СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ВИРУС ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТА МЫШЕЙ ТЕЙЛОРА<.>)

Общее количество найденных документов : 29
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-29

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.01-04Б1.160

Inoue, Atsushi.
Analysis of antibody responses to predominant linear epitopes of Theiler's murine encephalomyelitis virus [Text] / Atsushi Inoue, Yong-Kyung Choe, Byung S. Kim // J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 5. - P3324-3333
Перевод заглавия: Анализ ответа антител к доминирующим линейным эпитопам вируса энцефаломиелита мышей Тейлора
Аннотация: Вирус энцефаломиелита мышей Тейлора (ВЭМТ) индуцирует хроническую иммуно-опосредованную демиелинизацию у мышей. Хотя соотношение между индуцированной вирусом демиелинизацией и сильным антительным ответом еще не ясно, потенциальное вовлечение АТ к вирусному эпитопу в патогенез демиелинизации требует изучения. С помощью набора синтетических пептидов выявлены основные линейные антительные эпитопы вируса: A1А (VP1[1][2][-][2][5]), A1Вa (VP1[1][4][6][-][1][6][0]), A1Cb (VP1[2][6][2][-][2][7][6]), А2А (VP2[2][-][1][6]), А2В (VP2[1][6][5][-][1][7][9], А3А (VP3[2][4][-][3][7]). В процессе исследования с использованием пулов и индивидуальных сывороток показано, что чувствительные мыши SJL при и/ц инфицировании ВЭМТ сильно и селективно распознают эпитоп А1Сb VP1 в отличие от резистентных мышей BALB/с или С57BL/6, распознающих большое кол-во эпитопов различных вирусных протеинов. Однако АТ от мышей SJL, подкожно инфицированных ВЭМТ, распознают преимущественно эпитопы А1Ва, А1Cb, А2А. Аналогичное доминирующее распознавание эпитопов А1Cb выявлено с АТ из ликвора мышей SJL, инфицированных в мозг. АТ против эпитопа A1Cb у инфицированных мышей SJL представлены иммуноглобулином подкласса G2а, в противоположность неопределяемому уровню этого иммуноглобулина подкласса G у иммунизированных мышей SJL Уровень нейтрализации вируса АТ in vitro не соответствует клиническим проявлениям инфекции. АТ к А1Cb, А2А и А2В были способны нейтрализовать образование бляшек in vitro в отличие от АТ к А3А, А1А и А1Ва. США, Northwestern Univ. Med. Sch., Chicago, IL 60611.

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.11
Рубрики: ВИРУС ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТА МЫШЕЙ ТЕЙЛОРА
ЛИНЕЙНЫЕ ЭПИТОПЫ
АНТИТЕЛЬНЫЙ ОТВЕТ

Доп.точки доступа:
Choe, Yong-Kyung; Kim, Byung S.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.03-04Б1.409

Attenuation of Theiler's murine encephalomyelitis virus by modifications of the oligopyrimidine/AUG tandem, a host-dependent translational cis element [Text] / Evgeny V. Pilipenko [et al.] // J. Virol. - 1995. - Vol. 69, N 2. - P864-870 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Аттенуация вируса энцефаломиелита мышей Тейлора модификациями тандема олигопиримидин/АУГ - зависящем от хозяина цис-элементе трансляции
Аннотация: Набор мутантов вируса энцефаломиелита мышей Тейлора (ВЭМТ) со сконструированными изменениями в консенсусном тандеме олигопиримидин (I)-АУГ (ТОА) испытаны на способность расти в клетках BHK-21 и нейровирулентность при внутримозговой инокуляции мышей. Разрушающие ТОА мутации, включая замены в I и вставке в спейсере между I и АУГ, довольно слабо влияют на размер бляшек, но вызывают значительное ослабление вирулентности. Аттенуированные мутанты генетически стабильны при выращивании в клетках BHK-21. Однако в мозге редких мышей, у к-рых появились симптомы после инокуляции большими дозами этих мутантов, обнаружены псевдоревертанты, у к-рых ТОА восстановился в рез-те делеций или точечных мутаций, порождающих новый кодон АУГ. У ревертантов АУГ в ТОА представлен криптическим или инициирующим кодоном. Эти данные показали, что ТОА, несущественный для роста ВЭМТ в клетках BHK-21, важен для вирулентности у мышей и является зависящим от хозяина контрольным цис-элементом, необходимым для репликации ВЭМТ в определенных условиях. Обсуждается возможная роль ТОА в кэп-независимой инициации трансляции РНК ВЭМТ. Россия, Ин-т полиомиелита и вирус. энцефалита РАМН, Моск. обл

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.35
Рубрики: ПИКАРНАВИРУСЫ
ВИРУС ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТА МЫШЕЙ ТЕЙЛОРА
АТТЕНУАЦИЯ
МОЛЕКУЛЯРНО-БИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ

Доп.точки доступа:
Pilipenko, Evgeny V.; Gmyl, Anatoly P.; Maslova, Svetlana V.; Khitrina, Elena V.; Agol, Vadim I.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.08-04Б1.172

Lipton, H. L.
The predominant virus antigen burden is present in macrophages in Theiler's murine encephalomyelitis virus-induced demyelinating disease [Text] / H. L. Lipton, G. Twaddle, M. L. Jelachich // J. Virol. - 1995. - Vol. 69, N 4. - P2525-2533 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Преобладающий груз вирусных антигенов присутствует в макрофагах при демиелинирующей болезни, вызванной вирусом энцефаломиелита мышей Тейлора
Аннотация: Методом 2-цветной иммунофлуоресценции показано, что антигены вируса энцефаломиелита мышей Тейлора (ВЭМТ), штамм BeAn, при заражении мышей находятся в клетках, к-рые взаимодействуют с 4 моноклональными антителами к макрофагам (МФ). Преобладающее кол-во антигенов ВЭМТ обнаружено в МФ, инфильтрирующих демиелинирующие повреждения. Найдены 2 класса зараженных ВЭМТ клеток: с большим и маленьким грузом антигенов ВЭМТ. 90% клеток 1-го класса являются большими фагоцитами (20-50 мкм). Клетками 2-го класса являются те же фагоциты или более мелкие клетки диаметром 10 мкм, к-рые не реагируют с антителами к МФ, но все же могут быть МФ или олигодендроцитами. ВЭМТ находится в цитоплазме, а не в фаголизосомах МФ, нек-рые из к-рых содержат большое кол-во белков ВЭМТ. Это позволяет предположить, что ВЭМТ персистирует в фагоцитах, активно реплицируясь в них. США, Div. of Neurol., Evanston Hospital, Evanston, IL 60201-1782. Библ. 43

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТА МЫШЕЙ ТЕЙЛОРА
ПЕРСИСТЕНЦИЯ
ФАГОЦИТЫ
МЫШИ
ДЕМИЕЛИНИЗИРУЮЩЕЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Twaddle, G.; Jelachich, M.L.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.08-04Б1.236

Kurtz, Caroline I.
B-Lymphocyte requirement for vaccine-mediated protection from Theiler's murine encephalomyelitis virus-induced central nervous system disease [Text] / Caroline I. Kurtz, Xin Min Sun, Robert S. Fujinami // J. Virol. - 1995. - Vol. 69, N 8. - P5152-5155 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: В-лимфоциты необходимы для создаваемой вакциной невосприимчивости против индуцированного вирусом энцефаломиелита мышей Тейлора заболевания центральной нервной системы
Аннотация: Мышам SJL/J, начиная с первого дня жизни, многократно вводили моноклональные антитела (моноАТ), специфичные в отношении IgM, что приводило к утрате В-клеток. В возрасте 4 нед мыши были вакцинированы в/б аттенуированным вариантом Н7А6-2 штамма DA вируса энцефаломиелита мышей Тейлора. У дефектных в отношении В-клеток мышей был значительно снижен титр АТ в крови и СМЖ по сравнению с контролем. Эти мыши не обладали устойчивостью к заражению в мозг вирулентным вирусом. Для изучения роли Т-клеток CD4{+} в развитии устойчивости к заражению мышей вакцинировали, а затем с помощью моноАТ создавали дефицит клеток CD4{+}. Было установлено, что клетки CD4{+} способствуют синтезу противовирусных АТ и удалению вируса из мозга. США, [R. S. Fujinami], Dep. of Neurol., Univ. of Utah Sch. of Med., Salt Lake City, UT 84132. Библ. 33

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.02
Рубрики: ВИРУС ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТА МЫШЕЙ ТЕЙЛОРА
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ
МЫШИ
ЛИМФОЦИТЫ В
ПРОТЕКТИВНАЯ РОЛЬ

Доп.точки доступа:
Sun, Xin Min; Fujinami, Robert S.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.08-04Б1.284

Treatment with bacterial LPS renders genetically resistant C57BL/6 mice susceptible to Theiler's virus-induced demyelinating disease [Text] / Lara C. Pullen [et al.] // J. Immunol. - 1995. - Vol. 155, N 9. - P4497-4503 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Введение бактериальных ЛПС делает генетически резистентных мышей C57BL/6 чувствительными к индуцированию вирусом Тейлора демиелинизирующего заболевания
Аннотация: Вирус энцефаломиелита мышей Тейлора (ВЭМТ) индуцирует демиелинизирующее заболевание у чувствительных линий мышей, клинически и гистологически напоминающее множественный склероз у человека. Бактериальные липополисахариды (ЛПС) грамотрицательных бактерий потенцируют иммунный ответ и клетки ЦНС на продуцирование воспалительных цитокинов. Проведено изучение способности ЛПС влиять на резистентность к индуцированию ВЭМТ демиелинизирующего заболевания (ДЗ). Одновременное введение ЛПС и ВЭМТ генетически резистентным мышам C57BL/6 приводило к появлению клинических проявлений у 50% животных. Повышение чувствительности при введении ЛПС коррелировало с повышением уровня ВЭМТ-специфических проявлений ГЗТ и Т-клеточного пролиферативного ответа. Аналогичное введение ЛПС не усиливало проявлений заболевания у чувствительных (SJL/J) или промежуточно чувствительных (С3Н) мышей. У мышей C57BL/6 при введении ЛПС наблюдалось усиление персистенции вируса в ЦНС по сравнению с контрольными животными. Предполагается, что повышение чувствительности к индуцированию ДЗ обусловлено образованием ИЛ-1 после введения ЛПС. США, Dep. Microbiol.-Immunol., Northwestern Univ. Med. Sch., 303 E. Chicago Av., Chicago, IL 60611

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.33
Рубрики: ВИРУС ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТА МЫШЕЙ ТЕЙЛОРА
ДЕМИЕЛИНИЗИРУЮЩЕЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ
ГЕНЕТИЧЕСКИ РЕЗИСТЕНТНЫЕ МЫШИ
ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ЛИПОПОЛИСАХАРИДЫ

Доп.точки доступа:
Pullen, Lara C.; Park, Seol H.; Miller, Stephen D.; Dal, Canto Mauro C.; Kim, Byung S.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.08-04Б1.397

Theiler's murine encephalomyelitis virus 3D RNA polymerase: Its expression in the CNS and the specific immune response generated in persistently infected mice [Text] / I. C.D. Johnston [et al.] // J. Gen. Virol. - 1995. - Vol. 76, N 11. - P2765-2778 . - ISSN 0022-1317
Перевод заглавия: РНК-полимераза 3D вируса энцефаломиелита мышей Тейлора: ее экспрессия в центральной нервной системе и специфический иммунный ответ, порожденный у латентно инфицированных мышей
Аннотация: Изучена экспрессия РНК-полимеразы 3D (I) вируса энцефаломиелита мышей Тейлора (ВЭМТ) в ЦНС мышей при острой и персистентной инфекции и в зараженных клетках в культурах тканей. При острой инфекции 80-85% глиальных клеток экспрессирует I и структурные белки (II) ВЭМТ in vitro. В персистентно зараженных глиальных клетках лишь 0,6-0,9% клеток экспрессирует I и II. При заражении мышей штаммом GDVII ВЭМТ многие клетки в головном мозге экспрессируют I. Однако, в спинном мозге мышей, персистентно инфицированных штаммом BeAn ВЭМТ, лишь очень немногие клетки экспрессируют I и гораздо больше клеток содержит II. Это позволяет предположить, что характерной особенностью персистентной инфекции является ограничение репликации ВЭМТ на уровне экспрессии I. Тем не менее у нескольких зараженных животных через 21 месяц после заражения ВЭМТ экспрессируется достаточное кол-во I, чтобы вызвать образование антител к I. Обсуждаются механизмы, участвующие в установлении и поддержании персистентной инфекции ВЭМТ. Великобритания, Dep. of Pathol., Univ. of Cambridge, Cambridge, CB2 1QP. Библ. 14

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.35
Рубрики: ПИКОРНАВИРУСЫ
ВИРУС ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТА МЫШЕЙ ТЕЙЛОРА
РНК-ПОЛИМЕРАЗА
ЭКСПРЕССИЯ
ЦНС
МЫШИ
ПЕРСИСТЕНЦИЯ
МЕХАНИЗМЫ

Доп.точки доступа:
Johnston, I.C.D.; Usherwood, E.J.; Nash, A.A.; Brown, T.D.K.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 96.08-04Б4.153

Treatment with bacterial LPS renders genetically resistant C57BL/6 mice susceptible to Theiler's virus-induced demyelinating disease [Text] / Lara C. Pullen [et al.] // J. Immunol. - 1995. - Vol. 155, N 9. - P4497-4503 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Введение бактериальных ЛПС делает генетически резистентных мышей C57BL/6 чувствительными к индуцированию вирусом Тейлора демиелинизирующего заболевания
Аннотация: Вирус энцефаломиелита мышей Тейлора (ВЭМТ) индуцирует демиелинизирующее заболевание у чувствительных линий мышей, клинически и гистологически напоминающее множественный склероз у человека. Бактериальные липополисахариды (ЛПС) грамотрицательных бактерий потенцируют иммунный ответ и клетки ЦНС на продуцирование воспалительных цитокинов. Проведено изучение способности ЛПС влиять на резистентность к индуцированию ВЭМТ демиелинизирующего заболевания (ДЗ). Одновременное введение ЛПС и ВЭМТ генетически резистентным мышам C57BL/6 приводило к появлению клинических проявлений у 50% животных. Повышение чувствительности при введении ЛПС коррелировало с повышением уровня ВЭМТ-специфических проявлений ГЗТ и Т-клеточного пролиферативного ответа. Аналогичное введение ЛПС не усиливало проявлений заболевания у чувствительных (SJL/J) или промежуточно чувствительных (С3Н) мышей. У мышей C57BL/6 при введении ЛПС наблюдалось усиление персистенции вируса в ЦНС по сравнению с контрольными животными. Предполагается, что повышение чувствительности к индуцированию ДЗ обусловлено образованием ИЛ-1 после введения ЛПС. США, Dep. Microbiol.-Immunol., Northwestern Univ. Med. Sch., 303 E. Chicago Av., Chicago, IL 60611

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.21.07.09
Рубрики: ВИРУС ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТА МЫШЕЙ ТЕЙЛОРА
ДЕМИЕЛИНИЗИРУЮЩЕЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ
ГЕНЕТИЧЕСКИ РЕЗИСТЕНТНЫЕ МЫШИ
ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ЛИПОПОЛИСАХАРИДЫ

Доп.точки доступа:
Pullen, Lara C.; Park, Seol H.; Miller, Stephen D.; Dal, Canto Mauro C.; Kim, Byung S.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.08-04К1.750

Kurtz, Caroline I.
B-Lymphocyte requirement for vaccine-mediated protection from Theiler's murine encephalomyelitis virus-induced central nervous system disease [Text] / Caroline I. Kurtz, Xin Min Sun, Robert S. Fujinami // J. Virol. - 1995. - Vol. 69, N 8. - P5152-5155 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: В-лимфоциты необходимы для создаваемой вакциной невосприимчивости против индуцированного вирусом энцефаломиелита мышей Тейлора заболевания центральной нервной системы
Аннотация: Мышам SJL/J, начиная с первого дня жизни, многократно вводили моноклональные антитела (моноАТ), специфичные в отношении IgM, что приводило к утрате В-клеток. В возрасте 4 нед мыши были вакцинированы в/б аттенуированным вариантом Н7А6-2 штамма DA вируса энцефаломиелита мышей Тейлора. У дефектных в отношении В-клеток мышей был значительно снижен титр АТ в крови и СМЖ по сравнению с контролем. Эти мыши не обладали устойчивостью к заражению в мозг вирулентным вирусом. Для изучения роли Т-клеток CD4{+} в развитии устойчивости к заражению мышей вакцинировали, а затем с помощью моноАТ создавали дефицит клеток CD4{+}. Было установлено, что клетки CD4{+} способствуют синтезу противовирусных АТ и удалению вируса из мозга. США, [R. S. Fujinami], Dep. of Neurol., Univ. of Utah Sch. of Med., Salt Lake City, UT 84132. Библ. 33

ГРНТИ	34.43.59

ВИНИТИ 341.43.59.13
Рубрики: ВИРУС ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТА МЫШЕЙ ТЕЙЛОРА
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ
МЫШИ
ЛИМФОЦИТЫ В
ПРОТЕКТИВНАЯ РОЛЬ

Доп.точки доступа:
Sun, Xin Min; Fujinami, Robert S.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.11-04Б1.243

Spontaneous CNS remyelination in 'бета'[2] microglobulin-deficient mice following virus-induced demyelination [Text] / David J. Miller [et al.] // J. Neurosci. - 1995. - Vol. 15, N 12. - P8345-8352 . - ISSN 0270-6474
Перевод заглавия: Спонтанная ремиелинизация ЦНС после индуцированной вирусом демиелинизации у мышей с дефицитом микроглобулина 'бета'[2]
Аннотация: Ранее авторами было показано, что устойчивые к вирусу энцефаломиелита мышей Тейлора (ВЭМТ) мыши H-2{b}, в случае повреждения у них сайт-специфической мутацией гена микроглобулина 'бета'[2][('бета'[2]m(-/-)], вследствие чего у них нарушается экспрессия молекул MHC класса I и функция Т-клеток CD8{+}, теряют свою устойчивость, вследствие чего при хронической инфекции ВЭМТ у них также развивается демиелинизация ЦНС. В настоящем исследовании с помощью кол-венной морфометрии показано, что у чувствительных к ВЭМТ (шт. Даниель) мышей 'бета'[2]m(-/-)(H-2{b}) происходит прогрессирующая спонтанная ремиелинизация ЦНС, отмечаемая на 6, 12 и 18 месяцы после инфицирования ВЭМТ. Спонтанная ремиелинизация как олигодендроцитами, так и шванновскими клетками происходила, несмотря на персистентное присутствие антигена и РНК вируса, и ассоциировалось с пониженным вирус-специфическим гуморальным ответом и снижением гиперчувствительности замедленного типа. Полученные данные подтверждают гипотезу об ингибировании иммунным ответом регенерации миелина после индуцированной вирусом демиелинизации. Манипуляции с числом и функцией Т-клеток CD8{+} м. б. одним из подходов к терапии хронического множественного склероза у человека. США, Dr [Moses Rodriguez], Dep. of Immunol., Mayo Clinic, 200 First Street SW, Rochester, MN 55905. Библ. 44

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.02
Рубрики: ВИРУС ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТА МЫШЕЙ ТЕЙЛОРА
ЦНС
ДЕМИЕЛИНИЗАЦИЯ
РЕМИЕЛИНИЗАЦИЯ
ГЛАВНЫЙ КОМПЛЕКС ГИСТОСОВМЕСТИМОСТИ
Т-КЛЕТКИ CD8{+}
МИКРОГЛОБУЛИН БЕТА 2
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Miller, David J.; Rivera-Quinones, Cynthia; Njenga, M.Kariuki; Leibowitz, Julian; Rodriguez, Moses

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.11-04Б1.297

Paralysis caused by acute myelitis in Theiler's murine encephalomyelitis virus strain GD VII infection is induced by CD4{+} lymphocytes infiltrating the spinal cord [Text] / Masashi Kohanawa [et al.] // J. Gen. Virol. - 1995. - Vol. 76, N 9. - P2251-2256 . - ISSN 0022-1317
Перевод заглавия: Паралич, вызванный штаммом GD VII вируса мышиного энцефаломиелита Тейлора, индуцирован лимфоцитами CD4{+}, инфильтрирующими спинной мозг
Аннотация: При в/в введении штамма GD VII вируса энцефаломиелита мышей Тейлора у мышей развивается энцефаломиелит и паралич. Однако у голых мышей и мышей ddY, обработанных циклофосфамидом, паралич отсутствует и они способны выживать до 20 суток после инфицирования. Титры вируса в ткани головного и спинного мозга инфицированных мышей не отличались значительно у мышей с параличами и без них. У всех инфицированных мышей лимфоциты CD4{+} и CD8{+} инфильтрировали мозг животных на 10, 12, 14 и 20 сутки после инфицирования. У мышей без параличей Т-клеточная инфильтрация была выражена очень слабо. Эти данные, подтвержденные опытами с использованием моноклональных, показали, что паралич обусловлен острым миелитом, вызываемым штаммом GD VII с инфильтрацией спинного мозга лимфоцитами CD4{+}. Япония, Dep. of Microbiol., Hokkaido Univ. Sch. of Med., Kita 15, Nishi 7, Kita-ku, Sapporo 060

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.33
Рубрики: ВИРУС ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТА МЫШЕЙ ТЕЙЛОРА
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ
МЫШИ
ОСТРЫЕ МИЕЛИТЫ
ЛИМФОЦИТЫ CD4
ИНФИЛЬТРАЦИЯ
СПИННОЙ МОЗГ

Доп.точки доступа:
Kohanawa, Masashi; Asano, Misako; Min, Yi; Minagawa, Tomonori; Nakane, Akio

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 97.09-04Б1.112

Shaw-Jackson, C.
Analysis of the tropism of Theiler's virus: Role of the IRES of the virus in cell tropism and in replication efficiency [Text] : [Pap.] 160e Vergardering Soc. Belge et Biol. Mol., 20 Mai, 1995 / C. Shaw-Jackson, T. Michiels // Arch. Physiol. and Biochem. - 1995. - Vol. 103, N 6. - P51 . - ISSN 1381-3455
Перевод заглавия: Анализ тропизма вируса Тейлора: роль IRES вируса в клеточном тропизме и эффективность репликации
Аннотация: Персистирующие штаммы вируса Тейлора (ВТ) вызывают типичное двухфазное заболевание. Первое заболевание - это сублетальный энцефалит, к-рый появляется в течение первой недели после заражения. Затем вирус исчезает из серого вещества мозга и мигрирует в белое вещество спинного мозга, где сохраняется более года в олигодендроцитах и клетках микроглии. Фокусы в глиальных клетках связаны с воспалительным ответом и первичной демиелинизацией многих аксонов. Это напоминает очаги при множественном склерозе человека. На поздней стадии появляются специфический клеточный и гуморальный иммунный ответ. ВТ относится к пикорнавирусам. Его геном состоит из "+" цепи РНК, содержащей 8000 нукл., транслирует предшественник из 2000 аминокислот, к-рый расщепляется на 12 компонентов вируса. 5'-некодирующая область генома содержит комплексную структуру, направляющую независимую от "cap" инициацию вирусной трансляции с внутреннего кодона АУГ. Эта структура названа IRES. Эффективность инициации трансляции зависит от связывания клеточных факторов с IRES. Изучили роль IRES в тропизме модуляции in vivo. Предполагается, что IRES может контролировать тканевой и клеточный тропизм вируса и модулировать уровень репликации вируса в ответ на клеточные цитокины. Создали бицистронную конструкцию, в к-рой транслировалась люцифераза. Трансфекция различных типов клеток этой рекомбинантной молекулой показала, что рост многих клеток поддерживается IRES на высоком уровне. Бельгия, Cellular and Molecular Pathol., Univ. Catholique de Louvain, MIPA-VIRO 74-79, 74, av. Hippocrate, B-1200 Brussels. Библ. 2

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ПИКОРНАВИРУСЫ
ВИРУС ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТА МЫШЕЙ ТЕЙЛОРА
ТРОПИЗМ
МЕХАНИЗМЫ

Доп.точки доступа:
Michiels, T.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 97.09-04Б1.172

Qi, Y.
Effect of Theiler's murine encephalomyelitis virus and cytokines on cultured oligodendrocytes and astrocytes [Text] / Y. Qi, Canto M. C. Dal // J. Neurosci. Res. - 1996. - Vol. 45, N 4. - P364-374 . - ISSN 0360-4012
Перевод заглавия: Эффект вируса энцефаломиелита мышей Тейлера и цитокинов в культурах олигодендроцитов и астроцитов
Аннотация: Патогенез демиелинизирующего заболевания, вызываемого вирусом энцефаломиелита мышей Тейлера, во многом не ясен. Показано, что культивируемые олигодендроциты и астроциты от чувствительных линий мышей (SJL и DBA) и иммортализованные олигодендроциты могут инфицироваться этим вирусом in vitro. Изучено влияние на этот процесс различных цитокинов. Фактор некроза опухолей-'альфа' может снижать экспрессию мРНК для протеинов миелина. Этот момент важен для индуцирования демиелинизации. США, Dep. of Pathol., Northwestern Univ. Med. Sch., 303 East Chicago Avenue, Chicago, IL 60611

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.25
Рубрики: ВИРУС ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТА МЫШЕЙ ТЕЙЛОРА
ОЛИГОДЕНДРОЦИТЫ
АСТРОЦИТЫ
ЦИТОКИНЫ
ДЕМИЕЛИНИЗАЦИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Dal, Canto M.C.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.10-04К1.595

Qi, Y.
Effect of Theiler's murine encephalomyelitis virus and cytokines on cultured oligodendrocytes and astrocytes [Text] / Y. Qi, Canto M. C. Dal // J. Neurosci. Res. - 1996. - Vol. 45, N 4. - P364-374 . - ISSN 0360-4012
Перевод заглавия: Эффект вируса энцефаломиелита мышей Тейлера и цитокинов в культурах олигодендроцитов и астроцитов
Аннотация: Патогенез демиелинизирующего заболевания, вызываемого вирусом энцефаломиелита мышей Тейлера, во многом не ясен. Показано, что культивируемые олигодендроциты и астроциты от чувствительных линий мышей (SJL и DBA) и иммортализованные олигодендроциты могут инфицироваться этим вирусом in vitro. Изучено влияние на этот процесс различных цитокинов. Фактор некроза опухолей-'альфа' может снижать экспрессию мРНК для протеинов миелина. Этот момент важен для индуцирования демиелинизации. США, Dep. of Pathol., Northwestern Univ. Med. Sch., 303 East Chicago Avenue, Chicago, IL 60611

ГРНТИ	34.43.59

ВИНИТИ 341.43.59.13
Рубрики: ВИРУС ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТА МЫШЕЙ ТЕЙЛОРА
ОЛИГОДЕНДРОЦИТЫ
АСТРОЦИТЫ
ЦИТОКИНЫ
ДЕМИЕЛИНИЗАЦИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Dal, Canto M.C.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 99.07-04Б1.322

A determinant for central nervous system persistence localized in the capsid of Theiler's murine encephalomyelitis virus by using recombinant viruses [Text] / Cecilia Adami [et al.] // J. Virol. - 1998. - Vol. 72, N 2. - P1662-1665 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Детерминанта для персистенции вируса мышиного энцефаломиелита Тейлора в центральной нервной системе локализована в капсиде при использовании рекомбинантных вирусов
Аннотация: Демиелинизирующий процесс в вирусной инфекции мышиного энцефаломиелита Тейлора (ТМЕ) у мышей требует вирусной персистенции в центральной нервной системе. Используя рекомбинант ТМЕ, собранный из кДНК вирулентного GDVII и менее вирулентного BeAn штаммов, авторы обеспечили дополнительное доказательство, подтверждающее локализацию персистирующей детерминанты в лидирующей последовательности Р1. Рекомбинантные вирусы, в к-рых BeAn последовательности прогрессивно замещались GDVII внутри капсида, показали, что в основе персистенции может лежать конформационная детерминанта, требующая гомологичных последовательностей в обоих участках - вздутии VP2 и петле VP1, к-рые находятся в тесном контакте на поверхности вириона. США, Div. of Neurol., Evanston Hosp., 2650 Ridge Ave., Evanston, IL 60201. Библ. 19

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.35
Рубрики: ПИКОРНАВИРУСЫ
ВИРУС ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТА МЫШЕЙ ТЕЙЛОРА
ПЕРСИСТЕНЦИЯ
ЦНС
ДЕТЕРМИНАНТЫ
КАПСИДНЫЕ БЕЛКИ

Доп.точки доступа:
Adami, Cecilia; Pritchard, Arthur; Knauf, Todd; Luo, Ming; Lipton, Howard L.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 99.07-04К1.694

Major linear antibody epitopes and capsid proteins differentially induce protective immunity against theiler's virus-induced demyelinating disease [Text] / Hiroyuki Yahikozawa [et al.] // J. Virol. - 1997. - Vol. 71, N 4. - P3105-3113 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Основные линейные эпиопы и капсидные белки индуцируют разный протективный иммунитет к вызываемой вирусом Тейлора демиелинизации
Аннотация: Вирус энцефаломиелита мышей Тейлора вызывает у чувствительных животных иммунологически опосредованную демиелинизацию и может служить инфекционной моделью рассеянного склероза. Ранее авторами были идентифицированы на капсидных белках 6 основных линейных эпитопов, индуцирующих образование антител (АТ). В настоящем исследовании слитные (с глутатион-S-трансферазой) белки капсида (VP1, VP2 и VP3) и содержащие отдельные АТ-эпитопы синтетические пептиды были использованы для определения потенциальной роли АТ-ответа в ходе индуцируемой вирусом демиелинизации. Предварительная (до инфицирования) иммунизация чувствительных мышей слитными белками VP1 и VP2 (но не VP3) защищала от последующего развития демиелинизации, из чего следует, что не все белки вирусного капсида одинаково эффективны в индукции протективного иммунитета. Разную защиту обеспечивали и АТ к отдельным АТ-эпитопам. Интересно, что АТ к линейному эпитопу А1С (VP1[262-276]), обладающие наибольшей нейтрализующей активностью in vitro, появлялись позднее других и их содержание увеличивалось по мере развития заболевания. Однако эти АТ могли предотвращать развитие демиелинизации, если они присутствовали на ранней стадии вирусной инфекции. Делается заключение, что АТ-опосредованная защита от индуцируемой вирусом демиелинизации наиболее эффективна на ранней стадии инфекции и неэффективна при развитии заболевания, что должно учитываться при разработке вакцин на основе эпитопов и/или капсидных белков пикорнавирусов, равно как и разный защитный эффект АТ, индуцируемых последними. США, Dep. of Microbiol.-Immunol., Northwestern Univ. Med. Sch., Chicago, IL 60611. Библ. 56

ГРНТИ	34.43.59

ВИНИТИ 341.43.59.13
Рубрики: ПИКОРНАВИРУСЫ
ВИРУС ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТА МЫШЕЙ ТЕЙЛОРА
КАПСИДНЫЕ БЕЛКИ
ЛИНЕЙНЫЕ ЭПИТОПЫ
АНТИТЕЛА
ЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ
ДЕМИЕЛИНИЗАЦИЯ
МЫШИ
РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ
МОДЕЛИ

Доп.точки доступа:
Yahikozawa, Hiroyuki; Inoue, Atsushi; Koh, Chang-Sung; Choe, Yong-Kyung; Kim, Byung S.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 01.05-04Б1.337

Ohara, Yoshiro.
Персистентная инфекция и демиелинизация, вызванная вирусом энцефаломиелита мышей Тейлора [Text] / Yoshiro Ohara // Wirusu = Virus. - 1999. - Vol. 49, N 2. - С. 175-181 . - ISSN 0042-6857

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.35
Рубрики: ВИРУС ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТА МЫШЕЙ ТЕЙЛОРА
ПЕРСИСТЕНЦИЯ
ДЕМИЕЛИНИЗАЦИЯ
МЫШИ
ЦНС
ХАРАКТЕРИСТИКА

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 01.08-04Б1.290

Obuchi, Masatsugu.
Theiler's murine encephalomyelitis virus and mechanisms of its persistence [Text] / Masatsugu Obuchi, Yoshiro Ohara // Neuropathology. - 1998. - Vol. 18, N 1. - P13-18 . - ISSN 0919-6544
Перевод заглавия: Вирус мышиного энцефаломиелита Тейлора и механизмы его персистенции
Аннотация: Вирус мышиного энцефаломиелита Тейлора (TMEV) делится на 2 субгруппы: GDVII и DA (или TO). Штаммы подгруппы GDVII являются высоковирулентными и вызывают острый энцефаломиелит у мышей. При этом не наблюдается ни персистенции, ни демиелонизации. Штаммы DA менее вирулентны и устанавливают персистентную инфекцию в спинном мозге мышей несмотря на энергичную гуморальную иммунную реакцию, сопровождающуюся хронической демиелинизацией. TMEV представляет собой превосходную модель для изучения множественного склероза человека, при котором также наблюдается демиелинизация. Большинство клеток инфицированных TEMV производит 100-500 копий генома, что намного меньше, чем необходимо для определяемой экспрессии вирусных белков. Ограниченный синтез вирусных белков ведет к уменьшению цитопатического эффекта. Анализ последовательностей мутантных вирусов, устойчивых к нейтрализующим моноклональным антителам к DA, идентифицировал 4 аминокислотных мутации капсидных белков и все они локализовались или на или вблизи рецептора связывающего вирус. Мутантные вирусы показали уменьшение демиелинизирующей активности. Эти находки предполагают, что нейтрализация антител зависит от связывания вируса с клеточным рецептором и что демиелинизация и вирусная персистенция могут интерферировать с предотвращением прикрепления вируса к рецепторам особых типов клеток. Белок 17 кД (L-белок) синтезируется в штаммах субгруппы DA. Изучение вирусного мутанта DA без L-протеинового синтеза показало, что этот белок является важным для вирусного роста в особых типах клеток и является критическим для демиелинизирующей болезни и вирусной персистенции. Япония, Yoshiro Ohara, MD, Dep. of Microbiol., Kanozawa Med. Univ., Yohinada-machi, Kahoku-gun, Yshikawa 920-0293. Библ. 43

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.35
Рубрики: ПИКОРНАВИРУСЫ
ВИРУС ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТА МЫШЕЙ ТЕЙЛОРА
ПЕРСИСТЕНЦИЯ
МЕХАНИЗМЫ

Доп.точки доступа:
Ohara, Yoshiro

18.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 01.08-04М7.87

Obuchi, Masatsugu.
Theiler's murine encephalomyelitis virus and mechanisms of its persistence [Text] / Masatsugu Obuchi, Yoshiro Ohara // Neuropathology. - 1998. - Vol. 18, N 1. - P13-18 . - ISSN 0919-6544
Перевод заглавия: Вирус мышиного энцефаломиелита Тейлора и механизмы его персистенции
Аннотация: Вирус мышиного энцефаломиелита Тейлора (TMEV) делится на 2 субгруппы: GDVII и DA (или TO). Штаммы подгруппы GDVII являются высоковирулентными и вызывают острый энцефаломиелит у мышей. При этом не наблюдается ни персистенции, ни демиелонизации. Штаммы DA менее вирулентны и устанавливают персистентную инфекцию в спинном мозге мышей несмотря на энергичную гуморальную иммунную реакцию, сопровождающуюся хронической демиелинизацией. TMEV представляет собой превосходную модель для изучения множественного склероза человека, при котором также наблюдается демиелинизация. Большинство клеток инфицированных TEMV производит 100-500 копий генома, что намного меньше, чем необходимо для определяемой экспрессии вирусных белков. Ограниченный синтез вирусных белков ведет к уменьшению цитопатического эффекта. Анализ последовательностей мутантных вирусов, устойчивых к нейтрализующим моноклональным антителам к DA, идентифицировал 4 аминокислотных мутации капсидных белков и все они локализовались или на или вблизи рецептора связывающего вирус. Мутантные вирусы показали уменьшение демиелинизирующей активности. Эти находки предполагают, что нейтрализация антител зависит от связывания вируса с клеточным рецептором и что демиелинизация и вирусная персистенция могут интерферировать с предотвращением прикрепления вируса к рецепторам особых типов клеток. Белок 17 кД (L-белок) синтезируется в штаммах субгруппы DA. Изучение вирусного мутанта DA без L-протеинового синтеза показало, что этот белок является важным для вирусного роста в особых типах клеток и является критическим для демиелинизирующей болезни и вирусной персистенции. Япония, Yoshiro Ohara, MD, Dep. of Microbiol., Kanozawa Med. Univ., Yohinada-machi, Kahoku-gun, Yshikawa 920-0293. Библ. 43

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.25.25.23
Рубрики: ПИКОРНАВИРУСЫ
ВИРУС ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТА МЫШЕЙ ТЕЙЛОРА
ПЕРСИСТЕНЦИЯ
МЕХАНИЗМЫ

Доп.точки доступа:
Ohara, Yoshiro

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 02.01-04Б1.360

Theiler's viruses with mutations in loop I of VP1 lead to altered tropism and pathogenesis [Text] / Ingeborg J. McCright [et al.] // J. Virol. - 1999. - Vol. 73, N 4. - P2814-2824 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Вирусы Тейлора с мутациями в петле I VP1 приводят к изменению тропизма и патогенеза
Аннотация: Вирусы энцефаломиелита мышей Тейлора принадлежат к пикорнавирусам. Штамм DA вируса вызывает у мышей острый полиоэнцефаломиелит с последующей хронической демиелинизирующей болезнью. Этот вирус может служить моделью для изучения таких демиелинизирующих заболеваний человека, как рассеянный склероз. Получили и описали серию мутантов штамма DA со специфическими мутациями вирусного капсидного белка VP1, определяющего связь вируса с рецепторами клетки. Мутант вируса с заменой в петле I VP1 треонина на аспартат (T81D) формирует крупные бляшки, но обладает пониженной способностью к репликации in vitro. При инъекции этого мутанта восприимчивым мышам выявляется измененный тропизм в острой стадии заболевания и не развивается хроническое демиелинизирующее заболевание. При замене треонина на валин (T81V) вирус не вызывает изменения, характерные для заболевания мышей. При замене в этой позиции триптофана (T81W) развивается сходное острое заболевание, но не развивается хроническая болезнь. Изменение аминокислот в гидрофобной области вдавления стенки, в позиции 91 VP1, в гидрофильный треонин (V91T), приводит к глубокой аттенуации острого и хронического заболевания, в отсутствие персистенции вируса. Таким образом, замены аминокислот в области петли I VP1 вируса приводят к изменению взаимодействия вируса с хозяином. США, Dep. of Neurol., Univ. of Utah Sch. of Med., 30 North 1900 East. Room 3R330, Salt Lake City, UT 84132. Библ. 39

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.35
Рубрики: ПИКОРНАВИРУСЫ
ВИРУС ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТА МЫШЕЙ ТЕЙЛОРА
МУТАНТЫ
ТРОПИЗМ
ПАТОГЕНЕЗ

Доп.точки доступа:
McCright, Ingeborg J.; Tsunoda, Ikuo; Whitby, Frank G.; Fujinami, Robert S.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 04.07-04Б1.126

Aubagnac, Stephanie.
Viral load increases in SJL/J mice persistently infectied by Theiler's virus after inactivation of the 'бета'[2]m gene [Text] / Stephanie Aubagnac, Michel Brahic, Jean-Francois Bureau // J. Virol. - 2001. - Vol. 75, N 16. - P7723-7726 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Повышение вирусной нагрузки у мышей SJL/J, персистентно инфицированных вирусом Тейлора, после инактивации гена 'бета'[2]m
Аннотация: Показано, что инактивация гена 'бета'[2]m повышает вирусную нагрузку у мышей SJL/J, персистентно инфицированных вирусом энцефаломиелита Тейлора. Ранее показали, что степень демиелинизации и количество вирусной РНК, персистирующей в центральной нервной системе инбредных линий мышей, сильно варьирует. Локус, оказывающий большое влияние на оба фенотипических признака, картирован в области H-2D главного комплекса гистосовместимости. Этот локус был назван Tmevp1, т. е. локус 1 персистенции вируса энцефаломиелита мышей Тейлора. Полученные авт. данные в совокупности с данными др. групп подтвердили, что локус Tmevp1 идентичен гену H-2 класса 1. Франция, Unite Lentis, CNRS URA 1930, Inst. Pasteur, 75724 Paris Cedex 15. Библ. 23

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.35
Рубрики: ВИРУС ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТА МЫШЕЙ ТЕЙЛОРА
ПЕРСИСТЕНТНАЯ ИНФЕКЦИЯ
ВИРУСНАЯ НАГРУЗКА
ПОВЫШЕНИЕ
ГЕН 'БЕТА'[2]M
ИНАКТИВАЦИЯ
ЛОКУС TMEVP1
ГЕН H-2D
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Brahic, Michel; Bureau, Jean-Francois

1-20 21-29

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска