Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Поисковый запрос: (<.>S=ГИБЕЛЬ<.>)
Общее количество найденных документов : 4211
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 95.01-04А1.118

   
    Memoria ed invecchiamento cerebrale: aspetti fisiopatologici e problematiche terapetitia [Text] / U. Senin [et al.] // G. gerontol. - 1994. - Vol. 42, N 2. - С. 67-70 . - ISSN 0017-0305
Перевод заглавия: Память и старение мозга: патофизиологические аспекты и проблемы лечения
Аннотация: Ст характеризуется прогрессирующим нарушением многих функций мозга, нарушением поведения, снижением интеллекта. Это подтверждает наблюдение селективного повреждения участков мозга, ответственных за функцию памяти и др. познавательные функции. Само по себе Ст может быть фактором риска деменции; генетические и средовые факторы способствуют дегенерации нейронов. Рассмотрена роль кислородсодержащих свободных радикалов (О[2]-СР) в возрастном повреждении мозга. Показана хорошая терапевтическая активность ловушки О[2]-СР, антиоксиданта, производного бензохинона идебенона при возрастном ухудшении памяти, при сосудистых патологиях мозга. Проводятся клинические испытания идебенона при лечении возрастных нейродегенеративных болезней, болезни Паркинсона и болезни Альцгеймера. Италия, Ist. di Gerontologia e Goriatria, Univ. di Perudia. Библ. 14.
ГРНТИ  
34.03.27
ВИНИТИ 341.03.27.11.07.15
Рубрики: СТАРЕНИЕ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
ПСИХИЧЕСКИЙ СТАТУС
НАРУШЕНИЕ ПАМЯТИ
БИОХИМИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ
КИСЛОРОДНЫЕ РАДИКАЛЫ
ГИБЕЛЬ НЕЙРОНОВ
ЛЕКАРСТВЕННОЕ ЛЕЧЕНИЕ
АНТИОКСИДАНТЫ
ИДЕБЕНОН

Доп.точки доступа:
Senin, U.; Mecocci, P.; Longo, A.; Parnetti, L.
2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI10) 95.01-04А2.276

    Постоев, В. С.
    Неотложная задача мирового сообщества по решению проблемы защиты планктона от гибели в гидромашинах [Текст] / В. С. Постоев, В. И. Патякин // Матер. Междунар. конгр. "Вода: экол. и технол.", Москва, 6- 9 сент., 1994. - Москва, 1994. - Т. 4. - С. 1144-1145
Аннотация: По данным 1920-1992 гг. в турбинах высоконапорных ГЭС почти полностью гибнет планктон, а в низконапорных -75%. Показана связь гибели планктона с кавитационными процессами в гидромашинах и разработан метод защиты. Метод проверен на турбинах Усть-Илимской ГЭС. В безопасных режимах работы турбины имеет место защита планктона, повышается к. п. д. турбины, снижается кавитационное воздействие, вибрация и шум. Предлагается генеральный план перевода всех работающих на природной воде гидромашин на экологически безопасный режим эксплуатации.
ГРНТИ  
34.35.33
ВИНИТИ 341.35.33.67.41.99
Рубрики: ПЛАНКТОН
ГИБЕЛЬ В ГИДРОМАШИНАХ
ЗАЩИТА

Доп.точки доступа:
Патякин, В.И.
3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI19) 95.01-04И4.268

    English, William R.
    Aphanizomenon flos-aquae, a toxic blue-green alga in commercial channel catfish, Ictalurus punctatus, ponds: a case history [Text] / William R. English, Thomas E. Schwedler, Lawrence A. Dyck // J. Appl. Aquacult. - 1993. - Vol. 3, N 1-2. - P195-209 . - ISSN 1045-4438
Перевод заглавия: Aphanizomenon flos-aquae - токсичная синезеленая водоросль в коммерческих прудах для выращивания канального сомика: состояние проблемы
Аннотация: Летом 1990 и 91 гг. в Южн. Калифорнии отмечена высокая смертность (50-90%) канального сомика (КС), выращиваемого в прудах. Гибель КС была вызвана синезеленой водорослью. Токсичность водоросли варьировала в зависимости от штамма и/или ее стадии развития. Введение КС массой 8-20 г интраперитонеально 0,05 мл концентрата 30Х клеток водоросли вызывало гиперактивность и паралич КС в течение 10 мин и гибель в течение 1 ч. Считают, что химизм воды в разных географич. р-нах влияет на токсичность водоросли. Обсуждается проблема нейтрализации эндотоксина водоросли в вырастных прудах. Ил. 2. Табл. 3. Библ. 8.
ГРНТИ  
34.33.33
ВИНИТИ 341.33.33.31.21.15.11
Рубрики: ПРУДОВОЕ РЫБОВОДСТВО
КАНАЛЬНЫЙ СОМ
ВЫРАЩИВАНИЕ
ГИБЕЛЬ
СИНЕЗЕЛЕНЫЕ ВОДОРОСЛИ
ТОКСИЧНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Schwedler, Thomas E.; Dyck, Lawrence A.
4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04М1.022

   
    Toxicant-specific induction of apoptosis [Text] : program, Abstr. Teratol. Soc. 33rd Annu. Meet., Tucson, Ariz., June 28-July 1, 1993 / R. M. Zucker [et al.] // Teratology. - 1993. - Vol. 47, N 5. - P398 . - ISSN 0040-3709
Перевод заглавия: Специфическая индукция апоптоза токсическими соединениями
Аннотация: Изолированные тимоциты (Т) крыс в возрасте 3-6 нед. инкубировали в присутствии метилпреднизолона (МП; 10 мкМ) и/или трибутилтина (ТБ; 0,5-2,5 мкМ) в течение 1-4 ч при 37'ГРАДУС' С. По содержанию в клетках ДНК, к-рое определяли с помощью ЭФ и проточной цитофотометрии, судили об индукции (Ин) апоптоза (Ап). МП индуцирует Ап 'ЭКВИВ'в 40% клеток в течение 4 ч, а ТБ - почти в 100% клеток в течение 1 ч. Т, обработанные ТБ, становятся более устойчивыми к цитолизу, вызванному детергентами, что свидетельствует о фиксации клеточной мембраны. Предварительная обработка Т ингибитором синтеза белка циклогексимидом полностью подавляла Ин Ап МП, но не влияла на Ин, вызванную ТБ. При одновременном воздействии обоими соединениями МП отодвигал во времени начало Ин Ап ТБ, а ТБ в низких конц-иях задерживал начало Ин Ап МП. Делают вывод, что существует 2 механизма Ин Ап, к-рые осуществляются в разные сроки. Считают, что примененная методика и выявленные закономерности могут быть полезны при изучении запрограммированной клеточной гибели в эмбриогенезе.
ГРНТИ  
34.41.02
ВИНИТИ 341.41.02.09
Рубрики: ТИМОЦИТЫ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ДНК
ЭМБРИОГЕНЕЗ
ЗАПРОГРАММИРОВАННАЯ КЛЕТОЧНАЯ ГИБЕЛЬ
МОДЕЛИ
МЕТИЛПРЕДНИЗОЛОН
ТРИБУТИЛТИН
ТОКСИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ

Доп.точки доступа:
Zucker, R.M.; Elstein, K.H.; Thomas, D.J.; Rogers, J.M.
5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04М1.071

   
    Calcium wave fronts that cross gap junctions may signal neuronal death during development [Text] / Laura R. Wolszon [et al.] // J. Neurosci. - 1994. - Vol. 14, N 6. - P3437-3448 . - ISSN 0270-6474
Перевод заглавия: Фронт распространения волны кальция, проходящий через щелевые контакты, может регулировать гибель нейронов в ходе развития
Аннотация: Зародышей пиявки 11-12 дней развития препарировали и с помощью флуоресцентной микроскопии in situ исследовали нейроны (Н) из сегментарно повторяющихся структур, названных авторами "anterior pagoda (АП). Для количественной оценки потоков Са{2}{+} применяли мечение клеток (Кл) флуоресцентным красителем Fura-2. Воздействие на Н ультрафиолетовым излучением, вызывающее клеточную гибель, приводило к локальному повышению конц-ии Са{2}{+} и к дальнейшему распространению фронта волны Са{2}{+} с небольшой скоростью (0,05-0,25 мкм/с) по аксонам (Ак) поврежденного Н. Когда волна достигала конуса роста промежуточного Ак, она не продвигалась далее вперед, а передавалась через щелевые контакты в расположенный рядом Ак соседнего Н АП. Учитывая известный факт, что в АП гибель Кл индуцирует рост только тех Ак, к-рые контактируют с погибающей Кл, сделали вывод, что Са{2}{+} играет важную роль в передаче информации о гибели Кл. США, Columbia Univ., 1003 Sherman-Fairchild Center, New York, NY 10027. Библ. 71.
ГРНТИ  
34.21.17
ВИНИТИ 341.21.17.07.07.13
Рубрики: НЕЙРОНЫ
ЗАПРОГРАММИРОВАННАЯ КЛЕТОЧНАЯ ГИБЕЛЬ
ГАНГЛИИ
АКСОНЫ
РОСТ
ЩЕЛЕВЫЕ КОНТАКТЫ
КАЛЬЦИЙ
ПИЯВКИ

Доп.точки доступа:
Wolszon, Laura R.; Rehder, Vincent; Kater, Stanley B.; Macagno, Eduardo R.
6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04М1.101

    Gao, X.
    Apoptosis in early postimplantation mouse embryos induced by the metabolic toxin 2-deoxyadenosine [Text] : program, Abstr. Teratol. Soc. 33rd Annu. Meet., Tucson, Ariz., June 28 - July 1, 1993 / X. Gao, M. R. Blackburn, T. B. Knudsen // Teratology. - 1993. - Vol. 47, N 5. - P397 . - ISSN 0040-3709
Перевод заглавия: Индукция метаболическим токсином 2'-дезоксиаденозином апоптоза у мышиных эмбрионов на ранних постимплантационных стадиях развития
Аннотация: 8-дневные эмбрионы мышей помещали в культуральную среду, содержащую 8R-2'-дезоксикоформицин (ингибитор аденозиндезаминазы) в конц-ии 0,01 мМ. В течение нескольких часов характер клеточной гибели (КГ) не отличался от нормы. Добавление к культуральной среде аденозина в конц-иях 0,001-10 мМ не влияло на течение процесса КГ, а добавление 2'-дезоксиаденозина в конц-иях 0,05 мМ активизировало ее, о чем свидетельствовали акридиновая р-ция и деградация ДНК. Делают вывод, что 2'-дезоксиаденозин играет определенную роль в процессе запрограммированной КГ на ранних постимплантационных стадиях развития мышиных зародышей. США, Jefferson Medical College, Philadelphia, PA.
ГРНТИ  
34.21.17
ВИНИТИ 341.21.17.09.07.07
Рубрики: ЗАРОДЫШ
ЗАПРОГРАММИРОВАННАЯ КЛЕТОЧНАЯ ГИБЕЛЬ
ЭМБРИОГЕНЕЗ
АДЕНОЗИН
ДЕЗОКСИАДЕНОЗИН
КУЛЬТУРА ЗАРОДЫШЕЙ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Blackburn, M.R.; Knudsen, T.B.
7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.01-04М3.092

    Ueda, Keiichi.
    Amyloid 'бета' protein-induced neuronal cell death: Neurotoxic properties of aggregated amyloid 'бета' protein [Text] / Keiichi Ueda, Yoshihiro Fukui, Hiroyasu Kageyama // Brain Res. - 1994. - Vol. 639, N 2. - P240- 244 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Вызываемая амилоидным 'бета' белком гибель нервных клеток: нейротоксические свойства агрегированного амилоидного 'бета' белка
Аннотация: На первичных культурах нервных клеток нео- и палеокортекса, гранулярных клеток мозжечка и астроцитов молодых крыс изучали воздействие на эти клетки таких пептидов, составляющих разные фрагменты молекулы амилоидного 'бета' белка, как 'бета' (1-40), 'бета' (1-28) и 'бета' (25- 35). Свежий р-р 'бета' (1-40) был токсичным только по отношению к зрелым нейронам гиппокампа, тогда как агрегированный 'бета' (1-40) был токсичным по отношению к зрелым и незрелым клеткам. Субстанция Р протектирующего действия не оказывала. Токсичность этого пептида зависела от его конц-ии в культуральной среде и от продолжительности воздействия его на клетки. Нейроны нео- и палеокортекса оказались более подверженными токсическому действию агрегированного 'бета' (1-40), чем гранулярные клетки мозжечка, а астроциты оказались устойчивыми даже к высоким конц-иям этого пептида. Япония, Div. of Pharmacology, Shionogi Res. Lab., Shionogi and Co. Ltd., 3-1-1 Futaba-cho, Toyonaka 561. Библ. 23.
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.37.17.02
Рубрики: БЕЛКИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
АМИЛОИДНЫЕ БЕТА-БЕЛКИ
ГИБЕЛЬ НЕЙТРОНОВ
НЕЙРОТОКСИЧНОСТЬ
КРЫСЫ
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ

Доп.точки доступа:
Fukui, Yoshihiro; Kageyama, Hiroyasu
8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.01-04М3.184

   
    Axotomy results in delayed death and apoptosis of retinal ganglion cells in adult rats [Text] / M. Berkelaar [et al.] // J. Neurosci. - 1994. - Vol. 14, N 7. - P4368-4374 . - ISSN 0270-6474
Перевод заглавия: Аксотомия приводит к задержанному отмиранию по типу апоптозиса ганглиозных клеток взрослых крыс
Аннотация: После внутриорбитальной перерезки зрительного нерва у взрослых крыс ганглиозные клетки (ГК) в течение 5 дн сохранялись, а затем внезапно начинали гибнуть, уменьшаясь в числе до 50% через 7 дн и до 10% через 14 дн. Цитохим. изменения, выявляемые с помощью р-ции на ДНК, по Фолгену, и др. тестам, напоминают картину апоптоза - запрограмированной смерти клеток, характерной для процессов развития и регенерации. После интракраниальной перерезки нерва на расстоянии 8-9 мм от глаза начало гибели ГК задерживалось до 8 дн и было менее массовым (до 45% через 14 дн), а после интракраниального передавливания нерва сохранные к 14 дн ГК составляли 80%. Предполагается, что нарушение целостности аксонов вызывает цепь молекулярных процессов, исход к-рых зависит от ряда нейронно-трофических эндогенных (наличие мишеней у аксонов) и экзогенных факторов (глиальное окружение и др.). Обратимая природа этих процессов подтверждается положит. влиянием инъекции в глаз выделенного из мозга нейротрофического фактора (Mansour - Robasy et al., 1994). Канада, The Montreal General Hosp. Res. Inst., Montreal, Que, H3G 1А4. Библ. 47.
ГРНТИ  
34.39.19
ВИНИТИ 341.39.19.09.11
Рубрики: СЕТЧАТКА
ГАНГЛИОЗНЫЕ КЛЕТКИ
ГИБЕЛЬ НЕЙРОНОВ
АПОПТОЗ
АКСОТОМИЯ
НЕЙРОТРОФИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Berkelaar, M.; Clarke, D.B.; Wang, Y.-C.; Bray, G.M.; Aguayo, A.J.
9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.01-04Т1.193

    Tanaka, S.
    Vasoactive intestinal peptide suppresses neuronal cell death induced by nerve growth factor deprivation in rat sympathetic ganglion cells in vitro [Text] / S. Tanaka, T. Koike // Neuropeptides. - 1994. - Vol. 26, N 2. - P103-111 . - ISSN 0143-4179
Перевод заглавия: Вазоактивный интестинальный пептид [препятствует] гибели нейронов, вызванной удалением фактора роста нервов в клетках симпатического ганглия крысы in vitro
Аннотация: Вазоактивный интестинальный пептид (I; 3 мкМ) задерживал гибель нейронов (ГН), подвергшихся удалению фактора роста (II) с помощью антисыворотки, 'ЭКВИВ' на 6 ч. Ингибитор фосфодиэстеразы 3-изобутил-1-метилксантин (0,2 мМ) значительно потенцировал эффект I, уменьшая DE[5][0] с 2 мкМ до 8 нМ. ГН полностью предотвращалась в этих условиях. В-во Р (1-100 мкМ), так же, как энкефалин (1-100 мкМ), не влияло на ГН, хотя последний усиливал способствующий выживанию клеток эффект K{+}-деполяризации мембраны. По мнению авт. полученные данные свидетельствуют, что нейропептиды регулируют независимое от II выживание симпатических нейронов посредством мех-ма, связанного с цАМФ. Библ. 28.
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.23.51
Рубрики: ВАЗОАКТИВНЫЙ ИНТЕСТИНАЛЬНЫЙ ПЕПТИД
ГИБЕЛЬ НЕЙРОНОВ
ДЕПРИВАЦИЯ ФАКТОРА РОСТА НЕРВОВ
СИМПАТИЧЕСКИЕ ГАНГЛИИ
IN VITRO
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Koike, T.
10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 95.01-04А4.047

    Kuchino, Yoshiyuki.
    Апоптоз [Text] / Yoshiyuki Kuchino // Radioisotopes. - 1993. - Vol. 42, N 10. - С. 600-601 . - ISSN 0033-8303
ГРНТИ  
34.49.19
ВИНИТИ 341.49.19.25
Рубрики: КЛЕТОЧНАЯ ГИБЕЛЬ
АПОПТОЗ
МЕХАНИЗМ
11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 95.01-04А4.048

    Zhang, You-duan.
    Апоптоз и программируемая клеточная гибель [Text] / You-duan Zhang // Shenymingde huaxue=Chem. Life. - 1993. - Vol. 13, N 4. - С. 5-7 . - ISSN 1000-1336
ГРНТИ  
34.49.19
ВИНИТИ 341.49.19.25
Рубрики: КЛЕТОЧНАЯ ГИБЕЛЬ
ПРОГРАММИРУЕМАЯ
АПОПТОЗ
12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 95.01-04А4.067

    Губрий, И. Б.
    Изменения иммунокомпетентных клеток под воздействием ионизирующей радиации [Текст] / И. Б. Губрий // Цитол. и генет. - 1994. - Т. 20, N 1. - С. 90-98 . - ISSN 0564-3783
Аннотация: Обзор современного состояния проблемы радиочувствительности иммунокомпетентных клеток. Рассматриваются вопросы интерфазной гибели лимфоцитов, адаптивного ответа, изменения свойств плазматических мембран, межклеточных взаимодействий и др. Библ. 71.
ГРНТИ  
34.49.21
ВИНИТИ 341.49.21.11.17.19
Рубрики: ИММУНОКОМПЕТЕНТНЫЕ КЛЕТКИ
РАДИОЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
РАДИАЦИОННЫЕ ПОРАЖЕНИЯ
ИНТЕРФАЗНАЯ ГИБЕЛЬ
АДАПТИВНЫЙ ОТВЕТ
КЛЕТОЧНЫЕ МЕМБРАНЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 71
13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.01-04К1.65

    Ucker, David S.
    Target cell death triggered by cytotoxic T lymphocytes: A Target cell mutant distinguishes passive pore formation and active cell suicide mechanisms [Text] / David S. Ucker, Jon D. Wilson, Leila D. Hebshi // Mol. and Cell. Biol. - 1994. - Vol. 14, N 1. - P427-436 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Гибель клеток-мишеней, запускаемая цитотоксическими Т-лимфоцитами. Мутантные клетки-мишени отличаются по пассивному порообразованию и активным механизмам клеточного самоубийства
Аннотация: Изучали механизмы гибели клеток-мишеней в цитотоксическом тесте с акцентом на значение процессов, происходящих в клетках-мишенях, характерных для запрограммированной гибели. Описан клеточный мутант BW87, к-рый сохраняет способность быть распознанным и вызывать антигенный стимул для цитотоксических Т-лимфоцитов, но имеет сниженную гибель после воздействия киллерных клеток. В этих условиях отмечается дегрануляция киллерных клеток. Мутантные клетки, резистентные к Т-киллерам, проанализированы в различных условиях и установлено, что гибель клеток-мишеней отражает активный процесс самоубийства, сходный с др. вариантами физиологической клеточной гибели. США, Univ. Illinois Coll. Med., Chicago, IL. Библ. 73
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.11
Рубрики: ЦИТОТОКСИЧЕСКИЕ Т ЛИМФОЦИТЫ
КЛЕТКИ-МИШЕНИ
КЛЕТОЧНЫЙ МУТАНТ BW87
РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
КИЛЛЕРНЫЕ КЛЕТКИ
ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ ГИБЕЛЬ КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Wilson, Jon D.; Hebshi, Leila D.
14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 95.02-04А1.063

    Волков, И. К.
    Распространение мутанта в неоднородной среде обитания с учетом миграции [Текст]. III. Замкнутая модель динамики популяции при произвольном типе мутанта и анализ влияния механизмов отбора и "гибели- размножения" / И. К. Волков, А. С. Лысенко, А. Н. Чеботарев // Генетика. - 1994. - Т. 30, N 4. - С. 555-561 . - ISSN 0016-6758
Аннотация: На основе ранее полученных рез-тов построена замкнутая мат. модель динамики Пп для произвольного типа мутанта, учитывающая численность особей с различными генотипами, их случайные и вынужденные перемещения по ареалу, механизмы отбора и "гибели-размножения", а также различные условия протекания изучаемого процесса на границе ареала. Проведен анализ влияния механизма отбора и "гибели-размножения" на интегральные х-ки изучаемого процесса. Россия, Моск. гос. техн. ун-т, Москва 107005. Библ. 7.
ГРНТИ  
34.03.17
ВИНИТИ 341.03.17.17.11
Рубрики: ПОПУЛЯЦИИ
РАСПРОСТРАНЕНИЕ МУТАНТА
МИГРАЦИЯ
"ГИБЕЛЬ-РАЗМНОЖЕНИЕ"
ОТБОР
МАТЕМАТИЧЕСКИЕ МОДЕЛИ

Доп.точки доступа:
Лысенко, А.С.; Чеботарев, А.Н.
15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI10) 95.02-04А2.114

    Peterson, William T.
    Processes controlling recruitment of the marine calanoid copepod Temora longicornis in Long Island Sound: Egg production, egg mortality, and cohort survival rates [Text] / William T. Peterson, William J. Kimmerer // Limnol. and Oceanogr. - 1994. - Vol. 39, N 7. - P1594- 1605 . - ISSN 0024-3590
Перевод заглавия: Процессы, контролирующие пополнение морской каланоидной копеподы Temora longicornis в проливе Лонг-Айленд; продукция и смертность яиц и выживание когорт
Аннотация: За 6-мес. исследование наблюдались 3 периода цветения воды фитопланктоном, каждый из к-рых сопровождался увеличением скорости продукции яиц (СПЯ) T. longicornis. Во время весеннего (март) цветения было отмечено 50 яиц на 1 о в сут., в мае и июле - 20 и 30 яиц. В другое время СПЯ было 'ЭКВИВ'0. В каждый период продукции яиц образуется определенная когорта. Выживание от яйца до взрослой особи невелико; 3% для 1-й когорты и 0,8% - для 2-й. Особи 3-й когорты не достигают половозрелости. Макс. смертность - на стадии яйца, только 10% яиц доживает до 1-й надплиальной стадии. Скорость смертности яиц положительно коррелирует с интенсивностью клиренса у T. longicornis, что указывает на большую роль каннибализма в гибели яиц. Играет роль и зависимый от плотности эктопаразитизм, заболевания, вирусы и выедания динофлагеллятами (но не адвекция). Ил. 7. Табл. 3. Библ. 43. США, NOAA National Marine Fisheries Service, Silver Spring, Maryland 20910.
ГРНТИ  
34.35.33
ВИНИТИ 341.35.33.37.37.33.31
Рубрики: ЗООПЛАНКТОН
МОРЯ
TEMORA LONGICORNIS
ПОПОЛНЕНИЕ
ГИБЕЛЬ ЯИЦ

Доп.точки доступа:
Kimmerer, William J.
16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI10) 95.02-04А2.135

    Сапожников, В. В.
    Причины катастрофической гибели морских звезд вдоль Летнего берега Двинского залива в 1989 г [Текст] / В. В. Сапожников // Комплекс. исслед. экосистемы Бел. моря. - М., 1994. - С. 115-116, 121 . - ISBN 5-853821-123-7
Аннотация: Рассмотрены возможные причины катастрофической гибели морских звезд у Летнего берега Двинского залива Белого моря. Среди них - гидрологические факторы и загрязнение. Библ. 2.
ГРНТИ  
34.35.33
ВИНИТИ 341.35.33.37.37.53.31
Рубрики: ЗООБЕНТОС
МОРЯ
МОРСКИЕ ЗВЕЗДЫ
МАССОВАЯ ГИБЕЛЬ
БЕЛОЕ МОРЕ
17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI10) 95.02-04А2.136

    Butler, Marc J. IV
    Sponge mass mortality and Hurricane Andrew: Catastrophe for juvenile spiny lobsters in South Florida? [Text] : [Pap.] Symp. Fla Keys Red. Ecosyst., Miami, Fla, Nov., 1992 / Marc J.IV Butler, William F. Herrnkind, J. H. Hunt // Bull. Mar. Sci. - 1994. - Vol. 54, N 3. - P1073 . - ISSN 0007-4977
Перевод заглавия: Массовая смертность губок и ураган Эндрю: катастрофа для молоди лангустов у Южной Флориды?
Аннотация: В зал. Флоридском и Бискейн молодь лангустов Panulirus argus оседает и подрастает в сообществах жесткого субстрата с макроводорослями, губками и восьмилучевыми кораллами. Мониторинг оседания молоди лангуста проводится у Южной Флориды 'ЭКВИВ'10 лет. В ноябре 1991 - январе 1992 г. в южно-центральной части Флоридского зал. наблюдалась массовая гибель губок, вызванная эпизодическим цветением воды фитопланктоном, предположительно, из-за поступления в воду биогенов при массовой гибели морских трав. Пострадали почти все виды губок, в некоторых местах погибло или было повреждено более 90%. Губки - основной биотоп для молоди лангустов, и их отмирание сильно сказалось на лангустах. В сентябре 1992 г. прямо через зал. Бискейн прошел ураган Эндрю; месяцем раньше там была закончена очередная съемка. Эти два события должны сильно сказаться на состоянии обитающей у Южной Флориды молоди лангустов.
ГРНТИ  
34.35.33
ВИНИТИ 341.35.33.37.37.53.31
Рубрики: ЗООБЕНТОС
МОРЯ
ГИБЕЛЬ ИЗ-ЗА ШТОРМА
ГУБКИ
МОЛОДЬ ЛАНГУСТА
ФЛОРИДА

Доп.точки доступа:
Herrnkind, William F.; Hunt, J.H.
18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI10) 95.02-04А2.137

    Beddingfield, Steven D.
    Environmentally-induced catastrophic mortality of the sea urchin Lytechinus variegatus in shallow seagrass habitats of Saint Joseph's Bay, Florida [Text] : [Pap.] Symp. Fla Keys Reg. Ecosyst., Miami, Fla, Nov., 1992 / Steven D. Beddingfield, James B. McClintock // Bull. Mar. Sci. - 1994. - Vol. 55, N 1. - P235-240 . - ISSN 0007-4977
Перевод заглавия: Вызванная факторами среды катастрофическая гибель морских ежей Lytechinus variegatus на мелководных лугах морских трав в заливе Сент-ДжозефсБей, Флорида
Аннотация: Морской еж (МЕ) L. variegatus очень многочислен в зал. Сент-Джозефс-Бей, зап. Флорида, на подводных лугах черепашьей травы Thalassia testudinum и незаросшем песчаном дне на мелководье. Катастрофическая гибель МЕ отмечалась 13-14 марта 1993 г. в р-тате прохождения мощного холодного фронта, сопровождавшегося резким падением т-ры воздуха (-4':-'+11'ГРАДУС' С) и сильным сгонным ветром. На берегу на протяжении 500 м лежал вал мертвых МЕ, в среднем 186,3 экз./м{2}. Плотность живых МЕ на дне снизилась с 7-15 экз./м{2} в ноябре до 1,5 экз./м{2} через 6 сут после гибели. Гибель отмечена только у самого берега, на глубине 2 м в 100 м мористее мест гибели МЕ снижения численности не отмечалось. Погибли МЕ всех размеров - диам. панциря от 5-8 до 53-56 мм, но если среди живых преобладали особи с диам. панциря 33-40 мм, то среди мертвых - 17-20 мм. Доля мелких особей в популяции МЕ через 6 сут была заметно понижена. Видимо, молодь МЕ более чувствительна к резкому похолоданию. Поскольку МЕ играют ключевую роль в регуляции численности талассии, можно ожидать, что их массовая гибель скажется на продуктивности лугов морских трав. Библ. 26. США, Dep. of Biology, University of Alabama at Birmingham, Birmingham, Alabama 35294-1170.
ГРНТИ  
34.35.33
ВИНИТИ 341.35.33.37.37.53.31
Рубрики: ЗООБЕНТОС
МОРЯ
ГИБЕЛЬ МОРСКИХ ЕЖЕЙ
ЛУГА МОРСКИХ ТРАВ
ФЛОРИДА

Доп.точки доступа:
McClintock, James B.
19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI10) 95.02-04А2.159

    Forcucci, David.
    Population density, recruitment and 1991 mortality event of Diadema antillarum in the Florida Keys [Text] : [Pap.] Symp. Fla Keys Reg. Ecosyst., Miami, Fla, Nov., 1992 / David Forcucci // Bull. Mar. Sci. - 1994. - Vol. 54, N 3. - P917-928 . - ISSN 0007-4977
Перевод заглавия: Плотность популяции, пополнение и случай гибели в 1991 г. Diadema antillarum у Флорида-Кис
Аннотация: Признаки массовой гибели морских ежей D. antillarum (D. a.) на рифах у Флорида-Кис, похожие на отмечавшуюся в 1983/84 гг., впервые обнаружены в январе - феврале 1991 г. на удаленных от берега рифах Мидл-Ки. К апрелю волна смертности достигла удаленных от берега рифов Ки-Уэст, где плотность D. a., составлявшая 0,02-0,60 экз./ /м{2}, снизилась на 97%. В размерных рядах до нее доминировали крупные особи, после - молодые. На патч-рифе мористее Лонг-Ки плотность популяции D. a. с осени 1991 до осени 1992 г. понизилась на 83%. Причина смертности не выяснена. Плотность популяций D. a. в зоне желобов и гребней на рифах Сомбреро-Ки, вблизи Мидл-Ки, и Молассес-Риф, вблизи Аппер-Ки, в 1991-1992 гг. была ниже 0,01 экз/м{2}. Оседание личинок на риффлете Молассес-Риф в 1992 г. было ниже, чем в 1991 г. В 1991 г. оседание наблюдалось также на рифах у Лонг-Ки и Ки-Уэст, после чего увеличения плотности D. a. не наблюдалось ни на одном из исследованных рифов. Низкая численность взрослых D. a., низкая интенсивность пополнения и повторение явления массовой смертности говорят о возможности того, что популяции D. a. могут никогда не вернуться к уровню, предшествовавшему массовому отмиранию. Библ. 31. США, Florida Institute of Oceanography, Keys Marine Laboratory, P. O. Box 968, MM 68.5, Long Key, Florida 33001.
ГРНТИ  
34.35.33
ВИНИТИ 341.35.33.37.43
Рубрики: КОРАЛЛОВЫЕ РИФЫ
ГИБЕЛЬ МОРСКИХ ЕЖЕЙ
ФЛОРИДА-КИС
20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI19) 95.02-04И4.132

    Schmidt, Thomas W.
    Causes of fish kills in the flamingo area of Everglades National Park [Text] : [Pap.] Symp. Fla Keys Reg. Ecosyst., Miami, Fla, Nov., 1992 / Thomas W. Schmidt, Michael B. Robblee // Bull. Mar. Sci. - 1994. - Vol. 54, N 3. - P1083 . - ISSN 0007-4977
Перевод заглавия: Причины смерти рыб в районе Фламинго, Национальный парк Эверглейдс
Аннотация: Летом 1990 г у сев.-центр. побережья зал. Флорида отмечено три случая крупномасштабной гибели рыб. Проанализированы все случаи гибели рыб в этом р-не, начиная с 1944 г. Причиной гибели рыб в разные годы считают стрессовые изменения условий окружающей среды и андропогенное влияние. Гибель рыб в 1990 г связывают с резким изменением т-ры воды и гипоксией; гипотеза о влиянии на рыб какого-то загрязняющего в-ва отвергается.
ГРНТИ  
34.33.33
ВИНИТИ 341.33.33.21.99
Рубрики: РАБЫ
МАССОВАЯ ГИБЕЛЬ
ФЛОРИДА

Доп.точки доступа:
Robblee, Michael B.
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)