СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ<.>)

Общее количество найденных документов : 618
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.01-04М6.178

Combined analysis of autoantibodies enhances prediction of IDDM in islet cell antibody (ICA) positive relatives [Text] : [Abstr.] Brit. Diabet. Assoc. Med. and Sci. Sec. Spring Meet., Liverpool, 1-2 Apr., 1993 / P. J. Bingley [et al.] // Diabet. Med. - 1993. - Vol. 10, Suppl. N1. - P11 . - ISSN 0742-3071
Перевод заглавия: Комбинированный анализ аутоантител повышает [вероятность] предсказания инсулинозависимого сахарного диабета (ИЗСД) у родственников [больных ИЗСД], имеющих аутоантитела к клеткам островков
Аннотация: Обследовали 101 родственника б-ных ИЗСД, имеющего АТ к Кл островков; определяли у них АТ к инсулину (I), АТ к глутаматдекарбоксилазе (ГДК) и АТ к фрагментам островков с мол. массой 37000 Д и 40000 Д. АТ к I обнаружили у 37 пациентов, АТ к ГДК - у 40 пациентов, АТ к фрагментам островков - у 17 пациентов. У 36 обследованных были только АТ к Кл. островков, у 38 - 2 типа АТ, у 16 - 3 типа АТ, у 7 - 4 типа АТ и у 4 обследованных - 5 типов АТ. У более молодых б-ных было больше различных типов АТ. У людей, имевших АТ к Кл островков, риск развития ИЗСД в течение 10 лет составлял 41%; он повышался до 53% при одновременном наличии АТ к Кл островков и АТ к I. При наличии '='3 типов АТ риск развития ИЗСД составлял 86%. Данные показывают, что основным маркером предрасположенности к ИЗСД являются АТ к Кл островков: однако при обнаружении и др. маркеров еще больше повышается важность обнаружения АТ к Кл островков. Метод сочетанного определения разных типов АТ позволяет судить об интенсивности аутоиммунного поражения и о степени деструкции В-Кл. Великобритания, St. Bartholomew's Hospital, London.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
ОСТРОВКИ ЛАНГЕРГАНСА
АУТОАНТИТЕЛА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Bingley, P.J.; Christie, M.R.; Bonfanti, R.; Bonifacio, E.; Shattock, M.; McNally, J.M.; Gale, E.A.M.; Bottazzo, G.F.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.064

Polymorphism at the tumour necrosis factor locus: a marker of genetic predisposition to colorectal cancer? [Text] / D. A. Campbell [et al.] // Lancet. - 1994. - N 8892. - P293-294 . - ISSN 0140-6736
Перевод заглавия: Полиморфизм локуса фактора некроза опухолей: маркер генетической предрасположенности к раку толстой и прямой кишки?
Аннотация: При сравнении частоты аллелей локуса ФНО (13 возможных аллелей) в группе б-ных раком толстой и прямой кишки (РТПК) (54 б-ных) и здоровых лиц (40) были обнаружены значительные различия. Данных, подтверждающих функциональную связь между аллельным использованием ФНО-'альфа' микросателита и продукцией ФНО-'альфа' или ФНО-'бета', или что есть связь между этими цитокинами и этиологией РТПК, не получено. Но обнаруженные генетические различия в двух указанных популяциях предполагают, что ФНО-'альфа' может быть полезным маркером в изучении генетических ассоциаций при РТПК. Великобритания, Univ. Dept. Surgery, Glasgow Royal Infirmary, Glasgow G31 2ER. Библ. 6.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: РАК ТОЛСТОЙ КИШКИ
РАК ПРЯМОЙ КИШКИ
ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ
ПОЛИМОРФИЗМ ЛОКУСА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Campbell, D.A.; Field, M.; McArdle, C.S.; Cooke, T.G.; Gallagher, G.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.04-04Б1.164

