Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ БОЛЕЗНЬ КИШЕЧНИКА<.>)
Общее количество найденных документов : 16
Показаны документы с 1 по 16
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 98.08-04К1.230

    Bregenholt, S.
    Splenic T helper cell type 1 cytokine profile and extramedullary haematopoiesis in severe combined immunodeficient (scid) mice with inflammatory bowel disease (IBD) [Text] / S. Bregenholt, M. H. Claesson // Clin. and Exp. Immunol. - 1998. - Vol. 111, N 1. - P166-172 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Профиль цитокинов селезеночных Т-хелперных клеток типа I и внемозговой гемопоэз у мышей с тяжелым комбинированным иммунодефицитом (scid) при воспалительной болезни кишок (ВБК)
Аннотация: У мышей scid развивается тяжелая, хроническая и летальная ВБК через 3-6 мес после пересадки стенки кишки от иммунокомпетентных конгенных доноров. ВБК вызывается клетками донора - CD4{+} Т-лимфоцитами (Л), мигрирующими из трансплантата кишки. У мышей-реципиентов с наличием ВБК определяли цитокины, вырабатываемые Т-Л-хелперами в селезенке. Выявлено увеличение выработки интерферона-'гамма', фактора некроза опухоли-'альфа' и интерлейкина 2 по сравнению с контрольными мышами без ВБК. Небольшое количество Т-Л вырабатывало также колониестимулирующий фактор гранулоцитов/макрофагов. Дания, Dep. Med. Anatomy, Panum Inst., Univ. Copenhagen. Библ. 40
ГРНТИ  
34.43.31
ВИНИТИ 341.43.31.15
Рубрики: АЛЛОТРАНСПЛАНТАЦИЯ КИШКИ
ВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ БОЛЕЗНЬ КИШЕЧНИКА
ЛИМФОЦИТЫ Т
ИММУНОДЕФИЦИТНЫЕ МЫШИ

Доп.точки доступа:
Claesson, M.H.

2.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 99.12-04М7.4

    Cross, Simon S.
    Making the distinction between chronic idiopathic inflammatory bowel disease and normality by histopathological examination: A comparison of human performance, logistic regression and adaptive resonance theory mapping neural networks [Text] : abstr. 177th Meet. Pathol. Soc. Gr. Brit. and Irel., Leicester, 1-3 July, 1998 / Simon S. Cross, Robert F. Harrison, Pierre Drezet // J. Pathol. - 1998. - Vol. 186, Suppl. - P2 . - ISSN 0022-3417
Перевод заглавия: Гистологическое исследование при хронической идиопатической воспалительной болезни кишечника и в норме. Сравнение субъективного представления с сетками адаптивной резонансной теории картирования и анализом регрессии
Аннотация: 487 эндоскопических колореактальных биопсий с независимо верифицированными исходами хронической идиопатической воспалительной болезни кишечника (ХИВБК) или норма анализировал один опытный морфолог, и 22 характерные особенности записаны им с использованием компьютера. Затем эти особенности были описаны в руководствах, публикуемых Британским Обществом Гастроэнтерологов. Эти особенности, а также возраст и пол были нормализованы по рангам 0-1 и результаты были сведены в таблицу
ГРНТИ  
76.03.49
ВИНИТИ 761.03.49.02.05.09
Рубрики: БИОПСИИ
ВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ БОЛЕЗНЬ КИШЕЧНИКА
ИСПОЛЬЗОВАНИЕ КОМПЬЮТЕРА
ЧЕЛОВЕКА

Доп.точки доступа:
Harrison, Robert F.; Drezet, Pierre

3.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 00.07-04М7.123

   
    Acquired increase in leucocyte binding by intestinal microvascular endothelium in inflammatory bowel disease [Text] / David G. Binion [et al.] // Lancet. - 1998. - Vol. 352, N 9142. - P1742-1746 . - ISSN 0140-6736
Перевод заглавия: Увеличение лейкоцитарного связывания в эндотелии интестинальных микрососудов при воспалительном колите
Аннотация: Эндотелиальные клетки, выстилающие кровеносные микрососуды, играют важную роль в воспалении благодаря своей способности связывать циркулирующие лейкоциты. Эндотелиальные клетки кишечника больных болезнью Крона и язвенным колитом - двумя формами воспалительной болезни кишечника (ВБК) - демонстрируют увеличенную способность связывать лейкоциты in vitro. Авт. исследовали, является ли это первичным или приобретенным дефектом. Культивировали эндотелиальные клетки микрососудов кишечника человека (HIMEC) из здоровой и хронически воспаленной кишки 3 больных с ВБК (2 с болезнью Крона и 1 с язвенным колитом). Оценивали связывание HIMEC с полиморфонуклеарными лейкоцитами и U937-клетками посредством пробы адгезии. После активации интерлейкином-I'бета' или липополисахаридом HIMEC из хронически воспаленной ткани у всех больных с ВБК связывали вдвое больше полиморфонуклеарных лейкоцитов и U937-клеток, по сравнению с эндотелиальными клетками из невовлеченной ткани. Увеличение связывания лейкоцитов HIMEC из хронически воспаленной ткани больных с ВБК является приобретенным дефектом, т. к. он не найден в невовлеченных сегментах кишечника тех же индивидуумов. Поскольку взаимодействие между эндотелиальными клетками и лейкоцитами является ключевым регуляторным шагом воспалительного процесса, это увеличение связывания может патофизиологически способствовать хроническому кишечному воспалению. США, Froedtert Mem. Lutheran Hosp., Mielwaukee, WI. Ил. 3. Библ. 26
ГРНТИ  
76.03.49
ВИНИТИ 761.03.49.39.37.17
Рубрики: ТОЛСТАЯ КИШКА
ВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ БОЛЕЗНЬ КИШЕЧНИКА
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Binion, David G.; West, Gail A.; Volk, Emily E.; Drazba, Judith A.; Ziats, Nicholas P.; Petras, Robert E.; Fiocchi, Claudio

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 13.08-04К1.94

   
    Chronic Nod2 stimulation potentiates activating transcription factor 3 and paradoxical superinduction of epithelial proinflammatory chemokines by mucoactive ribotoxic stressors via RNA-binding protein human antigen R [Text] / S. H. Park [et al.] // Toxicol. Sci. - 2012. - Vol. 125, N 1. - P116-125 . - ISSN 1096-6080
Перевод заглавия: Хроническая стимуляция Nod2 усиливает действие активирующего фактора транскрипции 3 и пародоксально супериндуцирует эпителиальные провоспалительные хемокины при посредстве активных в слизистой риботоксических стрессоров через РНК-связывающий белок антигена R человека
ГРНТИ  
34.43.35
ВИНИТИ 341.43.35.13
Рубрики: ВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ БОЛЕЗНЬ КИШЕЧНИКА
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
ATF3
ГЕНЫ
АКТИВАЦИЯ
ХЕМОКИНЫ
РИБОТОКСИЧЕСКИЙ СТРЕСС
БЕЛОК NOD2
HUR
ЭПИТЕЛИЙ КИШЕЧНИКА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Park, S.H.; Choi, H.J.; Do, K.H.; Yang, H.; Kim, J.; Moon, Y.

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 13.11-04К1.403

   
    Analysis of the REL polymorphism rs13031237 in autoimmune diseases [Text] // Ann. Rheum. Diseases. - 2011. - Vol. 70, N 4. - P711-712 . - ISSN 0003-4967
Перевод заглавия: Анализ полиморфизма rs13031237 гена REL при аутоиммунных заболеваниях
ГРНТИ  
34.43.55
ВИНИТИ 341.43.55.02
Рубрики: АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
СИСТЕМНАЯ КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА
ВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ БОЛЕЗНЬ КИШЕЧНИКА
ГЕНЫ
REL
ПОЛИМОРФИЗМ
ЧЕЛОВЕК

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 14.01-04К1.263

   
    Paradoxically increased FOXP3+ T cells in IBD do not preferentially express the isoform of FOXP3 lacking exon 2 [Text] / James D. Lord [et al.] // Dig. Diseases and Sci. - 2012. - Vol. 57, N 11. - P2846-2855 . - ISSN 0163-2116
Перевод заглавия: [Клетки] парадоксально увеличенной [популяции] FOXP3+ T-клеток при [воспалительной болезни кишечника] IBD преимущественно не экспрессируют изоформу FOXP3, не содержащую экзон 2
ГРНТИ  
34.43.55
ВИНИТИ 341.43.55.33.07 + 341.43.29.11
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т
РЕГУЛЯТОРНЫЕ TREG
FOXP3+
TH17
ИНТЕРЛЕЙКИН-17А
ВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ БОЛЕЗНЬ КИШЕЧНИКА

Доп.точки доступа:
Lord, James D.; Valliant-Saunders, Karine; Hahn, Hejin; Thirlby, Richard C.; Ziegler, Steven F.

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 14.03-04К1.285

   
    Inflammatory bowel diseases influence major histocompatibility complex class I (MHC I) and II compartments in intestinal epithelial cells [Text] / F. Bar [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 2013. - Vol. 172, N 2. - P280-289 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Воспалительные болезни кишечника влияют на распределение МНС I (молекул главного комплекса гистосовместимости I класса) Т (МНСI) и МНС II в эпителиальных клетках кишечника
Аннотация: Методом иммуноэлектронной микроскопии изучено распределение молекул МНС I и МНС II в эпителиальных клетках кишечника (IEC) у больных различными формами воспалительных заболеваний кишечника (IBD) (болезнь Крона, язвенный колит) и у здоровых- индивидов. MНС I и II идентифицированы в ранних эндосомах и мультивезикулярных, мультиламеллярных, электонноплотных и поздних вакуолярных эндосомах в биоптатах различных отделов тонкого и толстого кишечника. Установили, что молекулы обоих типов накапливатся в мультивезикулярных тельцах. Распределение МНС I и МНС II в IEC не зависело от отдела кишечника. Обнаружено, что у больных IBD MHCI и II перераспределяются из мультивезикулярных телец в базолатеральные мембраны. Внутри мультивезикулярных телец наблюдали переход МНС I и II из внутренних пузырьков на ограничивающие их мембраны
ГРНТИ  
34.43.55
ВИНИТИ 341.43.55.33.13 + 341.43.55.33.15
Рубрики: ВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ БОЛЕЗНЬ КИШЕЧНИКА
ГЛАВНЫЙ КОМПЛЕКС ГИСТОСОВМЕСТИМОСТИ
МНС I
МНС II
РАСПРЕДЕЛЕНИЕ МОЛЕКУЛ
ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
КИШЕЧНИК

Доп.точки доступа:
Bar, F.; Sina, C.; Hundorfean, G.; Pagel, R.; Lehnert, H.; Fellermann, K.; Buning, J.

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 14.08-04К1.131

   
    Epithelial expression of interleukin-37b in inflammatory bowel disease [Text] / H. Imaeda [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 2013. - Vol. 172, N 3. - P410-416 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Эпителиальная экспрессия интерлейкина-37b при воспалительной болезни кишечника
ГРНТИ  
34.43.37
ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: ВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ БОЛЕЗНЬ КИШЕЧНИКА
ИНТЕРЛЕЙКИНЫ
IL-37B
ГЕНЫ
ЭКСПРЕССИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Imaeda, H.; Takahashi, K.; Fujimoto, T.; Kasumi, E.; Ban, H.; Bamba, S.; Sonoda, H.; Shimizu, T.; Fujiyama, Y.; Andoh, A.

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 14.10-04К1.266

   
    Inflammatory bowel disease and T cell lymphopenia in G6PC3 deficiency [Text] / Philippe Begin [et al.] // J. Clin. Immunol. - 2013. - Vol. 33, N 3. - P520-525 . - ISSN 0271-9142
Перевод заглавия: Воспалительная болезнь кишечника и Т-клеточная лимфопения при дефиците G6PC3
ГРНТИ  
34.43.41
ВИНИТИ 341.43.41.55
Рубрики: ВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ БОЛЕЗНЬ КИШЕЧНИКА
ЛИМФОПЕНИЯ
Т-КЛЕТОЧНАЯ
ГЕНЫ
G6PC3
ИНАКТИВАЦИЯ
ДЕТИ

Доп.точки доступа:
Begin, Philippe; Patey, Natalie; Mueller, Pascal; Rasquin, Rasquin; Andree, Andree; Sirard, Alain; Klein, Christoph; Haddad, Elie; Drouin, Eric; Deist, Francoise

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 15.05-04К1.79

   
    Upregulation of mRNA cytokine expression profile in inflamed colonic mucosa of patients with inflammatory bowel disease [Text] / Tsvetelina Velikova [et al.] // Докл. Бълг. АН. - 2013. - Vol. 66, N 12. - P1769-1776 . - ISSN 1310-1331
Перевод заглавия: Положительная регуляция профиля экспрессии мРНК цитокинов в воспаленной слизистой толстой кишки пациентов с воспалительной болезнью кишечника
ГРНТИ  
34.43.35
ВИНИТИ 341.43.35.13
Рубрики: ВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ БОЛЕЗНЬ КИШЕЧНИКА
ЦИТОКИН
РНК МАТРИЧНАЯ
АКТИВАЦИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Velikova, Tsvetelina; Karakolev, Iliya; Spassova, Zoya; Kyurkchiev, Dobroslav; Altankov, Iskra; Stanilova, Spaska

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 15.06-04М4.193

   
    Thiopurine S-methyltransferase gene polymorphisms in a healthy Slovak population and pediatric patients with inflammatory bowel disease [Text] / A. Chocholova [et al.] // Nucleosides, Nucleotides and Nucl. Acids. - 2013. - Vol. 32, N 5. - P239-246 . - ISSN 1525-7770
Перевод заглавия: Полиморфизмы гена S-метилтрансферазы в здоровой популяции словаков и у детей с воспалительной болезнью кишечника
ГРНТИ  
34.39.33
ВИНИТИ 341.39.33.27.19
Рубрики: ВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ БОЛЕЗНЬ КИШЕЧНИКА
S-МЕТИЛТРАНСФЕРАЗЫ
ГЕНЫ
ТРМТ
ПОЛИМОРФИЗМ
ДЕТИ/ВЗРОСЛЫЕ
ПОПУЛЯЦИЯ СЛОВАКОВ

Доп.точки доступа:
Chocholova, A.; Soltysova, A.; Minarik, G.; Cierna, I.; Sufliarska, S.; Mladosievicova, B.

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 15.06-04К1.131

   
    Very early onset inflammatory bowel disease associated with aberrant trafficking of IL-10R1 and cure by T cell replete haploidentical bone marrow transplantation [Text] / Dhaarini Murugan [et al.] // J. Clin. Immunol. - 2014. - Vol. 34, N 3. - P331-339 . - ISSN 0271-9142
Перевод заглавия: Очень ранний дебют воспалительной болезни кишечника, ассоциированной с аберрантным транспортом IL-10R1 и [его] лечение путем замещения Т-клеток трансплантацией гаплоидентичного костного мозга
Аннотация: Инактивирующие мутации IL-10 и IL-10R вызывают воспалительную болезнь кишечника с очень ранним дебютом (VEO-IBD). Идентифицировали новую гомозиготную мутацию в интроне 3 гена IL-10RA (c.368-10 CG) у 3 родственныхдетей с VEO-IBD. Биоинформатический анализ предсказывает появление нового 3'-сайта сплайсинга в результате этой мутации. Аберрантный сплайсинг приводит к инсерции в мРНК 9 последних нуклеотидов интрона 3. Моделирование структуры предсказывает нарушение фолдинга IL-10R1. У мутантного белка изменяется профиль N-гликозилирования и нарушается его транспорт к цитоплазматической мембране. В отсутствие HLA-идентичных доноров 2 больным успешно трансплантировали гаплоидентичные гемопоэтические стволовые клетки
ГРНТИ  
34.43.37
ВИНИТИ 341.43.37.05 + 341.43.55.33.13
Рубрики: ВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ БОЛЕЗНЬ КИШЕЧНИКА
МУТАЦИИ
ИНТЕРЛЕЙКИН 10
РЕЦЕПТОР ИНТЕРЛЕЙКИНА 10
АБЕРРАНТНЫЙ СПЛАЙСИНГ
КОСТНЫЙ МОЗГ
ГАПЛОИДЕНТИЧНАЯ ТРАНСПЛАНТАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Murugan, Dhaarini; Albert, Michael H.; Langemeier, J'ЭКВИВ='org; Bohne, Jens; Puchalka, Jacek; Jarvinen, Paivi M.; Hauck, Fabirn; Klenk, Anne K.; Prell, Christine; Schatz, Stephanie

13.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI52) 15.07-04Т6.344

   
    Very early onset inflammatory bowel disease associated with aberrant trafficking of IL-10R1 and cure by T cell replete haploidentical bone marrow transplantation [Text] / Dhaarini Murugan [et al.] // J. Clin. Immunol. - 2014. - Vol. 34, N 3. - P331-339 . - ISSN 0271-9142
Перевод заглавия: Очень ранний дебют воспалительной болезни кишечника, ассоциированной с аберрантным транспортом IL-10R1 и [его] лечение путем замещения Т-клеток трансплантацией гаплоидентичного костного мозга
Аннотация: Инактивирующие мутации IL-10 и IL-10R вызывают воспалительную болезнь кишечника с очень ранним дебютом (VEO-IBD). Идентифицировали новую гомозиготную мутацию в интроне 3 гена IL-10RA (c.368-10 CG) у 3 родственныхдетей с VEO-IBD. Биоинформатический анализ предсказывает появление нового 3'-сайта сплайсинга в результате этой мутации. Аберрантный сплайсинг приводит к инсерции в мРНК 9 последних нуклеотидов интрона 3. Моделирование структуры предсказывает нарушение фолдинга IL-10R1. У мутантного белка изменяется профиль N-гликозилирования и нарушается его транспорт к цитоплазматической мембране. В отсутствие HLA-идентичных доноров 2 больным успешно трансплантировали гаплоидентичные гемопоэтические стволовые клетки
ГРНТИ  
76.31.29
ВИНИТИ 761.31.29.41.07
Рубрики: ВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ БОЛЕЗНЬ КИШЕЧНИКА
МУТАЦИИ
ИНТЕРЛЕЙКИН 10
РЕЦЕПТОР ИНТЕРЛЕЙКИНА 10
АБЕРРАНТНЫЙ СПЛАЙСИНГ
КОСТНЫЙ МОЗГ
ГАПЛОИДЕНТИЧНАЯ ТРАНСПЛАНТАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Murugan, Dhaarini; Albert, Michael H.; Langemeier, J'ЭКВИВ='org; Bohne, Jens; Puchalka, Jacek; Jarvinen, Paivi M.; Hauck, Fabirn; Klenk, Anne K.; Prell, Christine; Schatz, Stephanie

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 16.02-04Б4.192

   
    Peptidoglycan recognition protein 3 and Nod2 synergistically protect mice from dextran sodium sulfate-induced colitis [Text] / X. Jing [et al.] // J. Immunol. - 2014. - Vol. 193, N 6. - P3055-3069 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Пептидогликан-узнающий белок 3 и Nod2 синергично защищают мышей от колита, индуцируемого натрий декстрансульфатом
Аннотация: Нарушение иммунного ответа и изменение микрофлоры кишечника - главные причины воспалительной болезни кишечника (IBD). Белки, узнающие пептидогликаны (Pglyrp 1-4) - бактерицидные белки врожденного иммунитета, которые поддерживают нормальный состав микробиома, защищают от развития экспериментального колита и ассоциированы с IBD. Нуклеотидсвязывающий олигомеризационный домен 2 (Nod2) - внутриклеточный сенсор бактерий, который также может играть роль в поддержании нормального микробиома кишечника. Мутации в гене Nod2 ассоциированы с болезнью Крона, но его роль в язвенном колите не определена. На модели индуцированного натрий декстрансульфатом колита показали, что Pglyrp3 и Nod2 синергично защищают мышей от развития колита. Дефицит Pglyrp3 вносит вклад в изменение микрофлоры кишечника и увеличивает уровень АТФ в кишечнике, а дефицит Nod2 усиливает апоптоз и чувствительность к повышенному уровню АТФ. США, Indiana Univ. Sch. Med.-Northwest., IN
ГРНТИ  
34.27.29
ВИНИТИ 341.27.29.25.11
Рубрики: ИММУННЫЙ ОТВЕТ
ВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ БОЛЕЗНЬ КИШЕЧНИКА
МИКРОФЛОРА КИШЕЧНИКА
ЯЗВЕННЫЙ КОЛИТ
ПЕПТИДОГЛИКАНЫ
БЕЛКИ PGLYRP
БЕЛОК NOD2
МУТАЦИИ
МЫШИНЫЕ МОДЕЛИ
НАТРИЙДЕКСТРАНСУЛЬФАТ

Доп.точки доступа:
Jing, X.; Zulfiqar, F.; Park, S.Y.; Nunez, G.; Dziarski, R.; Gupta, D.

15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 16.02-04К1.272

   
    Peptidoglycan recognition protein 3 and Nod2 synergistically protect mice from dextran sodium sulfate-induced colitis [Text] / X. Jing [et al.] // J. Immunol. - 2014. - Vol. 193, N 6. - P3055-3069 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Пептидогликан-узнающий белок 3 и Nod2 синергично защищают мышей от колита, индуцируемого натрий декстрансульфатом
Аннотация: Нарушение иммунного ответа и изменение микрофлоры кишечника - главные причины воспалительной болезни кишечника (IBD). Белки, узнающие пептидогликаны (Pglyrp 1-4) - бактерицидные белки врожденного иммунитета, которые поддерживают нормальный состав микробиома, защищают от развития экспериментального колита и ассоциированы с IBD. Нуклеотидсвязывающий олигомеризационный домен 2 (Nod2) - внутриклеточный сенсор бактерий, который также может играть роль в поддержании нормального микробиома кишечника. Мутации в гене Nod2 ассоциированы с болезнью Крона, но его роль в язвенном колите не определена. На модели индуцированного натрий декстрансульфатом колита показали, что Pglyrp3 и Nod2 синергично защищают мышей от развития колита. Дефицит Pglyrp3 вносит вклад в изменение микрофлоры кишечника и увеличивает уровень АТФ в кишечнике, а дефицит Nod2 усиливает апоптоз и чувствительность к повышенному уровню АТФ. США, Indiana Univ. Sch. Med.-Northwest., IN
ГРНТИ  
34.43.55
ВИНИТИ 341.43.55.33.27
Рубрики: ИММУННЫЙ ОТВЕТ
ВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ БОЛЕЗНЬ КИШЕЧНИКА
МИКРОФЛОРА КИШЕЧНИКА
ЯЗВЕННЫЙ КОЛИТ
ПЕПТИДОГЛИКАНЫ
БЕЛКИ PGLYRP
БЕЛОК NOD2
МУТАЦИИ
МЫШИНЫЕ МОДЕЛИ
НАТРИЙДЕКСТРАНСУЛЬФАТ

Доп.точки доступа:
Jing, X.; Zulfiqar, F.; Park, S.Y.; Nunez, G.; Dziarski, R.; Gupta, D.

16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 16.05-04К1.100

   
    DEFB1 gene 5' untranslated region (UTR) polymorphisms are marginally involved in inflammatory bowel disease in south Brazilians [Text] / T. J. Wilson [et al.] // Int. J. Immunogenet. - 2014. - Vol. 41, N 2. - P138-142 . - ISSN 0960-7420
Перевод заглавия: Полиморфизмы 5-нетранслируемой области (UTR) гена DEFB1 несущественно вовлечены в [патогенез] воспалительной болезни кишечника в Бразилии
ГРНТИ  
34.43.35
,    34.43.55
ВИНИТИ 341.43.35.13 + 341.43.55.33.13
Рубрики: ГЕНЫ
DEFB1
5'-UTR-ПОЛИМОРФИЗМ
ВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ БОЛЕЗНЬ КИШЕЧНИКА

Доп.точки доступа:
Wilson, T.J.; Jobim, M.; Segat, L.; Bianco, A.M.; Salim, P.H.; Portela, P.; Jobim, L.F.; Damin, D.C.; Schwartsmann, G.; Roesler, R.; Crovella, S.
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)