Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ГЕН ABL<.>)
Общее количество найденных документов : 12
Показаны документы с 1 по 12
1.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.07-04Н1.025

    Andoniou, Christopher E.
    Tumour induction by activated abl involves tyrosine phosphorylation of the product of the cbl oncogene [Text] / Christopher E. Andoniou, Christine B. F. Thien, Wallace Y. Langdon // EMBO Journal. - 1994. - Vol. 13, N 19. - P4515-4523 . - ISSN 0261-4189
Перевод заглавия: Индукция опухолей активированным abl вовлекает фосфорилирование тирозина в продукте онкогена cbl
Аннотация: Трансформирующий ген ретровирусов мыши v-cbl индуцирует преВ-клеточные лимфомы и миелогенные лейкозы, а онкоген c-cbl кодирует более длинный белок и его сверхэкспрессия не приводит к злокачественной трансформации. При сравнении опухолеродной и неопухолеродной форм cbl идентифицировали участок в 17 аминок-т, делетированный в преВ-клеточной лимфоме 70Z/3 благодаря мутации в акцепторном сайте сплайсинга. Эта делеция активирует продукт cbl и индуцирует его фосфорилирование по тирозину. Показали, ассоциацию продуктов abl и cbl и индукцию фосфорилирования cbl по тирозину при экспрессии в клетках онкогенов v-abl и bcr-abl. Австралия, Dep. Biochem., Univ. Western Australia, Nedlands. W. A. 6009. Библ. 46.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ГЕН ABL
ГЕН CBL
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ТРАНСФОРМИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ
КЛЕТКИ ЛИМФОМЫ 70Z/3

Доп.точки доступа:
Thien, Christine B.F.; Langdon, Wallace Y.
2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.10-04Я6.430

    Andoniou, Christopher E.
    Tumour induction by activated abl involves tyrosine phosphorylation of the product of the cbl oncogene [Text] / Christopher E. Andoniou, Christine B. F. Thien, Wallace Y. Langdon // EMBO Journal. - 1994. - Vol. 13, N 20. - P4515-4523 . - ISSN 0261-4189
Перевод заглавия: Индукция опухолей активированным [геном] abl вовлекает фосфорилирование тирозина в продукте онкогена cbl
Аннотация: Трансформирующий ген ретровирусов мыши v-cbl индуцирует преВ-клеточные лимфомы и миелогенные лейкозы, а онкоген c-cbl кодирует более длинный белок и его сверхэкспрессия не приводит к злокачественной трансформации. При сравнении опухолеродной и неопухолеродной форм cbl идентифицировали участок из 17 аминок-т, делетированный в преВ-клеточной лимфоме 70Z/3 благодаря мутации в акцепторном сайте сплайсинга. Эта делеция активирует продукт cbl и индуцирует его фосфорилирование по тирозину. Показали, ассоциацию продуктов abl и cbl и индукцию фосфорилирования cbl по тирозину при экспрессии в клетках онкогенов v-abl и bcr-abl. Австралия, Dep. Biochem., Univ. Western Australia, Nedlands. W. A. 6009. Библ. 46
ГРНТИ  
34.19.27
ВИНИТИ 341.19.27.03
Рубрики: ОПУХОЛИ
ИНДУКЦИЯ
ОНКОГЕНЫ
ГЕН ABL
ОНКОБЕЛОК
БЕЛОК CBL
ТИРОЗИН
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Thien, Christine B.F.; Langdon, Wallace Y.
3.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.02-04Н1.291