Genetic predisposition and mesenchymal-epthelial interactions in ras+myc=induced carcinogenesis in reconstituted mouse prostate [Text] / T. C. Thompson [et al.] // Mol. Carcinogenes. - 1993. - Vol. 7, N 3. - P165-179 . - ISSN 0899-1987
Перевод заглавия: Генетическая предрасположенность и мезенхимально-эпителиальные взаимодействия в индуцированном ras+myc канцерогенезе в реконструированной предстательной железе мыши
Аннотация: Использовали экспериментальную модель предстательной железы (ПЖ), реконструированной из эпителиальных и мезенхимальных клеток урогенитальных синусов 17-дневных эмбрионов мыши и трансплантированной под капсулу почки сингенной мыши. Показали, что введение ras+myc в эпителиальный и мезенхимальный компартмент реконструированной ПЖ инбредных мышей С57BL/6 индуцирует с высокой частотой (90%) слабо дифференцированный рак ПЖ, а в реконструированной ПЖ инбредных мышей BALB/с при аналогичной обработке индуцируются доброкачественные гиперплазии ПЖ, к-рые могут с низкой частотой (10%) превращаются в рак. Анализ гетерологичной реконструированной ПЖ с мезенхимой BALB/с и эпителием С57BL/6 и наоборот показал, что мезенхима BALB/с может тормозить прогрессию иницированной ras+myc доброкачественной гиперплазии эпителия С56BL/6 в злокачественную карциному. США, Scott Dep. Urol., Baylor Coll. Med., Houston, TX 77030.

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.02
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ
МЫШИ
ПРЕДСТАТЕЛЬНАЯ ЖЕЛЕЗА
ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ

Доп.точки доступа:
Thompson, T.C.; Timme, T.L.; Kadmon, D.; Parks, S.H.; Egawa, S.; Tochida, K.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.04-04К1.329

Motolese, Alberico.
La dermatite atopica [Text] / Alberico Motolese, Alberto Giannetti // Asma, allerg., immunopatol. - 1993. - N 87. - С. 7-19
Перевод заглавия: Атопический дерматит
Аннотация: Атопический дерматит - тяжелый синдромокомплекс, почти всегда носит семейный характер, превалирует у женского пола и встречается у 10% населения. Подробно рассматриваются патофизиол. аспекты развития атопического дерматита. Помимо общепризнанных положений, связанных с определением решающей роли IgE, особое внимание обзора посвящено расстройствам регуляции продукции IgE у б-ных дерматитом. Именно расшифровка этих мех-мов позволит найти эффективные средства для обеспечения патогенетического лечения дерматита. В заключение авт. рассматривают современные методы диагностики и лечения атопического дерматита. Италия, Clinica Dermatol., Univ. di Modena. Библ. 21

ГРНТИ	34.43.51

ВИНИТИ 341.43.51.25.07.13
Рубрики: АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ
ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ
СТАТИСТИКА
IGE
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ РОЛЬ
ДИАГНОСТИКА
ЛЕЧЕНИЕ
ЧЕЛОВЕК
ИТАЛИЯ

Доп.точки доступа:
Giannetti, Alberto

РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 95.05-04Н2.017

Поиск маркеров генетической предрасположенности к злокачественным новообразованиям [Текст] / Е. В. Ползик [и др.] // Вопр. онкол. - 1993. - Т. 39, N 1-3. - С. 32-39 . - ISSN 0507-3758
Аннотация: Проведено обследование 58 больных раком легкого и 71 больного раком желудка, а также равных по численности групп лиц без онкологических заболеваний, подобранных с учетом 6 факторов риска: возраст, пол, национальность, курение, злоупотребление алкоголем, место работы. В качестве генетических маркеров использовались антигены системы HLA и характер дерматоглифической картины. Для многофакторного анализа использовались математические методы распознавания образов. Результаты распознавания "экзаменующих" выборок в исследовании с HLA-антигенами были невысоки. Наоборот, при учете 16 наиболее информативных дерматоглифических признаков в исследовании по раку легких удалось получить надежные решающие правила, дающие на "экзамене" 100% правильных ответов по группе сравнения и 83,3% - по группе больных раком. В исследовании по раку желудка наилучшие решающие правила (87,5% правильного распознавания на "экзамене" по обеим группам) были получены при учете 20 соотв. признаков. Обнаружено совпадение в характере связи между типом узоров и заболеванием раком легкого и желудка. Авторы полагают, что совокупная дерматоглифическая картина может рассматриваться как маркер генетической предрасположенности к онкологическим заболеваниям. Россия, Н.-инженерный центр экологической безопасности Уральского отделения РАН, Екатеринбург.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.07.23
Рубрики: ФАКТОРЫ РИСКА
КУРЕНИЕ
АЛКОГОЛЬ
ПОЛ
ВОЗРАСТ
МАРКЕРЫ
ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ
АНТИГЕНЫ HLA
ДЕРМАТОГЛИФИКА
РАК ЛЕГКОГО
РАК ЖЕЛУДКА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Ползик, Е.В.; Кацнельсон, Б.А.; Якушева, М.Ю.; Лежнин, В.Л.; Казанцев, В.С.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.06-04Я6.209

Genetic predisposition and mesenchymal-epithelial interactions in ras+myc - induced carcinogenesis in reconstituted mouse prostate [Text] / Timothy C. Thompson [et al.] // Mol. Carcinogenes. - 1993. - Vol. 7, N 3. - P165-179 . - ISSN 0899-1987
Перевод заглавия: Генетическая предрасположенность и мезенхимально-эпителиальные взаимодействия в индуцированном ras+mys канцерогенезе в реконструированной предстательной железе мыши
Аннотация: На экспериментальной модели предстательной железы (ПЖ), реконструированной из эпителиальных и мезенхимальных клеток урогенитальных синусов 17-дневных эмбрионов мыши и трансплантированной под капсулу почки сингенной мыши показали, что введение ras+myc в эпителиальный и мезенхимальный компартмент реконструированной ПЖ инбредных мышей С57BL/6 индуцирует с высокой частотой ( 90%) низко дифференцированный рак ПЖ, а в реконструированной ПЖ инбредных мышей BALB/c при аналогичной обработке индуцируются доброкачественные гиперплазии ПЖ, к-рые могут с низкой частотой ( 10%) превращаются в рак. Анализ гетерологичной реконструированной ПЖ с мезенхимой BALB/c и эпителием C57BL/6 и наоборот показал, что мезенхима BALB/c может тормозить прогрессию иницированной ras+myc доброкачественной гиперплазии эпителия C56BL/6 в рак. США, Scott Dep. Urol., Baylor Coll. Med., Houston. TX 77030

ГРНТИ	34.19.27

ВИНИТИ 341.19.27.03
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ
ИНДУКЦИЯ
ГЕНЫ RAS И MYC
ПРЕДСТАТЕЛЬНАЯ ЖЕЛЕЗА
РЕКОНСТРУИРОВАННАЯ
ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ
МЕЗЕНХИМАЛЬНО-ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Thompson, Timothy C.; Timme, Terry L.; Kadmon, Dov; Park, Sang H.; Egawa, Shin; Yoshida, Kazunari

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 95.07-04М4.051

Contie, V. L.
Dieters' truth or consequences [Text] / V. L. Contie // NCRR Reporter. - 1993. - Vol. 17, N 3. - P810
Перевод заглавия: Питание и его последствия
Аннотация: Среди страдающих ожирением (Ож) есть люди, у к-рых низкокалорийная диета (НКД) и резкое ограничение кол-ва пищи, по словам этих людей, не вызывают снижения массы тела (МТ). Обычно в таких случаях ссылаются на генетич. факторы или снижение скорости метаболизма. Наблюдали 224 чел. с Ож, из них отобрали группу в 10 чел., к-рые были "резистентны к НКД" и у к-рых МТ оставалась постоянной при диете калорийностью (по их словам) менее 1200 ккал в течение 20 дней (гр. А) и группу в 80 чел. с обычным ответом на НКД (гр. Б). Метод с двойной изотопной меткой позволил выявить, что члены гр. А при опросах занижали кол-во потребляемой пищи и на самом деле суточная калорийность их диеты составляла не 1200, а 2081 ккал. У лиц гр. Б была также заниженная самооценка калорийности диеты, но в меньшей мере, чем в гр. А. Психологич. тесты показали, что "резистентность к НКД" объясняется особенностями психологич. склада людей типа членов гр. А, к-рые убеждены, что Ож у них вызвано генетич. предрасположением и не поддается воздействию НКД. США, National Center for Research Resources and National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases. Библ. 3.

