СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Поисковый запрос: (<.>S=АУТОИММУННЫЕ<.>)

Общее количество найденных документов : 5214
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.01-04Б1.188

Anticuerpos antifosfolipido en la infeccion por el virus de la inmunodeficiencia humana [Text] / M.Regina Llorente [et al.] // Med. clin. - 1994. - Vol. 103, N 1. - С. 10-13 . - ISSN 0025-7753
Перевод заглавия: Антифосфолипидные антитела при инфекции вирусом иммунодефицита человека
Аннотация: Анализировали частоту распространения, а также клиническое и прогностическое значения люпоидного антикоагулянта и антикардиолипиновых антител у ВИЧ-инфицированных б-ных. Люпоидный антикоагулянт был определен у 21% б-ных со СПИДом и у 3% ВИЧ-серопозитивных лиц без СПИДа. У б-ных с наличием антикоагулянта чаще развивался СПИД, оппортунистические инфекции и туберкулез по сравнению с ВИЧ-серопозитивными лицами без антикоагулянта. При этом не было выявлено различий между обеими группами в отношении частоты и уровней антикардиолипиновых антител. Низкие титры последних обычно свидетельствовали о прогрессии заболевания. Библ. 31.

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.33
Рубрики: СПИД
БОЛЬНЫЕ
АУТОИММУННЫЕ РАССТРОЙСТВА
АНТИФОСФОЛИПИДНЫЕ АНТИТЕЛА

Доп.точки доступа:
Llorente, M.Regina; Carton, Jose Antonio; Carcaba, Victoriano; Rodriguez-Pinto, Carmen; Maradona, Jose Antonio; Asensi, Victor; Fernandez-Urgelles, Manuel

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.01-04Б1.190

Barbosa, Vosgerau J. C.
Autoimmunity in human immunodeficiency virus infection and the use of thalidomide [Text] / Vosgerau J. C. Barbosa // Panminerva med. - 1994. - Vol. 36, N 1. - P1-4 . - ISSN 0031-0808
Перевод заглавия: Аутоиммунитет при инфекции вирусом иммунодефицита человека и использование талидомида
Аннотация: Высказывают предположение, что инфекция вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) является, скорее, болезнью извращенной реакции организма-хозяина, чем заболеванием ВИЧ. Считают основным патофизиологическим механизмом в инфекции ВИЧ высокую и неэффективную продукцию интерферона гамма, что приводит к выработке аутоантител, блокирующих иммунную систему и способствующих повышению уровня интерлейкинов, включая фактор некроза опухолей альфа. Это приводит к лихорадке, головной боли, утомляемости, миалгии, гипотензии, нарушениям ЦНС, печени, кроветворения. Талидомид угнетает поликлональную гипергаммаглобулинемию, что приводит к клиническому и лабораторному улучшению. Бразилия, Rua Francisco Ribas, 810, Ponta Grossa PR, 84010-260. Библ. 39.

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.33
Рубрики: СПИД
ЭТИОЛОГИЯ
АУТОИММУННЫЕ РАССТРОЙСТВА
КОРРЕКЦИЯ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 95.01-04Б4.228

Taylor, J. E.
Group A streptococcal antigens and superantigens in the pathogenesis of autoimmune arthritis [Text] / J. E. Taylor, D. A. Ross, J. A. Goodacre // Eur. J. Clin. Invest. - 1994. - Vol. 24, N 8. - P511-521 . - ISSN 0014-2972
Перевод заглавия: Антигены и суперантигены стрептококков группы А в патогенезе аутоиммунных артритов
Аннотация: Обзор. Изложено современное представление о значении АГ стрептококков в развитии аутоиммунных артритов (АА). Представлены сведения о классификации 'бета'-гемолитических стрептококков, их связи с АА, роли генетических факторов, окружающей среды и индивидуальных особенностей человека в развитии АА. Кратко сообщены сведения об экспериментальных АА. Самостоятельные разделы посвящены развитию иммунитета к Streptococcus pyogenes и его участию в патогенезе АА. Библ. 103. Великобритания, Univ. of Newcastle upon Tyne.

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.21.07.07
Рубрики: STREPTOCOCCUS (BACT.)
АУТОИММУННЫЕ АРТРИТЫ
ПАТОГЕНЕЗ
АНТИГЕНЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 103

Доп.точки доступа:
Ross, D.A.; Goodacre, J.A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.01-04К1.19

Удаление аутоиммунных комплексов липопротеид-антитело и других атерогенных субстанций при криопреципитации [Текст] / А. Н. Климов [и др.] // Эндог. интоксикации. - СПб, 1994. - С. 227

ГРНТИ	34.43.05

ВИНИТИ 341.43.05.99
Рубрики: АУТОИММУННЫЕ КОМПЛЕКСЫ
ЛИПОПРОТЕИД-АНТИТЕЛО
УДАЛЕНИЕ ИЗ КРОВИ
КРИОПРЕЦИПИТАЦИЯ
ИСПОЛЬЗОВАНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Климов, А.Н.; Маковейчук, Е.Г.; Виноградова, А.Г.; Васильева, Л.Е.; Белоцерковский, М.В.; Гуревич, К.Я.; Тихонова, Л.Н.; Юркевич, О.В.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.01-04К1.25

Johnson, Howard M.
Superantigens in human disease [Text] / Howard M. Johnson, Jeffry K. Russell, Carol H. Pontzer // Sci. Amer. - 1992. - Vol. 266, N 4. - P92-95, 98-101 . - ISSN 0036-8733
Перевод заглавия: Суперантигены при заболеваниях человека
Аннотация: Обзор. Рассмотрены основные этапы становления проблемы суперантигенов (САГ). Впервые в 1970 г. было установлено, что введение энтеротоксина B в кровоток приводит к пролиферации лимфоцитов. Позже установлено, что отвечающими клетками являются T-лимфоциты и токсин A также стимулирует рост T-лимфоцитов. В последние годы показано, что СА связываются непосредственно с внешней частью молекулы ГКГС и затем с внешней стороной T-клеточного рецептора, присоединяясь к структурно вариабельной части 'бета'-цепи. Взаимодействие с V['бета'] регионом является решающим для интенсивного воздействия СА на T-клетки. Определены сегменты энтеротоксина A, к-рые взаимодействуют с молекулами ГКГС и T-клеток. Около 20% T-клеток связываются с СА через V['бета'] регион. Эти клетки начинают с высокой интенсивностью вырабатывать повышенный уровень интерлейкина 2, что ведет к репликации Е-клеток. В то же время отмечается повышенная гибель T-клеток, стимулированных СА. Показано, что СА могут иметь значение в патогенезе СПИДа, аутоиммунных заболеваний, полиартритов и др. иммунопатологиях. США, Univ. Florida at Gainesville, FL

ГРНТИ	34.43.27

ВИНИТИ 341.43.27.15
Рубрики: СУПЕРАНТИГЕНЫ
СТАФИЛОКОККОВЫЙ ЭНТЕРОТОКСИН B
ЛИМФОЦИТЫ T
МОЛЕКУЛЫ ГКГС
РЕГИОН V БЕТА
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ОБЗОРЫ
ПАТОГЕНЕЗ СПИДА
АУТОИММУННЫЕ БОЛЕЗНИ

Доп.точки доступа:
Russell, Jeffry K.; Pontzer, Carol H.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.01-04К1.67

Melchers, Fritz.
Erkennen, Erlernen und Erinnern im immunsystem [Text] : vortr. anlaslich Jahresversamml." Musterbild. und Mustererkenn.", Halle (Saale), 6.-9. Apr., 1991 / Fritz Melchers // Nova acta Leopoldina. - 1992. - Vol. 67, N 281. - S251-265 . - ISSN 0369-5034
Перевод заглавия: Узнавание, обучение и запоминание в иммунной системе
Аннотация: Проанализированы наиболее важные процессы, происходящие в иммунной системе, обеспечивающие ее полноценное функционирование. Рассматривается природа антигенраспознающих рецепторов T- и B-лимфоцитов и гены, ответственные за их структуру, механизмы формирования разнообразия этих рецепторов. В результате перегруппировки генов иммуноглобулинов и T-клеточного рецептора формируются структуры, потенциально способные реагировать как против чужеродных, так и собственных антигенных детерминант. Для предупреждения накопления клеток, реагирующих с собственными антигенами и, следовательно, способных вызывать аутоиммунные процессы, происходит селекция лимфоцитов и в процессе "фильтрации" их через различные структуры тимуса элиминируются аутореактивные клеточные элементы. Все лимфоциты, к-рые не реагируют с аутоантигенами, сохраняются и составляют основной пул клеток, реагирующих на чужеродные антигены. Нарушение толерантности к своему лежит в основе многих иммунопатологий. Швейцария, Basel Inst. Immunol., CH.

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.11
Рубрики: ИММУННАЯ СИСТЕМА
ПРОЦЕССЫ РАСПОЗНАВАНИЯ
АУТОИММУННЫЕ РЕАКЦИИ
НАРУШЕНИЕ ТОЛЕРАНТНОСТИ
ЧЕЛОВЕК

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.01-04К1.147

Хираыо, Тосио.
Интерлейкин 6 и его рецепторы [Text] / Тосио Хираыо // Minophagen Med. Rev. - 1993. - Vol. 38, N 2. - С. 85-100 . - ISSN 0388-4783

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
РАК
ВОСПАЛЕНИЕ
ИНТЕРЛЕЙКИН 6
РЕЦЕПТОРЫ ИЛ-6
ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ ЗНАЧЕНИЕ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.01-04К1.278

Cognot, Ch.
Maladies auto-immunes: Bases fondamentales et diagnostic biologique [Text] / Ch. Cognot, J. -F. Eliaou, J. Clot // Feuill. biol. - 1994. - N 196. - P21-30
Перевод заглавия: Аутоиммунные заболевания. Фундаментальные основы и биологическая диагностика
Аннотация: Рассмотрены основные патогенетические факторы, способствующие, развитию и хронизации аутоиммунных заболеваний. Анализ проведен с привлечением последних достижений фундаментальной и клин. иммунологии. Подчеркивается, что разл. недавно сформулированные концепции о патогенезе аутоиммунных заболеваний позволили довольно быстро внедрить в практику новые терапевтические подходы. Оказалось, что у иммуномодулирующих средств хим. происхождения имеются свои ограничения. Скорее всего, как показывают рез-ты исследований на разл. эксперим. моделях аутоиммунных заболеваний, а также в ряде случаев данные клин. испытаний, более эффективным является использование моноклональных антител, направленных против определенной субпопуляции лимфоцитов (напр., анти-CD4), против активационных антигенов (антитела к рецепторам для интерлейкина 2 или против HLA-молекул класса II). Франция, Lab. d'Immunol., INSERM, Hop. Saint-Eloi, Montpellier. Библ. 6.

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.02
Рубрики: АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ДИАГНОСТИКА
МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА
ЛЕЧЕНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Eliaou, J.-F.; Clot, J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.01-04К1.279

2 Dresdner Autoantikorper Symposium, vom 21. bis 23. April, 1993 [Text] // Z. arztl. Fortbild. - 1994. - Vol. 88, N 7-8. - P475-602 . - ISSN 0044-2178
Перевод заглавия: 2-й Дрезденский симпозиум по аутоантителам, 21-23 апреля 1993 г.
Аннотация: Опубликованы труды симпозиума. Естественные полиспецифические аутоантитела человека - Jahn S., Roggenbuck D., Settmacher U., Bohn J. и др. Реактивность естественных моноклональных полиреактивных антител человека с экзогенными и эндогенными антигенами и их возможная роль в идиопатическом-антиидиопатическом взаимодействии - Roggenbuck D., Kaufmann J., Franz J., Marx U., Schoenherr G., Jahn S., Portsmann T. Генетические связи аутоантител против рекомбинантного антигена ENA-группы и кардиолипина при системной красной волчанке - Hartung K., Renz M., Ehrfeld H., Deicher H., Seelig H.-P. Рекомбинантные антигены Ro-La- и Ul-n-РНП. Выявление аутоантител твердофазным иммуноферментным методом и клиническая их связь с системной красной волчанкой - Ehrfeld H., Renz M., Hartung K., Deicher H., Seelig H.-P. Рибосомный белок L7 как аутоантиген у больных системной красной волчанкой, смешанными коллагенозами и ревматоидным артритом - Mikecz A., Hemmerich P., Neu E., Peter H. H., Krawinkel U. Антитела против топоизомеразы I (Scl-70) - сравнительное изучение для выявления с помощью рекомбинантных белковых антигенов и естественных ферментов - Seelig H.- P., Schroter H., Ehrfeld H., Renz M. Изучение связи между аллелями HLA-D и появление типичных для склеродермии антител у лиц, контактирующих с кремнеземом - Rihs H.- P., Conrad K., Mehlhorn J., May-Taube K., Welticke B., Frank K. -H., Baur X. Влияние уровня предшественников B-лимфоцитов при системной фотохимиотерапии у больных системной склеродермией - Kunzelmann V., Brenke A., Fetscher I., Lukowsky A., Leschik G., Adrian K., Ionnichsen N. Клиническое значение антифосфолипидных антител в ревматологии - Gromnica-Ihle E., Franz J. Аутоантитела при заболеваниях почек - Andrassy K., Siebels M. Антимиелопероксидазные антитела при почечных и системных заболеваниях - Kettritz R., Y :obel U., Briedkeit L., Voigt B., Natusch R. Аутоантитела против эндотелиальных клеток как показатель активности болезни при гранулематозе Вегенера - Gobel U., Sima D., Briedigkeit L., Kettritz R., Sonnichsen N., Natusch R. Гуморальная аутореактивность при заболеваниях сердца - Maisch B., Schonian U., Herrum M., Hufnagel G., Hengstenberg Ch., Bethge Ch. Аутоантитела при диабете типа 1 - Ziegler M., Ziegler B. Клиническое значение аутоантител при хронических заболеваниях печени - Klein R., Berg P. A. Гуморальный аутоиммунный ответ против ядерного аутоантигена Sp 100 у больных с первичным циррозом печени - Szostecki C., Will H., Guldner H. H. Аутоантитела при неврологических заболеваниях - Humbel R. L. Антимозговые антитела при шизофрении - Henneberg A., Ruffert S., Horter S., Kornhuber H. H. Полиспецифическая иммунная реакция в центральной нервной системе при аутоиммунных заболеваниях с захватом ЦНС - Graef I. T., Henze Th., Reiber H. Сывороточные антитела против тканей мозга у больных рассеянным склерозом. Частота явления при хроническо-прогредиентном, но не при остром течении - Hennberg A., Mayle D. M., Pfau J. U., Hartmann P., Elsner U., Kornhuber H. H. Гуморальный иммунный ответ при воспалительных заболеваниях глаз. Обзор. - Nolle B. Из практики экспертизы. Нарушение роста после безуспешного лечения эпикондилярной франктуры сустава - Cyran W. Химическая война в древности? Старая "медикотоксикологическая" проблема - Martinetz D. К 100-летию со дня смерти Теодора Билльрота (1829-1894) - Schmauss A. K. Знаменитый ученик Хирургическо-медицинской Академии Дрездена - Klimpel V. Приведено изложение обсуждений докладов

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.02
Рубрики: АУТОАНТИТЕЛА
ПАТОГЕННАЯ РОЛЬ
СПЕЦИФИЧНОСТЬ
АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
МЕЖДУНАРОДНЫЙ СИМПОЗИУМ
СБОРНИК ТРУДОВ
ДРЕЗДЕН, 21-23 АПР., 1993

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.01-04К1.280

Verleihung des Paul-Ehrlich-und Ludwig-Darmstaedter-Preises 1993 fur Forschungen auf dem Gebiet der Immunabwehr [Text] // Krankenhaus-Hyg. + Infektionsverhut. - 1993. - Vol. 15, N 5. - S142-145 . - ISSN 0720-3373
Перевод заглавия: Присуждение премий Пауля Эрлиха и Людвига Дармштедтера за 1993 год за исследования в области иммунной защиты
Аннотация: Объединенную премию в сумме 90 тыс. DM разделили на равных 3 исследователя: Philippa Marrak и John W. Kappler (Univ. Colorado, Denver, США) - за исследования в области диагностики, лечения и профилактики аутоиммунных заболеваний: ревматоидного артрита, юношеского диабета и рассеянного склероза; Harald von Boehmer (Inst. fur Immunol., Базель, Швейцария) за изучение клеточного механизма захвата, расщепления и представления антигенов для T-лимфоцитов. Приводится краткое изложение приветственного слова лауреатам, произнесенного при вручении премий проф. Fritz Melcher.

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.02
Рубрики: АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ДИАГНОСТИКА
ЛЕЧЕНИЕ
ПРОФИЛАКТИКА
ЛИМФОЦИТЫ T
РЕАКЦИЯ НА АНТИГЕНЫ
РАСЩЕПЛЕНИЕ АНТИГЕНА
ПРЕМИИ ЗА ИССЛЕДОВАНИЯ ИММУНОЛОГАМ.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.01-04К1.282

The role of nitric oxide in the pathogenesis of spontaneous murine autoimmune disease: Increased nitric oxide production and nitric oxide synthase expression in MRL-lpr/lpr mice, and reduction of spontaneous glomerulonephritis and arthritis by orally administered N{G}-monomethyl-L-arginine [Text] / J.Brice Weinberg [et al.] // J. Exp. Med. - 1994. - Vol. 179, N 2. - P651-660 . - ISSN 0022-1007
Перевод заглавия: Роль закиси азота в патогенезе спонтанной аутоиммунной болезни мышей. Возрастание выработки закиси азота и экспрессии синтазы закиси азота у мышей MRL-lpr/lpr и снижение спонтанного гломерулонефрита и артрита после перорального введения N{G}-монометил-L-аргинина
Аннотация: У мышей MRL-lpr/lpr с многочисленными аутоиммунными проявлениями, включая артропатию, иммунокомплексный гломерулонефрит и др., выявлена повышенная выработка и экстракция с мочой NO по сравнению с др. линиями мышей и мышами MRL-+/+, не развивающих аутоиммунитета. Перитонеальные макрофаги MRL-lpr/lpr вырабатывали достоверно больше NO in vitro, а в тканях этих мышей повышен уровень мРНК NO-синтазы. Пероральное введение 8-недельным мышам MRL-lpr/lpr с питьевой водой N{G}-монометил-L-аргинина, ингибитора NO-синтазы, приводило к подавлению развития у них гломерулонефрита и снижало остроту артрита. На различных гибридах мышей MRL-lpr/lpr показано, что ген, контролирующий образование NO-синтазы (Nosi), локализован в хромосоме 11. Другой ген, кодирующий почечные нарушения у мышей MRL-lpr/lpr, как ранее показано, локализован в хромосоме 17. В 11-й хромосоме мышей локализуется также ген, кодирующий развитие аутоиммунного диабета у мышей NOD. Обсуждается значение NO в индукции аутоиммунитета и возможные терапевтические подходы к блокаде синтеза NO и к лечению аутоиммунных болезней. США, Dept Med., Vet. Adm. and Duke Univ. Med. Ctr., Durham, NC 27705. Библ. 59

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.02
Рубрики: АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
СПОНТАННЫЕ
РЕВМАТИЧЕСКИЕ
ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
РОЛЬ ЗАКИСИ АЗОТА В ПАТОГЕНЕЗЕ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Weinberg, J.Brice; Granger, Donald L.; Pisetsky, David S.; Seldin, Michael F.; Misukonis, Mary A.; Mason, S.Nick; Pippen, Anne M.; Ruiz, Philip; Wood, Edgar R.; Gilkeson, Gary S.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.01-04К1.286

Serum factor in Miller-Fisher variant of Guillain-Barre sundrome and neurotransmitter release [Text] / Mark Roberts [et al.] // Lancet. - 1994. - N 8895. - P454-455 . - ISSN 0140-6736
Перевод заглавия: Сывороточный фактор при синдроме Гийена-Барр в варианте Миллера-Фишера и выделение трансмиттеров
Аннотация: В сыворотке 3 б-ных синдромом Гийена-Барр (вариант Миллера-Фишера) выявлено возрастание уровня циркулирующих аутоантител к ганглиозиду GQ1b. Сывороткой этих б-ных воздействовали in vitro на препарат диафрагмального нерва мышей. Выявлено возрастание в 8 раз электрических потенциалов нерва через 25 мин., с последующим его снижением через 3 ч. Сыворотка 1 б-ного, не содержащая аутоантител, и сыворотка здоровых лиц не вызывала роста потенциала. Сделан вывод, что мышечное ослабление при синдроме Миллера-Фишера может быть связано с подавлением выделения из нерва ацетилхолина. Великобритания, Dept Clin. Neurology, Inst. Molecular Med., Oxford. Библ. 8

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.11.99
Рубрики: АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ГИЙЕНА-БАРР СИНДРОМ
АУТОАНТИТЕЛА
ГАНГЛИОЗИД GQ1B
АУЕТИЛХОЛИН

Доп.точки доступа:
Roberts, Mark; Willison, Hugh; Vincent, Angela; Newsom-Davis, John

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.01-04К1.289

Suppression of anti-erythrocyte autoantibody-producing B cells by a physiological IgG-anti-F(ab')[2] antibody and escape from suppression by tumour transformation; a model relevant for the pathogenesis of autoimmune haemolytic anaemia [Text] / P. Terness [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 1993. - Vol. 93, N 2. - P253-258 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Супрессия B-клеток, продуцирующих антиэритроцитарные аутоантитела, физиологическими антителами IgG-анти-F(ab')[2] и срыв супрессии после опухолевой трансформации. Модель патогенеза аутоиммунной гемолитической анемии
Аннотация: IgG-анти-F(ab')[2] добавляли к культуре В-клеток человека, продуцирующих антиэритроцитарные аутоантитела. Наблюдалась доза-зависимая супрессия антителообразования. Эффект полностью снимался после добавления F(ab')[2] фрагментов. Известно, что аутоиммунная гемолитическая анемия может вызываться моноклональной B-клеточной пролиферацией. Авт. попытались смоделировать эти условия. С помощью трансформации вирусом Эпштейна-Барр и слияния с опухолевыми клетками CB-F7 была получена B-клеточная линия, продуцирующая IgG1 холодовые аутоантитела, реагирующие с эритроцитами. Удивительно, что такие опухолевые B-клетки не супрессировались IgG-анти-F(ab')[2]. Предполагается, что подобным образом могут избегать супрессии и аутоиммунные B-клетки при аутоиммунной гемолитической анемии. Библ. 34

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.21.15
Рубрики: АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
АУТОИММУННАЯ ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ
ИММУНОРЕГУЛЯЦИЯ
ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ ТОЛЕРАНТНОСТЬ
ЛИМФОЦИТЫ B
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
УГНЕТЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Terness, P.; Marx, U.; Sandilands, G.; Roelcke, D.; Welschof, M.; Opelz, G.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.01-04К1.302

Dalquen, P.
Histopathologische Veranderungen bei autoimmunologisch bedingten Lungenkrankheiten [Text] / P. Dalquen // Atemwegs-und Lungenkrankh. - 1994. - Vol. 20, N 5. - S287-291 . - ISSN 0341-3055
Перевод заглавия: Гистопатологические изменения при аутоиммунных заболеваниях легких
Аннотация: Обзор. Аутоиммунные заболевания легких многочисленны и часто являются следствием др. аутоиммунных заболеваний: ревматоидного артрита, системной красной волчанки, сосудистых поражений и др. Рассмотрены особенности заболеваний легких при ревматоидном артрите, васкулитах, опухолях (напр., лимфомах), гранулематозе Вегенера, аллергическом ангиите, синдроме Бехчета, а также неспецифические повреждения легких при легочном фиброзе, эмфиземе, и др. Обсуждаются методы диагностики заболеваний с использованием биопсийных образцов или при операции на открытом легком. Библ. 46. Швейцария, Inst. Pathol., Univ. Basel.

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.31.02
Рубрики: АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ
СВЯЗЬ С ДРУГИМИ БОЛЕЗНЯМИ
ДИАГНОСТИКЕ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 46
ЧЕЛОВЕК

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.02-04М3.175

Благодатная, М. Л.
Использование методов рефлексотерапии в лечении больных с неопухолевыми заболеваниями орбиты [Текст] / М. Л. Благодатная, В. В. Корниенко // Избр. вопр. офтальмол.: Тез. Межрегион. науч.-практ. конф., посвящ. 30-летию Сам. офтальмол. больницы. - Самара, 1994. - С. 28-29
Аннотация: В последние годы в офтальмолог. практике все чаще встречаются заболевания орбиты различной природы. Помимо орбитальных проявлений общих заболеваний, таких, как лимфопролиферативные процессы, коллагенозы, саркоидоз, нейрохирургической, стоматологической и ЛОР-патологий и т. п., офтальмологи всего мира вынуждены констатировать значит. увеличение заболеваемости псевдотумором орбиты и эндокринными офтальмопатиями. Клинич. картина этих патологич. состояний достаточно похожа, что на определенных этапах может затруднить дифференциальную диагностику. В основе того и др. заболевания лежат определенные аутоиммунные сдвиги. Основными медикаментозными методами лечения являются стероидная терапия в больших дозах и иммунокоррекция, в случаях же эндокринных офтальмопатий - также седативные препараты. За период с декабря 1992 г. в отделе офтальмоонкологии и радиологии с помощью методов рефлексотерапии было пролечено 19 б-ных. Использовали поверхностную, корпоральную, аурикулярную методику акупунктуры и микроиглотерапии. Микроиглотерапию назначили на локальные точки, аурикулотерапию - на точки глаза, зрения, печени, желез внутренней секреции, затылка, шэнь-мэнь и др. Сочетания точек подбирались индивидуально в каждом конкретном случае при использовании рефлексотерапии. В оценке рез-тов, помимо рутинных офтальмолог. обследований, применяли ультразвуковое исследование и компьютерную томографию. Рефлексотерапия при указанных патологиях улучшает зрит. ф-ции, уменьшает экзофтальм, увеличивает объем движений, снимает болевой синдром.

ГРНТИ	34.39.19

ВИНИТИ 341.39.19.37
Рубрики: РЕФЛЕКСОТЕРАПИЯ
ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРБИТЫ
АУТОИММУННЫЕ СДВИГИ
МИКРОИГЛОТЕРАПИЯ
АУРИКУЛОТЕРАПИЯ
ЧЕЛОВЕК
ОФТАЛЬМОЛОГИЯ

Доп.точки доступа:
Корниенко, В.В.

16.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI36) 95.02-04А4.148

Пашинская, Н. Б.
Уровень тиреоидных микросомальных антител у детей из районов, подвергшихся воздействию радионуклидов [Текст] / Н. Б. Пашинская, Е. П. Дубасова, Л. В. Асмоловская // Дети: здоровье, экол. и будущее. - Смоленск, 1994. - С. 110-111
Аннотация: Цель работы - изучение уровня антител к микросомальному антигену тиреоцитов (АТМСА) в сыворотке крови. Определяли также антитела к тиреоглобулину и гормональный статус щитовидной железы. Обследовано 117 детей 3-15 лет: 40 - без увеличения щитовидной железы и 77 - с гиперплазией щитовидной железы 1-3 степени. Титр антител к тиреоглобулину у всех детей был отрицательным, титр же АТМСА был отрицательным у 90% детей из группы I и у 63% - из группы II. Определявшиеся АТМСА в I группе имели в основном низкие титры - 1/6-1/268, а у одного ребенка с аутоиммунным тиреоидитом (АИТ) - 1/18 432. Во 2-ой группе АИТ диагностирован у 15 обследованных. На основании анализа величины титра тиреоидных антител пришли к выводу, что повышение их уровня является достоверным признаком аутоиммунной патологии щитовидной железы в условиях радиационного воздействия.

ГРНТИ	76.33.39

ВИНИТИ 761.33.39.17
Рубрики: РАДИАЦИОННЫЕ АВАРИИ
ЧЕРНОБЫЛЬСКАЯ АЭС
ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА
ТИРЕОИДНЫЕ МИКРОСОМАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА
АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ДЕТИ

Доп.точки доступа:
Дубасова, Е.П.; Асмоловская, Л.В.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.02-04К1.9

Arbitrary primed PCR: a new technique to detect CD4{+} T cell specific autoimmune gene products [Text] / A. D. Weinberg [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18d. - P323 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Обязательная стимуляция реакции полимеразной цепи. Новая методика выявления гена, кодирующего синтез специфических продуктов CD4{+} T-лимфоцитов (аутоиммунных)
Аннотация: В результате скрещивания крыс линий Lewis и Buffalo получены гибриды F[1], несущие обе формы аллельного маркера RT7.1 (Lewis) и RT7.2 (Buffalo). Крыс F[1] иммунизировали основным белком миелина (ОБМ) и от них получены T-лимфоциты, к-рые после стимуляции ОБМ вводили облученным крысам Lewis в организме к-рых клетки донора выявлялись затем антителами против RT7.2. RT7.2{+} T-лимфоциты извлекали из мест воспаления и выделяли из них РНК. Показано, что такие Т-лимфоциты вырабатывали интерлейкины 2, 3; интерферон-'гамма' и антиген OX-40. Получены такие клоны кДНК, что позволило идентфицировать гены, участвующие в аутоиммунных процессах. США, VA Med. Ctr., Portland., OR 97207

ГРНТИ	34.43.05

ВИНИТИ 341.43.05.11.05
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T
АУТОИММУННЫЕ
ВЫЯВЛЕНИЕ
РЕАКЦИЯ ПОЛИМЕРАЗНОЙ ЦЕПИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Weinberg, A.D.; Lemon, M.; Sullivan, T.; Jones, R.; Bourdette, D.; Offner, H.; Vandenbark, A.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.02-04К1.296

Desai, Dharmesh D.
Differences in the reactivity fo autoimmune anti-DNA antibodies to DNA from different species [Text] / Dharmesh D. Desai, Melissa A. Stuart, Tony N. Marion // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18d. - P315 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Различия в реактивности аутоиммунных антител против ДНК с ДНК разных видов
Аннотация: Аутоиммунные, полученные от мышей (NZB*NSW)F[1] и моноклональные антитела против ДНК теленка обладали разной авидностью в отношении ДНК др. видов животных. Они слабо реагировали с вирусной и бактериальной ДНК, но лучше соединяются с ДНК млекопитающих. Моноклональные антитела максимально присоединяются к ДНК теленка, хуже - ДНК мыши. Аутиоммунные антитела одинаково реагировали с обоими видами ДНК. Обсуждаются проблемы выработки антител к гетерогенной ДНК в связи с развитием аутоиммунных болезней. США, Dept Microbiol. and Immunol., Univ. Tennessee, Memphis, TN 38163

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.02
Рубрики: АУТОИММУННЫЕ АНТИТЕЛА
ЕСТЕСТВЕННЫЕ
МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ
ПРОТИВ ДНК
АВИДНОСТЬ
МЕЖВИДОВЫЕ РАЗЛИЧИЯ РЕАКЦИИ
МЫШИ (NZB*NZW)F[1]
ТЕЛЯТА

Доп.точки доступа:
Stuart, Melissa A.; Marion, Tony N.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.02-04К1.297

Franssen, C. F.M.
Brother and sister with myeloperoxidase associated autoimmune disease [Text] / C. F.M. Franssen, Maaten J. C. Ter, S. J. Hoorntje // Ann. Rheum. Diseases. - 1994. - Vol. 53, N 3. - P213 . - ISSN 0003-4967
Перевод заглавия: Брат и сестра с аутоиммунным заболеванием, связанным с миелопероксидазой
Аннотация: Описание 2 случаев аутоиммунного заболевания у брата и сестры. Эти 2 б-ных сильно различались между собой по клиническим проявлениям болезни, но в обоих случаях в сыворотке крови б-ных обнаружены аутоантитела, направленные против миелопероксидазы. Нидерланды, Dep. Gen. Internal. Med., Catharina Hosp., 5623 EJ Eindhaven.

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.02
Рубрики: АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
АУТОАНТИТЕЛА
МИЕЛОПЕРОКСИДАЗА
СЕМЕЙНОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ
БРАТ-СЕСТРА

Доп.точки доступа:
Ter, Maaten J.C.; Hoorntje, S.J.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.02-04К1.298

Large transcripts and sequence from a polymorphic 170 kb MHC region implicated in susceptibility to autoimmune disease [Text] / B. Marshall [et al.] // Immunogenetics. - 1994. - Vol. 39, N 1. - P15-20 . - ISSN 0093-7711
Перевод заглавия: Большие транскрипты и последовательность из связанной с предрасположенностью к аутоиммунным заболеваниям полиморфной области MHC размером 170 т. п. н.
Аннотация: Развитие аутоиммунных заболеваний ассоциировано с кластером генов главного комплекса гистосовместимости - MHC-человека. Этот кластер до конца точно не картирован и не клонирован, и авт. провели анализ транскриптов из области кластера MHC, расположенной между генами HLA-B и BAT1. Показано, что в клонированном в YAC-векторах фрагменте размером 'ЭКВИВ' 170 т. п. н. содержится участок размером 'ЭКВИВ' 15 т. п. н., к-рый кодирует сразу несколько транскриптов. Так, в печени выявлено 4 таких транскрипта, а в легких - 2. Показано, что, скорее всего, эти транскрипты образуются в рез-те альтернативного сплайсинга пре-мРНК одного гена, названного авт. PERB6. Этот ген имеет размер 'ЭКВИВ' 70 т. п. н. и содержит большое число интронов. Тем не менее кодирующая область этого гена также является очень большой и кодирует транскрипты размером более 7,5 т. п. н. Обсуждается связь между этим транскриптом и развитием аутоиммунных заболеваний. Австралия, Inst. of Molec. Genetics and Immunology, Dep. of Clinical Immunology, Royal Perth Hospital, GPO Box X2213, Perth 6001. Библ. 21

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.02
Рубрики: ГЕНЫ HLA
HLA-B
ГЕН BAT1
РНК
ГЕН PERB6
ИНТРОНЫ
ПРЕ-МРНК
АЛЬТЕРНАТИВНЫЙ СПЛАЙСИНГ
АУТОИММУННЫЕ БОЛЕЗНИ

Доп.точки доступа:
Marshall, B.; Leelayuwat, C.; Abraham, L.J.; Pinelli, M.; Dawkins, R.L.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска