Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ДИЭТИЛДИТИОКАРБАМАТ<.>)
Общее количество найденных документов : 185
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.04-04М3.029

   
    Влияние диэтилдитиокарбамата натрия на мозг монгольской песчанки, поврежденный вследствие ишемии с последующей реперфузией [Text] / Dong-Ming Chen [et al.] // Zhongguo yaoli xuebao = Acta pharmacol. sin. - 1994. - Vol. 15, N 5. - С. 469-472 . - ISSN 0253-9756
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.37.11.02
Рубрики: ГОЛОВНОЙ МОЗГ
ИШЕМИЯ
РЕПЕРФУЗИЯ
СПЕКТРОСКОПИЯ
ДИЭТИЛДИТИОКАРБАМАТ
СВОБОДНЫЕ РАДИКАЛЫ
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА
МАЛОНДИАЛЬДЕГИД
ПЕСЧАНКИ

Доп.точки доступа:
Chen, Dong-Ming; Li, Wan-Hai; Xu, Bing-Xiang; Tao, Xue-Bin; Chen, Jie
2.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.06-04Н3.138

   
    Cytostatic and clastogenic effect of cisplatin alone and in combination with some sulfur-containing compounds [Text] / M. Topashka-Ancheva [et al.] // Докл. Бьлг. АН. - 1993. - Vol. 46, N 12. - P119-122 . - ISSN 0861-1459
Перевод заглавия: Цитостатическое и кластогенное действие цисплатина, [применяемого] изолированно и в комбинации с некоторыми веществами, содержащими серу
Аннотация: Введение мышам с лейкозом L1210 диэтилдитиокарбамата (I) (50 мг/кг п/к за 24 ч до цисплатина (II) и по 500 мг/кг п/к одновременно с II на 1, 5 и 9 сут после имплантации опухоли) или N-ацетилцистеина (III) (50+ +3*300 мг/кг) не влияет на терапевтическую эффективность II и на количество вызываемых II аберраций хромосом в клетках костного мозга. При этом I и III устраняют вызываемое II увеличение концентрации креатинина в крови. Полагают, что I и III м. б. использованы для ослабления нефротоксического действия II. Болгария, Inst. Zoology Bulgarian Academy of Sci. 1000 Sofia. Библ. 7.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.23
Рубрики: ЦИСПЛАТИН
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ
КЛАСТОГЕННОСТЬ
ДИЭТИЛДИТИОКАРБАМАТ
ВЛИЯНИЕ
N-АЦЕТИЛЦИСТЕИН

Доп.точки доступа:
Topashka-Ancheva, M.; Konstantinov, S.; Karaivanova, M.; Markova, M.
3.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.11-04Н1.286

   
    Влияние супероксиддисмутазы и диэтилдитиокарбамата на индукцию метилхолантреном плоскоклеточного рака легкого у крыс [Text] / Ming-qui Liu [et al.] // Zhonghua zhongliu zazhi = Chin. J. Oncol. - 1994. - Vol. 16, N 4. - С. 269-272 . - ISSN 0253-3766
Аннотация: В течение развития плоскоклеточного рака легкого, индуцированного метилхолантреном (МХА) в иодированном масле у крыс Wistar, животным давали супероксиддисмутазу (СОД) или ее ингибитор диэтилдитиокарбамат (ДДК). В ДДК группе у 3 из 50 крыс развился рак, а у 4 - атипичная гиперплазия (АГ) бронхиального эпителия в течение 35-40 дней. В СОД группе у всех 52 крыс рак не развился, АГ легкого была у 1. У 1 из 42 контрольных крыс развился рак, у 2 - АГ бронхиального эпителия. Результаты подтверждают, что между ДДК и МХА есть синергизм при развитии рака легкого, а СОД ингибирует развитие индуцированного МХА рака легкого. КНР, Hubei Med. Univ., Wuh 430071. Библ. 6.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.21.07.02
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИЙ
МЕТИЛХОЛАНТРЕН
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА
ДИЭТИЛДИТИОКАРБАМАТ
РАК ЛЕГКОГО
РАК ПЛОСКОКЛЕТОЧНЫЙ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Liu, Ming-qui; Yu, Lun-yin; Shu, Qing-bo; et, al
4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 95.12-04А4.416

   
    Количественная оценка локального кровотока: органная кинетика липофильного хелата {199}T1 [Текст] / В. Ю. Усов [и др.] // Мед. радиол. и радиац. безопас. - 1995. - Т. 40, N 1. - С. 50-53 . - ISSN 0025-8334
Аннотация: Представлены экспериментальные данные об органном накоплении {199}Tl-диэтилдитиокарбамата ({199}Tl-ДДК), вводимого в/в, в сравнении с органным накоплением микросфер альбумина, меченных {99m}Tc (препарат {99m}Tc-ТСК5) и вводимых непосредственно в полость левого желудочка. Препараты вводились последовательно одним и тем же интактным кроликам в дозах 0,12 мКи ({199}Tl-ДДК) и 0,15 мКи на 1 кг массы тела (препарат {99m}Tc-ТСК5). Показано, что {199}Tl-ДДК поглощается жизненно важными органами из кровотока в течение 60-90 с после введения соотв. органным фракциям сердечного выброса, оцениваемым по органным фракциям захвата {99m}Tc-ТСК5 (r=0,93, p0,02). Органное распределение {199}Tl-ДДК сохраняется неизменным на протяжении 2 ч после инъекции. При этом органные фракции составляют соотв.: мозг 4,37'+-'0,33%, сердце 2,73'+-'0,24%, почки 7,02'+-'0,33%, печень 8,95'+-'0,61%, легкие 6,03'+-'0,63%, кишечник 10,92'+-'1,63% от введенной дозы препарата. Сцинтиграфия с {199}Tl-ДДК обеспечивает приемлемое качество визуализации жизненно важных органов. Россия, Науч.-исслед. ин-тут кардиологии Томского науч. центра Российской академии мед. наук. Ил. 2. Табл. 1. Библ. 19
ГРНТИ  
34.49.37
ВИНИТИ 341.49.37.15
Рубрики: РАДИОФАРМПРЕПАРАТЫ
ТАЛЛИЙ-199
ДИЭТИЛДИТИОКАРБАМАТ
ФАРМАКОКИНЕТИКА
РАСПРЕДЕЛЕНИЕ В ОРГАНИЗМЕ
КРОЛИКИ
ЖИВОТНЫЕ

Доп.точки доступа:
Усов, В.Ю.; Скуридин, В.С.; Чернов, В.И.; Кривоногов, Н.Г.; Лишманов, Ю.Б.
5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 96.04-04Т5.124

    Madan, Ajay.
    Characterization of diethyldithiocarbamate methyl ester sulfine as an intermediate in the bioactivation of disulfiram [Text] / Ajay Madan, Morris D. Faiman // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1995. - Vol. 272, N 2. - P775-780 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Характеристика диэтилдитиокарбамат метилэфирного сульфина, как интермедиата в биоактивации дисульфирама
Аннотация: Установлено, что у крыс диэтилдитиокарбамат метилэфирный сульфин (I) вызывает ингибирование активности печеночной альдегиддегидрогеназы (АЛДГ) in vivo со значением ID[50]-57 мкмоля/кг и не оказывает ингибиторное действие на АЛДГ in vitro. Максимальный ингибиторный эффект I in vivo регистрируется через 1 ч после его введения (в/б). Предварительное введение животными ингибитора цитохрома P-450, 1-бензилмидазола, полностью нивелирует ингибиторное действие I на АЛДГ, к-рое, вероятно, опосредовано дальнейшей биоактивацией I с участием P-450. Определили также, что в плазме крови крыс, получавших (в/б) дисульфирам (75 мг/кг), диэтилдитиокарбамат метильный эфир (122 мг/кг) или I (22,6 мг/кг), I ниже пределов регистрации. Однако десульфурированная форма I, S-метил-S,S-диэтилтиолкарбамат, является основным метаболитом I в плазме крыс, получавших I. США, Dep. Pharmacol., Toxicology, Univ. Kansas, Lawrence, K,S. Ил. 6. Табл. 1. Библ. 25
ГРНТИ  
34.47.67
ВИНИТИ 341.47.67.13.11 + 341.47.67.15.39.13
Рубрики: ДИСУЛЬФИРАМ
МЕТАБОЛИЗМ
ДИЭТИЛДИТИОКАРБАМАТ МЕТИЛЭФИРНЫЙ СУЛЬФИН

Доп.точки доступа:
Faiman, Morris D.
6.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 96.05-04Н3.40

    Huang, Junxing.
    Влияние диэтилдитиокарбамата на распределение пингянгмицина in vivo [Text] / Junxing Huang, Yanhua Zhang, Meiying Zhang // Zhonghua zhongliu zazhi = Chin. J. Oncol. - 1995. - Vol. 17, N 2. - С. 104-107 . - ISSN 0253-3766
Аннотация: Diethyl-dithiocarbamate (DDC) is a compound with wide spectrum of pharmacologic activities. It has been shown to enhance the tumor cytotoxic effect of Pingyangmycin (PYM). In this paper, the effect of DDC on the distribution of {99m}Tc-labeled PYM in mice bearing subcutaneous transplant of Ehrlich carcinoma is reported. The results indicate that DDC did not affect the absolute concentration of PYM in the tumor but it accelerated its excretion in the urine and decreased the concentration of PYM in the non-tumorous tissues. Therefore, DDC could help alleviate the damaging effect of PYM on normal tissues without affecting its tumor cytotoxic activity. Библ. 7
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.06
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
ЭРЛИХА РАК
ПИНГЯНГМИЦИН
ЭКСКРЕЦИЯ
ДИЭТИЛДИТИОКАРБАМАТ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Zhang, Yanhua; Zhang, Meiying
7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 96.05-04Т4.132

    Deamer, Nora J.
    Olfactory toxicity of diethyldithiocarbamate (DDTC) and disulfiram and the protective effect of DDTC against the olfactory toxicity of dichlobenil [Text] / Nora J. Deamer, Mary Beth Genter // Chem.- Biol. Interact. - 1995. - Vol. 95, N 3. - P215-226 . - ISSN 0009-2797
Перевод заглавия: Обонятельная токсичность диэтилдитиокарбамата (DDTC) и дисульфирама и защитное действие DDTC против обонятельной токсичности диклобенила
Аннотация: В опытах на крысах (линия Long-Evans, самцы) и мышах (линия C57Bl, самцы) изучали токсичность диэтилдитиокарбамата (I; дозы 2,5 и 3,3 ммоль/кг; в/б) и дисульфирама (II; 1,25 или 1,6 ммоль/кг; в/б) и их взаимодействие с цитохромом P-450 2E1. Этот изозим P-450 участвует в биоактивировании 'бета','бета''-иминодипропионитрила (III; 200 мг/кг; в/б) и 2,6-дихлорбензонитрила (IV; диклобенил в дозе 12 мг/кг, в/б или 200 мг/кг, накожно), к-рые обладают специфическим токсическим эффектом на обонятельные структуры носа. I и II оказывали повреждающее действие на последние у крыс, но I защищал их против токсического воздействия IV. Чувствительность крыс к токсическому действию I была примерно вдвое ниже, чем у мышей. Активность P-450 2E1-зависимой п-нитрофенолгидроксилазы в слизистой носа у крыс была в 2,4 раза выше, чем у мышей, причем под действием I эта активность снижалась у обоих видов в печени и в слизистой ткани носа. Полагают, что у мышей IV подвергается биоактивированию до токсичного метаболита (при участии изозима 2E1), но у крыс допускается наличие альтернативного или дополнительного пути метаболизма III и/или IV. США, Dep. Toxicol., North Carolina State Univ., NC 27695-7633. Библ. 24
ГРНТИ  
34.47.21
ВИНИТИ 341.47.21.15.99
Рубрики: ДИЭТИЛДИТИОКАРБАМАТ
ДИСУЛЬФИРАМ
ДИКЛОБЕНИЛ
ТОКСИЧНОСТЬ ОБОНЯТЕЛЬНАЯ
КРЫСЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Genter, Mary Beth
8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 96.06-04Т4.145

   
    Inhibition of metabolism of 4-nitrophenol and ethoxyresorufin by potential chemoprotective agents [Text] : [Pap.] Brit. Toxicol. Soc. Spring Meet., York, 27-29 March, 1995 / N. A. Helsby [et al.] // Hum. and Exp. Toxicol. - 1995. - Vol. 14, N 9. - P765 . - ISSN 0144-5952
Перевод заглавия: Ингибирование метаболизма 4-нитрофенола и этоксирезоруфина потенциальными хемозащитными лекарственными веществами
Аннотация: Установлено, что при инкубации с микросомами из печени крыс и мышей 4-нитрофенол (I) метаболизируется с двухфазной кинетической зависимостью. Метаболизм I индуцируется предварительным введением ацетона и ингибируется диэтилдитиокарбаматом (II; 50 мкМ), что подтверждается участием в нем CYP 2E1-изоформы. Ингибиторный эффект проявляют также генистеин (100, 200 и 500 мкМ) и эквол (200 и 500 мкМ), но он гораздо ниже, чем у II. В микросомах печени мышей метаболизм этоксирезоруфина также проявляет двухфазную кинетику и индуцируется предварительным введением животным 'бета'-нафтофлавона. Оба компонента ингибируются 'альфа'-нафтофлавоном (5 мкМ), а компонент с высокой эффективностью и низким сродством - сульфафеназолом (25 мкМ). Генистеин ингибирует оба компонента в метаболизме этоксирезоруфина и проявляет гораздо большую эффективность, чем эквол и 'альфа'-нафтофлавон (IC[50] 0,0008, 1,7 и 5,6 мМ соотв.). Великобритания, Sch. Biochem., Univ. Birmingham, Edgbaston, Birmingham, B15 2TT
ГРНТИ  
34.47.21
ВИНИТИ 341.47.21.17.02 + 341.47.03.11
Рубрики: 4-НИТРОФЕНОЛ
ЭТОКСИРЕЗОРУФИН
МЕТАБОЛИЗМ
ДИЭТИЛДИТИОКАРБАМАТ
ГЕНИСТЕИН
ЭКВОЛ
'АЛЬФА'-НАФТОФЛАВОН
ВЛИЯНИЕ

Доп.точки доступа:
Helsby, N.A.; Chipman, J.K.; Gescher, A.; Kerr, D.
9.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 96.07-04Н3.110

   
    The comparative effects of sodium thiosulfate, diethyldithiocarbamate, fosfomycin and WR-2721 on ameliorating cisplatin-induced ototoxicity [Text] / Michael W. Church [et al.] // Hear. Res. - 1995. - Vol. 86, N 1-2. - P195-203 . - ISSN 0378-5955
Перевод заглавия: Сравнительная эффективность натрия тиосульфата, диэтилдитиокарбамата, фосфомицина и WR-2721 в снижении ототоксичности цисплатина
Аннотация: Хомячкам вводили цисплатин (5 инъекций в/б по 3 мг/кг через день) в комбинации с натрием тиосульфатом (1600 мг/кг в/б за 30 мин до цисплатина), диэтилдитиокарбаматом (300 мг/кг через 30 мин после цисплатина), фосфомицином (300 мг/кг за 30 мин до цисплатина) или WR-2721 (18 мг/кг в/б за 30 мин до цисплатина). Ототоксичность оценивали на основании электрофизиологических и патоморфологических исследований. Наиболее выраженный защитный эффект оказал тиосульфат натрия, меньший - диэтилдитиокарбамат. В этих группах не отмечалось также и гибели животных. Фосфомицин и WR-2721 не ослабляли ототоксичности цисплатина и не предотвращали вызываемой им гибели животных. США, Wayne State Univ., School of Med., Detroit, MI. Ил. 6. Библ. 31
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.23
Рубрики: ЦИСПЛАТИН
ОТОТОКСИЧНОСТЬ
НАТРИЯ ТИОСУЛЬФАТ
ДИЭТИЛДИТИОКАРБАМАТ
ФОСФОМИЦИН
WR-2721
ХОМЯЧКИ

Доп.точки доступа:
Church, Michael W.; Kaltenbach, James A.; Blakley, Brian W.; Burgio, Don L.
10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 96.08-04М4.12

   
    Human liver lauric acid hydroxylase activities [Text] / Pamela J. Castle [et al.] // Drug Metab. and Disposit.: Biol. Fate Chem. - 1995. - Vol. 23, N 10. - P1037-1043 . - ISSN 0090-9556
Перевод заглавия: Активность лауратгидроксилазы печени человека
Аннотация: Nine male and five female human liver microsomal samples were examined for laurate 11- and 12-hydroxylase activities. The mean specific activities for the 11- and 12-hydroxylation reactions were 0.78 '+-' 0.33 and 1.07 '+-' 0.12 nmol/min/mg protein, respectively. Antibody inhibition experiments, using a polyclonal antibody to a cytochrome P-450 (P-450) isolated from diethylhexyl phthalate-treated rats, which recognizes forms P-4504A1, P-4504A2, and P-4504A3 of the rat, inhibited the 12-hydroxylase activity by 65%, but did not affect 11-hydroxylase activity. Western-blot analyses of the 14 human liver microsomal samples identified one major protein band at 52 kDa that comigrated with human form 4A11. A correlation coefficient of only 0.19 was calculated when comparing laurate 12-hydroxylase activities and the densitometric values of the immunochemically reactive protein bands in the human liver microsomal samples, which strongly suggests that additional P450 forms also support the 12-hydroxylation of lauric acid. Laurate 11-hydroxylase activity was inhibited by diethyldithiocarbamate, an inhibitor of P-4502E1-mediated reactions, and by chlorzoxazone, a P-4502E1 substrate. A comparison of laurate 11-hydroxylase activities with the densitometric values of the P-4502E1 protein bands indicated a strong correlation existed (0.82). An analysis of microsomal samples containing expressed human forms P-4501A2, P-4502A6, P-4502C8, P-4502C9, P-4502D6, P-4502E1, and P-4503A4 showed that only form P-4502E1 supported the 11-hydroxylation reaction. США, Dep. Drug Metab. Disposition, Lilly Res. Lab., Eli Lilly Co. Библ. 45
ГРНТИ  
34.39.41
ВИНИТИ 341.39.41.07.02
Рубрики: ЛАУРАТГИДРОКСИЛАЗА
ИНГИБИРОВАНИЕ
ДИЭТИЛДИТИОКАРБАМАТ
ВЛИЯНИЕ
МИКРОСОМЫ ПЕЧЕНИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Castle, Pamela J.; Merdink, James L.; Okita, Janice Rice; Wrighton, Steven A.; Okita, Richard T.
11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.08-04Т1.112

    Suzuki, Yasunaga.
    Effects of superoxide dismutase and diethyl-dithiocarbamate on acetaminophen-induced cytotoxicity in primary culture of rat hepatocytes [Text] / Yasunaga Suzuki, Yasuaki Ito // Dokkyo J. Med. Sci. - 1993. - Vol. 20, N 2. - P81-89 . - ISSN 0385-5023
Перевод заглавия: Влияние супероксиддисмутазы и диэтилдитиокарбамата на цитотоксичность ацетаминофена, в первичной культуре гепатоцитов крыс
Аннотация: Hepatocytes were isolated and cultured from either 3-methylcholanthrene-treated or untreated rats. Cytotoxicity was evaluated by measuring lactate dehydrogenase release. Acetaminophen caused dose-dependent cytotoxicity in 3-methylcholanthrene-treated, but not in untreated, cells. While pretreatment with diethyldithiocarbamate, an inhibitor of superoxide dismutase, decreased cellular superoxide dismutase activity, acetaminophen-induced cellular damage was diminished in a dose-dependent manner. Cellular cytochrome P-450 content was decreased significantly by diethyldithiocarbamate. The addition of superoxide dismutase failed to protect cells against acetaminopheninduced cytotoxicity. Cellular superoxide dismutase activity did not increase after incubation with exogenous superoxide dismutase. These results suggest that, in primary culture of rat hepatocytes, 1) acetaminophen-induced cytotoxicity depends on cytochrome P-450 content; 2) diethyldithiocarbamate protects against acetaminophen-induced cellular damage, presumably through a decrease in cytochrome P-450 content, whereas it inhibits endogenous superoxide dismutase activity; and 3) exogenous superoxide dismutase fails to protect cells against acetaminophen-induced cytotoxicity. Библ. 37
ГРНТИ  
34.45.15
ВИНИТИ 341.45.15.29.15
Рубрики: ПАРАЦЕТАМОЛ
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ
ЗАВИСИМОСТЬ ОТ ДОЗЫ
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА
ИНГИБИРОВАНИЕ
ДИЭТИЛДИТИОКАРБАМАТ
ЦИТОХРОМ P450
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ГЕПАТОЦИТЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Ito, Yasuaki
12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.08-04Т2.84

    Suzuki, Yasunaga.
    Effects of superoxide dismutase and diethyl-dithiocarbamate on acetaminophen-induced cytotoxicity in primary culture of rat hepatocytes [Text] / Yasunaga Suzuki, Yasuaki Ito // Dokkyo J. Med. Sci. - 1993. - Vol. 20, N 2. - P81-89 . - ISSN 0385-5023
Перевод заглавия: Влияние супероксиддисмутазы и диэтилдитиокарбамата на цитотоксичность ацетаминофена, в первичной культуре гепатоцитов крыс
Аннотация: Hepatocytes were isolated and cultured from either 3-methylcholanthrene-treated or untreated rats. Cytotoxicity was evaluated by measuring lactate dehydrogenase release. Acetaminophen caused dose-dependent cytotoxicity in 3-methylcholanthrene-treated, but not in untreated, cells. While pretreatment with diethyldithiocarbamate, an inhibitor of superoxide dismutase, decreased cellular superoxide dismutase activity, acetaminophen-induced cellular damage was diminished in a dose-dependent manner. Cellular cytochrome P-450 content was decreased significantly by diethyldithiocarbamate. The addition of superoxide dismutase failed to protect cells against acetaminopheninduced cytotoxicity. Cellular superoxide dismutase activity did not increase after incubation with exogenous superoxide dismutase. These results suggest that, in primary culture of rat hepatocytes, 1) acetaminophen-induced cytotoxicity depends on cytochrome P-450 content; 2) diethyldithiocarbamate protects against acetaminophen-induced cellular damage, presumably through a decrease in cytochrome P-450 content, whereas it inhibits endogenous superoxide dismutase activity; and 3) exogenous superoxide dismutase fails to protect cells against acetaminophen-induced cytotoxicity. Библ. 37
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.39 + 341.45.21.55
Рубрики: ПАРАЦЕТАМОЛ
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ
ЗАВИСИМОСТЬ ОТ ДОЗЫ
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА
ИНГИБИРОВАНИЕ
ДИЭТИЛДИТИОКАРБАМАТ
ЦИТОХРОМ P450
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ГЕПАТОЦИТЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Ito, Yasuaki
13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.08-04Т2.126

    Biagini, Giuseppe.
    Diethyldithiocarbamate, a superoxide dismutase inhibitor, counteracts the maturation of ischemic-like lesions caused by endothelin-1 intrastriatal injection [Text] / Giuseppe Biagini, Daniela Sala, Isabella Zini // Neurosci. Lett. - 1995. - Vol. 190, N 3. - P212-216 . - ISSN 0304-3940
Перевод заглавия: Диэтилдитиокарбамат, ингибитор супероксиддисмутазы, препятствует развитию подобных ишемическим повреждений, вызванных введением в стриатум эндотелина-1
Аннотация: The effects of a focal lesion induced by endothelin-1 (ET-1, 0.8 'мю'g/0.8 'мю'l) on superoxide dismutase (SOD) were studied in the neostriatum of male rats. SOD activity was analyzed at several time intervals (5, 20, 60 min, 4, 24 h and 7 days) after the lesion. No significant changes were observed early after the injection, but SOD activity started to rise significantly at the 60-min time interval reaching a peak 24 h after the injection. In a second experiment the volume of ET-1-induced lesion was evaluated following treatments which induce variations of SOD activity. ET-1 caused a large lesion (9.20'+-'1.32 mm{3}) in the neostriatum 24 h after the injection that was 3-fold greater than that observed 1 h after. Rats treated with the SOD inhibitor diethyldithiocarbamate showed a lesion equivalent to that observed 1 h after ET-1 injection, suggesting that SOD may be involved in the maturation of ET-1-induced neuronal damage. Библ. 34
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.57 + 341.45.21.55
Рубрики: СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗЫ ИНГИБИТОРЫ
ДИЭТИЛДИТИОКАРБАМАТ
ЭНДОТЕЛИН-1
ВНУТРИСТРИАТНОЕ ВВЕДЕНИЕ
ПОВРЕЖДЕНИЕ НЕЙРОНОВ
ИММУНОЦИТОХИМИЯ
НЕОСТРИАТУМ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Sala, Daniela; Zini, Isabella
14.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 96.09-04Н3.179

   
    Comparative effects of diethyldithiocarbamate and N-benzyl-D-glucamine dithiocarbamate on cis-diamminedichloroplatinum-induced toxicity in kidney and gastrointestinal tract in rats [Text] / Shinji Hidaka [et al.] // J. Appl. Toxicol. - 1995. - Vol. 15, N 4. - P267-273 . - ISSN 0260-437X
Перевод заглавия: Сравнительные эффекты диэтилдитиокарбамата и N-бензил-D-глюкамин дитиокарбамата на индуцируемую у крыс почечную и желудочнокишечную токсичность цис-диамминодихлорплатины
Аннотация: В/б введение крысам N-бензил-D-глюкамин дитиокарбамата (БГД) непосредственно или через 1 ч после введения цисплатина предупреждало вызываемые последним повреждения почек и ЖКТ. Введение диэтилдитиокарбамата (ДДКТ) мало отражалось на нефротоксичности цисплатина и не защищало ЖКТ. Фармакокинетические исследования показали, что ДДТК метаболизируется намного быстрее, чем БДГ. Очевидно, этим объясняется меньшая защитная активность ДДТК по сравнению с БГД. Япония, Miyazaki Med. College Hosp., Miyazaki 889-16. Ил. 2. Табл. 7. Библ. 38
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.23
Рубрики: ЦИСПЛАТИН
НЕФРОТОКСИЧНОСТЬ
N-БЕНЗИЛ-D-ГЛЮКАМИН ДИТИОКАРБАМАТ
ПРОТЕНОР
ДИЭТИЛДИТИОКАРБАМАТ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Hidaka, Shinji; Funakoshi, Takayuki; Shimada, Hideaki; Tsuruoka, Michio; Kojima, Shoji
15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.09-04Т2.91

   
    Citoprotective effect of dehydroleucodin (DhL) on diethyldithiocarbamate (DDC)-induced gastric ulcers [Text] : [Rapp.] 22 Reun. cient. anu. Soc. biol. cuyo, San Luis, 8-10 dic., 1994 / R. Bruno [et al.] // Comun. biol. - 1994. - Vol. 12, N 3. - P263 . - ISSN 0326-1956
Перевод заглавия: Цитозащитное действие дезгидролейкодина при индуцированной диэтилдитиокарбаматом язве желудка
Аннотация: Предварительное введение п/о дезгидролейкодина приводило к снижению тяжести индуцированной п/к введением диэтилдитиокарбамата (800 мг/кг) с последующим п/о введением 1 мл 0,1 М HCl язвы желудка у крыс с перевязкой привратника и уменьшению люминесценции гомогената слизистой оболочки желудка. Полагают, что противоязвенное действие дезгидролейкодина может быть связано с ингибированием продукции свободных кислородных радикалов
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.37.21.17.99
Рубрики: ДЕГИДРОЛЕЙКОДИН
ЦИТОЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ
ЯЗВА ЖЕЛУДКА
ДИЭТИЛДИТИОКАРБАМАТ
ГАСТРОПРОТЕКТОРЫ

Доп.точки доступа:
Bruno, R.; Maria, A.; Wendel, G.; Guzman, J.A.
16.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 96.11-04Т3.509

    Gallant, D. M.
    Antabuse (disulfiram) and AIDS [Text] / D. M. Gallant, R. Head-Dunham // Alcoholism. - 1991. - Vol. 15, N 5. - P900-901 . - ISSN 0145-6008
Перевод заглавия: Антабус (дисульфирам) и СПИД
Аннотация: Б-ные СПИДом в течение 16 нед еженедельно получали диэтилдитиокарбамат, производное антабуса, в дозе 10 мг/кг. Под влиянием приема препарата наблюдали снижение спленомегалии и лимфоаденопатии, увеличение числа Т-клеток CD4{+} в периферической крови и благоприятные изменения клинической картины болезни. Библ. 4
ГРНТИ  
76.31.29
ВИНИТИ 761.31.29.39.11
Рубрики: СПИД
ЛЕЧЕНИЕ
ПРОИЗВОДНОЕ АНТАБУСА - ДИЭТИЛДИТИОКАРБАМАТ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Head-Dunham, R.
17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.11-04Т1.172

   
    Comparative effects of diethyldithiocarbamate and N-benzyl-D-glucamine dithiocarbamate on cis-diamminedichloroplatinum-induced toxicity in kidney and gastrointestinal tract in rats [Text] / Shinji Hidaka [et al.] // J. Appl. Toxicol. - 1995. - Vol. 15, N 4. - P267-273 . - ISSN 0260-437X
Перевод заглавия: Сравнительные эффекты диэтилдитиокарбамата и N-бензил-D-глюкамин дитиокарбамата на индуцируемую у крыс почечную и желудочнокишечную токсичность цис-диамминодихлорплатины
Аннотация: В/б введение крысам N-бензил-D-глюкамин дитиокарбамата (БГД) непосредственно или через 1 ч после введения цисплатина предупреждало вызываемые последним повреждения почек и ЖКТ. Введение диэтилдитиокарбамата (ДДКТ) мало отражалось на нефротоксичности цисплатина и не защищало ЖКТ. Фармакокинетические исследования показали, что ДДТК метаболизируется намного быстрее, чем БДГ. Очевидно, этим объясняется меньшая защитная активность ДДТК по сравнению с БГД. Япония, Miyazaki Med. College Hosp., Miyazaki 889-16. Ил. 2. Табл. 7. Библ. 38
ГРНТИ  
34.45.15
ВИНИТИ 341.45.15.29.15
Рубрики: ЦИСПЛАТИН
НЕФРОТОКСИЧНОСТЬ
N-БЕНЗИЛ-D-ГЛЮКАМИН ДИТИОКАРБАМАТ
ПРОТЕНОР
ДИЭТИЛДИТИОКАРБАМАТ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Hidaka, Shinji; Funakoshi, Takayuki; Shimada, Hideaki; Tsuruoka, Michio; Kojima, Shoji
18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.11-04Т2.238

    Obminska-Domoradzka, B.
    Effect of DTC and calf thymus extract on immune response of SRBC-immunized mice exposed to restraint stress [Text] : [Pap.] 12 Congr. Pol. Pharmacol. Soc., Bydgoszcz, Sept. 17-20, 1995 / B. Obminska-Domoradzka, J. Debowy // Pol. J. Pharmacol. - 1995. - Vol. 47, Suppl. - P95 . - ISSN 1230-6002
Перевод заглавия: Влияние диэтилдитиокарбамата (ДТК) и экстракта тимуса теленка на иммунный ответ мышей, иммунизированных эритроцитами барана и подвергнутых иммобилизационному стрессу
Аннотация: Мышей иммунизировали эритроцитами барана, затем в течение 2 ночей стрессировали. На 4-е и 7-е сут оценивали клеточность селезенки и содержание в ней антителообразующих клеток. Оба показателя снижены в результате стресса. 2-кратное введение ДТК или 4-кратное введение экстракта тимуса теленка нормализовали оба показателя. Польша, Fac. Veterinary Med., Agricultural Acad., Wroclaw
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.77.11
Рубрики: АНТИТЕЛА
РЕГУЛЯЦИЯ СИНТЕЗА
ДИЭТИЛДИТИОКАРБАМАТ
ЭКСТРАКТ ТИМУСА ТЕЛЕНКА
ЭРИТРОЦИТЫ БАРАНА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Debowy, J.
19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.11-04К1.116

    Obminska-Domoradzka, B.
    Effect of DTC and calf thymus extract on immune response of SRBC-immunized mice exposed to restraint stress [Text] : [Pap.] 12 Congr. Pol. Pharmacol. Soc., Bydgoszcz, Sept. 17-20, 1995 / B. Obminska-Domoradzka, J. Debowy // Pol. J. Pharmacol. - 1995. - Vol. 47, Suppl. - P95 . - ISSN 1230-6002
Перевод заглавия: Влияние диэтилдитиокарбамата (ДТК) и экстракта тимуса теленка на иммунный ответ мышей, иммунизированных эритроцитами барана и подвергнутых иммобилизационному стрессу
Аннотация: Мышей иммунизировали эритроцитами барана, затем в течение 2 ночей стрессировали. На 4-е и 7-е сут оценивали клеточность селезенки и содержание в ней антителообразующих клеток. Оба показателя снижены в результате стресса. 2-кратное введение ДТК или 4-кратное введение экстракта тимуса теленка нормализовали оба показателя. Польша, Fac. Veterinary Med., Agricultural Acad., Wroclaw
ГРНТИ  
34.43.33
ВИНИТИ 341.43.33.09
Рубрики: АНТИТЕЛА
РЕГУЛЯЦИЯ СИНТЕЗА
ДИЭТИЛДИТИОКАРБАМАТ
ЭКСТРАКТ ТИМУСА ТЕЛЕНКА
ЭРИТРОЦИТЫ БАРАНА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Debowy, J.
20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.11-04К1.468

    Gallant, D. M.
    Antabuse (disulfiram) and AIDS [Text] / D. M. Gallant, R. Head-Dunham // Alcoholism. - 1991. - Vol. 15, N 5. - P900-901 . - ISSN 0145-6008
Перевод заглавия: Антабус (дисульфирам) и СПИД
Аннотация: Б-ные СПИДом в течение 16 нед еженедельно получали диэтилдитиокарбамат, производное антабуса, в дозе 10 мг/кг. Под влиянием приема препарата наблюдали снижение спленомегалии и лимфоаденопатии, увеличение числа Т-клеток CD4{+} в периферической крови и благоприятные изменения клинической картины болезни. Библ. 4
ГРНТИ  
34.43.41
ВИНИТИ 341.43.41.13.05
Рубрики: СПИД
ЛЕЧЕНИЕ
ПРОИЗВОДНОЕ АНТАБУСА - ДИЭТИЛДИТИОКАРБАМАТ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Head-Dunham, R.
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)