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.21.02
Рубрики: ОЖИРЕНИЕ
САМОКОНТРОЛЬ
ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ
ЧЕЛОВЕК

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.07-04К1.150

Bases inmunogeneticas de la susceptibilidad a la artritis reumatoide [Text] / J. Yelamos [et al.] // Inmunologia. - 1994. - Vol. 13, N 2. - С. 48-56 . - ISSN 0213-9626
Перевод заглавия: Иммуногенетические основы предрасположенности к ревматоидному артриту
Аннотация: Показана ассоциация полиморфных участков района HLA-генов класса II с генами предрасположенности к ревматоидному артриту (РА), в частности, с DR-локусом. Сравнение аминокислотных последовательностей продуктов генов, являющихся кандидатами в гены подверженности РА и генов HLA класса II ограничило число критических участков в пределах HLA-молекул, могущих быть ответственными за патогенез РА. Испания, Servicio de Inmunologia. Hosp. Univ. Virgen del Rocio. Avda. de Maruel Siurot, s/n. 41013 Sevilla. Библ. 88

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.05.11
Рубрики: РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ
ГЕНЫ HLA
ЛОКУС DR
АССОЦИАЦИИ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 88
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Yelamos, J.; Moreno, I.; Garcia, A.; Sanchez, B.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.08-04Н1.385

Glutathione S-transferase M1 and its variants A and B as host factors of bladder cancer susceptibility: a case-control study [Text] / Jurgen Brockmoller [et al.] // Cancer Res. - 1994. - Vol. 54, N 15. - P4103-4111 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Глутатион S-трансфераза M1 и ее варианты А и В в качестве факторов хозяина в восприимчивости к раку мочевого пузыря: изучение случай-контроль
Аннотация: Glutathione S-transferase M1 (GSTM1) is a foreign compound-metabolizing enzyme with a heritable complete lack of activity in about 50% of Caucasians. GSTM1 deficiency may predispose individuals to urinary bladder cancer. Thus, a hospital-based case-control study was performed with 296 patients with bladder cancer and 400 controls, investigating this GSTM1 deficiency in relation to environmental risk factors and types of bladder cancer. Frequencies of the GSTM1 gene deletion (genotype, GSTM1*0/0) and of the allele variants A ('мю') and B ('ПСИ') of the GSTM1-active trait were determined using an internal standard-controlled polymerase chain reaction technique. Moreover, in all patients GSTM1 expression was quantified in blood by an immunoassay. Of the cases, 59.1% had the GSTM1*0/0 genotype, in contrast to 50.7% of the controls (odds ratio, 1,40; 95% confidence limits, 1.02-1.92; P=0.017). The odds ratio after adjustment for age and gender by logistic regression analysis was 1.54 (95% confidence limits, 1.12-2.13). Occupational risk was defined as previous employment in occupations with known increased bladder cancer risk, but the impact of GSTM1*0/0 was not significantly different in individuals with risk jobs versus those without. The greater proportion of the GSTM1-deficient individuals in the group with cancer was due to a lower frequency of carriers of GSTM1А. The odds ratio for the subgroup of individuals with the GSTM1В phenotype versus carriers of the GSTM1А phenotype in cases versus controls was 1.65 (95% confidence limits, 0.976- 2.78; two-tailed Fisher's exact P=0.057). Analysis of functional GSTM1 activity in a subset of 370 blood samples with the model substrate trans-stilbene oxide confirmed the genetic results and showed that 9 of 10 individuals with 'мю'/'ПСИ' heterodimers (genotype, GSTM1*А/В) had activities above the median of all genetically GSTM1-active individuals (24 pmol/min/1*10{6} lymphocytes; P0.01), indicating a gene dose relationship for GSTM1. GSTM1 expression in the urinary bladder endothelium detected by immunoassay and immunohistology corresponded to the genotype of the patients. It may be concluded from this study that the heritable GSTM1 dificiency is responsible for 17% (etiological fraction; 95% confidence limits, 2-30%) of bladder cancer cases. Германия, Inst. Clinical Pharmacology, Universitatsklinikum Charite, Humboldt Univ. Berlin, D-10098 Berlin. Библ. 50.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.17.27
Рубрики: РАК МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ
ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ
ГЛУТАТИОН-S-ТРАНСФЕРАЗА
СУБТИПЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Brockmoller, Jurgen; Kerb, Reinhold; Drakoulis, Nikolaos; Staffeldt, Beate; Roots, Ivar

