СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ГЕПАТОКАНЦЕРОГЕНЕЗ<.>)

Общее количество найденных документов : 144
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.310

Yanagi, Susumu.
Liver pyruvate kinase assay as a predicting screening test for promoters of hepatocarcinogenesis in the rat [Text] / Susumu Yanagi // J. Environ. Sci. and Health. C. - 1994. - Vol. 12, N 1. - P89-104 . - ISSN 1059-0501
Перевод заглавия: Определение печеночной пируваткиназы в качестве прогностического скринингового теста промоторов гепатоканцерогенеза у крыс
Аннотация: Предлагается для оценки активности промоторов (АКП) в модели гепатоканцерогенеза измерять активность (Ак) печеночной пируваткиназы (ПК). Для сравнения АКП различных типов использованы собственные и лит. данные. Фенобарбитал служил стандартным опухолевым промотором; АКП выражалась как отношение числа гиперпластических узлов или позитивных по глутатион-S-трансферазе 'пи'/'гамма'-глутамилтранспептидазе фокусов на см{2} в экспериментальной группе к соответствующему контролю. Сопоставление Ак ПК и АКП указывает на корреляцию между уменьшением Ак ПК (к 4 нед после введения тестируемого соединения-39) и значением АКП, причем снижение Ак происходит за счет изофермента ПК L-типа. При использовании ПК-теста выявлено 2 ранее неизвестных опухолевых промоторов, к-рые затем исследовали в модели гепатоканцерогенеза у животных и подтверждена их высокая промотирующая Ак. Япония, Dep. of Biochemistry, Nara Medical College Shijo-cho Kashihara, Nara 634. Библ. 46.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.07.07
Рубрики: ПИРУВАТКИНАЗА
ПЕЧЕНЬ
ГЕПАТОКАНЦЕРОГЕНЕЗ
ОПУХОЛЕВЫЕ ПРОМОТОРЫ
ФЕНОБАРБИТАЛ
ГЛУТАТИОН-S-ТРАНСФЕРАЗА
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 46
КРЫСЫ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.05-04Я6.230

Interaction of hepatitis B virus X protein with a serine protease, tryptase TL[2] as an inhibitor [Text] / Shimako Takada [et al.] // Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 2. - P341-348 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Взаимодействие белка X вируса гепатита B с сериновой протеазой, триптазой TL[2], в качестве ингибитора
Аннотация: Белок Х вируса гепатита B трансактивирует транскрипцию ряда клеточных и вирусных генов и может играть важную роль в гепатоканцерогенном действии вируса гепатита. У белка X обнаружили аминокислотную последовательность, гомологичную таковой у ингибиторов сериновых протеаз типа Кунитца, и эта последовательность незаменима для трансактивирующего действия белка Х. Провели анализ сериновых протеаз, к-рые могут взаимодействовать с белком X, но не вызывать его деградации. Показали, что сериновая протеаза триптаза TL[2], экспрессируемая в клетках печени, непосредственно связывается с белком Х. Это связывание сопровождается подавлением активности триптазы TL[2]. Авт. считают, что ингибирующий эффект белка X лежит в основе его трансактивирующего действия благодаря защите от деградации и/или супрессии процессинга клеточных факторов транскрипции. Япония, Dep. Gene Res., Canc. Inst., JFCR, Toshima-ku, Tokyo 170. Библ. 53

ГРНТИ	34.19.27

ВИНИТИ 341.19.27.03
Рубрики: ВИРУС ГЕПАТИТА B
ГЕПАТОКАНЦЕРОГЕНЕЗ
БЕЛОК X
ТРИПТАЗА TL[2]
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
ТРАНСАКТИВАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Takada, Shimako; Kido, Hiroshi; Fukutomi, Aiko; Mori, Takeshi; Koike, Katsuro

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.07-04Б1.299

Interaction of hepatitis B virus X protein with a serine protease, tryptase TL[2] as an inhibitor [Text] / Shimako Takada [et al.] // Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 2. - P341-348 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Взаимодействие белка X вируса гепатита B с сериновой протеазой, триптазой TL[2], в качестве ингибитора
Аннотация: Белок Х вируса гепатита B трансактивирует транскрипцию ряда клеточных и вирусных генов и может играть важную роль в гепатоканцерогенном действии вируса гепатита. У белка X обнаружили аминокислотную последовательность, гомологичную таковой у ингибиторов сериновых протеаз типа Кунитца, и эта последовательность незаменима для трансактивирующего действия белка Х. Провели анализ сериновых протеаз, к-рые могут взаимодействовать с белком X, но не вызывать его деградации. Показали, что сериновая протеаза триптаза TL[2], экспрессируемая в клетках печени, непосредственно связывается с белком Х. Это связывание сопровождается подавлением активности триптазы TL[2]. Авт. считают, что ингибирующий эффект белка X лежит в основе его трансактивирующего действия благодаря защите от деградации и/или супрессии процессинга клеточных факторов транскрипции. Япония, Dep. Gene Res., Canc. Inst., JFCR, Toshima-ku, Tokyo 170. Библ. 53

