Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=БЕЛОК TRAIL<.>)
Общее количество найденных документов : 21
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-21 
1.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 98.09-04Н3.67

    Leahy, Mark.
    Forging an anti-cancer TRAIL [Text] / Mark Leahy // Biotechnol. News. - 1997. - Vol. 17, N 22. - P3 . - ISSN 0273-3226
Перевод заглавия: Битва за противораковый белок
Аннотация: Исследователи из Мичиганского ун-та и компаний Immunex Corp., Genentech Inc. и Human Genome Sciences сообщают о том, что найден механизм действия белка TRAIL, посылающего сигнал гибели раковым, но не нормальным, клеткам. Этот белок включает апоптоз, но механизм этого включения иной, нежели наблюдаемый у белка p53. Как было известно ранее, рецептор белка TRAIL находится на поверхности и раковых, и нормальных клеток. Теперь же показано, что нормальные клетки несут еще один рецептор TRAIL, TRID или DcR1, лишенный внутриклеточного домена. Поэтому при связывании TRAIL проведение сигнала отсутствует, и молекула TRAIL служит скорее защитной группой
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.09
Рубрики: ФИРМЫ
IMMUNEX CORP.
GENENTECH INC.
HUMAN GENOME SCIENCES
БИОМЕДИЦИНСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
БЕЛОК TRAIL
ПРОТИВОРАКОВОЕ ДЕЙСТВИЕ
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
2.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.10-04Н1.2

    Leahy, Mark.
    Forging an anti-cancer TRAIL [Text] / Mark Leahy // Biotechnol. News. - 1997. - Vol. 17, N 22. - P3 . - ISSN 0273-3226
Перевод заглавия: Битва за противораковый белок
Аннотация: Исследователи из Мичиганского ун-та и компаний Immunex Corp., Genentech Inc. и Human Genome Sciences сообщают о том, что найден механизм действия белка TRAIL, посылающего сигнал гибели раковым, но не нормальным, клеткам. Этот белок включает апоптоз, но механизм этого включения иной, нежели наблюдаемый у белка p53. Как было известно ранее, рецептор белка TRAIL находится на поверхности и раковых, и нормальных клеток. Теперь же показано, что нормальные клетки несут еще один рецептор TRAIL, TRID или DcR1, лишенный внутриклеточного домена. Поэтому при связывании TRAIL проведение сигнала отсутствует, и молекула TRAIL служит скорее защитной группой
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.02
Рубрики: ФИРМЫ
IMMUNEX CORP.
GENENTECH INC.
HUMAN GENOME SCIENCES
БИОМЕДИЦИНСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
БЕЛОК TRAIL
ПРОТИВОРАКОВОЕ ДЕЙСТВИЕ
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
3.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 00.11-04Н1.33

   
    Molecular cloning and functional analysis of the mouse homologue of the KILLER/DR5 tumor necrosis factor-related apoptosis-inducing ligand (TRAIL) death receptor [Text] / Gen Sheng Wu [et al.] // Cancer Res. - 1999. - Vol. 59, N 12. - P2770-2775 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Молекулярное клонирование и функциональный анализ мышиного гомолога рецептора гибели KILLER/DR5 лиганда TRAIL
Аннотация: Сообщают о клонировании мышиного гомолога рецептора KILLER/DR5 (МК) лиганда TRAIL. Нашли, что кДНК МК имеет 1146 т. п. н. в длину и кодирует белок из 381 аминокислоты. МК содержит внеклеточный домен, обогащенный цистеином, трансмембранный домен, а также цитоплазматический death-домен, характерный для Fas, рецепторов TRAIL человека. МК высоко гомологичен KILLER/DR5 и DR4 человека и связывает TRAIL с похожей аффинностью. МК индуцирует апоптоз в клетках мышей и человека, а также ингибирует рост колоний клеток NIH3T3. Экспрессия МК является p53-зависимой и Up-регулируется супрессором p53 опухолей и агентами, поражающими ДНК в клетках мышей, претерпевающих апоптоз. Это первое сообщение, описывающее ген рецептора TRAIL мышей и показывающее, что p53-зависимая регуляция апоптоза, опосредованная KILLER/DR5, сохраняется между человеком и мышью. США, Haward Hughes Med. Inst., Pennsylvania. Ил. 4. Табл. 1. Библ. 25
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.25.17
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
АПОПТОЗ
БЕЛОК TRAIL
KILLER/DR5
КЛОНИРОВАНИЕ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Wu, Gen Sheng; Burns, Timothy F.; Zhan, Yi; Alnemri, Emad S.; El-Deiry, Wafik S.
4.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 00.11-04М7.85

   
    Molecular cloning and functional analysis of the mouse homologue of the KILLER/DR5 tumor necrosis factor-related apoptosis-inducing ligand (TRAIL) death receptor [Text] / Gen Sheng Wu [et al.] // Cancer Res. - 1999. - Vol. 59, N 12. - P2770-2775 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Молекулярное клонирование и функциональный анализ мышиного гомолога рецептора гибели KILLER/DR5 лиганда TRAIL
Аннотация: Сообщают о клонировании мышиного гомолога рецептора KILLER/DR5 (МК) лиганда TRAIL. Нашли, что кДНК МК имеет 1146 т. п. н. в длину и кодирует белок из 381 аминокислоты. МК содержит внеклеточный домен, обогащенный цистеином, трансмембранный домен, а также цитоплазматический death-домен, характерный для Fas, рецепторов TRAIL человека. МК высоко гомологичен KILLER/DR5 и DR4 человека и связывает TRAIL с похожей аффинностью. МК индуцирует апоптоз в клетках мышей и человека, а также ингибирует рост колоний клеток NIH3T3. Экспрессия МК является p53-зависимой и Up-регулируется супрессором p53 опухолей и агентами, поражающими ДНК в клетках мышей, претерпевающих апоптоз. Это первое сообщение, описывающее ген рецептора TRAIL мышей и показывающее, что p53-зависимая регуляция апоптоза, опосредованная KILLER/DR5, сохраняется между человеком и мышью. США, Haward Hughes Med. Inst., Pennsylvania. Ил. 4. Табл. 1. Библ. 25
ГРНТИ  
76.03.49
ВИНИТИ 761.03.49.27.41
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
АПОПТОЗ
БЕЛОК TRAIL
KILLER/DR5
КЛОНИРОВАНИЕ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Wu, Gen Sheng; Burns, Timothy F.; Zhan, Yi; Alnemri, Emad S.; El-Deiry, Wafik S.
5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.12-04Я6.175

   
    Molecular cloning and functional analysis of the mouse homologue of the KILLER/DR5 tumor necrosis factor-related apoptosis-inducing ligand (TRAIL) death receptor [Text] / Gen Sheng Wu [et al.] // Cancer Res. - 1999. - Vol. 59, N 12. - P2770-2775 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Молекулярное клонирование и функциональный анализ мышиного гомолога рецептора гибели KILLER/DR5 лиганда TRAIL
Аннотация: Сообщают о клонировании мышиного гомолога рецептора KILLER/DR5 (МК) лиганда TRAIL. Нашли, что кДНК МК имеет 1146 т. п. н. в длину и кодирует белок из 381 аминокислоты. МК содержит внеклеточный домен, обогащенный цистеином, трансмембранный домен, а также цитоплазматический death-домен, характерный для Fas, рецепторов TRAIL человека. МК высоко гомологичен KILLER/DR5 и DR4 человека и связывает TRAIL с похожей аффинностью. МК индуцирует апоптоз в клетках мышей и человека, а также ингибирует рост колоний клеток NIH3T3. Экспрессия МК является p53-зависимой и Up-регулируется супрессором p53 опухолей и агентами, поражающими ДНК в клетках мышей, претерпевающих апоптоз. Это первое сообщение, описывающее ген рецептора TRAIL мышей и показывающее, что p53-зависимая регуляция апоптоза, опосредованная KILLER/DR5, сохраняется между человеком и мышью. США, Haward Hughes Med. Inst., Pennsylvania. Ил. 4. Табл. 1. Библ. 25
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
АПОПТОЗ
БЕЛОК TRAIL
KILLER/DR5
КЛОНИРОВАНИЕ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Wu, Gen Sheng; Burns, Timothy F.; Zhan, Yi; Alnemri, Emad S.; El-Deiry, Wafik S.
6.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 00.12-04Н3.247

   
    Molecular cloning and functional analysis of the mouse homologue of the KILLER/DR5 tumor necrosis factor-related apoptosis-inducing ligand (TRAIL) death receptor [Text] / Gen Sheng Wu [et al.] // Cancer Res. - 1999. - Vol. 59, N 12. - P2770-2775 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Молекулярное клонирование и функциональный анализ мышиного гомолога рецептора гибели KILLER/DR5 лиганда TRAIL
Аннотация: Сообщают о клонировании мышиного гомолога рецептора KILLER/DR5 (МК) лиганда TRAIL. Нашли, что кДНК МК имеет 1146 т. п. н. в длину и кодирует белок из 381 аминокислоты. МК содержит внеклеточный домен, обогащенный цистеином, трансмембранный домен, а также цитоплазматический death-домен, характерный для Fas, рецепторов TRAIL человека. МК высоко гомологичен KILLER/DR5 и DR4 человека и связывает TRAIL с похожей аффинностью. МК индуцирует апоптоз в клетках мышей и человека, а также ингибирует рост колоний клеток NIH3T3. Экспрессия МК является p53-зависимой и Up-регулируется супрессором p53 опухолей и агентами, поражающими ДНК в клетках мышей, претерпевающих апоптоз. Это первое сообщение, описывающее ген рецептора TRAIL мышей и показывающее, что p53-зависимая регуляция апоптоза, опосредованная KILLER/DR5, сохраняется между человеком и мышью. США, Haward Hughes Med. Inst., Pennsylvania. Ил. 4. Табл. 1. Библ. 25
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.15
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
АПОПТОЗ
БЕЛОК TRAIL
KILLER/DR5
КЛОНИРОВАНИЕ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Wu, Gen Sheng; Burns, Timothy F.; Zhan, Yi; Alnemri, Emad S.; El-Deiry, Wafik S.
7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 01.04-04М3.79

   
    Expression of TRAIL and its receptors in human brain tumors [Text] / Stephan Frank [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1999. - Vol. 257, N 2. - P454-459 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Экспрессия TRAIL и его рецепторов в опухолях головного мозга человека
Аннотация: Апоптоз в линиях трансформированных клеток индуцируют лиганды TRAIL, сходные с фактором некроза опухолей; способность передавать сигнал к гибели свойственна рецепторам TRAIL-R1/TRAIL-R2, но не TRAIL-R3/TPAIL-R4. Изучили экспрессию TRAIL и его рецепторов в 34 опухолях головного мозга человека и в 4 линиях клеток глиом, а также в здоровой ткани головного мозга. Обнаружили постоянную коэкспрессию рецепторов TRAIL-R1, TRAIL-R2 и TRAIL-R3 в ткани головного мозга и опухолей. Показали, что транскрипты TRAIL и TRAIL-R2 присутствуют в ткани головного мозга. Не подтверждена исключительная роль рецептора TRAIL-R4 в головном мозге и его опухолях. Обсуждают роль "приманки" TRAIL в защите нормальной ткани мозга от гибели. США, Surg. Neurol. Branch, NINDS, NIH, Bethesda MD 20892. Библ. 33
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.23
Рубрики: БЕЛОК TRAIL
РЕЦЕПТОРЫ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
ОПУХОЛЕГЕНЕЗ
АПОПТОЗ
ГЛИОМЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Frank, Stephan; Kohler, Uta; Schackert, Gabriele; Schackert, Hans K.
8.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 01.04-04Н1.35

   
    Expression of TRAIL and its receptors in human brain tumors [Text] / Stephan Frank [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1999. - Vol. 257, N 2. - P454-459 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Экспрессия TRAIL и его рецепторов в опухолях головного мозга человека
Аннотация: Апоптоз в линиях трансформированных клеток индуцируют лиганды TRAIL, сходные с фактором некроза опухолей; способность передавать сигнал к гибели свойственна рецепторам TRAIL-R1/TRAIL-R2, но не TRAIL-R3/TPAIL-R4. Изучили экспрессию TRAIL и его рецепторов в 34 опухолях головного мозга человека и в 4 линиях клеток глиом, а также в здоровой ткани головного мозга. Обнаружили постоянную коэкспрессию рецепторов TRAIL-R1, TRAIL-R2 и TRAIL-R3 в ткани головного мозга и опухолей. Показали, что транскрипты TRAIL и TRAIL-R2 присутствуют в ткани головного мозга. Не подтверждена исключительная роль рецептора TRAIL-R4 в головном мозге и его опухолях. Обсуждают роль "приманки" TRAIL в защите нормальной ткани мозга от гибели. США, Surg. Neurol. Branch, NINDS, NIH, Bethesda MD 20892. Библ. 33
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.25.17
Рубрики: БЕЛОК TRAIL
РЕЦЕПТОРЫ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
ОПУХОЛЕГЕНЕЗ
АПОПТОЗ
ГЛИОМЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Frank, Stephan; Kohler, Uta; Schackert, Gabriele; Schackert, Hans K.
9.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 01.05-04Н3.101

   
    Expression of TRAIL and its receptors in human brain tumors [Text] / Stephan Frank [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1999. - Vol. 257, N 2. - P454-459 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Экспрессия TRAIL и его рецепторов в опухолях головного мозга человека
Аннотация: Апоптоз в линиях трансформированных клеток индуцируют лиганды TRAIL, сходные с фактором некроза опухолей; способность передавать сигнал к гибели свойственна рецепторам TRAIL-R1/TRAIL-R2, но не TRAIL-R3/TPAIL-R4. Изучили экспрессию TRAIL и его рецепторов в 34 опухолях головного мозга человека и в 4 линиях клеток глиом, а также в здоровой ткани головного мозга. Обнаружили постоянную коэкспрессию рецепторов TRAIL-R1, TRAIL-R2 и TRAIL-R3 в ткани головного мозга и опухолей. Показали, что транскрипты TRAIL и TRAIL-R2 присутствуют в ткани головного мозга. Не подтверждена исключительная роль рецептора TRAIL-R4 в головном мозге и его опухолях. Обсуждают роль "приманки" TRAIL в защите нормальной ткани мозга от гибели. США, Surg. Neurol. Branch, NINDS, NIH, Bethesda MD 20892. Библ. 33
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.03
Рубрики: БЕЛОК TRAIL
РЕЦЕПТОРЫ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
ОПУХОЛЕГЕНЕЗ
АПОПТОЗ
ГЛИОМЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Frank, Stephan; Kohler, Uta; Schackert, Gabriele; Schackert, Hans K.
10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 03.11-04К1.74

   
    Tumor necrosis factor-related apoptosis-inducing ligand in T cell development: Sensitivity of human thymocytes [Text] / Anna Katharina Simon [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2001. - Vol. 98, N 9. - P5158-5163 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Родственный фактору некроза опухолей индуцирующий апоптоз лиганд (TRAIL) в развитии T-клеток: чувствительность тимоцитов человека
Аннотация: Великобритания, MRC Hum. Immunol. Unit, Inst. Mol. Med., John Radcliffe Hosp., Oxford OX3 9DS. Библ. 71
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.11
Рубрики: БЕЛОК TRAIL
РАЗВИТИЕ
ЛИМФОЦИТЫ

Доп.точки доступа:
Simon, Anna Katharina; Williams, Owen; Mongkolsapaya, Juthathip; Jin, Boquan; Xu, Xiao Ning; Walczak, Henning; Screaton, Gavin R.
11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 05.08-04М4.3

   
    Значение TRAIL в индукции апоптоза клеток SMMC-7721 [Text] / Xiao-An Li [et al.] // Shijie huaren xiaohua zazhi = World Chin. J. Dig. - 2003. - Vol. 11, N 9. - С. 1369-1371 . - ISSN 1009-3079
Аннотация: Используя метод TUNEL и электромикроскопические наблюдения, установили, что TRAIL может индуцировать апоптоз в клетках SMMC-7721. Определили типичную структуру апоптотических клетках при действии TRAIL. КНР, Dept. of Gastroenterology, Southwest Hospital, Third Military Medical Univ., Chongqing 400038. Библ. 27
ГРНТИ  
34.39.41
ВИНИТИ 341.39.41.07.02
Рубрики: АПОПТОЗ
БЕЛОК TRAIL
КЛЕТКИ SMMC-7721

Доп.точки доступа:
Li, Xiao-An; Fang, Dian-Chun; Si, Pei-Ren; Zhang, Ru-Gang; Yang, Liu-Qin; Qing, Jian-Ping
12.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 05.08-04М7.23

   
    Значение TRAIL в индукции апоптоза клеток SMMC-7721 [Text] / Xiao-An Li [et al.] // Shijie huaren xiaohua zazhi = World Chin. J. Dig. - 2003. - Vol. 11, N 9. - С. 1369-1371 . - ISSN 1009-3079
Аннотация: Используя метод TUNEL и электромикроскопические наблюдения, установили, что TRAIL может индуцировать апоптоз в клетках SMMC-7721. Определили типичную структуру апоптотических клетках при действии TRAIL. КНР, Dept. of Gastroenterology, Southwest Hospital, Third Military Medical Univ., Chongqing 400038. Библ. 27
ГРНТИ  
76.03.49
ВИНИТИ 761.03.49.27.23
Рубрики: АПОПТОЗ
БЕЛОК TRAIL
КЛЕТКИ SMMC-7721

Доп.точки доступа:
Li, Xiao-An; Fang, Dian-Chun; Si, Pei-Ren; Zhang, Ru-Gang; Yang, Liu-Qin; Qing, Jian-Ping
13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 05.11-04К1.153

   
    PI-3K/Akt and NF-'каппа'B/I'каппа'B'альфа' pathways are activated in Jurkat T cells in response to TRAIl treatment [Text] / Giorgio Zauli [et al.] // J. Cell. Physiol. - 2005. - Vol. 202, N 3. - P900-911 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: В T-лимфоцитах Jurkat под действием TRAIL активируются пути фосфоинозитид-3-киназы/Akt и NF-'каппа'B/I'каппа'B'альфа'
Аннотация: Показали, что даже в чувствительных опухолевых клетках TRAIL парадоксальным образом активирует способствующие жизнеспособности пути, защищающие от опосредуемой TRAIL гибели клеток, а их ингибирование ведет к более ранней и усиленной цитотоксичности. Италия, Dip. Biomorfol., Univ. d'Annunzio, 66013 Chieti Scalo. Библ. 59
ГРНТИ  
34.43.45
ВИНИТИ 341.43.45.09
Рубрики: ОПУХОЛЕГЕНЕЗ
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ
БЕЛОК TRAIL
T-ЛИМФОЦИТЫ JURKAT

Доп.точки доступа:
Zauli, Giorgio; Sancilio, Silvia; Cataldi, Amelia; Sabatini, Nadia; Bosco, Domenico; Di, Pietro Roberta
14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 05.12-04Я6.120

   
    Amiloride potentiates TRAIL-induced tumor cell apoptosis by intracellular acidification-dependent Akt inactivation [Text] / Young-Lai Cho [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2005. - Vol. 326, N 4. - P725-758 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Амилорид потенцирует индуцированный TRALL апоптоз опухолевых клеток за счет зависимой от внутриклеточного закисления инактивации Akt
Аннотация: Показано, что амилорид усиливает апоптоз, вызванный связанным с фактором некроза опухоли индуцирующим апоптоз лигандом (TRAIL), и активацию каспазы-3 и каспазы-8 в чувствительных и устойчивых опухолевых клетках, HeLa и LNCaP, соответственно, а также индуцированное TRAIL освобождение цитохрома c из митохондрий и расщепление поли(АДФ-рибоза)полимеразы. Кроме того, амилорид вызывал закисление внутри клеток и ингибировал активацию серин/треонин киназы (Akt). Сделан вывод о том, что амилорид сенсибилизирует оба типа опухолевых клеток для индуцированного TRAIL апоптоза путем ускорения фосфорилирования Akt и активации каспазы-8 за счет внутриклеточного закисления. Ингибиторы обменника Na{+}/H{+} могут играть важную роль в противоопухолевой активности TRAIL, особенно в устойчивых к TRAIL опухолях с высокоактивной Akt. Корея, Vascul Syst. Res. Ctr, Kangwon Nat. Univ., Chunchon, Kangwon-do. Библ. 28
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АПОПТОЗ
КИНАЗА AKT
БЕЛОК TRAIL
КАСПАЗЫ
NA, H-ОБМЕННИК
ОПУХОЛЕГЕНЕЗ
АМИЛОРИД

Доп.точки доступа:
Cho, Young-Lai; Lee, Kwang-Soon; Lee, Seon-Jin; Namkoong, Seung; Kim, Yong-Mi; Lee, Hansoo; Ha, Kwon-Soo; Han, Jeong-A; Kwon, Young-Guen; Kim, Young-Myeong
15.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 05.12-04Н1.66

   
    Amiloride potentiates TRAIL-induced tumor cell apoptosis by intracellular acidification-dependent Akt inactivation [Text] / Young-Lai Cho [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2005. - Vol. 326, N 4. - P725-758 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Амилорид потенцирует индуцированный TRALL апоптоз опухолевых клеток за счет зависимой от внутриклеточного закисления инактивации Akt
Аннотация: Показано, что амилорид усиливает апоптоз, вызванный связанным с фактором некроза опухоли индуцирующим апоптоз лигандом (TRAIL), и активацию каспазы-3 и каспазы-8 в чувствительных и устойчивых опухолевых клетках, HeLa и LNCaP, соответственно, а также индуцированное TRAIL освобождение цитохрома c из митохондрий и расщепление поли(АДФ-рибоза)полимеразы. Кроме того, амилорид вызывал закисление внутри клеток и ингибировал активацию серин/треонин киназы (Akt). Сделан вывод о том, что амилорид сенсибилизирует оба типа опухолевых клеток для индуцированного TRAIL апоптоза путем ускорения фосфорилирования Akt и активации каспазы-8 за счет внутриклеточного закисления. Ингибиторы обменника Na{+}/H{+} могут играть важную роль в противоопухолевой активности TRAIL, особенно в устойчивых к TRAIL опухолях с высокоактивной Akt. Корея, Vascul Syst. Res. Ctr, Kangwon Nat. Univ., Chunchon, Kangwon-do. Библ. 28
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: АПОПТОЗ
КИНАЗА AKT
БЕЛОК TRAIL
КАСПАЗЫ
NA, H-ОБМЕННИК
ОПУХОЛЕГЕНЕЗ
АМИЛОРИД

Доп.точки доступа:
Cho, Young-Lai; Lee, Kwang-Soon; Lee, Seon-Jin; Namkoong, Seung; Kim, Yong-Mi; Lee, Hansoo; Ha, Kwon-Soo; Han, Jeong-A; Kwon, Young-Guen; Kim, Young-Myeong
16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI38) 05.12-04А3.6

   
    Stabilization of TRAIL, an all-'бета'-sheet multimeric protein, using computational redesign [Text] / der Sloot Almer M. van [et al.] // Protein Eng. Des. and Selec. - 2004. - Vol. 17, N 9. - P673-680 . - ISSN 1741-0126
Перевод заглавия: Стабилизация мультимерного образованного 'бета'-складками белка TRAIL, обнаруженная с применением компьютерного реконструирования
Аннотация: Показано методом компьютерного реконструирования, приложимым к другим лигандам семейства фактора некроза опухолей, повышение стабильности структуры большого мультимерного белка с целью создания имеющего лечебное применение тримерного белка. Нидерланды, Dep. Pharmaceut. Biol., Univ. Groningen, 9713 AV. Библ. 49
ГРНТИ  
34.55.15
ВИНИТИ 341.55.15.09
Рубрики: БЕЛОК TRAIL
СТАБИЛИЗАЦИЯ
ФАКТОРЫ РОСТА
КОМПЬЮТЕРНОЕ МОДЕЛИРОВАНИЕ

Доп.точки доступа:
van, der Sloot Almer M.; Mullally, Margaret M.; Fernandez-Ballester, Gregorio; Serrano, Luis; Quax, Wim J.
17.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 06.01-04Н3.62

   
    Amiloride potentiates TRAIL-induced tumor cell apoptosis by intracellular acidification-dependent Akt inactivation [Text] / Young-Lai Cho [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2005. - Vol. 326, N 4. - P725-758 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Амилорид потенцирует индуцированный TRALL апоптоз опухолевых клеток за счет зависимой от внутриклеточного закисления инактивации Akt
Аннотация: Показано, что амилорид усиливает апоптоз, вызванный связанным с фактором некроза опухоли индуцирующим апоптоз лигандом (TRAIL), и активацию каспазы-3 и каспазы-8 в чувствительных и устойчивых опухолевых клетках, HeLa и LNCaP, соответственно, а также индуцированное TRAIL освобождение цитохрома c из митохондрий и расщепление поли(АДФ-рибоза)полимеразы. Кроме того, амилорид вызывал закисление внутри клеток и ингибировал активацию серин/треонин киназы (Akt). Сделан вывод о том, что амилорид сенсибилизирует оба типа опухолевых клеток для индуцированного TRAIL апоптоза путем ускорения фосфорилирования Akt и активации каспазы-8 за счет внутриклеточного закисления. Ингибиторы обменника Na{+}/H{+} могут играть важную роль в противоопухолевой активности TRAIL, особенно в устойчивых к TRAIL опухолях с высокоактивной Akt. Корея, Vascul Syst. Res. Ctr, Kangwon Nat. Univ., Chunchon, Kangwon-do. Библ. 28
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.03
Рубрики: АПОПТОЗ
КИНАЗА AKT
БЕЛОК TRAIL
КАСПАЗЫ
NA, H-ОБМЕННИК
ОПУХОЛЕГЕНЕЗ
АМИЛОРИД

Доп.точки доступа:
Cho, Young-Lai; Lee, Kwang-Soon; Lee, Seon-Jin; Namkoong, Seung; Kim, Yong-Mi; Lee, Hansoo; Ha, Kwon-Soo; Han, Jeong-A; Kwon, Young-Guen; Kim, Young-Myeong
18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 06.05-04М3.16

   
    Roles of tyrosine phosphorylation and cleavage of ptorein kinase C'дельта' in protective effect against tumor necrosis factor-related apoptosis inducing ligand-induced apoptosis [Text] / Hana Okhrimenko [et al.] // J. Biol. Chem. - 2005. - Vol. 280, N 25. - P23643-23652 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Роли Tyr-фосфорилирования и расщепления протеинкиназы C'дельта' в ее защитном действии относительно апоптоза, вызванного родственным фактору некроза опухолей вызывающим апоптоз лигандом TRAIL
Аннотация: Показали, что протеникиназа C'дельта' защищает культивируемые клетки A172 глиомы от апоптоза, вызванного TRAIL; фосфорилирование фермента по Tyr155 и его расщепление могут служить необходимыми факторами антиапоптотического действия протеинкиназы C'дельта', в частности, для транслокации протеинкиназы C'дельта'. США, Dep. Neurosurg., Hermelin Brain Tumor Ctr, Henri Ford Hosp., Detroit MI 48202. Библ. 71
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.15
Рубрики: АПОПТОЗ
ПРОТЕИНКИНАЗА C'ДЕЛЬТА'
БЕЛОК TRAIL
ГЛИОМА A172

Доп.точки доступа:
Okhrimenko, Hana; Lu, Wei; Xiang, Cunli; Ju, Donghong; Blumberg, Peter M.; Gomel, Ruth; Kazimirsky, Gila; Brodie, Chaya
19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 13.05-04М1.337

   
    Противоопухолевая активность генетически модифицированных мезенхимальных стволовых клеток экспрессирующих цитозиндеаминазу и TRAIL, in vitro [Текст] / Л. С. Красикова [и др.] // Биология - наука XXI века. - Б.м., 2012. - С. 261-262 . - ISBN 978-5-600-00016-2
Аннотация: Мезенхимальные стволовые клетки (МСК) благодаря свой способности мигрировать к опухоли являются удобным инструментом для доставки противоопухолевых агентов. Цель исследования заключалась в оценке противоопухолевой активности МСК, несущих конструкции, содержащие терапевтические гены, в отношении клеток рака легких человека А549 и мыши LLC и клеток меланомы мыши В16. В качестве противоопухолевых агентов использованы фермент цитозиндеаминаза и TRAIL (TNF-related apoptosis inducing ligand) мыши и человека. Было показано, что МСК, экспрессирующие цитозиндеминазу, TRAIL мыши и человека обладают противоопухолевой активностью, которая, по крайней мере, в системе in vitro, характеризуется существенной специфичностью по отношению к выбранным моделям опухолей. В частности, МСК, экспрессирующие цитозиндеаминазу, были наиболее эффективны против аденокарциномы легких Льюис LLC, а МСК, экспрессирующие TRAIL мыши - против меланомы мыши В16. Исследования продолжаются. Россия, Ин-т мол. биологии им. В.А. Энгельгарта РАН
ГРНТИ  
34.03.35
ВИНИТИ 341.03.35.99
Рубрики: ОНКОЛОГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ГЕНОТЕРАПИЯ
СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ
ГЕНЕТИЧЕСКАЯ МОДИФИКАЦИЯ
ЭКСПРЕССИЯ ТЕРАПЕВТИЧЕСКИХ ГЕНОВ
ЦИТОЗИНДЕЗАМИНАЗА
БЕЛОК TRAIL
ОЦЕНКА В СИСТЕМЕ IN VITRO

Доп.точки доступа:
Красикова, Л.С.; Далина, А.А.; Каршиева, С.Ш.; Белявский, А.В.; Винокуров, М.Г.
20.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 13.09-04Н1.131

   
    Противоопухолевая активность генетически модифицированных мезенхимальных стволовых клеток экспрессирующих цитозиндеаминазу и TRAIL, in vitro [Текст] / Л. С. Красикова [и др.] // Биология - наука XXI века. - Б.м., 2012. - С. 261-262 . - ISBN 978-5-600-00016-2
Аннотация: Мезенхимальные стволовые клетки (МСК) благодаря свой способности мигрировать к опухоли являются удобным инструментом для доставки противоопухолевых агентов. Цель исследования заключалась в оценке противоопухолевой активности МСК, несущих конструкции, содержащие терапевтические гены, в отношении клеток рака легких человека А549 и мыши LLC и клеток меланомы мыши В16. В качестве противоопухолевых агентов использованы фермент цитозиндеаминаза и TRAIL (TNF-related apoptosis inducing ligand) мыши и человека. Было показано, что МСК, экспрессирующие цитозиндеминазу, TRAIL мыши и человека обладают противоопухолевой активностью, которая, по крайней мере, в системе in vitro, характеризуется существенной специфичностью по отношению к выбранным моделям опухолей. В частности, МСК, экспрессирующие цитозиндеаминазу, были наиболее эффективны против аденокарциномы легких Льюис LLC, а МСК, экспрессирующие TRAIL мыши - против меланомы мыши В16. Исследования продолжаются. Россия, Ин-т мол. биологии им. В.А. Энгельгарта РАН
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.19.05
Рубрики: ОНКОЛОГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ГЕНОТЕРАПИЯ
СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ
ГЕНЕТИЧЕСКАЯ МОДИФИКАЦИЯ
ЭКСПРЕССИЯ ТЕРАПЕВТИЧЕСКИХ ГЕНОВ
ЦИТОЗИНДЕЗАМИНАЗА
БЕЛОК TRAIL
ОЦЕНКА В СИСТЕМЕ IN VITRO

Доп.точки доступа:
Красикова, Л.С.; Далина, А.А.; Каршиева, С.Ш.; Белявский, А.В.; Винокуров, М.Г.
 1-20    21-21 
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)