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.09-04М2.371

Brenn, T.
Genetic and environmental effects on coronary heart disease risk factors in Northern Norway. The cardiovascular disease study in Finnmark [Text] / T. Brenn // Ann. Hum. Genet. - 1994. - Vol. 58, N 4. - P369-379 . - ISSN 0003-4800
Перевод заглавия: Генетические факторы риска и факторы риска внешней среды при ишемической болезни сердца в Северной Норвегии. Изучение сердечно-сосудистых заболеваний в Финнмарке
Аннотация: Проведен анализ роли генетич. факторов и факторов внешней среды в определении факторов риска развития ишемической болезни сердца (ИБС) путем изучения 1377 близких родственников (родители и дети, родные братья и сестры) в возрасте 20-52 лет из 572 семей, проживающих в Финнмарке (Норвегия). Показано, что на факторы риска ИБС большое влияние оказывают генетич. факторы. Так, общий уровень холестерина на 0,45 определяется генетич. факторами и только на 0,05 - факторами внешней среды. Примерно такое же соотношение между генетич. и средовыми факторами наблюдается при изучении холестерина из фракции ЛНП, триглицеридов, систолического и диастолического кровяного давления. Норвегия, Inst. of Community Medicine, Univ. of Tromso, N-9037 Tromso. Библ. 19

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.11.63.19
Рубрики: СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ БОЛЕЗНИ
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА
ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ
ФАКТОРЫ РИСКА
ХОЛЕСТЕРИН
ЧЕЛОВЕК
НОРВЕГИЯ
ФИННМАРК

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.10-04К1.584

Evidence for the existence of a second susceptibility gene in familial IgA deficiency (IgAD) and common variable immunodeficiency (CVID) [Text] : [Abstr.] 43rd Annu. Meet., Amer. Soc. Hum. Genet., New Orleans, La, Oct. 5-9, 1993 / H. W. Schroeder [et al.] // Amer. J. Hum. Genet. - 1993. - Vol. 53, N 3 Suppl. - P857 . - ISSN 0002-9297
Перевод заглавия: Доказательство существования второго локуса предрасположенности к семейной IgA-недостаточности (IgAD) и общего вариабельного иммунодефицита (CVID)
Аннотация: Ранее показано, что в развитии семейной IgAD и CVID играет роль ген, входящий в кластер генов HLA. Однако детальный анализ 1 семьи с CVID показал, что существует и 2-й локус предрасположенности к данному заболеванию, к-рый наследуется как менделирующий доминантный ген. США, Univ. of Alabama at Birmingham, Birmingham, AL

ГРНТИ	34.43.41

ВИНИТИ 341.43.41.07
Рубрики: ИММУНОДЕФИЦИТЫ
IGA-НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
CVID
ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ
ГЕНЫ
ВТОРОЙ ЛОКУС
СЕГРЕГАЦИОННЫЙ АНАЛИЗ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Schroeder, H.W.; Zhu, Z.-B.; Jian, B.; Berney, S.; Keeton, L.; Go, R.C.P.; Prchal, J.T.; Cooper, M.D.; Volanakis, J.E.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.11-04М2.511

Weber, Ch.
Extrakorporale StoSSwellenbehandlung (ESW) erhoht den Blutdruck bei genetisch pradisponierten Ratten [Text] / Ch. Weber, Ulrike Gluck, R. Rettig // Nieren- und Hochdruckkrankh. - 1994. - Vol. 23, N 10. - S513-515 . - ISSN 0300-5224
Перевод заглавия: Экстракорпоральное применение шоковых волн (ЭШВ) поднимает давление крови у генетически предрасположенных крыс
Аннотация: ЭШВ не изменяли давления крови у нормотензивных крыс Вистар, тогда как у F[1]-гибрида (от спонтанно гипертензивных крыс и крыс Вистар-Киото) отмечено значительное увеличение артериального давления. В почках, подвергнутых ЭШВ, отмечалось образование рубцов и потеря массы. Библ. 8