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.21.07
Рубрики: ВИРУС ГЕПАТИТА B
ГЕПАТОКАНЦЕРОГЕНЕЗ
БЕЛОК X
ТРИПТАЗА TL[2]
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
ТРАНСАКТИВАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Takada, Shimako; Kido, Hiroshi; Fukutomi, Aiko; Mori, Takeshi; Koike, Katsuro

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.08-04Б1.532

Hepatitis B viruses and liver cancer: The woodchuck model [Text] : [Abstr.] Keystone Symp. "Hum. Tumor Viruses", Taos, N.M., Febr. 13-20, 1994 / Marie Annick Buendia [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18c. - P206 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Вирус гепатита В и рак печени. Модель лесного североамериканского сурка
Аннотация: Представлены исследования роли онкогенов семейства myc в развитии гепатом у лесных североамериканских сурков (ЛСС). Отмечено существование по крайней мере двух механизмов индукции гепатом у ЛСС вирусом гепатита ЛСС и обсуждаются перспективы использования развития гепатом у ЛСС в кач-ве модельной системы для изучения механизма индукции вирусом гепатита В гепатом у человека. Франция, Unit Recombination et Expression Genet., INSERN U163, Inst. Pasteur, Paris

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.21.07
Рубрики: ГЕПАТОМЫ
РАК ПЕЧЕНИ
МОДЕЛЬНЫЕ СИСТЕМЫ
ВИРУС ГЕПАТИТА B
ВИРУС ГЕПАТИТА СЕВЕРОАМЕРИКАНСКИХ ЛЕСНЫХ СУРКОВ
СЕВЕРОАМЕРИКАНСКИЙ ЛЕСНОЙ СУРОК
ГЕПАТОКАНЦЕРОГЕНЕЗ

Доп.точки доступа:
Buendia, Marie Annick; Fourel, Genevieve; Wei, Yu; Transy, Catherine; Renard, Claire Angelique

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.09-04Я6.429

Hepatitis B viruses and liver cancer: The woodchuck model [Text] : [Abstr.] Keystone Symp. "Hum. Tumor Viruses", Taos, N.M., Febr. 13-20, 1994 / Marie Annick Buendia [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18c. - P206 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Вирус гепатита В и рак печени. Модель лесного североамериканского сурка
Аннотация: Представлены исследования роли онкогенов семейства myc в развитии гепатом у лесных североамериканских сурков (ЛСС). Отмечено существование по крайней мере двух механизмов индукции гепатом у ЛСС вирусом гепатита ЛСС и обсуждаются перспективы использования развития гепатом у ЛСС в кач-ве модельной системы для изучения механизма индукции вирусом гепатита В гепатом у человека. Франция, Unit Recombination et Expression Genet., INSERN U163, Inst. Pasteur, Paris

ГРНТИ	34.19.27

ВИНИТИ 341.19.27.03
Рубрики: ГЕПАТОМЫ
РАК ПЕЧЕНИ
МОДЕЛЬНЫЕ СИСТЕМЫ
ВИРУС ГЕПАТИТА B
ВИРУС ГЕПАТИТА СЕВЕРОАМЕРИКАНСКИХ ЛЕСНЫХ СУРКОВ
СЕВЕРОАМЕРИКАНСКИЙ ЛЕСНОЙ СУРОК
ГЕПАТОКАНЦЕРОГЕНЕЗ

Доп.точки доступа:
Buendia, Marie Annick; Fourel, Genevieve; Wei, Yu; Transy, Catherine; Renard, Claire Angelique

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.10-04Б1.158

Integrated hepatitis B virus X and 3' truncated preS/S sequences derived from human hepatomas encode functionally active transactivatros [Text] / Volker Schluter [et al.] // Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 11. - P3335-3344 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Интегрированные последовательности X и пре-S/S вируса гепатита В из генома человека кодируют функционально активные транс-активаторы
Аннотация: Трансактиваторы транскрипции (ТТА), кодируемые последовательностями (ПС) интегрированного вируса гепатита В (ВГВ): X и укороченной областью пре-S/S - могут стимулировать экспрессию генов с гомологичных и гетерологичных промоторов. 21 из 26 тканей или линий клеток (Кл), рака печени содержат по меньшей мере одну из этих ПС. 4 интегрированных ПС X и пре-S/S, содержащиеся в 5 изолятах из 3 первичных тканей или линий Кл гепатомы, использованы для анализа функционального состояния кодируемых ими ТТА. В одном случае, когда присутствовали обе ПС (Х и пре-S/S), их рассечение показало, что они функционируют независимо друг от друга. Изучение экспрессии мРНК X и пре-S/S и белков-ТТА обнаружило существование укороченных на С-конце составных клеточно-вирусных белков, способных стимулировать экспрессию с промотора c-fos человека в 2-5 раз. Эти данные показывают, что структурно целые трансактиваторные ПС ВГВ интегрированы в большинстве ассоциированных с ВГВ Кл рака печени-гепатомы. Во всех случаях интегрированная ДНК ВГВ сохранила трансактиваторную способность. Это подтверждает гипотезу об участии ТТА ВГВ в пролиферации Кл печени и в гепатоканцерогенезе. Германия, MPI fur Biochemie, Dep. of Virus Research, S2152 Martinsried. Библ. 83

