рубрики: МИОДИСТРОФИН
ДЮШЕННА ДИСТРОФИЯ
ЭКСТРАОКУЛЯРНЫЕ МЫШЦЫ
ЗАЩИТА
КАЛЬЦИЕВЫЙ ГОМЕОСТАЗ

Доп.точки доступа:
Khurana, Tejvir S.; Prendergast, Robert A.; Alameddine, Hala S.; Tome, Fernando M.S.; Fardeau, Michael; Arahata, Kiichi; Sugita, Hideo; KUnkel, Louis M.
4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 97.06-04М3.415

    Hassoni, Abdul A.
    Calcium and Duchenne muscular dystrophy [Text] : [Pap.] Sci. Meet., London, 18-20 Dec., 1995 / Abdul A. Hassoni, Aileen E. Brown, John B. Harris // J. Physiol. Proc. - 1996. - N 491. - P129 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Кальций и мышечная дистрофия Дюшенна
Аннотация: При мышечной дистрофии Дюшенна (МДД) отсутствует белок цитоскелета сарколеммы дистрофин. Это может приводить к повышенному поступлению Ca{2+} через Ca{2+}-каналы утечки. В культивируемых мышечных трубках норм. мышей и мышей с МДД. карбахол, кофеин и BHQ повышали внутриклеточную конц-ию Ca{2+} фаза нарастания ответа на карбахол при МДД была медленнее, чем в контроле. Фаза нарастания ответа на кофеин была одинаковой при МДД и в контроле. Сделан вывод, что при МДД в покое отсутствуют нарушения Ca{2+}-гомеостаза. Замедление ответа на карбахол может отражать уменьшение скорости поступления Ca{2+}. Библ. 2
ГРНТИ  
34.39.21
ВИНИТИ 341.39.21.15.15.51
Рубрики: МИОДИСТРОФИИ
ДЮШЕННА ДИСТРОФИЯ
ТКАНЕВОЙ КАЛЬЦИЙ
РАСПРЕДЕЛЕНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Brown, Aileen E.; Harris, John B.
5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 98.06-04М3.475

    Lucas-Heron, Brigitte.
    Skeletal muscle of patients with duchenne's muscular dystrophy: Evidence of a mitochondrial proteolytic factor responsible for calmitine deficiency [Text] / Brigitte Lucas-Heron // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1996. - Vol. 223, N 1. - P31-35 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Скелетные мышцы больных с мышечной дистрофией Дюшеннэ: доказательство присутствия митохондриального протеолитического фактора, ответственного за дефицит кальмитина
Аннотация: Исследовано действие экстрактов митохондрий скелетных мышц больных с мышечной дистрофией Дюшеннэ на кальмитин матрикса митохондрий скелетных мышц из контрольных мышей. В присутствии экстрактов митохондрий больных мышц происходит деградация in vitro кальмитина митохондриального матрикса здоровых мышц. Предполагается, что больные мышцы содержат ненормальный кальмитин-специфический протеолитический фактор, ответственный за дефицит кальмитина. Представлена модель, объясняющая возможную связь дефицита кальмитина и болезнью мышц. Франция, Grp. Rech. Myopathies, Lab. Physiol., U. E. R. Med., 1, rue Gaston Veil, 44035 Nantes Cedex. Библ. 18
ГРНТИ  
34.39.21
ВИНИТИ 341.39.21.15.15.51
Рубрики: КАЛЬМИТИН
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
МИТОХОНДРИИ
МЫШЦЫ
ДЮШЕННА ДИСТРОФИЯ
ЧЕЛОВЕК
6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 98.08-04М3.164

   
    Increased cerebral choline-compounds in Duchenne muscular dystrophy [Text] / Toshinori Kato [et al.] // NeuroReport. - 1997. - Vol. 8, N 6. - P1435-1437 . - ISSN 0959-4965
Перевод заглавия: Повышенное содержание содержащих холин соединений в мозге при мышечной дистрофии Дюшенна
Аннотация: В посмертных экстрактах мозга больных мышечной дистрофией Дюшенна (МДД) методом протонной ЯМР-спектроскопии обнаружили повышенное (в 3 раза) содержание соединений, содержащих холин, по сравнению с контролем (здоровые испытуемые и пациенты с другими видами миопатий). Содержание N-ацетил-L-аспарагиновой к-ты и креатина при МДД не отличалось от контроля. Т. обр., при МДД аномальная функция клеточных мембран мозга может коррелировать с аномальным содержанием или отсутствием дистрофина. Библ. 25
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.37.11.11
Рубрики: ГОЛОВНОЙ МОЗГ
ДЮШЕННА ДИСТРОФИЯ
МР-СПЕКТРОСКОПИЯ
ХОЛИН
N-АЦЕТИЛ-L-АСПАРАГИНОВАЯ КИСЛОТА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Kato, Toshinori; Nishina, Masami; Matsushita, Kazuhiro; Hori, Eitaro; Akaboshi, Shinjiro; Takashima, Sachio
7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 98.08-04М4.392

   
    Alteration of free calcium levels and acylphosphatase muscular isoenzyme in cultured dystrophic skin fibroblasts [Text] / D. Degl'Innocenti [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1997. - Vol. 230, N 2. - P327-330 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Изменение содержания свободного кальция и изофермента ацилфосфатазы в мышце в культивированных дистрофичных фибробластах кожи
Аннотация: Исследовали связь между содержанием кальция и ацилфосфатазой (АФ) в культурах дистрофичных фибробластов (клет. линии с дистрофией Дюшенна и Бейкера). Содержание мышечной изоформы - АФ- резко снижено, в особенности в первом случае. Конц-ия внутриклет. кальция повышена ('ЭКВИВ' в 1.5-3 раза). Предполагается влияние увеличения активности АФ на аномальный уровень свободного внутриклет. кальция. Италия, Dep. Biochem. Sci., Univ. Firenze, Viale Morgagni 50, 50134 Firenze. Библ. 21
ГРНТИ  
34.39.45
ВИНИТИ 341.39.45
Рубрики: КАЛЬЦИЙ
АЦИЛФОСФАТАЗА
ИЗОФЕРМЕНТЫ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ФИБРОБЛАСТЫ
ДЮШЕННА ДИСТРОФИЯ
БЕЙКЕРА ДИСТРОФИЯ

Доп.точки доступа:
Degl'Innocenti, D.; Pieri, A.; Berti, A.; Lugiri, G.; Cecchi, C.; Ramponi, G.
8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 99.06-04М3.406

   
    Regeneration-blocked mdx muscle: In vivo model for testing treatments [Text] / John G. Quinlan [et al.] // Muscle and Nerve. - 1997. - Vol. 20, N 8. - P1016-1023 . - ISSN 0148-639X
Перевод заглавия: Торможение регенерации в мышце mdx: in vivo модель для тестирования лечения
ГРНТИ  
34.39.21
ВИНИТИ 341.39.21.15.15.51
Рубрики: МЫШЦЫ
ДЮШЕННА ДИСТРОФИЯ
МОДЕЛЬ
ТОРМОЖЕНИЕ РЕГЕНЕРАЦИИ
MDX
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Quinlan, John G.; Cambier, Denise; Lyden, Sean; Dalvi, Arif; Upputuri, Ram K.; Gartside, Peter; Michaels, Scott E.; Denman, David
9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 99.08-04Б1.40

   
    Effective restoration of dystrophin-associated proteins in vivo by adenovirus-mediated transfer of truncated dystrophin cDNAs [Text] / Katsutoshi Yuasa [et al.] // FEBS Lett. - 1998. - Vol. 425, N 2. - P329-336 . - ISSN 0014-5793
Перевод заглавия: Эффективное восстановление дистрофин-ассоциированных белков in vivo путем опосредованного аденовирусами переноса укороченной кДНК дистрофина
Аннотация: Получена серия укороченных кДНК дистрофина (Д) с различным сочетанием стержневых и шарнирных доменов. Эти кДНК введены с использованием вектора на основе аденовирусов в скелетные мышцы mdx-мышей. Все эти кДНК эффективно восстанавливали комплекс дистрофин-ассоциированных белков в миофиламентах mdx-мышей, причем наиболее активной оказалась кДНК из 1 стержневого домена и 2 шарнирных доменов. Япония, Dep. Mol. Genet. Nat. Inst. Neurosci., Nat. Ctr Neurol. and Psych., 4-1-1 Ogawa-higashi, Kodaira, Tokyo 187. Библ. 35
ГРНТИ  
34.25.05
ВИНИТИ 341.25.05.39
Рубрики: ДЮШЕННА ДИСТРОФИЯ
ГЕНОТЕРАПИЯ
ДИСТРОФИНЫ
ДНК КОМПЛЕМЕНТАРНАЯ
УКОРОЧЕННАЯ
ПЕРЕНОС
ЭКСПРЕССИЯ
БЕЛОК
ДИСТРОФИН-АССОЦИИРОВАННЫЕ
ВОССТАНОВЛЕНИЕ
MDX-МЫШИ

Доп.точки доступа:
Yuasa, Katsutoshi; Miyagoe, Yuko; Yamamoto, Kanji; Nabeshima, Yo-ichi; Dickson, George; Takeda, Shin'ichi
10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 01.04-04М3.414

    Ricchiuti, Vincent.
    RNA expression of cardiac troponin T isoforms in diseased human skeletal muscle [Text] / Vincent Ricchiuti, Fred S. Apple // Clin. Chem. - 1999. - Vol. 45, N 12. - P2129-2135 . - ISSN 0009-9147
Перевод заглавия: Экспрессия РНК изоформ сердечного тропонина Т в [пораженных] болезнью скелетных мышцах человека
Аннотация: Изучали экспрессию мРНК сердечного тропонина (сТн) Т, медленного скелетного Тн (мсТн) Т и сTHI в биопсийном материале от больных с терминальной стадией почечной недостаточности и больных мышечной дистрофией Дюшенна. С использованием обратной транскрипции-полимеразной цепной реакции показано, что скелетные мышцы больных, в которых синтезируются изоформы сТнТ, экспрессируют также мРНК сТнТ, но не мРНК сТнI. США, Dep. Lab. Med. Pathol., Hennepin County Med. Ctr, Univ. Minnesota Sch. Med., Minneapolis, MN 55415. Библ. 30
ГРНТИ  
34.39.21
ВИНИТИ 341.39.21.15.15.33
Рубрики: ТРОПОНИН T
ИЗОФОРМЫ
РНК МАТРИЧНАЯ
ЭКСПРЕССИЯ
СКЕЛЕТНЫЕ МЫШЦЫ
ДЮШЕННА ДИСТРОФИЯ
ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Apple, Fred S.
11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.06-04Я6.381

    Ricchiuti, Vincent.
    RNA expression of cardiac troponin T isoforms in diseased human skeletal muscle [Text] / Vincent Ricchiuti, Fred S. Apple // Clin. Chem. - 1999. - Vol. 45, N 12. - P2129-2135 . - ISSN 0009-9147
Перевод заглавия: Экспрессия РНК изоформ сердечного тропонина Т в [пораженных] болезнью скелетных мышцах человека
Аннотация: Изучали экспрессию мРНК сердечного тропонина (сТн) Т, медленного скелетного Тн (мсТн) Т и сTHI в биопсийном материале от больных с терминальной стадией почечной недостаточности и больных мышечной дистрофией Дюшенна. С использованием обратной транскрипции-полимеразной цепной реакции показано, что скелетные мышцы больных, в которых синтезируются изоформы сТнТ, экспрессируют также мРНК сТнТ, но не мРНК сТнI. США, Dep. Lab. Med. Pathol., Hennepin County Med. Ctr, Univ. Minnesota Sch. Med., Minneapolis, MN 55415. Библ. 30
ГРНТИ  
34.19.27
ВИНИТИ 341.19.27.99
Рубрики: ТРОПОНИН T
ИЗОФОРМЫ
РНК МАТРИЧНАЯ
ЭКСПРЕССИЯ
СКЕЛЕТНЫЕ МЫШЦЫ
ДЮШЕННА ДИСТРОФИЯ
ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Apple, Fred S.
12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 03.05-04Я6.334

   
    Caveolin-3 directly interacts with the C-terminal tail of 'бета'-dystroglycan. Identification of a central WW-like domain within caveolin family members [Text] / Federica Sotgia [et al.] // J. Biol. Chem. - 2000. - Vol. 275, N 48. - P38048-38058 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Кавеолин-3 прямо взаимодействует с C-концевым "хвостом" 'бета'-дистрогликана. Идентификация центрального WW-подобного домена у членов семейства кавеолинов
Аннотация: Кавеолиз-3 - член семейства кавеолинов, найден в сердечной, скелетных и гладких мышцах. Показано, что кавеолин-3 локализован в сарколемме и ассоциирован с дистрофин-гликопротеиновым комплексом. Установили, что он прямо взаимодействует с 'бета'-дистрогликаном - интегральным мембранным компонентом дистрофинового комплекса. За взаимодействие 2 компонентов отвечают C-концевой участок 'бета'-дистрогликана, содержащий мотив PPXY и новый WW-подобный домен кавеолина-3. Поскольку WW-домен дистрофина узнает тот же C-концевой участок 'бета'-дистрогликана, полагают, что кавеолин-3 может эффективно блокировать взаимодействие дистрофина с 'бета'-дистрогликаном. Обсуждается возможное значение обнаруженных взаимодействий для патогенеза мышечной дистрофии Дюшенна. США, Dep. Molec. Pharm., Albert Einstein Canc. Ctr, Albert Einstein Coll. Med. Bronx, New York 10461. Библ. 62
ГРНТИ  
34.19.27
ВИНИТИ 341.19.27.05
Рубрики: КАВЕОЛИНЫ
WW-ПОДОБНЫЙ ДОМЕН
КАВЕОЛИН-3
'БЕТА'-ДИСТРОГЛИКАН
C-КОНЦЕВАЯ ОБЛАСТЬ
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ДЮШЕННА ДИСТРОФИЯ
ПАТОГЕНЕЗ

Доп.точки доступа:
Sotgia, Federica; Lee, Jean Kyung; Das, Kallol; Bedford, Mark; Petrucci, Tamara C.; Macioce, Pompeo; Sargiacomo, Massimo; Bricarelli, Dranca Dagna; Minetti, Carlo; Sudol, Marius; Lisanti, Michael P.
13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 89.09-04М1.391

    Rodemann, H. Peter
    Abnormal differentiation of the fibroblast stem cell system induced by alterations in protein metabolism [Text] / H.Peter Rodemann, Gudrun Friedrich // Eur. J. Cell. Biol. - 1989. - Vol. 48, Suppl. N26. - P55 . - ISSN 0171-9335
Перевод заглавия: Аномальная дифференцировка в системе фибробластных стволовых клеток, индуцированная изменениями белкового метаболизма
Аннотация: Культура фибробластов, полученных из биопсий кожи пациентов с мышечной дистрофией Дюшенна, имеет меньшую продолжительность жизни in vitro, чем культура нормальных фибробластов. Сокращение продолжительности жизни дефектных Кл связано с нарушением регуляции деградации внутриклеточного белка, содержания Ca{2}+ и фосфорилирования белков. Рез-ты обсуждаются в терминах предложенной авт. концепции дифференцировки фибробластов.
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.19
Рубрики: ФИБРОБЛАСТЫ
ДЛИТЕЛЬНОСТЬ ЖИЗНИ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
БОЛЕЗНИ
ДЮШЕННА ДИСТРОФИЯ

Доп.точки доступа:
Friedrich, Gudrun
14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 89.09-04М3.739

   
    Biochemical clues to muscular dystrophy [Text] // Sci. News. - 1989. - Vol. 135, N 2. - P30 . - ISSN 0036-8423
Перевод заглавия: Разгадки биохимических основ миодистрофии
Аннотация: Обзор. В 1987 г. был идентифицирован белок дистрофин, врожденное отсутствие к-рого в мышечных клетках ведет к развитию миодистрофии Дюшенна. Недавно выявлена 2-я форма дистрофина, характерная для головного мозга. Недостаточность этой формы дистрофина приводит к умственной отсталости. В настоящее время исследуются функции дистрофина в мозге.
ГРНТИ  
34.39.21
ВИНИТИ 341.39.21.15.15.51
Рубрики: МИОДИСТРОФИИ
ДЮШЕННА ДИСТРОФИЯ
ДИСТРОФИН
ОБЗОРЫ
15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 89.12-04М3.1506

   
    Dystrophin immunocytochemistry in muscle culture: detection of a carrier of Duchenne muscular dystrophy [Text] / A. F. Miranda [et al.] // Ames. J. Med. Genet. - 1989. - Vol. 32, N 2. - P268-273 . - ISSN 0148-7299
Перевод заглавия: Иммуницитохимия дистрофина в мышечной культуре: выявление носительства мышечной дистрофии Дюшенна
Аннотация: Используя антитела к дистрофину (ДС), проведено иммуноцитохим. изучение культуры клонированных мышечных клеток (Кл) из нормальных мышц и от матери б-ного миодистрофией Дюшенна (МДД). В культуре нормальных мышечных Кл экспрессия ДС выявлена во всех клонах. В Кл носительницы МДД ДС экспрессировался в 13 клонах и в 7 не определялся. Блот-гибридизацией по Саузерну делеции или дупликации ДНК использованными зондами кДНК в исследуемой семье не выявлено. Предлагается использовать метод иммуноцитохим. анализа клонированных мышечных Кл для определения носительства МДД в случае невозможности выявить дефект гена. США, Columbia Univ., Dep. Pathol., New York, NY 10032. Библ. 19.
ГРНТИ  
34.39.21
ВИНИТИ 341.39.21.15.15.51
Рубрики: МЫШЕЧНЫЕ ВОЛОКНА
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ИММУНОЦИТОХИМИЯ
МИОДИСТРОФИИ
ДЮШЕННА ДИСТРОФИЯ
ВЫЯВЛЕНИЕ НОСИТЕЛЬСТВА
ДИСТРОФИН

Доп.точки доступа:
Miranda, A.F.; Francke, U.; Bopilla, E.; Martucci, G.; Schmidt, B.; Salviati, G.; Rubin, M.
16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 90.05-04М3.582

   
    Дефицит дистрофина при миодистрофии Дюшенна [Text] / Shoichi Ishiure [et al.] // Сэйкагаку. - 1989. - Vol. 61, N 11. - С. 1371-1375 . - ISSN 0037-1017
ГРНТИ  
34.39.21
ВИНИТИ 341.39.21.15.15.51
Рубрики: МИОДИСТРОФИИ
ДЮШЕННА ДИСТРОФИЯ
ДИСТРОФИН

Доп.точки доступа:
Ishiure, Shoichi; Arahata, Kiichi; Tsukahara, Toshijumi; Sugita, Hideo
17.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 90.08-04М7.756

   
    The molecular basis of muscular dystrophy in the mdx mouse: A point mutation [Text] / Piotr Sicinski [et al.] // Science. - 1989. - Vol. 244, N 4912. - P1578-1580 . - ISSN 0036-8076
Перевод заглавия: Молекулярные основы мышечной дистрофии у мышей mdx: точка мутации
Аннотация: Мыши mdx - мутанты с миопатией, представляющие модель мышечной дистрофии Дюшенна у человека. Заболевание как у человека, так и у мышей обусловлено связанным с Х-хромосомой дефектом дистрофинового гена. Рассматриваются молекул.-биол. аспекты реализации этого генетич. дефекта. Великобритания, MRC Centre, Cambridge CB2 2QH. Ил. 3. Библ. 23.
ГРНТИ  
76.03.49
ВИНИТИ 761.03.49.51.21.13
Рубрики: МЫШЦЫ
ДЮШЕННА ДИСТРОФИЯ
Х-ХРОМОСОМА
МОЛЕКУЛЯРНАЯ БИОЛОГИЯ
МУТАНТНЫЕ МЫШИ

Доп.точки доступа:
Sicinski, Piotr; Geng, Yan; Syder-Cook, Allan S.; Barnard, Eric A.; Darlison, Mark G.; Barnard, Pene J.
18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 90.09-04М3.805

    John, H. A.
    Plasma thyroxine levels in Duchenne muscular dystrophy [Text] / H. A. John // Experientia. - 1990. - Vol. 46, N 3. - P301-303 . - ISSN 0014-4754
Перевод заглавия: Содержание тироксина в плазме крови при миодистрофии Дюшенна
Аннотация: У б-ных в возрасте 3-7 лет содержание тироксина (Т[4]) и отношение содержания Т[4] и тироксин-связывающего глобулина оказалось выше нормы, а у б-ных в возрасте 7-11 лет - в пределах нормы. Индекс связывания Т[4] в обеих группах был в пределах нормы. Великобритания, Univ. Edinburgh, EH9 3YN. Библ. 19.
ГРНТИ  
34.39.21
ВИНИТИ 341.39.21.15.15.51
Рубрики: МИОДИСТРОФИИ
ДЮШЕННА ДИСТРОФИЯ
ТИРОКСИН
ПЛАЗМА КРОВИ
НАСЛЕДСТВЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
19.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 90.10-04М7.432

    Kunkel, L. M.
    Muscular dystrophy: a time of hope [Text] / L. M. Kunkel // Proc. Roy Soc. London B. - 1989. - Vol. 237, N 1286. - P1-9 . - ISSN 0080-4649
Перевод заглавия: Мышечная дистрофия: время надежд
Аннотация: Лекция. Мышечная дистрофия Дюшенна и ее менее тяжелый аналог, мышечная дистрофия Беккера,- наследственные заболевания, характеризующиеся нарастающей мышечной слабостью у детей, постепенным обездвиживанием с летальным исходом. Это рецессивно наследуемая патология с дефектом Х-хромосомы. Авт. анализирует молекулярно-биол., методол. аспекты и алгоритм изучения рассматриваемых генетич. дефектов. Такой подход, по мнению авт., должен применяться при исследовании остальных 3000 генетич. нарушений у человека, сущность к-рых остается не до конца ясной. США, Howard Hughes Med. Inst., Boston, MA 02115. Библ. 32.
ГРНТИ  
76.03.49
ВИНИТИ 761.03.49.51.21.13
Рубрики: МЫШЦЫ
ДЮШЕННА ДИСТРОФИЯ
БЕККЕРА ДИСТРОФИЯ
Х-ХРОМОСОМА
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 32
ЧЕЛОВЕК
20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 90.11-04М3.815

   
    Миодистрофии [Text] / Toshifumi Tsukahara [et al.] // Тамиакусицу какусан косо = Protein, Nucl. Aced and Enzyme. - 1990. - Vol. 35, N 7. - С. 1246-1253 . - ISSN 0039-9450
ГРНТИ  
34.39.21
ВИНИТИ 341.39.21.15.15.51
Рубрики: МИОДИСТРОФИИ
ДЮШЕННА ДИСТРОФИЯ
БЕКЕРА ДИСТРОФИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 37

Доп.точки доступа:
Tsukahara, Toshifumi; Ishiura, Shoichi; Arahata, Kiichi; Sugita, Hideo
 1-20    21-36 
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)