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.19.17.21
Рубрики: ГИПЕРТЕНЗИЯ
ЭКСТРАКОРПОРАЛЬНЫЕ ШОКОВЫЕ ВОЛНЫ
ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ
ПОЧКИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Gluck, Ulrike; Rettig, R.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 95.11-04Т4.284

Некоторые проблемы медико-биологической профилактики профессионального флюороза [Текст] / В. В. Ползик [и др.] // Мед. труда и пром. экол. - 1995. - N 5. - С. 44-47 . - ISSN 0016-9919
Аннотация: Установлено, что одним из важных факторов, способствующих заболеванию флюорозом работников электролизных цехов алюминиевых заводов, является генетическая предрасположенность. Достаточно надежным маркером такой предрасположенности является характер дерматоглифов (кожных узоров на пальцах и ладонях). Вместе с тем фенотип предрасположенности еще не означает фатальной неизбежности заболевания. Избирательность развития флюороза связана с неблагоприятным сочетанием у конкретного человека генетических и негенетических (профессиональных, социальных, медицинских) факторов риска. Комплексная их оценка позволяет осуществить надежное прогнозирование вероятности заболевания и, тем самым, выявить высокочувствительных лиц как на стадии приема на работу, так и среди уже работающих. Разработаны программы для ПЭВМ, позволяющие компьютеризировать процесс оценки индивидуальной предрасположенности к флюорозу. Россия, Екатеринбург, Научно-инж. центр экол. безопасности Уральского отд. РАН. Табл. 2. Библ. 10

ГРНТИ	34.47.51

ВИНИТИ 341.47.51.17.21.13
Рубрики: ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ
ФЛЮОРОЗ
ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ
ДЕРМАТОГЛИФИКА

Доп.точки доступа:
Ползик, В.В.; Валова, Г.А.; Зингер, В.Э.; Сысоева, Л.А.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.11-04К1.846

Исхаков, А. Т.
HLA-антигены при бронхиальной астме в узбекской популяции [Текст] / А. Т. Исхаков, Д. А. Рахимова // Иммунология. - 1995. - N 2. - С. 52-54 . - ISSN 0206-4952
Аннотация: Обследовано 152 б-ных (16-70 лет) бронхиальной астмой и 246 практически здоровых людей на наличие сцепленности болезни с HLA системой. Антигены HLA выявляли на лимфоцитах б-ных с использованием панели сывороток НИИ гематологии и переливания крови (СПБ) в микроцитотоксическом тесте. Показано, что в узбекской популяции с бронхиальной астмой ассоциируются HLA-A28 и HLA-CW2 и в меньшей степени AW19/B15, AW19/CW3, AW19/CW4, A28/B13, A28/B15, A30/B13, а при аллергической бронхиальной астме - HLA-B40. Узбекистан, Ин-т иммунологии, Ташкент. Библ. 11

ГРНТИ	34.43.51

ВИНИТИ 341.43.51.25.07.09
Рубрики: БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ
ГКГС
АНТИГЕНЫ КЛАССА I
СЦЕПЛЕННОСТЬ С ЗАБОЛЕВАНИЕМ
ЧЕЛОВЕК
УЗБЕКИ

Доп.точки доступа:
Рахимова, Д.А.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.12-04М3.545

Оганесян, Г. А.
Сравнительный анализ изменений фаз сна у крыс, генетически предрасположенных к аудиогенным судорожным припадкам [Текст] / Г. А. Оганесян, С. И. Ватаев // Ж. эволюц. биохимии и физиол. - 1995. - Т. 31, N 2. - С. 234-238 . - ISSN 0044-4529

ГРНТИ	34.39.23

ВИНИТИ 341.39.23.25
Рубрики: СОН
ФАЗЫ
СРАВНИТЕЛЬНЫЙ АНАЛИЗ
АУДИОГЕННЫЕ СУДОРОГИ
ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Ватаев, С.И.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.12-04К1.836

Dsyregulation of interleukin 4, interleukin 5, and interferon 'гамма' gene expressin in steroid-resistant asthma [Text] / Donald Y. M. Leung [et al.] // J. Exp. Med. - 1995. - Vol. 181, N 1. - P33-40 . - ISSN 0022-1007
Перевод заглавия: Разрегулирование экспрессии генов интерлейкина (ИЛ)-4, ИЛ-5 и интерферона-'гамма' при устойчивой к стероидам астме
Аннотация: Получены бронхоальвеолярные смывы (БАС) от 6 б-ных бронхиальной астмой, устойчивой к лечению стероидами (УЛС) и от 6 - поддающихся лечению стероидами (ПЛС) до и через 1 нед после лечения 40 мг преднизолона. Определяли число клеток, несущих мРНК для ИЛ-2, ИЛ-4, ИЛ-5 и 'гамма'-интерферона(ИФ) методом гибридизации in situ. Выявлено, что до лечения в группе УЛС число клеток в БАС, несущих мРНК для ИЛ-2 и ИЛ-4 выше, чем в группе ПЛС. Различий между группами не выявлено по числу клеток, несущих мРНК для ИЛ-5 и 'гамма'-ИФ. После лечения уровень экспрессии мРНК ИЛ-2 не изменялся в обеих группах, но у б-ных ПЛС достоверно снижалось число клеток, несущих мРНК для ИЛ-4 и ИЛ-5. У б-ных в группе УЛС эти показатели не изменялись, за исключением снижения числа клеток, несущих мРНК для 'гамма'-ИФ. Очевидно, у б-ных УЛС происходит нарушение регуляции экспрессии генов, кодирующих соотношение Th1:Th2 Т-лимфоцитов с соотв. изменением числа клеток, несущих мРНК цитокинов. США, Nat. Jewish Ctr. Immunol. and Respiratory Med., Denver, CO 80206. Библ. 31

ГРНТИ	34.43.51

ВИНИТИ 341.43.51.25.07.09
Рубрики: БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
УСТОЙЧИВАЯ К СТЕРОИДАМ
ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ
ЦИТОКИНЫ
НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИИ ГЕНОВ
ИНТЕРЛЕЙКИНЫ
ИНТЕРФЕРОН ГАММА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Leung, Donald Y.M.; Martin, Richard J.; Szefler, Stanley J.; Sher, Ellen R.; Ying, Sun; Kay, A.Barry; Hamid, Qutayba

17.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 95.12-04М7.304

Исхаков, А. Т.
HLA-антигены при бронхиальной астме в узбекской популяции [Текст] / А. Т. Исхаков, Д. А. Рахимова // Иммунология. - 1995. - N 2. - С. 52-54 . - ISSN 0206-4952
Аннотация: Обследовано 152 б-ных (16-70 лет) бронхиальной астмой и 246 практически здоровых людей на наличие сцепленности болезни с HLA системой. Антигены HLA выявляли на лимфоцитах б-ных с использованием панели сывороток НИИ гематологии и переливания крови (СПБ) в микроцитотоксическом тесте. Показано, что в узбекской популяции с бронхиальной астмой ассоциируются HLA-A28 и HLA-CW2 и в меньшей степени AW19/B15, AW19/CW3, AW19/CW4, A28/B13, A28/B15, A30/B13, а при аллергической бронхиальной астме - HLA-B40. Узбекистан, Ин-т иммунологии, Ташкент. Библ. 11

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.37.23.17
Рубрики: БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ
ГКГС
АНТИГЕНЫ КЛАССА I
СЦЕПЛЕННОСТЬ С ЗАБОЛЕВАНИЕМ
ЧЕЛОВЕК
УЗБЕКИ

Доп.точки доступа:
Рахимова, Д.А.