   
    BCR/ABL fusion located on chromosome 9 in chronic myeloid leukemia with a masked ph chromosome [Text] / Anwar N. Mohamed [et al.] // Genes, Chromosomes and Cancer. - 1995. - Vol. 13, N 2. - P133-137 . - ISSN 1045-2257
Перевод заглавия: Слияние BCR/ABL, выявляемое в хромосоме 9 при хроническом миелоидном лейкозе с маскированной Ph-хромосомой
Аннотация: У больного хроническим миелоидным лейкозом идентифицировали транслокацию t(10;22)(q22;q11), приводящую к маскированию Ph-хромосомы. Оба гомолога хромосомы 9 у этого больного выглядели нормально. При гибридизации in situ с зондом для гена abl отметили два сигнала в хромосоме 9. При ко-гибридизации с двумя дифференциально-меченными зондами для bcr/abl выявили соответствующий слитый ген в 9q34. Молекулярный анализ выявил перестройку участка bcr и экспрессию мРНК химерного bcr/abl в исследуемых клетках хронического миелоидного лейкоза. Т. обр., обнаруженное слияние bcr/abl обусловлено необычной релокализацией гена bcr из нормального положения 22q11 в положение 9q34 вблизи гена abl. США, Cytogenet. Lab., Dep. Pathol. and Intrernal Med./Harper Hosp., Wayne State Univ., Detroit, MI. Библ. 21
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.17.07
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ГЕН BCR
ГЕН ABL
ТРАНСЛОКАЦИИ
СЛИЯНИЕ
ЛЕЙКОЗ МИЕЛОИДНЫЙ ХРОНИЧЕСКИЙ

Доп.точки доступа:
Mohamed, Anwar N.; Koppitch, F.; Varterasian, M.; Karanes, C.; Yao, Kai-Ling; Sarkar, F.-H.
4.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.11-04Н1.38

   
    Sequence and analysis of the human ABL gene, the BCR gene, and regions involved in the Philadelphia chromosomal translocation [Text] / Stephanie L. Chissoe [et al.] // Genomics. - 1995. - Vol. 27, N 1. - P67-82 . - ISSN 0888-7543
Перевод заглавия: Секвенирование и анализ генов ABL и BCR человека и участков хромосом, участвующих в формировании транслокации Philadelphia
Аннотация: Из состава космидных и плазмидных клонотек человека выделены полная последовательность гена BCR и 80% последовательности гена ABL (оба являются онкогенами - сайтами встраивания онкогенных вирусов, - локализованными, соотв., на хромосомах 22 и 9); ранее считалось, что первичным событием в образовании хромосомы Philadelphia (транслокация большого фрагмента какой-либо аутосомы - в 90% случаев 9-й - на хромосому 22 человека) является прямой контакт последовательностей генов BCR и ABL. Анализ выделенных и секвенированных последовательностей подтверждает наличие значительного структурного родства - в частности, в положении большей части экзонов, альтернативном сплайсировании первых 2 экзонов и др., а также практически одинаковым уровнем сходства ('ПРИБЛ='40%) с Alu-мотивами. Однако при анализе 4 случаев хромосомы Philadelphia подтвердить наличия последовательностей тестированных генов в точках соединения хромосом не удалось, в связи с чем обсуждаются молекулярные механизмы возникновения данной хромосомной аномалии, часто ассоциированной с различными типами опухолей кроветворных тканей. США, Dep. Chem. & Biochem., Univ. Oklahoma, 620 Parington Oval, Room 208, Norman, OK 73019. Библ. 123
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.15.07
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ГЕН ABL
ГЕН BCR
КЛОНИРОВАНИЕ
СЕКВЕНИРОВАНИЕ
ХРОМОСОМНАЯ ТРАНСЛОКАЦИЯ PHILADELPHIA
СТРУКТУРНЫЙ АНАЛИЗ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Chissoe, Stephanie L.; Bodenteich, Angelika; Wang, Yun-Fang; Wang, Ying-Ping; Burian, Dennis; Clifton, Sandra W.; Crabtree, Judy; Freeman, Alexandra; Iyer, Kala; Jian, Li; Ma, Yichen; McLaury, Hei-Jen; Pan, Hua-Qin; Sarhan, Omayma H.; Toth, Steve; Wang, Zhili; Zhang, Guozhong; Heisterkamp, Nora; Groffen, John; Roe, Bruce A.
5.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.03-04Н1.111

    Chung, Siu-Wah.
    The biology of Abl during hemopoietic stem cell differentiation and development [Text] / Siu-Wah Chung, Peter M. C. Wong // Oncogene. - 1995. - Vol. 10, N 7. - P1261-1268 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Биология [гена] Abl в процессе дифференцировки и развития гемопоэтических стволовых клеток
Аннотация: Обзор посвящен структурной и функциональной характеристике протоонкогена Abl и его онкогенных форм. Протоонкоген Abl кодирует белок со структурой ДНК-связывающего фактора транскрипции, к-рый, по данным сравнительного анализа нуклеотидных последовательностей, консервативен в эволюции и сохраняет свою доменную организацию у дрозофилы, нематоды, мыши и человека. Онкогенная активация Abl индуцируется разнообразными изменениями его структуры и имеет следствием различные нарушения дифференцировки и пролиферации кроветворных клеток (Кл) in vivo. Предполагается, что онкогенная активация Abl ведет к нарушению его ферментативной активности и (или) сродства к другим макромолекулам. Охарактеризованы экспериментальные модели на мышах, на к-рых исследуется влияние трансдукции онкогенного Abl на кроветворные Кл. Приведены также данные об участи Abl в регуляции клеточного цикла и об его роли в дифференцировке Кл крови. США, Fels Inst. Canc. Res., Mol. Biol., Dep. Biochem., Temple Univ. Sch. Med., Philadelphia, PA 19140. Библ. 106
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.15.09
Рубрики: ПРОТООНКОГЕНЫ
ГЕН ABL
СТРУКТУРА
ФУНКЦИИ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОЧНАЯ
РАЗВИТИЕ
ГЕМОПОЭТИЧЕСКИЕ СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 106

Доп.точки доступа:
Wong, Peter M.C.
6.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.09-04Н1.3

    Sawyers, Charles L.
    Molecular genetics of acute leukaemia [Text] / Charles L. Sawyers // Lancet. - 1997. - Vol. 349, N 9046. - P196-200 . - ISSN 0140-6736
Перевод заглавия: Молекулярная генетика острого лейкоза
Аннотация: Развитие острого лейкоза (ОЛ) связано часто с хромосомными транслокациями с вовлечением области q22 хромосомы 21 с образованием гибридных генов с участием расположенного в этой области гена AML1. Этот ген кодирует 'альфа'-субъединицу мультисубъединичного трансфактора CBF-ДНК-связывающий белок с трансактивирующим доменом. При транслокациях образуются химерные белки с ДНК-связывающим доменом AML1 и с новыми эффекторными доменами, изменяющими функциональную роль ДНК-связывающего домена AML1 с изменением транскрипции генов-мишеней CBF, таких как эластаза нейтрофилов, рецептор Т-клеток, GM-CSF и т. д. Кроме этого в генезе ОЛ играет роль и ряд других транслокаций, приводящих к активации клеточных рецепторных тирозинкиназ и в первую очередь тирозинкиназного домена протоонкогена ABL. США [C L Sawyers] 11-934 Factor Building, UCLA-Hematology/Oncology, 10833 Le Conte Avenue, Los Angeles, CA 90095-1678. Библ. 40
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.02
Рубрики: ЛЕЙКОЗЫ
ОСТРЫЙ ЛЕЙКОЗ
ТРАНСЛОКАЦИИ
ХРОМОСОМА 21
ГИБРИДНЫЕ ГЕНЫ
ГЕН AML1
БЕЛКИ
ОПУХОЛЕВЫЕ БЕЛКИ
ХИМЕРНЫЕ БЕЛКИ
ОНКОГЕНЫ
ГЕН ABL
ЧЕЛОВЕК
БИБЛ. 40
7.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 97.09-04Н2.74

    Sawyers, Charles L.
    Molecular genetics of acute leukaemia [Text] / Charles L. Sawyers // Lancet. - 1997. - Vol. 349, N 9046. - P196-200 . - ISSN 0140-6736
Перевод заглавия: Молекулярная генетика острого лейкоза
Аннотация: Развитие острого лейкоза (ОЛ) связано часто с хромосомными транслокациями с вовлечением области q22 хромосомы 21 с образованием гибридных генов с участием расположенного в этой области гена AML1. Этот ген кодирует 'альфа'-субъединицу мультисубъединичного трансфактора CBF-ДНК-связывающий белок с трансактивирующим доменом. При транслокациях образуются химерные белки с ДНК-связывающим доменом AML1 и с новыми эффекторными доменами, изменяющими функциональную роль ДНК-связывающего домена AML1 с изменением транскрипции генов-мишеней CBF, таких как эластаза нейтрофилов, рецептор Т-клеток, GM-CSF и т. д. Кроме этого в генезе ОЛ играет роль и ряд других транслокаций, приводящих к активации клеточных рецепторных тирозинкиназ и в первую очередь тирозинкиназного домена протоонкогена ABL. США [C L Sawyers] 11-934 Factor Building, UCLA-Hematology/Oncology, 10833 Le Conte Avenue, Los Angeles, CA 90095-1678. Библ. 40
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.51.09.19.07
Рубрики: ЛЕЙКОЗЫ
ОСТРЫЙ ЛЕЙКОЗ
ТРАНСЛОКАЦИИ
ХРОМОСОМА 21
ГИБРИДНЫЕ ГЕНЫ
ГЕН AML1
БЕЛКИ
ОПУХОЛЕВЫЕ БЕЛКИ
ХИМЕРНЫЕ БЕЛКИ
ОНКОГЕНЫ
ГЕН ABL
ЧЕЛОВЕК
БИБЛ. 40
8.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 02.05-04Н1.193

   
    Deletions 9q en 5' du gene ABL dans les leucemies myeloides chroniques avec chromosome de Philadelphie: Une anomalie non aleatoire presente dans environ 10% des patients [Text] : res. commun. orales 12e Colloq. Assoc. Cytogenet. Lang. Fr. 1999, Paris, 15-16 sept., 1999 / V. Lemaire [et al.] // Ann. genet. - 1999. - Vol. 42, N 4. - P255 . - ISSN 0003-3995
Перевод заглавия: Делеция 9q [затрагивающая] 5'-конец гена ABL при хроническом миелолейкозе с филадельфийской хромосомой: аномалия, достоверно присутствующая у 10% пациентов
Аннотация: Согласно цитогенетическим данным, около 90% случаев хронического миелолейкоза (ХМЛ) характеризуются присутствием филадельфийской хромосомы, которая представляет собой транслокацию с вовлечением длинных плеч хромосом 9 и 22 - [t(9;22)(q34;q11)]. С молекулярно-генетической точки зрения это приводит к активации протоонкогена ABL, расположенного в хромосомной области 9q34, за счет формирования комплекса с геном BCR, расположенным на 22q11. Современные цитогенетические методики позволили обнаружить в группе из 51 пациента с ХМЛ и филадельфийской хромосомой наличие делеции 9q проксимальнее гена ABL у 5 пациентов (9,8%). С клинической точки зрения у больных с одновременным наличием транслокации и делеции прогноз более неблагоприятный, чем у больных с транслокацией. Бельгия, Service de Genetique Humaine, Universite de Liege, CHU Sart Timan, Liege
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.17.02
Рубрики: ЛЕЙКОЗЫ
ХРОНИЧЕСКИЙ МИЕЛОЛЕЙКОЗ
ХРОМОСОМА ФИЛАДЕЛЬФИЙСКАЯ
ХРОМОСОМА 9
ДЕЛЕЦИЯ
ХРОМОСОМА 22
ДЛИННОЕ ПЛЕЧО
ТРАНСЛОКАЦИЯ
ГЕН ABL
ГЕН BCR
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Lemaire, V.; Jamar, M.; Augenbron, V.; Evarard, A.; Koulischer, L.; Herens, C.
9.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 91.06-04Н1.220

    Jiang, Xiaoyan.
    Chromosomal breakpoints within the first intron of the ABL gene are nonrandom in patients with chronic myelogenous leukemia [Text] / Xiaoyan Jiang, Jose M. Trujillo, Jan C. Liang // Blood. - 1990. - Vol. 76, N 3. - P597-601 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Точки поломок хромосом в пределах первого интрона гена ABl неслучайны у больных хроническим миелоидным лейкозом
Аннотация: Исследовали в клетках костного мозга 37 б-ных хронич. миелоидным лейкозом с Ph'-хромосомой поломку гена ABL с помощью электрофореза в геле с переменным полем. Используя зонды для гена ABL показали, что у 33 б-ных точки поломки (ТП) в обл. гена ABL располагались в пределах 175-килобазного интрона между экзонами 1b и 1a. ТП в этом интроне скапливались в 3 обл. приблизительно на 30'+-'5, 100'+-'13 и 135'+-'8 килобазы ниже экзона 1b. Эти данные предполагают, что имеются специфич. последовательности в данном интроне, облегчающие процесс транслокации. США, The Univ. of Texas, M. D. Anderson Canc. Cent., Houston. Библ. 21.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.19.13.21
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ХРОНИЧЕСКИЙ МИЕЛОИДНЫЙ
КОСТНЫЙ МОЗГ
ХРОМОСОМЫ
ТОЧКИ ПОЛОМОК
ГЕН ABL
ПЕРВЫЙ ЦИТРОН

Доп.точки доступа:
Trujillo, Jose M.; Liang, Jan C.
10.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 93.03-04Н1.032

   
    Evaluation of a nested polymerase chain reaction coupled to a solid phase for diagnosis: application to the detection of BCR/ABL transcripts in leukemic patients [Text] / D. Pepin [et al.] // J. Exp. and Clin. Cancer Res. - 1992. - Vol. 11, N 1 Suppl. - P87 . - ISSN 0392-9078
Перевод заглавия: Оценка [возможностей] гнездовой полимеразной цепной реакции в сочетании с твердой фазой для диагностики. Использование для выявления транскриптов BCR/ABL у больных лейкозом
Аннотация: При развитии хронич. миелолейкоза в 95% случаев у б-ных наблюдается транслокация с участием хромосом 9 и 22 с образованием гибридного трансгена BCR/ABL. Для определения транскриптов этого трансгена у б-ных лейкозом предложена новая модификация ПЦР, при к-рой ПЦР проводится в 2 раунда, причем во втором раунде для проведения ПЦР используются биотинилированные и йодированные праймеры. При этом продукты амплификации определяют с помощью авидин-содержащих кювет и J-счетчика. Франция, Hopital Saint-Antoine, 184 rue Fbg St-Antoine, 75012 PARIS.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: ГЕНЫ
ГЕН BCR
ГЕН ABL
ТРАНСКРИПТЫ ГИБРИДНЫЕ BCR/ABL
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
ПОЛИМЕРАЗНАЯ ЦЕПНАЯ РЕАКЦИЯ ГНЕЗДОВАЯ
СОПРЯЖЕННАЯ С ТВЕРДОЙ ФАЗОЙ
КЛЕТКИ МОНОЯДЕРНЫЕ КОСТНОГО МОЗГА
ЛЕЙКОЗ МИЕЛОИДНЫЙ ХРОНИЧЕСКИЙ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Pepin, D.; Alpha, B.; Morand-Joubert, L.; Chyrpe, C.; Marchand, J.; Bereziat, G.; Barbu, V.
11.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 93.10-04Н1.062

    Sawyers, C. L.
    Dominant negative Myc blocks transformation by abl oncogenes [Text] / C. L. Sawyers, V. Callahan, O. Witte // Cell. - 1992. - Vol. 70, N 6. - P901-910 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: Доминантно негативный белок Myc блокирует трансформацию клеток онкогеном abl
Аннотация: Доминантно-негативные белки Myc сверхэкспрессировали в фибробластах для выяснения способности myc комплементировать онкоген abl при трансформации или его необходимости для этого процесса. Трансформация клеток (Кл) онкогенами abl или bcr-abl уменьшалась в 5-10 раз, в то время как трансформация кодирующим серин-треониновую киназу онкогеном mos не изменялась. Используя ретровирусную конструкцию, одновременно модифицирующую экспрессию генов bcrabl и myc показано, что доминантно негативный Myc подавляет трансформацию в первичной культуре предшественников В-Кл костного мозга мышей под действией bcr-abl. США, Univ. California, Los Angelels, CA 90024. Библ. 42.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.02.27
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ГЕН ABL
ТРАНСФОРМИРУЮЩАЯ АКТИВНОСТЬ
ОНКОБЕЛКИ
БЕЛОК MYC
ДОМИНАНТНО-НЕГАТИВНЫЙ
ВЛИЯНИЕ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
КОСТНЫЙ МОЗГ

Доп.точки доступа:
Callahan, V.; Witte, O.
12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 93.11-04Я6.391

    Sawyers, C. L.
    Dominant negative Myc blocks transformation by abl oncogene [Text] / C. L. Sawyers, V. Collahan, O. Witte // Cell. - 1992. - Vol. 70, N 6. - P901-910 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: Доминантно негативный белок Myc блокирует трансформацию клеток онкогеном abl
ГРНТИ  
34.19.27
ВИНИТИ 341.19.27.03
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ГЕН ABL
ТРАНСФОРМИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ
ГЕН
ГЕН MYC
ПРОДУКТ

Доп.точки доступа:
Collahan, V.; Witte, O.
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)