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС ГЕПАТИТА B
ИНТЕГРИРОВАННЫЙ
БЕЛОК X
БЕЛОК S
ТРАНСАКТИВАТОРЫ
ГЕПАТОКАНЦЕРОГЕНЕЗ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Schluter, Volker; Meyer, Markus; Hofschneider, Peter H.; Koshy, Rajen; Calesmann, Wolfgang H.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.11-04Н1.294

An origin of presumptive preneoplastic foci and nodules from hepatocytes in chemical carcinogenesis in rat liver [Text] / Tabasem Gindi [et al.] // Cancer Lett. - 1994. - Vol. 83, N 1-2. - P75-80 . - ISSN 0304-3835
Перевод заглавия: Происхождение презумптивных пренеопластических очагов и узелков в гепатоцитах при химическом канцерогенезе в печени крыс
Аннотация: The sites and times of appearance of preneoplastic foci in rat liver acinus during the first 11 days after initiation with diethylnitrosamine and promotion with 2-acetylaminofluorene plus partial hepatectomy was observed in three separate experiments. Foci appeared as alterations of hepatocytes followed by focal proliferation in each of the three zones before any ductular epithelial cell ('oval cell') proliferation. The dissociation between foci and 'oval cell proliferation' is strong evidence against a role of the latter in generating preneoplastic hepatocytes in hepatocellular carcinogenesis. Канада, Dep. of Pathology, Med. Sci. Buliding, Univ. of Toronto, Toronto, Ontario, М5S 1А8. Библ. 26.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.07.02
Рубрики: ГЕПАТОКАНЦЕРОГЕНЕЗ
ПРОИСХОЖДЕНИЕ ПРЕНЕОПЛАСТИЧЕСКИХ УЗЕЛКОВ

Доп.точки доступа:
Gindi, Tabasem; Ghazarian, Danny M.D.; Deitch, Dan; Farber, Emmanuel

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.11-04Н1.338

Moradpour, D.
The molecular pathogenesis of hepatocellular carcinoma [Text] / D. Moradpour, J. R. Wands // J. Viral Hepatits. - 1994. - Vol. 1, N 1. - P17-31 . - ISSN 1352-0504
Перевод заглавия: Молекулярный патогенез гепатоклеточной карциномы
Аннотация: Обзор. Рассмотрены молекулярные механизмы регуляции роста гепатоцитов, вовлекаемые в процесс гепатоканцерогенеза. Особое внимание уделено внутриклеточным системам, чувствительным к вирусам гепатоцита С и В. Рассмотрена роль онкогенов и генов опухолесупрессоров в поддержании роста нормальных и трансформированных гепатоцитов. Рассмотрены результаты использования трансгенных мышей в кач-ве модели гепатоканцерогенеза. США, Mol. Hepatol. Lab., Massachusetts Gen. Hosp. Canc. Ctr., Harvard Med. Sch., Charlestown, MA 02129. Библ. 218.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.11.19
Рубрики: ГЕПАТОКАНЦЕРОГЕНЕЗ
ВИРУС ГЕПАТИТА
УЧАСТИЕ
ОБЗОРЫ

Доп.точки доступа:
Wands, J.R.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.11-04Н1.350

Ploidy and specific karyotypic changes during promotion with phenobarbital, 2,5,2',5'-tetrachlorobiphenyl, and/or 3,4, 3',4'-tetrachlorobiphenyl in rat liver [Text] / Linda M. Sargent [et al.] // Cancer Res. - 1992. - Vol. 52, N 4. - P955-962 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Плоидность и специфические повреждения кариотипов в ходе промоции фенобарбиталом, 2,5,2',5'тетрахлор-бифенилом и/или 3,4,3',4'-тетрахлорбифенилом
Аннотация: Исследовали возможность взаимодействия 2,5,2',5'-тетрахлорбифенила (ТХБ1) с 3,4,3',4'-тетрахлорбифенила (ТХБ2) в ходе многостадийности гепатокарциногенеза in vivo. Предварительно, крыс обрабатывали однократно диэтилнитрозоамином (ДЭН) в дозе 10 мг/кг после частичной 70% гепатоэктомии, а затем давали каждой группе крыс с диетой ТХБ1, ТХБ2 и фенобарбитал либо отдельно, либо в различных сочетаниях. Введение каждого из ТХБ в отдельности после инициации ДЭНом приводило к появлению незначительного уровня перестроек хромосом (Хр) в гепатоцитах, но при совместном введении ТХБ1 и ТХБ2 после ДЭН эффект достоверно превосходил аддитивный уровень. Наиболее часто повреждались Хр 1, 3 и 7. США, McArdle Laboratory for Cancer Research, Departments of Oncology, The Med. Sch., Univ. Wisconsin, Madison, WI 53706. Библ. 66.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.17.02
Рубрики: ГЕПАТОКАНЦЕРОГЕНЕЗ
ТЕТРАХЛОБИФЕНИЛЫ
ФЕНОБАРБИТАЛ
ХРОМОСОМЫ
ХРОМОСОМ
ПЕРЕСТРОЙКИ

Доп.точки доступа:
Sargent, Linda M.; Sattler, Gerald L.; Roloff, Boyd; Xu, Yi-hua; Sattler, Carol A.; Meisner, Lorraine; Pitot, Henry C.

10.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.12-04Н1.81

Role and mutational heterogeneity of the p53 gene in hepatocellular carcinoma [Text] : [Abstr.] Keystone Symp. "Tumor Suppress. Genes", Taos, N.M., Febr. 13-20, 1994 / Naoshi Nishida [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18c. - P201 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Роль и мутационная гетерогенность гена p53 при раке печени
Аннотация: Проведен анализ мутационного спектра гена p53 в 53 образцах рака печени (РП). В 17 случаях были обнаружены соматические мутации (Мц) гена p53, в том числе 9 миссенс-Мц и 8 нонсенс-Мц. Все Мц были обнаружены в области между экзонами 4 и 10 при отсутствии "горячих точек". Среди Мц доминировали замены G:C на A:T, что предполагает роль мутагенов из окружающей среды в мутагенезе гена p53 при РП. Построена делеционная карта хромосомы 17 и проведен сравнительный анализ Мц в гене p53 и делеций в хромосоме 17. Показано, что в 49% случаев в хромосоме 17 наблюдается утрата гетерозиготности. В основном, делеции наблюдались в двух областях: вокруг локуса p53 и в области 17p13.3 от теломеры. Утрату гетерозиготности наблюдали в 16 из 17 образцов РП с Мц гена p53. Поскольку не было обнаружено Мц в гене p53 в 8 случаях РП, в к-рой обнаружена делеция в области 17p, делается предположение о существовании в этой области неизвестного онкосупрессорного гена, вовлеченного в гепатоканцерогенез. Япония. Fac. Med., Kyoto Univ., Yoshida-Konoecho, Sakyo-ku, Kyoto

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
БЕЛОК P53
МУТАЦИОННЫЙ СПЕКТР
ГЕПАТОКАНЦЕРОГЕНЕЗ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Nishida, Naoshi; Fukuda, Yoshihiro; Nakao, Kazuwa; Ishizaki, Kanji

11.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.12-04Н1.537

Integrated hepatitis B virus X and 3' truncated preS/S sequences derived from human hepatomas encode functionally active transactivators [Text] / Volker Schluter [et al.] // Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 11. - P3335-3344 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Интегрированные последовательности X и пре-S/S вируса гепатита В из генома человека кодируют функционально активные транс-активаторы
Аннотация: Трансактиваторы транскрипции (ТТА), кодируемые последовательностями (ПС) интегрированного вируса гепатита В (ВГВ): X и укороченной областью пре-S/S - могут стимулировать экспрессию генов с гомологичных и гетерологичных промоторов. 21 из 26 тканей или линий клеток (Кл), рака печени содержат по меньшей мере одну из этих ПС. 4 интегрированных ПС X и пре-S/S, содержащиеся в 5 образцах из 3 первичных тканей или линий Кл гепатомы, использованы для анализа функционального состояния кодируемых ими ТТА. В одном случае, когда присутствовали обе ПС (Х и пре-S/S), их рассечение показало, что они функционируют независимо друг от друга. Изучение экспрессии мРНК X и пре-S/S и белков-ТТА обнаружило существование укороченных на С-конце составных клеточно-вирусных белков, способных стимулировать экспрессию с промотора c-fos человека в 2-5 раз. Эти данные показывают, что структурно целые трансактиваторные ПС ВГВ интегрированы в большинстве ассоциированных с ВГВ Кл рака печени-гепатомы. Во всех случаях интегрированная ДНК ВГВ сохранила трансактиваторную способность. Это подтверждает гипотезу об участии ТТА ВГВ в пролиферации Кл печени и в гепатоканцерогенезе. Германия, MPI fur Biochemie, Dep. of Virus Research, S2152 Martinsried. Библ. 83

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.11.19
Рубрики: ВИРУС ГЕПАТИТА B
ИНТЕГРИРОВАННЫЙ
БЕЛОК X
БЕЛОК S
ТРАНСАКТИВАТОРЫ
ГЕПАТОКАНЦЕРОГЕНЕЗ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Schluter, Volker; Meyer, Markus; Hofschneider, Peter H.; Koshy, Rajen; Calesmann, Wolfgang H.

12.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.12-04Н1.685

Bammler, Theo K.
Isolation and characterization of two mouse Pi-class glutathione S-transferase genes [Text] / Theo K. Bammler, Christopher A. D. Smith, C.Roland Wolf // Biochem. J. - 1994. - Vol. 298, N 2. - P385-390 . - ISSN 0264-6021
Перевод заглавия: Выделение и характеристика двух генов глутатион-s-трансферазы класса Pi мыши.
Аннотация: На ранних стадиях гепатоканцерогенеза появляются отдельные клетки и фокусы, фенотип к-рых отличается от фенотипа нормальных клеток. Эти измененные предраковые клетки синтезируют повышенное кол-во глутатион-s-трансферазы. В рез-те скрининга геномной библиотеки взрослых мышей Balb/c в векторе 'лямбда' EMBL3 выделили два активно транскрибируемых гена глутатион-s-трансферазы класса Pi (Gstp-1 и Gstp-2). Кодирующие р-ны гена Gstp-1 и кДНК глутатион-s-трансферазы, секвенированной ранее, идентичны, тогда как ген Gstp-2 кодирует новый белок. Оба гена Gstp состоят из 'ЭКВИВ'3 т. п. н., организованных в 7 экзонов и 6 интронов. Кроме ТАТА бокса и мотива, соотв. элементу ответа на форболовый эфир, промоторы генов Gstp-1 и -2 содержат один и два блока G+C (GGGCGG) соотв. Выведенные (по кДНК) аминокислотные последовательности идентичны на 97% и содержат 6 аминокислотных замен. Уровень экспрессии Gstp-1 выше, чем Gstp-2, причем печень 'MARS''MARS' содержит больше мРНК Gstp-1 и Gstp-2, чем печень 'VENUS''VENUS'. Библ. 39. Великобритания, Imp. Canc. Res. Fdn., Ninewells Med. Sch., Dundll, DD1 9SY.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.17.27
Рубрики: ГЛУТАТИОН-S-ТРАНСФЕРАЗА
КЛАСС PI
ГЕНЫ
КЛОНИРОВАНИЕ
СЕКВЕНИРОВАНИЕ
ЭКСПРЕССИЯ
ПЕЧЕНЬ
МЫШИ
ГЕПАТОКАНЦЕРОГЕНЕЗ
ОПУХОЛЕВЫЕ МАРКЕРЫ

Доп.точки доступа:
Smith, Christopher A.D.; Wolf, C.Roland

13.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.04-04Н1.73

Ras oncogene activation during hepatocarcinogenesis in B6C3F1 male mice by dichloroacetic and trichloroacetic acids [Text] / A. Ferreira-Gonzalez [et al.] // Carcinogenesis. - 1995. - Vol. 16, N 3. - P495-500 . - ISSN 0143-3334
Перевод заглавия: Активация онкогена ras в ходе гепатоканцерогенеза, вызванного дихлоруксусной и трихлоруксусной кислотами у самцов мышей B6C3F1
Аннотация: Исследовали спонтанные и индуцированные гепатомы на наличие точковых мутаций в экзонах 1; 2 и 3 онкогенов K-ras и H-ras. Частота мутаций 45-58% обнаружена в спонтанных в индуцированных дихлоруксусной (ДХУ) и трихлоруксусной (ТХУ) к-тами (1-4,5 г/л питьевой воды) опухолях; изредка мутации обнаруживались в др. экзонах. Описаны количественные различия между спонтанными и индуцированными опухолями в частоте и характере мутаций по кодону 61 второго экзона H-ras в зависимости от дозы канцерогена. ДХУ и ТХУ к-ты вызывают активацию протоонкогена H-ras с той же частотой, к-рая наблюдается в спонтанно возникающих гепатомах. Механизмы действия ДХУ и ТХУ к-т, по-видимому, различны. США, Dep. Pathol., George Washington, Univ. Washington, DC 20037. Библ. 26

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.15.09 + 761.29.49.21.07.09.15.99
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ГЕНЫ RAS
МУТАЦИИ
ГЕПАТОКАНЦЕРОГЕНЕЗ
ДИХЛОРУКСУСНАЯ КИСЛОТА
ТХУ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Ferreira-Gonzalez, A.; DeAngelo, A.B.; Nasim, S.; Garrett, C.T.

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.04-04Н1.311

Delzenne, N. M.
Modifications of liver bile acids pool during modulation of rat hepatocarcinogenesis by phenobarbital and nafenopin [Text] / N. M. Delzenne, H. S. Taper, M. Roberfroid // Arch. Toxicol. - 1994. - Vol. 68, N 6. - P394-397 . - ISSN 0340-5761
Перевод заглавия: Изменения пула желчных кислот печени в течение модуляции гепатоканцерогенеза крыс фенобарбиталом и нафенопином
Аннотация: As previously demonstrated, chronic administration of phenobarbital (0.05% in the drinking water) and of nafenopin (0.1% in the diet) increases the incidence and the kinetics of appearance of liver cancers. If bile acids play a key role in liver carcinogenesis, it might thus be expected that treatments like phenobarbital or nafenopin, which positively modulate that process, also modify their hepatic pool. The aim of the present study was to analyze the modifications of the liver bile acid pool during the modulation of liver carcinogenesis by phenobarbital and nafenopin. The animals were submitted to the hepatocarcinogenic initiation-selection (IS) procedure adapted from Solt and Farber.As compared to basal diet, the chronic feeding of phenobarbital significantly increased the total concentrations of liver bile acids both at weeks 9 and 17. That increase was mainly due to a change in the concentration of 'бета'-muricholic acid and hyodeoxycholic acid and, to a lesser extent, of chenodeoxycholic acid and 'альфа'-muricholic acid. In contrast, feeding a diet containing nafenopin led to a significant decrease in the concentration of liver bile acids, due to a complete disappearance of chenodeoxycholic acids and muricholic acid, and a decrease in the concentration of hyodeoxycholic acid. Carcinomas appearing in IS phenobarbital-treated rats contain fewer bile acids than the surrounding parenchyma (because of the decrease in deoxycholic acid and ursodeoxycholic acid) whereas the malignant tumors appearing in IS nafenopin-treated rats have essentially the same pattern of bile acids as the supponding parenchyma. During modulation of liver carcinogenesis by phenobarbital and nafenopin, changes in bile acid metabolism definitively take place but they are both quantitatively and qualitatively different. Therefore, the perturbations of liver bile acid homeostasis occuring in such a carcinogenic protocol do not seem to be implicated in the positive modulation induced by phenobarbital or nafenopin treatment. Бельгия, Unite de Biochimie Toxicologique et Cancerologique, Dep. Sciences Pharmaceutiques, Universite Catholique de Louvain, UCL 7369, B-1200 Brussels. Библ. 16

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.07.07
Рубрики: ФЕНОБАРБИТАЛ
НАФЕНОПИН
ЖЕЛЧНЫЕ КИСЛОТЫ
ПУЛ
ПЕЧЕНЬ
ГЕПАТОКАНЦЕРОГЕНЕЗ

Доп.точки доступа:
Taper, H.S.; Roberfroid, M.

15.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.05-04Н1.144

Shiota, Goshi.
Hepatocyte growth factor regulates transforming growth factor 'альфа' in HepG2 hepatic cells [Text] / Goshi Shiota, Toshikazu Nakamura, Emmett V. Schmidt // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1994. - Vol. 200, N 2. - P1099-1104 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Фактор роста гепатоцитов регулирует [содержание] трансформирующего фактора роста-'альфа' в клетках печени HepG2
Аннотация: Фактор роста гепатоцитов (кФРГ) является существенным паракринным регулятором роста печени и в то же время ингибитором роста различных опухолей, в том числе, рака печени. В противоположность этому, трансформирующий фактор роста-'альфа' (ТФР) стимулирует по аутокринному механизму рост гепатоцитов и индуцирует развитие опухолей печени. С целью выяснения взаимоотношений между этими двумя факторами авт. исследовано влияние ФРГ на экспрессию гена ТФР в культуре клеток HepG2, происходящих из рака печени человека. Показано, что обработка клеток РФГ вызывает увеличение содержания в них ТФР мРНК и белка ТФР соотв. в 3,6 и в 2,5 раз. Индукция экспресии гена ТФР зависит от конц-ии РФГ. По данным анализа в run-on системе на изолированных ядрах, РФГ стимулирует транскрипцию гена ТФР. Обсуждается роль взаимодействий ФРГ-ТФР в патогенезе различных заболеваний печени. Япония, 2nd Dep. Internal Med., Tottori Univ. Sch. Med., Yonago 683. Библ. 21

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.25.25
Рубрики: ГЕПАТОКАНЦЕРОГЕНЕЗ
ФАКТОР РОСТА ГЕПАТОЦИТОВ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА АЛЬФА
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
КЛЕТКИ HEPG2
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Nakamura, Toshikazu; Schmidt, Emmett V.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 96.06-04Т4.157

Kohn, Michael C.
The importance of biological realism in dioxin risk assessment models [Text] / Michael C. Kohn, George W. Lucier, Christopher J. Portier // Risk Anal. - 1994. - Vol. 14, N 6. - P993-1000 . - ISSN 0272-4332
Перевод заглавия: Важность учета реальных биологических механизмов при построении моделей оценки риска от воздействия диоксина
Аннотация: Предложены механистические математические модели гепатоканцерогенеза у самок крыс, основанные на взаимодействиях рецепторов Ah, эстрогенов и эпидермального фактора роста (ЭФР) в процессе индуцированного 2,3,7,8-тетрахлордибензо-п-диоксином (ТХДД) гепатоканцерогенеза. Показано, что формы кривых доза - ответ зависят от уровня экспрессии генов, ответственных за синтез печеночных белков CYP1A1 и CYP1A2. Наработка же последних определяется уровнем соответствующих мРНК, что требует учета при построении математических моделей конкретных физиологических механизмов. Дозометрическая модель должна учитывать также влияние ТХДД на содержание в печени эстрадиола и связывающие способности рецептора ЭФР. Различия в уровнях эстрадиола, характерные для 'MARS''MARS' и 'VENUS''VENUS' могут, по мнению авт., быть причиной различий в р-ции рецепторов ЭФР и, соотв., в частоте опухолей, индуцируемой ТХДД у крыс двух полов. США, Lab. Quantitative and Computational Biology Nat. Inst. Environ. Health Sciences, P. O. Box 12233, Res. Triangle Park, N. C. 27709. Библ. 31

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.17.15 + 341.47.05 + 341.47.03.19.19
Рубрики: МАТЕМАТИЧЕСКИЕ МОДЕЛИ
ГЕПАТОКАНЦЕРОГЕНЕЗ
ТЕТРАХЛОРДИБЕНЗО-П-ДИОКСИН
РЕЦЕПТОР AH
ЭПИДЕРМАЛЬНЫЙ ФАКТОР РОСТА
ЭСТРОГЕНЫ
КРЫСЫ
ПОЛОВЫЕ РАЗЛИЧИЯ

Доп.точки доступа:
Lucier, George W.; Portier, Christopher J.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.07-04Б1.94

Transcriptional regulation of cellular and viral promoters by the hepatitis C virus core protein [Text] / Ratna B. Ray [et al.] // Virus Res. - 1995. - Vol. 37, N 3. - P209-220 . - ISSN 0168-1702
Перевод заглавия: Транскрипционная регуляция клеточных и вирусных промоторов коровым белком вируса гепатита С (ВГС)
Аннотация: Кодирующая коровый белок область ВГС была клонирована в векторе экспрессии для клеток млекопитающих с целью изучения роли этого белка в регуляции транскрипционной активности клеточных протоонкогенов и вирусных промоторов. В экспериментах по котрансфекции клеток гепатоцеллюлярной карциномы человека (HepG2) с использованием в качестве маркера гена САТ показано, что белок кора ВГС стимулирует активность промотора с-myc человека (в 4-6 раз), длинного концевого повтора (LTR) вируса саркомы Рауса и ранних промоторов SV40 и супрессирует промотор c-fos и LTR ВИЧ-1. Трансактивирующий c-myc домен белка кора ВГС находится между аминокислотными остатками 58 и 121, т. е. в той же области корового белка, где, согласно публикациям др. авторов, помещаются два сигнала ядерной локализации и ДНК-связывающий домен. Отвечающая последовательность промотора c-myc находится, по-видимому, между позициями -250 и -100 относительно последовательности промотора Р2. Однако, по предварительным данным, белок кора ВГС не связывается непосредственно с промотором c-myc человека. Транскрипционная регуляция клеточных протоонкогенов белком кора ВГС свидетельствует о возможном участии последнего в дерегуляции нормального роста гепатоцитов и гепатоканцерогенезе. Ил. 5. Табл. 1. Библ. 32

ГРНТИ	34.25.17

ВИНИТИ 341.25.17.09.11
Рубрики: ВИРУС ГЕПАТИТА С
КОРОВЫЙ БЕЛОК
ТРАНСКРИПЦИОННАЯ АКТИВНОСТЬ
КЛЕТОЧНЫЕ ПРОТООНКОГЕНЫ
ВИРУСНЫЕ ПРОМОТОРЫ
ГЕПАТОКАНЦЕРОГЕНЕЗ

Доп.точки доступа:
Ray, Ratna B.; Lagging, L.Martin; Meyer, Keith; Steele, Robert; Ray, Ranjit

18.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.07-04Н1.256

Kohn, Michael C.
The importance of biological realism in dioxin risk assessment models [Text] / Michael C. Kohn, George W. Lucier, Christopher J. Portier // Risk Anal. - 1994. - Vol. 14, N 6. - P993-1000 . - ISSN 0272-4332
Перевод заглавия: Важность учета реальных биологических механизмов при построении моделей оценки риска от воздействия диоксина
Аннотация: Предложены механистические математические модели гепатоканцерогенеза у самок крыс, основанные на взаимодействиях рецепторов Ah, эстрогенов и эпидермального фактора роста (ЭФР) в процессе индуцированного 2,3,7,8-тетрахлордибензо-п-диоксином (ТХДД) гепатоканцерогенеза. Показано, что формы кривых доза - ответ зависят от уровня экспрессии генов, ответственных за синтез печеночных белков CYP1A1 и CYP1A2. Наработка же последних определяется уровнем соответствующих мРНК, что требует учета при построении математических моделей конкретных физиологических механизмов. Дозометрическая модель должна учитывать также влияние ТХДД на содержание в печени эстрадиола и связывающие способности рецептора ЭФР. Различия в уровнях эстрадиола, характерные для 'MARS''MARS' и 'VENUS''VENUS' могут, по мнению авт., быть причиной различий в р-ции рецепторов ЭФР и, соотв., в частоте опухолей, индуцируемой ТХДД у крыс двух полов. США, Lab. Quantitative and Computational Biology Nat. Inst. Environ. Health Sciences, P. O. Box 12233, Res. Triangle Park, N. C. 27709. Библ. 31

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.07.05
Рубрики: МАТЕМАТИЧЕСКИЕ МОДЕЛИ
ГЕПАТОКАНЦЕРОГЕНЕЗ
ТЕТРАХЛОРДИБЕНЗО-П-ДИОКСИН
РЕЦЕПТОР AH
ЭПИДЕРМАЛЬНЫЙ ФАКТОР РОСТА
ЭСТРОГЕНЫ
КРЫСЫ
ПОЛОВЫЕ РАЗЛИЧИЯ

Доп.точки доступа:
Lucier, George W.; Portier, Christopher J.

19.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.08-04Н1.269

Immunohistochemical analysis of dichloroacetic acid (DCA)-induced hepatocarcinogenesis in male Fischer (F344) rats [Text] / R. E. Richmond [et al.] // Cancer Lett. - 1995. - Vol. 92, N 1. - P67-76 . - ISSN 0304-3835
Перевод заглавия: Иммуногистохимический анализ гепатоканцерогенеза индуцированного дихлоруксусной кислотой (DCA) у самцов крыс Фишер (F344)
Аннотация: It was examined the incidence of proliferative lesions, hyperplastic nodules and altered hepatic foci, in male F344 rat liver, to determine their preneoplastic potential during dichloroacetic acid (DCA)-induced hepatocarcinogenesis. Immunohistochemical and image anlysis methods were used to detect the expression of 6 histochemical markers of neoplastic cells; p21 ras, p39 c-jun, p55 c-fos, aldehyde dehydrogenase (ALDH), glutathione s-transferase (GST-p), and alpha fetoprotein (AFP) during DCA-induced hepatocarcinogenesis. These results were consistent with our previous data and suggested that the hyperplastic nodules, rather than altered hepatic foci, is a putative preneoplastic lesion during DCA-induced hepatocarcinogenesis in the male F344 rat. Библ .39

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.07.05
Рубрики: ХИМИЧЕСКИЙ КАНЦЕРОГЕНЕЗ
ГЕПАТОКАНЦЕРОГЕНЕЗ
МАРКЕРЫ
ДИХЛОРУКСУСНАЯ КИСЛОТА
ИММУНОГИСТОХИМИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Richmond, R.E.; Carter, J.H.; Carter, H.W.; Daniel, F.B.; DeAngelo, A.B.

20.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.11-04Н1.114

Liver regeneration and hepatocarcinogenesis in transforming growth factor-'альфа'-targeted mice [Text] / William E. Russell [et al.] // Mol. Carcinogenes. - 1996. - Vol. 15, N 3. - P183-189 . - ISSN 0899-1987
Перевод заглавия: Регенерация печени и гепатоканцерогенез у мышей, являющихся мишенью для трансформирующего ростового фактора
Аннотация: Трансформирующий ростовой фактор (TGF'альфа') участвует в регенерации и трансформации печени. Показано, что 70%-ая гепатэктомия приводит к увеличению уровня TGF'альфа' у мышей, однако, регенерация возможна и в отсутствие ростового фактора. Авторы полагают, что TGF'альфа' не является необходимым для процесса регенерации печени. Исследована также роль TGF'альфа' в процессе образования карциномы печени, вызванном химическими канцерогенами. Полученные данные свидетельствуют о том, что присутствие TGF'альфа' не является необходимым на ранних стадиях образования химически индуцированной карциномы печени, но может быть существенным при дальнейшем росте опухоли. США, Dep. Pediatrics (WER, SS) and Cell Biol. (WER), Vanderbilt Cancer Ctr., Vanderbilt Univ., Nashville, Tennessee. Библ. 48

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.25
Рубрики: ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА 'АЛЬФА'
РОЛЬ
РЕГЕНЕРАЦИЯ ПЕЧЕНИ
ГЕПАТОКАНЦЕРОГЕНЕЗ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Russell, William E.; Kaufmann, William K.; Sitaric, Silvio; Luetteke, Noreen C.; Lee, David C.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска