Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ГЛУТАМАТНЫЕ<.>)
Общее количество найденных документов : 959
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.01-04М3.051

   

    Phenylglycine derivatives as new pharmacological tools for investigating the role of metabotropic glutamate receptors in the central nervous system [Text] / E. F. Birse [et al.] // Neuroscience. - 1993. - Vol. 52, N 3. - P481-488 . - ISSN 0306-4522
Перевод заглавия: Производные фенилглицина как новый фармакологический инструмент для исследования роли метаботропных глутаматных рецепторов в центральной нервной системе
Аннотация: Исследовали способность синтезированных в лаборатории производных фенилглицина взаимодействовать с метаботропными глутаматными рецепторами (МГР). Обнаружено, что (S)-4-карбоксифенилглицин (I) является конкурентным антагонистом гидролиза фосфоинозитидов (ГФИ), стимулируемого избирательным агонистом МГР 1S,3R-АСРD (II) в срезах коры новорожденных крыс. В той же системе (S)-3-гидроксифенилглицин (III) и (S)4-карбокси-3-гидроксифенилглицин (IV) являлись агонистами МГР, связанных с ГФИ, с эффективностью (ЕС50) 98 и 345 мкМ соотв., что, однако, ниже эффективности II. Ни III, ни IV не обладали способностью снижать макс. стимуляцию, вызываемую II. L-2-Амино-3-фосфонопропионат (V) был неконкурентным антагонистом ГФИ, стимулируемого как II, так и III. Все 3 производных фенилглицина, но не V блокировали вызываемые II деполяризацию мотонейронов в спинном мозге новорожденных крыс и активацию таламических нейронов. Рез-ты свидетельствуют о различии либо между МГР, стимулируемыми II, в коре и рецепторами, опосредующими деполяризационные/возбудительные ответы в мотонейронах и таламических нейронах, либо о различии эффекторных систем, связанных с этими рецепторами. Великобритания, Univ. of Southampton S09 3TU. Библ. 41.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.15.25.11
Рубрики: ГЛУТАМАТ
МЕТАБОТРОПНЫЕ ГЛУТАМАТНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ

ФЕНИЛГЛИЦИНОВЫЕ ПРОИЗВОДНЫЕ

ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ

ЦЕНТРАЛЬНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Birse, E.F.; Eaton, S.A.; Jane, D.E.; Jones, P.L.St.J.; Porter, R.H.P.; Pook, P.C.-K.; Sunter, D.C.; Udvarhelyi, P.M.; Wharton, B.; Roberts, P.J.; Salt, T.E.; Watkins, J.C.


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.01-04М3.055

    McBain, Chris J.

    Activation of metabotropic glutamate receptors differentially affects two classes of hippocampal interneurons and potentiates excitatory synaptic transmission [Text] / Chris J. McBain, Timothy J. DiChiara, Julie A. Kauer // J. Neurosci. - 1994. - Vol. 14, N 7. - P4433-4445 . - ISSN 0270-6474
Перевод заглавия: Активация метаботропных глутаматных рецепторов по-разному воздействует на два класса гиппокампальных интернейронов и потенцирует возбуждающую синаптическую передачу
Аннотация: На основании ответов на активацию метаботропных глутаматных рецепторов (МГР) выделено 2 типа интернейронов (ИН), активность к-рых регистрировали внутриклеточно в Str. oriens поля СА1 в срезах гиппокампа крысы. В одном типе (I) ИН аппликация ACPD (100 мкМ), агониста МГР, вызывала большой входящий ток, сопровождавшийся повышением фонового шума и осцилляциями тока. Во втором типе (II) нейронов наблюдали небольшой входящий ток без изменений фонового шума. Эти 2 типа ответов сохранялись в присутствии тетродотоксина и антагонистов ионотропных глутаматных и ГАМК-рецепторов. 2 типа клеток, охарактеризованных электрофизиологически, соответствовали 2 типам клеток в str. oriens, выделенным с помощью окраски биоцитином. I тип нейронов имел аксоны, многочисленные разветвления к-рых находились в str. lacunosum. Аксоны II типа ИН иннервировали сомы и проксимальные дендриты пирамидных нейронов СА1. Эти данные позволяют предположить, что каждая популяция ИН выполняет специальную роль в функции гиппокампа и что активация МРГ по-разному воздействует на локальные нейронные цепи, образуемые разными типами ИН. Активация МГР также увеличивала амплитуду спонтанных и вызванных ВПСП, регистрируемых в ИН, независимо от величины изменений их мембранного потенциала. Эти изменения сохранялись в присутствии тетродотоксина, что свидетельствует в пользу пресинаптической локализации этих эффектов ACPD. США, Dep. Neurobiol., Duke Univ. Med. Center, Durham, NC 27710. Библ. 47.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.15.25.11
Рубрики: ИНТЕРНЕЙРОНЫ
ТИПОВЫЕ РАЗЛИЧИЯ

СИНАПТИЧЕСКАЯ ПЕРЕДАЧА

МЕТАБОТРОПНЫЕ ГЛУТАМАТНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ

ГИППОКАМП

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
DiChiara, Timothy J.; Kauer, Julie A.


3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.01-04М3.085

   

    Seizures and brain injury in neonatal rats induced by 1S,3R-ACPD, a metabotropic glutamate receptor agonist [Text] / John W. McDonald [et al.] // J. Neuroscience. - 1993. - Vol. 13, N 10. - P4445-4455 . - ISSN 0270-6474
Перевод заглавия: Судороги и повреждения мозга, у новорожденных крыс, вызываемые 1S,3R-ACPD, агонистом метаботропных глутаматных рецепторов
Аннотация: В/б введение 7-дневным крысам избирательного агониста метаботропных глутаматных рецепторов 1S,3R-ACPD вызывало судороги, степень выраженности к-рых зависела от дозы (ED[5][0]=16 мг/кг). Вызываемые 1S,3R-ACPD судороги блокировались системным введением дантролена, ингибитора внутриклеточной мобилизации Ca{2}{+}, но не антагонистами ионотропных глутаматных рецепторов MK-801 или GYKI-52466. Одностороннее введение в стриатум 1S,3R-ACPD (0,1-0,2 мкМ) вызывало набухание и дегенерацию нек-рых нейронов через 4 ч после инъекции. Однако через 5 дней после повреждения изменения мозговой ткани были выражены незначительно. Вызываемые 1S,3R-ASPD повреждения не ослаблялись системным введением МК-801 или GYKI-52466, но уменьшались на 88% после введения дантролена. Данные указывают на то, что избирательная активация метаботропных рецепторов у новорожденных крыс может вызывать судороги и повреждения нейронов, связанные с мобилизацией внутриклеточного Ca{2}{+}. США, Lilly Res. Lab., Eli Lilly and Company, Indiapolis, IN 46285. Библ. 34.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.15.25.11
Рубрики: ГОЛОВНОЙ МОЗГ
МЕТАБОТРОПНЫЕ ГЛУТАМАТНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ

ИЗБИРАТЕЛЬНАЯ АКТИВАЦИЯ

СУДОРОГИ

СТРУКТУРНЫЕ НАРУШЕНИЯ

ОНТОГЕНЕЗ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
McDonald, John W.; Fix, Andrew S.; Tizzano, Joseph P.; Schoepp, Darryle D.


4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.01-04М6.266

    Wong, Michael.

    Patch-clamp analysis of direct steroidal modulation of glutamate receptor-channels [Text] / Michael Wong, Robert L. Moss // J. Neuroendocrinol. - 1994. - Vol. 6, N 3. - P347-355 . - ISSN 0953-8194
Перевод заглавия: Анализ с помощью локальной фиксации потенциала прямой регуляции стероидами каналов глутаматных рецепторов
Аннотация: Применяя методику локальной фиксации потенциала для регистрации состояния каналов глутаматного рецептора в мембране изолированных нейронов гиппокампа крысы, обнаружили, что прегненалон-сульфат (I) способен открывать каналы NMDA-рецептора; причем эффект выявляется при фиксации потенциала в конфигурациях "внутренней стороной наружу" и "наружной стороной наружу". При этом повышается частота и, в меньшей мере, продолжительность открытия данных каналов. Ни 17'бета'-эстрадиол, ни каинат (II) не оказывают такого четкого и постоянного эффекта, а I не оказывает влияния на токи, возбуждаемые II. США, The Univ. of Texas Southwestern Med. Center at Dallas, Dallas, TX 75235-9040. Библ. 41.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.21.65.37.13
Рубрики: СТЕРОИДЫ
ПРОГЕСТИНЫ

ПРЕГНЕНОЛОН

РЕГУЛЯТОРНОЕ ДЕЙСТВИЕ

ГЛУТАМАТНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ

ГИППОКАМП

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Moss, Robert L.


5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.01-04Т1.171

    Hall, Randy A.

    Kainate binding to the AMPA receptor in rat brain [Text] / Randy A. Hall, Markus Kessler, Gary Lynch // Neurochem. Res. - 1994. - Vol. 19, N 6. - P777-782 . - ISSN 0364-3190
Перевод заглавия: Связывание каината с рецепторами AMPA в мозге крыс
Аннотация: В растворимых фракциях мозга крысы показали возможность замещения [{3}H] AMPA и [{3}H] CNQX каинатом (I; К[i] 1-3 мкМ). Для высокоаффинного компонента связывания К[i] I составила 3-9 мкМ, для низкоаффинного - 70-120 мкМ. Тиоцинат не влиял на связывание I. Предполагают, что многие физиологические эффекты I м. б. обусловлены связыванием I с рецепторами АМРА. США, Center for the Neurobiol. of Learning and Memory Univ. of California, Irvine CA 92717. Библ. 37.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.23.39
Рубрики: ВОЗБУЖДАЮЩИЕ АМИНОКИСЛОТЫ
ГЛУТАМАТНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ

КАИНАТ

СВЯЗЫВАНИЕ

РЕЦЕПТОРЫ* АМРА-

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Kessler, Markus; Lynch, Gary


6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.01-04Т1.173

    Palmer, Andrew J.

    Methohexitone antagonises kainate and epileptiform activity in rat neocortical slices [Text] / Andrew J. Palmer, Sophie Zeman, David Lodge // Eur. J. Pharmacol. - 1992. - Vol. 221, N 2-3. - P205-209 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Метогекситон устраняет [влияния] каината и эпилептиформную активность в срезах новой коры крыс
Аннотация: На срезах коры мозга крыс показано, что метогекситон (I; 10-316 мкМ) зависимо от конц-ии и обратимо уменьшает деполяризацию, вызываемую каинатом, в большей степени, чем р-ции на АМРА и NMDA. I эффективнее, чем NBQX, снижал спонтанную эпилептиформную активность. Великобритания, Lilly Res. Centre Ltd., Erl Wood Manor, Windlesham, Surrey GU20 6РН. Библ. 27.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.23.39 + 341.45.21.15.09
Рубрики: БАРБИТУРАТЫ
МЕТОГЕКСИТАЛ (МЕТОГЕКСИТОН)

ГЛУТАМАТНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ

КАИНАТ

ДЕПОЛЯРИЗАЦИЯ

СПОНТАННАЯ ЭПИЛЕПТИФОРМНАЯ АКТИВНОСТЬ

СРЕЗЫ КОРЫ МОЗГА

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Zeman, Sophie; Lodge, David


7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 95.01-04Т5.116

    Simson, P. E.

    Brain region selectivity for inhibition of NMDA-kainate- and AMPA-evoked neuronal activity by ethanol in vivo [Text] : [Abstr.] Res. Soc., of Alcoh. Meet., June 19-24, 1993, San Antonio, Texas / P. E. Simson, H. E. Criswell, G. R. Breese // Alcoholism.: Clin. and Exp. Res. - 1993. - Vol. 17, N 2. - P475 . - ISSN 0145-6008
Перевод заглавия: Селективность ингибирования этанолом in vivo нейрональной активности в отделах мозга, индуцированной NMDA, каинатом и AMPA
Аннотация: Местное воздействие этанола (I) ингибировало нейрональную активность, индуцированную NMDA, в медиальной перегородке (МП) и гиппокампе (СА1, СА3), и индуцированную каинатом и МП. Показано также, что I ингибировал активность, индуцированную АМРА в гиппокампе, но не влиял на индуцирующий эффект АМРА в МП. Делают вывод о различиях в локализации ионотропных подтипов глутаматных рецепторов в мозгу и в чувствительности их к I. США, Univ. of North Caroline, Chapel Hill, NC 27599.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.47.67.13.25.11 + 341.47.67.15.11.13
Рубрики: СПИРТ ЭТИЛОВЫЙ
МОЗГ

ГИППОКАМП

МЕДИАЛЬНАЯ ПЕРЕГОРОДКА

ГЛУТАМАТНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ

ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ


Доп.точки доступа:
Criswell, H.E.; Breese, G.R.


8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 95.01-04Т5.142

   

    Enhanced cell death in primary cultures of cerebellar macroneurons after combined treatment with NMDA or kainate and ethanol [Text] : [Abstr.] Res. Soc., of Alcoh. Meet., June 19-2, 1993, San Antonio, Texas / J. -Y. Zou [et al.] // Alcoholism.: Clin. and Exp. Res. - 1993. - Vol. 17, N 2. - P455 . - ISSN 0145-6008
Перевод заглавия: Стимулированная гибель клеток в первичной культуре макронейронов мозжечка после комбинированного воздействия NMDA или каината и этанола
Аннотация: В опытах на первичной культуре мозжечка крыс, большинства клеток к-рой были представлены нейронами Пуркинье, этанол (I) в конц-ии 75 мМ не влиял на жизнеспособность клеток, оцениваемую по связыванию флуоресцеина и по освобождению лактатдегидрогеназы. NMDA или каинат (II) зависимым от конц-ии (50-500 мкМ) образом индуцировали гибель клеток. Внесение в среду инкубации I усиливало цитотоксическое действие NMDA и II. Считают, что эффект I связан с стимуляцией экспрессии глутаматных рецепторов или с изменением их функциональных св-в. США, State Univ. of New York, Buffabo, NY 14214.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.47.67.13.29.13 + 341.47.67.15.11.13
Рубрики: СПИРТ ЭТИЛОВЫЙ
МОЗГ

МОЗЖЕЧОК

НЕЙРОНЫ

КУЛЬТУРА КЛЕТОК

ГЛУТАМАТНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ

NMDA

КАИНАТ

ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ


Доп.точки доступа:
Zou, J.-Y.; Cohan, C.; Rabin, R.; Pentney, R.


9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.02-04Т1.209

    Nakamura, Shunya.

    Potentiation of 'альфа'-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazole propionic acid (АМРА)-selective glutamate receptor function by a nootropic drug, idebenone [Text] / Shunya Nakamura, Shuji Kaneko, Masamichi Satoh // Biol. and Pharm. Bull. - 1994. - Vol. 17, N 1. - P70-73 . - ISSN 0918-6158
Перевод заглавия: Потенцирование ноотропным средством идебеноном функции глутаматного рецептора, селективного по отношению к 'альфа'-амино-3-гидрокси-5-метил-4изоксазол-пропионовой кислоте (AMPA)
Аннотация: Опыты поставлены на ооцитах Xenopus, в к-рых была экспрессирована кДНК для 'альфа'1- и 'альфа'2-субъединиц рецептора АМРА. Преинкубация клеток с конканавалином А (2,5 мкм) в течение 5 мин приводила к повышению амплитуды тока, индуцированного глутаматом, каинатом и АМРА, в 4,9; 1,9 и 14,9 раза соотв. При этом величина ЕС[5][0] активирующего эффекта глутамата не изменялась и составляла 27,4 мкМ. Идебенон (I) в конц-ии 100 мкМ повышал амплитуду тока, индуцированного глутаматом, до 155%. Эффект I оказался зависимым от конц-ии в интервале 10-100 мкМ. Под влиянием I амплитула тока, вызываемого АМРА или каинатом, возрастала до 125 и 124% соотв. Делают вывод, что I избирательно воздействует на канал глутаматного рецептора, сформированного из 'альфа'1- и 'альфа'2-субъединиц. Япония, Kyoto Univ. Kyoto 606-01. Библ. 9.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.15.45
Рубрики: ИДЕБЕНОН
ГЛУТАМАТНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ

АМРА

КАНАЛЫ

СУБЪЕДИНИЦЫ

ООЦИТЫ XENOPUS


Доп.точки доступа:
Kaneko, Shuji; Satoh, Masamichi


10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.04-04Т1.024

    Gereau, IV Robert W.

    A cyclic AMP-dependent form of associative synaptic plasticity induced by coactivation of 'бета'-adrenergic receptors and metabotropic glutamate receptors in rat hippocampus [Text] / IV Robert W. Gereau, P.Jeffrey Conn // J. Newrosci. - 1994. - Vol. 14, N 5. - P3310-3318 . - ISSN 0270-6474
Перевод заглавия: Зависимая от циклического АМФ форма ассоциативной синаптической пластичности, индуцированная совместной активацией 'бета'-адренорецепторов и метаботропных глутаматных рецепторов гиппокампа крысы
Аннотация: На изолированных поперечных срезах гиппокампа крыс оо Sprague-Dawley показано, что изопротеренол (I) в широком диапазоне конц-ий на протяжении 15 мин инкубации увеличивал содержание цАМФ максимально на 170%. При одновременном с I добавлением к среде инкубации 1-аминоциклопентан-1,3-дикарбоновой к-ты (II) в конц-ии 100 мкМ макс. накопление цАМФ достигало 910%. Преинкубация срезов с I или с II с последующим отмыванием не вызывала на протяжении последующих 30 мин изменений популяционных спайков в области синапсов, формируемых коллатералями Шеффера в области СА1. При совместной инкубации срезов с I и II амплитуда спайков возрастала в среднем до 133,4%. Стауроспорин (500 нМ) полностью блокировал это повышение. Считают, что эффект совместной активации метаботропных глутаматных рецепторов и 'бета'-адренорецепторов опосредуется накоплением цАМФ и активацией цАМФ-зависимой протеинкиназы. США, Emory Univ. Sch. of Med., Atlanta, Georgia 30322. Библ. 42.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.23.02
Рубрики: АДРЕНОРЕЦЕПТОРЫ* БЕТА-
АЗАДРИН (ИЗОПРОТЕРЕНОЛ)

ВОЗБУЖДАЮЩИЕ АМИНОКИСЛОТЫ

МЕТАБОТРОПНЫЕ ГЛУТАМАТНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ

КИСЛОТА 1-АМИНОЦИКЛОПЕНТАН-1,3-ДИКАРБОНОВАЯ

ГИППОКАМП

ПЛАСТИЧНОСТЬ РЕЦЕПТОРОВ

ЦАМФ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Conn, P.Jeffrey


11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.04-04Т1.094

   

    Analysis of agonist and antagonist activities of phenylglycine derivatives for different cloned metabotropic glutamate receptor subtypes [Text] / Yasunori Hayashi [et al.] // J. Neurosci. - 1994. - Vol. 14, N 5. - P3370-3377 . - ISSN 0270-6474
Перевод заглавия: Анализ агонистической и антагонистической активности производных фенилглицина по отношению к различным клонируемым подтипам метаботропных глутаматных рецепторов
Аннотация: Опыты поставлены на клетках, экспрессирующих метаботропные глутаматные рецепторы (МГР) 1-го, 2-го и 4-го подтипов. На клетках, содержащих МГР 1-го типа, показано, что только глутамат и (S)-3-гидроксифенилглицин в конц-ии 1 мМ стимулировали образование инозитфосфатов в 10 и 6 раз соотв. Остальные производные фенилглицина не влияли на их образование. На клетках, содержащих МГР 2-го типа, показано, что способностью ингибировать образование цАМФ, кроме глутамата, обладали также (S)- и (R)-4-карбокси-3-гидроксифенилглицин и (S)-3-карбокси-4-гидроксифенилглицин. Торможение образования цАМФ в клетках, экспрессирующих МГР 4-го подтипа, вызывал только глутамат. Считают, что производные фенилглицина м. б. использованы для изучения функций подтипов МГР. Япония, Kyoto Univ. Fac. of Med., Kyoto 606. Библ. 38.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.23.39
Рубрики: ФЕНИЛГЛИЦИН
МЕТАБОТРОПНЫЕ ГЛУТАМАТНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ

ПОДТИПЫ

КЛОНЫ


Доп.точки доступа:
Hayashi, Yasunori; Sekiyama, Naohiro; Nakanishi, Shigetada; Jane, David E.; Sunter, David C.; Birse, Ewan F.; Udvarhelyi, Peter M.; Watkins, Jeffrey C.


12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.07-04М3.029

   

    Adenosine enhances intracellular Ca{2}{+} mobilization in conjunction with metabotropic glutamate receptor activation by t-ACPD in cultured hippocampal astrocytes [Text] / Tadanori Ogata [et al.] // Neurosci. Lett. - 1994. - Vol. 170, N 1. - P5-8 . - ISSN 0304-3940
Перевод заглавия: Аденозин повышает мобилизацию внутриклеточного Ca{2}{+} в сочетании с активацией метаботропного рецептора глутамата посредством t-ACPD в культивируемых астроцитах гиппокампа
Аннотация: Неметаболизирующий агонист аденозина 2Cl-аденозин (I) усиливал повышение внутриклеточной конц-ии Ca{2}{+}, вызываемое агонистом метаботропных рецепторов глутамата ('+-')-1-аминоциклопентан-trans-1,3-дикарбоксиловой к-той (II). В отсутствие I полуэффективная конц-ия II составляла 'ЭКВИВ'80 мкМ. В присутствии I эта конц-ия II составляла 'ЭКВИВ'5 мкМ, хотя макс. внутриклеточная конц-ия Ca{2}{+} не изменялась. Синергичный эффект I и II не блокировался удалением внеклеточного Ca{2}{+}, но блокировался специфическими антагонистами рецепторов аденозина типа А1. Т. обр., аденозин может действовать посредством А1-рецепторов как эндогенный ко-активатор метаболических процессов, вызываемых активацией метаботропных рецепторов глутамата. Япония, Ehime Univ. School of Medicine, Shigenobu, Ehime. Библ. 19.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.15.15
Рубрики: АСТРОЦИТЫ
КУЛЬТУРА

ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ КАЛЬЦИЙ

МЕТАБОРОПНЫЕ ГЛУТАМАТНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ

АДЕНОЗИН

ГИППОКАМП

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Ogata, Tadanori; Nakamura, Yoichi; Tsuji, Koji; Shibata, Taiho; Kataoka, Kiyoshi; Schubert, Peter


13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.07-04М3.063

    Nutt, Stephen L.

    RNA editing of human kainate receptor subunits [Text] / Stephen L. Nutt, Rajender K. Kamboj // NeuroReport. - 1994. - Vol. 5, N 18. - P2625-2629 . - ISSN 0959-4965
Перевод заглавия: Редактирование РНК субъединиц рецептора каината у человека
Аннотация: Исследовали кДНК из разных областей мозга человека. Сравнение последовательностей геномной и кДНК выявили обширное редактирование (Р) мРНК каинатного рецептора типа ЕАА4 (GluR6) в участках изолейцин/валин{5}{6}{7} и тирозин/цистеин{3}{7}{1} трансмембранной области I и глутамин/аргинин{6}{2}{1} трансмембранной области II. В исследованных образцах обнаружены 5 из 8-ми потенциальных молекулярных вариантов, генерируемых путем обмена нуклеозидов. Распределение различных комбинаций Р РНК было неоднородным и зависело от типа ткани и/или возраста. Р участка глутамин/аргинин{6}{2}{1} обнаружено и для рецептора типа ЕАА3 (GluR5), где степень Р была значительно выше, чем в мозге грызунов. Т. обр., Р РНК определяет фенотип комплексов каинатных рецепторов у человека. Канада, Allelix Biopharmaceuticals Inc., Mississauga, Ontario. Библ. 28.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.15.25.11
Рубрики: ГЛУТАМАТ
ГЛУТАМАТНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ

КАИНАТНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ

ИОННЫЕ КАНАЛЫ

РНК

РЕДАКТИРОВАНИЕ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Kamboj, Rajender K.


14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.07-04М3.064

   

    Glutamate et mGluR1: La cle et la serrure de l'apprentisage chez les mammiferes [Text] // M/S. - 1995. - Vol. 11, N 2. - P287-290 . - ISSN 0767-0974
Перевод заглавия: Глутамат и mGluR1 - ключ и замок при обучении млекопитающих
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.15.25.11
Рубрики: ГЛУТАМАТ
ГЛУТАМАТНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ

МУТАЦИИ

ОБУЧЕНИЕ

МЫШИ



15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.07-04М3.077

    Oleskevich, S.

    Opioid-glutamate interactions in rat locus coeruleus neurons [Text] / S. Oleskevich, J. D. Clements, J. T. Williams // J. Neurophysiol. - 1993. - Vol. 70, N 3. - P931-937 . - ISSN 0022-3077
Перевод заглавия: Взаимодействие между опиоидами и глутаматом в нейронах голубого пятна крысы
Аннотация: На срезах мозга исследовали влияние 'мю'-опиоидов на глутаматные ответы (ГО) нейронов голубого пятна (ГП). Перфузия горизонтальных срезов р-ров с агонистом 'мю'опиоидных рецепторов D-Ala{2}-Me-Phe{4}-Gly-ol{5}-энкефалином (DAMGO; 1 мкМ) потенцировала регистрируемые внутриклеточно ответы на введение в перфузирующий р-р NMDA и AMPA на 91 и 142% соотв. В условиях, ограничивающих гиперполяризацию, вызываемую DAMGO, а также улучшающих пространственную фиксацию потенциала (присутствие в наружном р-ре бария; повышение внеклеточной конц-ии К{+}; использование коронарных срезов, в к-рых протяженность дендритов нейронов ГП меньше; аппликация карбеноксолона) амплитуда вызываемого DAMGO выходящего тока уменьшалась и снижалась величина потенциации ГО. Эти наблюдения свидетельствуют о том, что опосредуемая 'мю'-опиоидами потенциация ГО зависит от гиперполяризации мембраны. Ни форсколин, ни 4b-форбол 12,13-дибутират (PDBu) не изменяли ГО. PDBu не влиял также на потенциацию ГО под действием DAMGO. Синаптические потенциалы, опосредуемые NMDA-рецепторами, уменьшались под действием DAMGO. Заключают, что наблюдавшаяся потенциация токов, вызванных аппликацией агонистов глутамата в перфузирующий р-р, м. б. рез-том неадекватной фиксации потенциала в дендритах нейронов ГП. США, The Vollum Inst., Oregon Health Sciences Univ., Portland, OR 97201. Библ. 26.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.15.29
Рубрики: НЕЙРОНЫ
ГЛУТАМАТНЫЕ ОТВЕТЫ

ОПИОИДЫ

ГОЛУБОЕ ПЯТНО

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Clements, J.D.; Williams, J.T.


16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.07-04Т1.108

   

    Glutamate receptor agonists stimulate diverse calcium responses in different types of cultured rat cortical glial cells [Text] / James A. Holzwarth [et al.] // J. Neurosci. - 1994. - Vol. 14, N 4. - P1879-1891 . - ISSN 0270-6474
Перевод заглавия: Агонисты глутаматных рецепторов стимулируют разнообразные кальциевые реакции в культивируемых глиальных клеток различных типов в [коре] мозга крысы
Аннотация: Опыты поставлены на культуре глиальных клеток коры мозга крысы, в к-рых иммуноцитохимическими методами были выявлены рецепторы 3 комплемента, глиальный фибриллярный кислый белок или ганглиозид GQ1[c] (клетки 1-, 2- и 3-го типов соотв.). Спектрофлуорометрическим методом показано, что агонист метаботропных глутаматных рецепторов, (1S,3R)-аминоциклопентан-1,3-дикарбоновая к-та (I), в конц-ии 100 мкМ практически равноэффективно стимулировала повышение внутриклеточной конц-ии Ca{2}{+} в клетках всех 3-х типов. Реакции клеток на NMDA не обнаружено. Каиновая к-та (II) в конц-ии 300 мкМ повышала содержание Ca{2}{+} в клетках 3- и 2-го типов на 60 и 40% соотв. В присутствии Na{+} обнаружено, что II стимулировала генерацию входных токов. В присутствии циклотиазида стимулированные II токи возрастали. С помощью полимеразной цепной р-ции обнаружено, что в клетках всех типов были экспрессированы 1-4и 6-й подтипы глутаматных рецепторов. Обсуждена роль глутамата в регуляции гетерогенных классов глиальных клеток мозга. США, Univ. of Chicago, Chicago, IL 60637. Библ. 65.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.23.39
Рубрики: ВОЗБУЖДАЮЩИЕ АМИНОКИСЛОТЫ
ГЛУТАМАТНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ

АГОНИСТЫ

ГЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ

ИОНЫ КАЛЬЦИЯ

КОРА МОЗГА

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Holzwarth, James A.; Gibbons, Simon J.; Brorson, James R.; Philipson, Louis H.; Miller, Richard J.


17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.08-04М3.030

    Sanchez, Glima.

    AMPA/KA receptor induced AP-1 DNA binding activity in cultured Bergmann glia cells [Text] / Glima Sanchez, Arturo Ortega // NeuroReport. - 1994. - Vol. 5, N 16. - P2109-2112 . - ISSN 0959-4965
Перевод заглавия: Вызываемая рецептором АМРА/КА связывающая ДНК активность белка-активатора-1 (АР-1) в культивируемых глиальных клетках Бергмана
Аннотация: L-глутамат, каинат (КА) и АМРА повышали ДНК-связывающую активность белка-активатора-1 (БА; белок из семейства факторов транскрипции) в глиальных клетках мозжечка цыпленка. Действие агонистов зависело от конц-ии и времени. Эффекты агонистов блокировались CNQX. Т. обр., повышение активности БА, по-видимому, опосредовалось подтипом глутаматных рецепторов АМРМ/ /КА. Учитывая синаптическую локализацию этих рецепторов, х-ки их ионных каналов и связь между стимулом и транскрипцией, можно предположить, что глиальные клетки играют важную роль в модуляции синаптической эффективности и пластичности. Мексика, Dep. de Genetica y Biologia Molecular, Cinvestav-IPN, Mexico D. F. 07000. Библ. 24.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.15.15
Рубрики: НЕЙРОГЛИЯ
КУЛЬТУРА

БЕЛОКАКТИВАТОР

ГЛУТАМАТНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ

МОЗЖЕЧОК

КУРЫ


Доп.точки доступа:
Ortega, Arturo


18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.09-04М3.059

    Jaffe, David B.

    Metabotropic glutamate receptor activation induces calcium waves within hippocampal dendrites [Text] / David B. Jaffe, Thomas H. Brown // J. Neurophysiol. - 1994. - Vol. 72, N 1. - P471-472 . - ISSN 0022-3077
Перевод заглавия: Активация метаботропных глутаматных рецепторов вызывает кальциевые волны в гиппокампальных дендритах
Аннотация: В срезах гиппокампа крысы исследовали влияние активации метаботропных глутаматных рецепторов (МГР) на конц-ию внутриклеточного Ca{2}{+} ([Ca{2}{+})[i]) в соме и дендритах пирамидных нейронов поля CA1. Изменения конц-ии [Ca{2}{+}][i] регистрировали с помощью конфокальной микроскопии, а величину этих изменений оценивали по степени флуоресценции Ca{2}{+}-чувствительного красителя Fluo-3. Короткая аппликация агониста МГР (1S,3R)ACPD к апикальным или базальным дендритам вначале вызывала локальное повышение [Ca{2}{+}][i] в месте аппликации, к-рое затем распространялось в виде волны по всему нейрону. Скорость распространения Ca{2}{+}-волны составляла 'ЭКВИВ'40 мкм в мин. Повторная аппликация ACPD была неспособна вызвать высвобождение Ca{2}{+}. Несколько коротких деполяризующих толчков тока, вызывавших генерацию ПД, восстанавливали способность ACPD вызывать повышение (Ca{2}{+}][l]. В то же время 5-мин перерывы в аппликации ACPD были неспособны восстановить ответы на ACPD. Данные свидетельствуют о том, что активация МГР может вызывать мобилизацию Ca{2}{+} в дендритах нейронов СА1 и запускать волну индуцируемого кальцием высвобождения Ca{2}{+} из внутриклеточных депо. США, Yale Univ., New Haven, CT 06520-8205. Библ. 28.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.15.25.11
Рубрики: ДЕНДРИТЫ
КАЛЬЦИЕВЫЕ ВОЛНЫ

МЕТАБОТРОПНЫЕ ГЛУТАМАТНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ

ГИППОКАМП

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Brown, Thomas H.


19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.09-04М3.060

    Hay, Meredith.

    Glutamate metabotropic receptor inhibition of voltage-gated calcium currents in visceral sensory neurons [Text] / Meredith Hay, Diana L. Kunze // J. Neurophysiol. - 1994. - Vol. 72, N 1. - P421-430 . - ISSN 0022-3077
Перевод заглавия: Угнетение потенциалоуправляемых кальциевых токов при активации глутаматных метаботропных рецепторов в висцеральных сенсорных нейронах
Аннотация: На культивируемых нейронах узловатого ганглия новорожденных крысят с помощью методики перфорированных пэтчей показано, что активация метаботропных глутаматных рецепторов (МГР) избирательным агонистом trans-(+)-1-амино-1,3-циклопентандикарбоновой к-той (t-ACPD) обратимо угнетает потенциалоуправляемые кальциевые токи (КТ). t-ACPD в конц-ии от 50 мкМ до 1 мМ уменьшала амплитуду пиковых значений КТ на 20-30%. Эффект был обратим и воспроизводился несколько раз на 1 нейроне. Активация МГр избирательно подавляла высокопороговые КТ, вызванные сдвигами потенциала до -30 мВ и больше, и не влияла на низкопороговые КТ. Угнетающее действие t-ACPD на высокопроговые КТ частично блокировалось 'омега'-конотоксином. Предварительная обработка нейронов коклюшным токсином блокировала угнетающее действие квисквалата на высокопороговые КТ. Рез-ты указывают на то, что висцеральные сенсорные афференты обладают чувствительными к коклюшному токсину МГР и что активация этих рецепторов приводит к угнетению чувствительных к 'омега'-конотоксину высокопороговых кальциевых каналов. США, Baylor College of Medicine, Houston, TX 77030. Библ. 33.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.15.25.11
Рубрики: НЕЙРОНЫ
КАЛЬЦИЕВЫЕ ТОКИ

МЕТАБОТРОПНЫЕ ГЛУТАМАТНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ

ВЕГЕТАТИВНЫЕ ГАНГЛИИ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Kunze, Diana L.


20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.09-04М3.070

    Sato, K.

    The differential expression patterns of messenger RNAs encoding non-N-methyl-D-aspartate glutamate receptor subunits (GluR1-4) in the rat brain [Text] / K. Sato, H. Kiyama, M. Tohyama // Neuroscience. - 1993. - Vol. 52, N 3. - P515-539 . - ISSN 0306-4522
Перевод заглавия: Различный характер экспрессии транспортных РНК, кодирующих субъединицы не-N-метил-D-аспартатных глутаматных рецепторов (GluR1-4) в мозге крысы
Аннотация: С помощью метода гибридизации in situ исследовали экспрессию в мозге крысы транспортных РНК (тРНК) субъединиц не-NMDA-рецепторов АМРА-типа (GluR1-4), используя олигонуклеотидные зонды, специфичные для каждой субъединицы. Сильнее всего выражена экспрессия тРНК для субъединицы GluR1, к-рая также наиболее широко распространена в разных отделах мозга. тРНК для GluR4 также широко представлена в различных структурах мозга, хотя уровень ее экспрессии низок. Обнаружены структуры, в к-рых отсутствовала или была очень низка экспрессия тРНК для GluR1. В эти структуры входили некоторые ядра моторной и слуховой систем. В нек-рых ядрах гипоталамуса и соматосенсорной системы отсутствовала или была низка экспрессия тРНК для GluR3. Заключают, что в ЦНС крысы композиция не-NMDA-рецепторов широко варьирует в зависимости от области, где они экспрессируются, и что различный характер экспрессии субъединиц м. б. связан с функциональной ролью нейронов. Япония, Dep. Neuroanatomy, Osaka Univ. Med. School, Osaka 565. Библ. 50.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.15.25.11
Рубрики: ГЛУТАМАТ
ГЛУТАМАТНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ

ТИП GLUR1-4

КОДИРОВАНИЕ

ТРНК

ЭКСПРЕССИЯ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Kiyama, H.; Tohyama, M.


 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)