18.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 95.12-04М7.348

HLA-DR53 protects against thrombotic thrombocytopenic purpura/adult hemolytic uremic syndrome [Text] / Geetha Joseph [et al.] // Amer. J. Hematol. - 1994. - Vol. 47, N 3. - P189-193 . - ISSN 0361-8609
Перевод заглавия: [Антиген] HLA-DR53 защищает от тромботической тромбоцитопенической пурпуры/гемолитического уремического синдрома взрослых
Аннотация: HLA-антигены класса I и II определяли у больных с тромботической тромбоцитопенической пурпурой (ТТП; микроангиопатическая гемолитическая анемия и тромбоцитопения с поражением ЦНС и почек) или гемолитическим уремическим синдромом (ГУС) (та же патология, но с преимущественным вовлечением почек). Ретроспективное типирование 18 больных с ТТП/ГУС и проспективное (12 с вновь диагносцированной данной патологией) показало, что из 30 больных 28 оказались DR52-положительными и лишь 2-DR53 положительными по сравнению с 57% в контроле. Т. обр., DR53 является антигеном, защищающим от ТТП/ГУС. Относительный риск заболевания среди DR53-положительных индивидов снижен до 0,09. Полученные данные подтверждают возможный иммуногенетический компонент патогенеза ТТП. США, 529 S. Jackson, Louisville, KY 40292 Библ. 18

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.41.31
Рубрики: ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ
АНТИГЕНЫ HLA
СПЕЦИФИЧНОСТЬ DR53
ПРОТЕКТОР
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Joseph, Geetha; Smith, Kenneth J.; Hadley, Terence J.; Djulbegovic, Benjamin; Troup, Gary M.; Oldfather, John; Barker, Robert L.

19.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 95.12-04М7.419

Bases inmunogeneticas de la susceptibilidad a la artritis reumatoide [Text] / J. Yelamos [et al.] // Inmunologia. - 1994. - Vol. 13, N 2. - С. 48-56 . - ISSN 0213-9626
Перевод заглавия: Иммуногенетические основы предрасположенности к ревматоидному артриту
Аннотация: Показана ассоциация полиморфных участков района HLA-генов класса II с генами предрасположенности к ревматоидному артриту (РА), в частности, с DR-локусом. Сравнение аминокислотных последовательностей продуктов генов, являющихся кандидатами в гены подверженности РА и генов HLA класса II ограничило число критических участков в пределах HLA-молекул, могущих быть ответственными за патогенез РА. Испания, Servicio de Inmunologia. Hosp. Univ. Virgen del Rocio. Avda. de Maruel Siurot, s/n. 41013 Sevilla. Библ. 88

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.51.31.25
Рубрики: РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ
ГЕНЫ HLA
ЛОКУС DR
АССОЦИАЦИИ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 88
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Yelamos, J.; Moreno, I.; Garcia, A.; Sanchez, B.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 96.02-04М6.229

Mapping of Type 1 diabetes genes to human chromosomes 11 and 6 [Text] : abstr. Sci. Pap. and Posters Present. Brit. Diabet. Assoc. Educ. and Profess Care Sec. Annu. Conf., Lancaster, 7-9 Sept., 1994 / S. C.L. Gough [et al.] // Diabet. Med. - 1994. - Vol. 11, Suppl. n 2. - P17 . - ISSN 0742-3071
Перевод заглавия: Картирование генов диабета типа 1 на хромосомах 6 и 11 человека
Аннотация: Изучена ДНК в 96 семьях с сахарным диабетом типа 1 (IDDM) с использованием панели из 290 микросателлитных диспергированных по геному человека ДНК-маркеров и показано, что геном человека содержит, как минимум, 4 локуса IDDM на хромосомах 6p (кластер генов MHC), 6q, 11p (область гена инсулина), 11q. Великобритания, Nuffield Dep. of Surgery and Wellcome Centre for Human Genetics, Univ. of Oxford

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: ГЕНОМ ЧЕЛОВЕКА
КАРТИРОВАНИЕ ГЕНОВ
ГЕН IDDM
4 ЛОКУСА
ДНК-МАРКЕРЫ
ХРОМОСОМА 6
ХРОМОСОМА 11
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ

Доп.точки доступа:
Gough, S.C.L.; Davies, J.L.; Kawaguchi, Y.; Bennett, S.T.; Copeman, J.B.; Cordell, H.J.; Pritchard, L.E.; Reed, P.W.; Palmer, S.M.; Balfour, K.M.; Jenkins, S.C.; Rowe, B.; Farrall, M.; Barnett, A.H.; Bain, S.C.; Todd, J.A.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска