Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=АПОПОТОЗ<.>)
Общее количество найденных документов : 16
Показаны документы с 1 по 16
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 01.05-04Б1.250

    Krakauer, David C.
    T-cell induced pathogenesis in HIV: Bystander effects and latent infection [Text] / David C. Krakauer, Martin Nowak // Proc. Roy. Soc. London. B. - 1999. - Vol. 266, N 1423. - P1069-1075 . - ISSN 0962-8452
Перевод заглавия: Индуцируемый Т-клетками патогенез при инфекции ВИЧ: роль клеток-свидетелей и латентная инфекция
Аннотация: С помощью математ. модели авторы рассматривают динамику гибели клеток CD4{+} при инфекции вируса иммунодефицита человека (ВИЧ). В отличие от общепринятой цитолитической теории, причину гибели клеток они видят в иммунопатологии ответа ЦТЛ. В этом случае очень сильный ответ или же отсутствие ответа предпочтительнее для организма, нежели промежуточная, умеренная реакция. При переходе инфекции в латентную форму уменьшается ассоциированная с цитотоксичностью Т-клеток иммунопатология. Если причиной заболевания является иммунопатология, то, в отличие от цитолитической теории инфекции, escape-мутанты могут быть ассоциированы с пониженной патологией и увеличением латентного периода. США, Inst. of Advanced Study, Princeton, NJ 08540. Библ. 23
ГРНТИ  
34.25.23
ВИНИТИ 341.25.23.33
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ИНФЕКЦИЯ
КЛЕТКИ CD4
ЦИТОТОКСИЧЕСКИЕ Т-ЛИМФОЦИТЫ
АПОПОТОЗ
ЭВОЛЮЦИЯ ВИРУСА
ИММУНОПАТОЛОГИЯ
ЦИТОПАТИЧЕСКИЙ ВИРУС
МАТЕМАТИЧЕСКИЕ МОДЕЛИ

Доп.точки доступа:
Nowak, Martin

2.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 01.10-04Н3.55

    Ulukaya, Engin.
    4-(N-hydroxyphenyl)retinamide can selectivel induce apoptosis induce apoptosis in human epidermoid carcinoma cells but not in normal dermal fibroblasts [Text] / Engin Ulukaya, Ayberk Kurt, Edward J. Wood // Cancer Invest. - 2001. - Vol. 19, N 2. - P145-154 . - ISSN 0735-7907
Перевод заглавия: 4-(N-Гидроксифенил)ретинамид может селективно индуцировать апоптоз в клетках эпидермоидной карциномы человека, но не в нормальных фибробластах кожи
Аннотация: Исследовали действие 4-(N-гидроксифенил)ретинамида (4HPR, фенретинида) на клетки эпидермоидной карциномы вульвы А431 и на нормальные фибробласты кожи, как на монослоях, так и растущих в трехмерных культуральных системах. Показали, что фенретинид (при клинических концентрациях 10{-6}-10{-5} М) достоверно ингибировал скорость синтеза ДНК в клетках карциномы, тогда как на фибробластах на монослоях проявлял слабое действие. В клетках карциномы фенретинид (5*10{-6} M) индуцировал апоптоз, характеризующийся сморщиванием клеток, пузырчатостью мембран, конденсацией ядер, а также откреплением клеток карциномы. Фенретинид уменьшал жизнеспособность клеток А431 в культуре без влияния на фибробласты. Т. о., показано, что фенретинид может предпочтительно индуцировать апоптоз в клетках эпидермоидной карциномы. Великобритания, Univ. of Leeds. Ил. 8. Библ. 25
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.03
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
РАК ЭПИДЕРМОИДНЫЙ
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ФЕНРЕТИНИД
АПОПОТОЗ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Kurt, Ayberk; Wood, Edward J.

3.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 01.10-04Н1.215

    Ulukaya, Engin.
    4-(N-hydroxyphenyl)retinamide can selectivel induce apoptosis induce apoptosis in human epidermoid carcinoma cells but not in normal dermal fibroblasts [Text] / Engin Ulukaya, Ayberk Kurt, Edward J. Wood // Cancer Invest. - 2001. - Vol. 19, N 2. - P145-154 . - ISSN 0735-7907
Перевод заглавия: 4-(N-Гидроксифенил)ретинамид может селективно индуцировать апоптоз в клетках эпидермоидной карциномы человека, но не в нормальных фибробластах кожи
Аннотация: Исследовали действие 4-(N-гидроксифенил)ретинамида (4HPR, фенретинида) на клетки эпидермоидной карциномы вульвы А431 и на нормальные фибробласты кожи, как на монослоях, так и растущих в трехмерных культуральных системах. Показали, что фенретинид (при клинических концентрациях 10{-6}-10{-5} М) достоверно ингибировал скорость синтеза ДНК в клетках карциномы, тогда как на фибробластах на монослоях проявлял слабое действие. В клетках карциномы фенретинид (5*10{-6} M) индуцировал апоптоз, характеризующийся сморщиванием клеток, пузырчатостью мембран, конденсацией ядер, а также откреплением клеток карциномы. Фенретинид уменьшал жизнеспособность клеток А431 в культуре без влияния на фибробласты. Т. о., показано, что фенретинид может предпочтительно индуцировать апоптоз в клетках эпидермоидной карциномы. Великобритания, Univ. of Leeds. Ил. 8. Библ. 25
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
РАК ЭПИДЕРМОИДНЫЙ
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ФЕНРЕТИНИД
АПОПОТОЗ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Kurt, Ayberk; Wood, Edward J.

4.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 01.12-04М7.61

    Ulukaya, Engin.
    4-(N-hydroxyphenyl)retinamide can selectivel induce apoptosis induce apoptosis in human epidermoid carcinoma cells but not in normal dermal fibroblasts [Text] / Engin Ulukaya, Ayberk Kurt, Edward J. Wood // Cancer Invest. - 2001. - Vol. 19, N 2. - P145-154 . - ISSN 0735-7907
Перевод заглавия: 4-(N-Гидроксифенил)ретинамид может селективно индуцировать апоптоз в клетках эпидермоидной карциномы человека, но не в нормальных фибробластах кожи
Аннотация: Исследовали действие 4-(N-гидроксифенил)ретинамида (4HPR, фенретинида) на клетки эпидермоидной карциномы вульвы А431 и на нормальные фибробласты кожи, как на монослоях, так и растущих в трехмерных культуральных системах. Показали, что фенретинид (при клинических концентрациях 10{-6}-10{-5} М) достоверно ингибировал скорость синтеза ДНК в клетках карциномы, тогда как на фибробластах на монослоях проявлял слабое действие. В клетках карциномы фенретинид (5*10{-6} M) индуцировал апоптоз, характеризующийся сморщиванием клеток, пузырчатостью мембран, конденсацией ядер, а также откреплением клеток карциномы. Фенретинид уменьшал жизнеспособность клеток А431 в культуре без влияния на фибробласты. Т. о., показано, что фенретинид может предпочтительно индуцировать апоптоз в клетках эпидермоидной карциномы. Великобритания, Univ. of Leeds. Ил. 8. Библ. 25
ГРНТИ  
76.03.49
ВИНИТИ 761.03.49.27.23
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
РАК ЭПИДЕРМОИДНЫЙ
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ФЕНРЕТИНИД
АПОПОТОЗ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Kurt, Ayberk; Wood, Edward J.

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 03.10-04Я6.178

    Matsui, Yasuhisa.
    Apoptosis of fetal testicular cells is regulated by both p53-dependent and independent mechanisms [Text] / Yasuhisa Matsui, Reiko Nagano, Masuo Obinata // Mol. Reprod. and Dev. - 2000. - Vol. 55, N 4. - P399-405 . - ISSN 1040-452X
Перевод заглавия: Апоптоз эмбриональных тестикулярных клеток [мышей] регулируется по р53-зависимому и р53-независимому механизмам
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АПОПОТОЗ
БЕЛОК Р53
СЕМЕННИКИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Nagano, Reiko; Obinata, Masuo

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 05.10-04Я6.123

    Arrigo, Andre-Patrick.
    In search of the molecular mechanism by which small stress proteins counteract apoptosis during cellular differentiation [Text] / Andre-Patrick Arrigo // J. Cell. Biochem. - 2005. - Vol. 94, N 2. - P241-246 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Поиски молекулярного механизма, посредством которого малые стрессовые белки противодействуют апоптозу в ходе дифференцировки клеток
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.15
Рубрики: БЕЛКИ SHSP
АПОПОТОЗ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 05.10-04Я6.132

   
    Vinculin modulation of paxillin-FAK interactions regulates ERK to control survival and motility [Text] / M.Cecilia Subauste [et al.] // J. Cell Biol. - 2004. - Vol. 165, N 3. - P371-381 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Модуляция винкулином взаимодействий паксиллина-киназы фокальной адгезии регулирует ERK, контролируя выживание и подвижность клеток
Аннотация: Использовали культуры клеток карциномы мышей WTF9. Показали, что в клетках с отсутствием винкулина (Вин; Вин{-/-}) или экспрессирующих его мутант (Вин Y822F) увеличена жизнеспособность. При этом определили повышающую регуляцию ERK и модуляцию Вин взаимодействий паксиллина с киназой фокальной адгезии. Фрагмент Вин из 811-1066 аминокислотных остатков, содержащий связывающий сайт паксиллина, восстанавливает апоптоз клеток и супрессирует активность ERK в клетках Вин{-/-}. Трансфекция клеток доминант-негативным мутантом паксиллина Y31FY118F ингибирует активность ERK и восстанавливает апоптоз. Повышенная подвижность клеток Вин{-/-} и содержащих ВинY822F обусловлена сходным механизмом. США, Dept. of Pharmacol., CB 7365, Univ. of North Carolina at Chapel Hill, Chapel Hill, NC 27599-7365, email: khahn@med.unc.edu. Библ. 29
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.17
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЖИЗНЕСПОСОБНОСТЬ/ПОДВИЖНОСТЬ
КИНАЗА ФОКАЛЬНОЙ АДГЕЗИИ
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ С ПАКСИЛЛИНОМ
ВИНКУЛИН
МУТАЦИИ
АПОПОТОЗ
КЛЕТКИ WTF 9
МУТАНТНЫЕ МЫШИ

Доп.точки доступа:
Subauste, M.Cecilia; Pertz, Olivier; Adamson, Eileen D.; Turner, Christopher E.; Junger, Sachiko; Hahn, Klaus M.

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 05.10-04М1.13

    Arrigo, Andre-Patrick.
    In search of the molecular mechanism by which small stress proteins counteract apoptosis during cellular differentiation [Text] / Andre-Patrick Arrigo // J. Cell. Biochem. - 2005. - Vol. 94, N 2. - P241-246 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Поиски молекулярного механизма, посредством которого малые стрессовые белки противодействуют апоптозу в ходе дифференцировки клеток
ГРНТИ  
34.41.02
ВИНИТИ 341.41.02.11
Рубрики: БЕЛКИ SHSP
АПОПОТОЗ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 06.03-04К1.166

    Cousens, Leslie P.
    JAK-mediated signaling inhibits Fas ligand-induced apoptosis independent of de novo protein synthesis [Text] / Leslie P. Cousens, Frederick A. Goulette, James W. Darnowski // J. Immunol. - 2005. - Vol. 174, N 1. - P320-327 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Опосредуемая JAK сигнализация ингибирует вызванный Fas-лигандом апоптоз независимо от белкового синтеза de novo
Аннотация: Показали, что действие на клетки H9 и SKW4 человека интерферона-'альфа' опосредуется ранее неизвестным механизмом, зависимым от активности JAK и коррелирующим с фосфорилированием Stat, но независимым от белкового синтеза de novo. Рассматривают способность клеток реагировать на конкурирующие сигналы к повышению их жизнеспособности и к программируемой гибели. США, Dep. Med., Brown Univ., Providence RI 02903. Библ. 51
ГРНТИ  
34.43.37
ВИНИТИ 341.43.37.25
Рубрики: АПОПОТОЗ
КИНАЗА JAK
БЕЛОК FAS
БЕЛКИ STAT
'АЛЬФА'-ИНТЕРФЕРОН
КЛЕТКИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Goulette, Frederick A.; Darnowski, James W.

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 06.11-04Я6.191

   
    Genes regulated in neurons undergoing transcription-dependent apoptosis belong to signaling pathways rather than the apoptotic machinery [Text] / Solange Desagher [et al.] // J. Biol. Chem. - 2005. - Vol. 280, N 7. - P5693-5702 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Гены, регулируемые в нейронах, которые подвергаются зависимому от транскрипции апоптозу, принадлежат скорее к системам передачи сигнала, нежели к аппарату апоптоза
Аннотация: Широкомасштабным скринингом первичной культуры гранулярных нейронов мозжечка (CGN) мыши на ранних стадиях апоптоза, индуцированного обеднением KCl, выявили 368 дифференциально экспрессируемых генов. Согласно принятой классификации GO (генной онтологии), модулируемые гены кодируют клеточные компоненты, регуляторы молекулярных функций и биологических процессов. При этом в онтологии более избыточно представлены гены отдельных компонентов систем передачи апоптозного сигнала/CGN выживаемости, нежели структурных составляющих апоптоза. Среди позитивно регулируемых выделяются активности ионных каналов (в особенности, K-канала), а переносчики/гены транспорта подвергаются как позитивной, так и негативной регуляции. В KCl-обедненной культуре CGN стимулированы гены ответа на неупакованный (несвернутый) белок (UPR), ассоциированные со стрессом эндоплазматического ретикулума, а также гены многочисленных факторов транскрипции. Франция, Inst. Genet. Molec., CNRS, F-34293 Montpellier Cedex 5. Библ. 52
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АПОПОТОЗ
ГЕНЫ
РЕГУЛЯЦИЯ
МЫШИ
МОЗЖЕЧОК
НЕЙРОНЫ

Доп.точки доступа:
Desagher, Solange; Severac, Dany; Lipkin, Alexey; Bernis, Cyril; Ritchie, Wiliam; Le, Digarcher Anne; Journot, Laurent

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 07.02-04М3.18

   
    Nonylphenol induces the death of neural stem cells due to activation of the caspase cascade and regulation of the cell cycle [Text] / Chiho Kudo [et al.] // J. Neurochem. - 2004. - Vol. 88, N 6. - P1416-1423 . - ISSN 0022-3042
Перевод заглавия: Нонилфенол вызывает гибель нейральных стволовых клеток, обусловленную активацией каспазного каскада и регуляцией клеточного цикла
Аннотация: Инкубация нейральных стволовых клеток мыши в течение 24 ч в присутствии 4-нонилфенола (I) приводила к их гибели зависимым от конц-ии образом. Через 12 ч от начала инкубации с I отмечено появление морфологических признаков апоптоза. Активность каспазы-3 через 6 и 9 ч от начала воздействия I возрастала. Воздействие I приводило к накоплению в культуре клеток, находящихся на стадии перехода от G[2]- к М-фазе. Содержание белков, участвующих в регуляции этого перехода, циклина А и В1, при воздействии I снижалось. Сделан вывод, что цитотоксичность I обусловлена индукцией апоптоза при активации каспазного каскада и торможением клеточного цикла на стадии G[2]/M
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.11
Рубрики: ПОПИЛФЕНОЛ
АПОПОТОЗ
КАСПАЗЫ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ЦНС
СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Kudo, Chiho; Wada, Koichiro; Masuda, Tomotake; Yonemura, Toshimitsu; Shibuya, Atsuhito; Fujimoto, Yohko; Nakajima, Atsushi; Niwa, Hitoshi; Kamisaki, Yoshinori

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI32) 07.02-04Т1.128

   
    CEP11004, a novel inhibitor of the mixed lineage kinases, suppresses apoptotic death in dopamine neurons of the substantia nigra induced by 6-hydroxydopamine [Text] / Anindita Ganguly [et al.] // J. Neurochem. - 2004. - Vol. 88, N 2. - P469-480 . - ISSN 0022-3042
Перевод заглавия: CEP11004, новый ингибитор киназ смешанного происхождения, супрессирует апоптотическую гибель дофаминергических нейронов черной субстанции, вызываемую 6-гидроксидофамином
Аннотация: На модели апоптотической гибели ДАергических нейронов черной субстанции, вызываемой 6-ОН-ДА, показано, что она сопровождалась повышением экспрессии c-jun и его фосфорилированной по серину-73 формы. В дозе 1 и 3 мг/кг CEP11004 (I) ингибировал апоптическую гибель до 44% и 58 по отношению к исходному уровню. Обнаружено также, что I уменьшал в нейронах содержание активированной формы каспазы-9 и снижал падение содержания в стриатуме ДАергических волокон. Обсуждена роль киназ смешанного происхождения в механизмах апоптотической гибели ДАергических нейронов. США, Columbia Univ., New York, NY
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.23.21
Рубрики: 6-ГИДРОКСИДОФАМИН
CEP 1004
АПОПОТОЗ
ДОФАМИНЕРГИЧЕСКИЕ НЕЙРОНЫ
ЧЕРНАЯ СУБСТАНЦИЯ
C-JUN-КИНАЗЫ
ПАРКИНСОНА БОЛЕЗНЬ

Доп.точки доступа:
Ganguly, Anindita; Oo, Tinmarla Frances; Rzhetskaya, Margarita; Pratt, Robert; Yarygina, Olga; Momoi, Takashi; Khollodilov, Nikolai; Burke, Robert E.

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI32) 07.02-04Т1.214

   
    Nonylphenol induces the death of neural stem cells due to activation of the caspase cascade and regulation of the cell cycle [Text] / Chiho Kudo [et al.] // J. Neurochem. - 2004. - Vol. 88, N 6. - P1416-1423 . - ISSN 0022-3042
Перевод заглавия: Нонилфенол вызывает гибель нейральных стволовых клеток, обусловленную активацией каспазного каскада и регуляцией клеточного цикла
Аннотация: Инкубация нейральных стволовых клеток мыши в течение 24 ч в присутствии 4-нонилфенола (I) приводила к их гибели зависимым от конц-ии образом. Через 12 ч от начала инкубации с I отмечено появление морфологических признаков апоптоза. Активность каспазы-3 через 6 и 9 ч от начала воздействия I возрастала. Воздействие I приводило к накоплению в культуре клеток, находящихся на стадии перехода от G[2]- к М-фазе. Содержание белков, участвующих в регуляции этого перехода, циклина А и В1, при воздействии I снижалось. Сделан вывод, что цитотоксичность I обусловлена индукцией апоптоза при активации каспазного каскада и торможением клеточного цикла на стадии G[2]/M
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.15.02
Рубрики: ПОПИЛФЕНОЛ
АПОПОТОЗ
КАСПАЗЫ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ЦНС
СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Kudo, Chiho; Wada, Koichiro; Masuda, Tomotake; Yonemura, Toshimitsu; Shibuya, Atsuhito; Fujimoto, Yohko; Nakajima, Atsushi; Niwa, Hitoshi; Kamisaki, Yoshinori

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 09.01-04М4.31

   
    Обмен холестерина, ДНК-повреждения, апоптоз и некроз клеток в крови при тяжелой сочетанной травме [Текст] / В. В. Мороз [и др.] // Общ. реаниматол. - 2008. - Т. 4, N 1. - С. 5-12 . - ISSN 1813-9779
Аннотация: Цель настоящего исследования - определить прогностическую ценность показателей обмена холестерина, свободно-радикальных процессов и ДНК повреждений у пострадавших в ранние сроки после тяжелой сочетанной травмы. Материал и методы. В исследование были включены 77 человек, перенесших тяжелую механическую травму. Тяжесть состояния больных по шкале APACHE II при поступлении составила 19,1'+-'5,4 баллов. Всех больных в зависимости от исхода заболевания разделили на 2 группы: I - умершие, II - выжившие. Исследование осуществляли при поступлении в реанимационное отделение на 3-и, 5-е, 7-е и 15-е сут. Уровень ДНК-повреждений в клетках крови, а также процент апоптотических и некротических клеток крови оценивали методом гель-электрофореза изолированных клеток (метод "ДНК-комет"). Для оценки содержания 8-гидркоси-2-деоксигуанозина в ДНК клеток использовали набор "Human 8-oxoGuanint DNA Glycosylase (OGG1) FLARE Assay". Определение холестеринового и общего антиокислительного статуса, биохимических показателей производили на автоматическом биохимическом анализаторе Cobas Miras Plus. Холестерин липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП) и липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) определяли расчетным методом. Результаты и обсуждение. При тяжелой сочетанной травме наблюдается увеличение повреждений ДНК в клетках крови и усиление процессов апоптоза и некроза клеток в крови, которые особенно выражены на 3-5-е сут. В группе умерших отмечается увеличение 8-гидрокси-2-дезоксигуанозина выше нормы на 5-е и 7-е сут. Общий антиокислительный статус был при поступлении у выживших и умерших больных ниже нормальных значений и имел тенденцию к снижению в процессе наблюдения в обеих группах. Среднестатистические значения общего холестерина были снижены на всех этапах исследования. Концентрация триглециридов и ЛПОНП у всех больных на этапах исследования была в пределах нормальных значений. В группе выживших больных содержание ЛПНП в первую неделю наблюдения было в пределах нормы и выше, чем в группе умерших. Изменения со стороны липопротеидов высокой плотности характеризовались уменьшением их содержания в плазме на всем протяжении наблюдения за пострадавшими. В обеих группах активность щелочной фосфатазы увеличивалась в динамике и на 15-е сутки становилась в 1,5-2 раза выше нормальных значений. У выживших больных при поступлении активность 'гамма'-глутамилтрансферазы (ГГТ) была в пределах нормальных значений. Динамика активности фермента в этой группе имеет тенденцию к увеличению, как и содержание общего белка в плазме этих больных. Заключение. При ТСТ наблюдается увеличение процессов ДНК-повреждений, ассоциирующееся с усилением клеточной гибели. Динамика изменения общего холестерина, холестерина ЛПНП, общего белка, активности 'гамма'-ГГТ и 8-гидрокси-2-дезоксигуанозина может использоваться в качестве прогностических признаков. Россия, НИИ общей реаниматологии РАМН, Москва. Библ. 18
ГРНТИ  
34.39.41
ВИНИТИ 341.39.41.07.29.25
Рубрики: ТРАВМА
ОБМЕН ХОЛЕСТЕРИНА
АПОПОТОЗ
НЕКРОЗ
ДНК-ПОВРЕЖДЕНИЯ
8-ГИДРОКСИ-2-ДЕЗОКСИГУАНОЗИН

Доп.точки доступа:
Мороз, В.В.; Решетняк, В.И.; Муравьева, М.Ю.; Жанатаев, А.К.; Марченков, Ю.В.; Дурнев, А.Д.

15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 09.02-04М5.85

   
    Обмен холестерина, ДНК-повреждения, апоптоз и некроз клеток в крови при тяжелой сочетанной травме [Текст] / В. В. Мороз [и др.] // Общ. реаниматол. - 2008. - Т. 4, N 1. - С. 5-12 . - ISSN 1813-9779
Аннотация: Цель настоящего исследования - определить прогностическую ценность показателей обмена холестерина, свободно-радикальных процессов и ДНК повреждений у пострадавших в ранние сроки после тяжелой сочетанной травмы. Материал и методы. В исследование были включены 77 человек, перенесших тяжелую механическую травму. Тяжесть состояния больных по шкале APACHE II при поступлении составила 19,1'+-'5,4 баллов. Всех больных в зависимости от исхода заболевания разделили на 2 группы: I - умершие, II - выжившие. Исследование осуществляли при поступлении в реанимационное отделение на 3-и, 5-е, 7-е и 15-е сут. Уровень ДНК-повреждений в клетках крови, а также процент апоптотических и некротических клеток крови оценивали методом гель-электрофореза изолированных клеток (метод "ДНК-комет"). Для оценки содержания 8-гидркоси-2-деоксигуанозина в ДНК клеток использовали набор "Human 8-oxoGuanint DNA Glycosylase (OGG1) FLARE Assay". Определение холестеринового и общего антиокислительного статуса, биохимических показателей производили на автоматическом биохимическом анализаторе Cobas Miras Plus. Холестерин липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП) и липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) определяли расчетным методом. Результаты и обсуждение. При тяжелой сочетанной травме наблюдается увеличение повреждений ДНК в клетках крови и усиление процессов апоптоза и некроза клеток в крови, которые особенно выражены на 3-5-е сут. В группе умерших отмечается увеличение 8-гидрокси-2-дезоксигуанозина выше нормы на 5-е и 7-е сут. Общий антиокислительный статус был при поступлении у выживших и умерших больных ниже нормальных значений и имел тенденцию к снижению в процессе наблюдения в обеих группах. Среднестатистические значения общего холестерина были снижены на всех этапах исследования. Концентрация триглециридов и ЛПОНП у всех больных на этапах исследования была в пределах нормальных значений. В группе выживших больных содержание ЛПНП в первую неделю наблюдения было в пределах нормы и выше, чем в группе умерших. Изменения со стороны липопротеидов высокой плотности характеризовались уменьшением их содержания в плазме на всем протяжении наблюдения за пострадавшими. В обеих группах активность щелочной фосфатазы увеличивалась в динамике и на 15-е сутки становилась в 1,5-2 раза выше нормальных значений. У выживших больных при поступлении активность 'гамма'-глутамилтрансферазы (ГГТ) была в пределах нормальных значений. Динамика активности фермента в этой группе имеет тенденцию к увеличению, как и содержание общего белка в плазме этих больных. Заключение. При ТСТ наблюдается увеличение процессов ДНК-повреждений, ассоциирующееся с усилением клеточной гибели. Динамика изменения общего холестерина, холестерина ЛПНП, общего белка, активности 'гамма'-ГГТ и 8-гидрокси-2-дезоксигуанозина может использоваться в качестве прогностических признаков. Россия, НИИ общей реаниматологии РАМН, Москва. Библ. 18
ГРНТИ  
34.39.03
ВИНИТИ 341.39.03.35.27
Рубрики: ТРАВМА
ОБМЕН ХОЛЕСТЕРИНА
АПОПОТОЗ
НЕКРОЗ
ДНК-ПОВРЕЖДЕНИЯ
8-ГИДРОКСИ-2-ДЕЗОКСИГУАНОЗИН

Доп.точки доступа:
Мороз, В.В.; Решетняк, В.И.; Муравьева, М.Ю.; Жанатаев, А.К.; Марченков, Ю.В.; Дурнев, А.Д.

16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 12.04-04Т4.96

   
    Paraquat activates the IRE1/ASK1/JNK cascade associated with apoptosis in human neuroblastoma SH-SY5Y cells [Text] / Wonsuk Yang [et al.] // Toxicol. Lett. - 2009. - Vol. 191, N 2-3. - P203-210 . - ISSN 0378-4274
Перевод заглавия: Активация паракватом связанного с апоптозом каскада IRE1/ASK1/JNK в клетках нейробластомы человека SH-SY5Y
Аннотация: Культивирование клеток нейробластомы SH-SY5Y в присутствии параквата(I) сопровождалось накоплением белков-биомаркеров стресса эндоплазматического ретикулума - регулируемого глюкозой белка 78, подобного альфа-маннозидазе белка, индуцирующего деградацию эндоплазматического ретикулума, и белка C/EBP. При этом отмечено повышение активности факторов, индуцирующих апоптоз-, инозитол-зависимого фермента 1 (IRE1), регулирующей апоптоз киназы 1(ASK1) и киназы с-jun. Под влиянием I отмечена активация кальпаина и каспазы-3. Конц-ия внутриклеточного Ca{2+} и активность каспазы-12 при этом не изменялась. Ингибитор стресса эндоплазматического ретикулума, салубринал, ингибитор киназы ASK1, тиоредоксин, и ингибитор киназы JNR, SP600125, тормозили развитие характерных для апоптоза нарушений ДНК. Республика Корея, Wonkwang Univ., Sanbon 435-040. E-mail:sonich@wonkwang.ac.kr
ГРНТИ  
34.47.21
ВИНИТИ 341.47.21.25.99
Рубрики: ПАРАКВАТ
КЛЕТКИ НЕЙРОБЛАСТОМЫ
АПОПОТОЗ
МЕХАНИЗМ

Доп.точки доступа:
Yang, Wonsuk; Tiffany-Castiglioni, Evelyn; Chul, Koh Hyun; Son, Il-Hong
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)