СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Поисковый запрос: (<.>S=АМИЛОИД<.>)

Общее количество найденных документов : 1586
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 95.01-04А1.119

Marx, Jean.
Alzheimer's debate boils over [Text] / Jean Marx // Science. - 1992. - Vol. 257, N 5075. - P1336-1338 . - ISSN 0036-8075
Перевод заглавия: Дебаты по поводу болезни Альцгеймера закончены
Аннотация: Ряд ученых, опротестовали сообщение Янкнера и Коуэла, сделанное в августе 1991 г., о том, что введение в мозг крыс 'бета'-амилоида вызывает дегенерацию нервных Кл, сходную с таковой при болезни Альцгеймера (БА), к-рая предотвращалась введением вещества Р. В течение последующего времени многим экспериментаторам не удалось воспроизвести рез-ты Янкнера в условиях своих лаб. Доказательства, подтверждающие или опровергающие наличие нейротоксических св-в у 'бета'-амилоида, к-рые разделились поровну. Отчасти неудачи могли быть связаны с неточностью на методическом уровне или св-вами самого используемого 'бета'-амилоидного пептида. Споры вокруг этого вопроса постепенно переросли границы науч. дискуссий и перешли в обл. социологическую, где сталкиваются интеллектуальные и коммерческие интересы. Публикация исследований, посвященных этому вопросу, с подробным описанием всех методических деталей должна помочь ответить на главный вопрос, обладает ли 'бета'-амилоид нейротоксичностью, и разрешить возникшие противоречия.

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.11.07.15
Рубрики: СТАРЕНИЕ
НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
ПАТОГЕНЕЗ
'БЕТА'-АМИЛОИД
НЕЙРОТОКСИЧНОСТЬ
ПРОТИВОРЕЧИВОСТЬ ДАННЫХ

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 95.01-04М7.085

Rapid automated enzyme immunoassay of serum amyloid A [Text] / Julie Wilkins [et al.] // Clin. Chem. - 1994. - Vol. 40, N 7. - P1284-1290 . - ISSN 0009-9147
Перевод заглавия: Быстрый автоматизированный иммуноферментный анализ сывороточного амилоида A
Аннотация: Сывороточный амилоид А - белок острой фазы, являющийся предшественником АА фибрилл при вторичном амилоидозе. Сывороточный амилоид А является плохим иммуногеном, поэтому антитела к нему не были получены. Авт. получили моноклональные антитела к сывороточному амилоиду А. Антитела были моноспецифичны в реакции иммунопреципитации и окрашивали амилоид при иммуногистохимическом исследовании. Содержание амилоида А определялось у 200 больных ревматоидным артритом и 105 здоровых лиц. Уровень сывороточного амилоида составил 1-750 мг/л. В норме содержание амилоида А составило 0,7-26,54 мг/л. Отмечена корреляция показателей содержания в сыворотке амилоида А и С-реактивного белка. Метод м. б. использован в клинической практике. США, Abboutt Diagnostics Div., Abbott Lab., North Chicago, IL 60064. Ил. 3. Табл. 2. Библ. 32.

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.09.07.07
Рубрики: АМИЛОИДОЗ
СЫВОРОТОЧНЫЙ АМИЛОИД А
БЫСТРЫЙ АВТОМАТИЗИРОВАННЫЙ ИММУНОФЕРМЕНТНЫЙ АНАЛИЗ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Wilkins, Julie; Gallimore, J.Ruth; Tennent, Glenys A.; Hawkins, Philip N.; Limburg, Pieter C.; van, Rijswijk Martin H.; Moore, Edwin G.; Pepys, Mark B.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.02-04М1.272

Cytopathic mechanisms of interaction between complement and 'бета'-amyloid protein [Text] : abstr. Pap. 38th Annu. Meet. Ariz.-Nev. Acad. Sci., Glendale, Ariz., Apr. 16, 1994 / M. P. McKinley [et al.] // J. Ariz.-Nev. Acad. Sci. - 1994. - Vol. 29, Suppl. - P25-26
Перевод заглавия: Цитопатические механизмы взаимодействия между комплементом и белком 'бета'-амилоидом

ГРНТИ	34.41.15

ВИНИТИ 341.41.15.17.16
Рубрики: НЕРВНАЯ ТКАНЬ
КОРА БОЛЬШИХ ПОЛУШАРИЙ
КУЛЬТУРА ТКАНЕЙ
БЕЛКИ
АМИЛОИД БЕТА
КОМПЛЕМЕНТ
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
McKinley, M.P.; Schaller, J.A.; Schultz, J.; Sue, L.; Rogers, J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.02-04К1.187

Synergism of interleukin 1 and interleukin 6 induces serum amyloid a production while depressing fibrinogen: A quantitative analysis [Text] / Hanna Rokita [et al.] // J. Rheumatol. - 1994. - Vol. 21, N 3. - P400-405 . - ISSN 0315-162X
Перевод заглавия: Синергизм интерлейкинов 1 и 6 индуцирует продукцию сывороточного амилоида A и угнетает продукцию фибриногена. Количественный анализ
Аннотация: Продукция сывороточного амилоида A (САА) в печени б-ных ревматоидным артритом может быть повышена с 'ПРИБЛ=' 1 мкг/мл до 1000 мкг/мл, а продукция фибриногена (ФБ) - с 2 до 9 мкг/мл. Повышение продукции этих белков, по-видимому, регулируют медиаторы, обнаруженные в воспаленных суставах, т. е. интерлейкин (ИЛ) 1 и ИЛ-6, соответственно. Исследовали чувствительность и дозозависимость продукции CAA и ФБ клетками гепатомы в ответ на ИЛ-1 и ИЛ-6. Уровень мРНК САА и ФБ, а также продукцию этих белков клетками Hep 3B человека, стимулированными кондиционированной средой культур моноцитов с известным содержанием ИЛ-1 и ИЛ-6 или же стимулированными соответствующими дозами рекомбинантных ИЛ-1 и ИЛ-6 оценивали методами иммуноферментного анализа и Northern блотинга. Повышение уровня мРНК САА и белка прямо зависит от дозы ИЛ-1 и ИЛ-6 в диапазоне концентраций 0,1-10 нг/мл и 1-100 пкг/мл соответственно. В присутствии антагониста ИЛ-1 рецептора наблюдали 75% снижение продукции САА и 100% повышение продукции ФБ клетками, стимулированными кондиционированной средой. США, Dep. Biochem., Boston Univ. Sch. Med., Boston, MA 02 118. Библ. 49

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 1
ИНТЕРЛЕЙКИН 6
СИНЕРГИЗМ
АМИЛОИД A
ФИБРИНОГЕН
ПРОДУКЦИЯ
РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ

Доп.точки доступа:
Rokita, Hanna; Loose, Leland D.; Bartle, Laura M.; Sipe, Jean D.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.03-04М3.024

Early and rapid de novo synthesis of Alzheimer 'бета'A4-amyloid precursor protein (APP) in activated microglia [Text] / R. B. Banati [et al.] // Glia. - 1993. - Vol. 9, N 3. - P199-210 . - ISSN 0894-1491
Перевод заглавия: Ранний и быстрый синтез de novo белкапредшественника 'бета'A4-амилоида, образующегося при болезни Альцгеймера, в активированной микроглии
Аннотация: Используя методы иммуногистохимии и гибридизации in vitro, исследовали скорость синтеза белка-предшественника 'бета'А4-амилоида (БПА) в ядрах и области проекций лицевого или седалищного нервов после их односторонней перерезки у крыс, а также локализацию образующегося БПА. После перерезки происходила постепенная активация микроглии в ядрах и области проекций (в течение нескольких часов). Повышение синтеза БПА мРНК и белка в глии обнаруживается через 6 ч после перерезки не только вблизи клеточных тел нейронов, но и в области их проекций в ЦНС. С помощью световой и электронной микроскопии показано, что микроглия, составляющая 20% всех глиальных клеток, являющаяся клетками, родственными моноядерным фагоцитам, является основным источником ненейронной экспрессии БПА. Расположенные в базальной мембране периваскулярные клетки конституитивно экспрессируют БПА в мозге и могут служить источником амилоида в сосудах. Микроглия экспрессирует также мРНК лейкоцитарного БПА (ЛБПА), а также сам этот белок, к-рый недавно обнаружен в моноядерных клетках иммунной системы. Увеличение синтеза ЛБПА может служить маркером глиальной или микроглиальной активации. Германия, Max-Planck-Inst. of Psychiatry, D-8033 Martinsried. Библ. 60.

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.23
Рубрики: НЕВРОПАТОЛОГИЯ
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
АМИЛОИД
БЕЛОК-ПРЕДШЕСТВЕННИК
МИКРОГЛИЯ
АКТИВАЦИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Banati, R.B.; Gehrmann, J.; Czech, C.; Monning, U.; Jones, L.L.; Konig, G.; Beyreuther, K.; Kreutzberg, G.W.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 95.05-04Н2.048

Finley, James L.
Amyloid in fine needle aspiration biopsies: Cytologic diagnosis and clinical implications [Text] : abstr. 42nd Annu. Sci. Meet. Amer. Soc. Cytol., Chicago, Ill., Nov. 1-6, 1994 / James L. Finley, James R. Cervin, Jan F. Silverman // Acta Cytol. - 1994. - Vol. 38, N 5. - P839 . - ISSN 0001-5547
Перевод заглавия: Амилоид при аспирационной биопсии тонкой иглой: цитологическая диагностика и клиническое значение
Аннотация: У 5 больных 40-72 лет с различными злокачественными новообразованиями (рак легкого, молочной железы, метастазы медуллярного рака) при цитологической пункции выявили амилоид в опухоли. Описаны дополнительные методы окраски. Подчеркивают важность выявления амилоида в опухоли для оценки распространенности процесса и определения тактики дополнительных обследований больного. США, East Carolina Univ. Sch. Med., Greenville, North Carolina.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.51.02.17.99
Рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
АМИЛОИД
БИОПСИЯ ПУНКЦИОННАЯ
ЦИТОЛОГИЯ
ДИАГНОСТИКА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Cervin, James R.; Silverman, Jan F.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 95.05-04М7.159

Blackburn, Warren D.
Validity of acute phase proteins as markers of disease activity [Text] / Warren D. Blackburn // J. Rheumatol. - 1994. - Vol. 21, N 10 Suppl. N42. - P9-13
Перевод заглавия: Ценность белковых острой фазы как маркера активности заболевания
Аннотация: При рематических заболеваниях в крови повышен уровень белков острой фазы: С реактивного белка и сывороточного амилоида А. Уровень этих белков повышается в крови уже через несколько часов от начала воспалительного процесса. В настоящее время широко используется только определение С реактивного белка. Уровень С реактивного белка в большей степени коррелирует с активностью заболевания, чем скорость оседания эритроцитов. Выраженность рентгенологических проявлений суставного процесса при ревматоидном артрите коррелирует с уровнем С реактивного белка. Однако, С реактивный белок не отражает клиническую эффективность лекарственной терапии нестероидными противовоспалительными препаратами. США, Div. of Clin. Immunol. and Rheumatol. Univ., of Alabama at Birmingham, AL 35294-0001. Ил. 4. Табл. 1. Библ. 46.

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.51.31.25
Рубрики: АРТРИТ РЕВМАТОИДНЫЙ
ОСТРАЯ ФАЗА
С-РЕАКТИВНЫЙ БЕЛОК
СЫВОРОТОЧНЫЙ А-АМИЛОИД
ЧЕЛОВЕК

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 95.06-04М7.170

El, Hachimi Khalid Hamid.
Do microglial cells phagocyte the 'бета'/А4-amyloid senile plaque core of Alzheimer disease? [Text] / Hachimi Khalid Hamid El, JeanFrancois Foncin // C. r. Acad. sci. Ser. 3. - 1994. - Vol. 317, N 5. - P445-451 . - ISSN 0764-4469
Перевод заглавия: Способны ли микроглиальные клетки фагоцитировать ядро сенильных бляшек, состоящих из амилоида 'бета'/А4, при болезни Альцгеймера?
Аннотация: С помощью электронной микроскопии, иммунной электронной микроскопии и иммуногистохимии исследовали биоптаты головного мозга 5 больных болезнью Альцгеймера 43-75 лет. Ткань взята из 2-й лобной извилины правого полушария. Микроглиальные клетки (МК) с признаками фагоцитарной активности обнаружены среди амилоидных фибрилл (АФ) и продуктов распада нервных структур. На периферии ядра амилоидных бляшек в цитоплазме МК обнаружены пучки АФ, окруженные мембраной. Эти АФ идентичны АФ в ядре бляшек. Иммунная электронная микроскопия выявила амилоид 'бета' в АФ внутри МК и в ядре бляшек. В секреторных органеллах и в гиалоплазме реакция на амилоид 'бета' не выявлялась. Предамилоидные депозиты в поверхностных слоях бляшки не связаны с МК. Заключают, что МК фагоцитируют фибриллы амилоида 'бета'/А4, но не секретируют эту субстанцию. Франция, Hopital de la Salpetriere, 75651 Paris Cedex 13. Ил. 2. Библ. 27.

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.33.21.21.15
Рубрики: АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
СЕНИЛЬНЫЕ БЛЯШКИ
АМИЛОИД БЕТА/А4
МИКРОГЛИЯ
ФАГОЦИТОЗ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Foncin, JeanFrancois

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 95.07-04А1.093

Differential expression of 'альфа' 1-antichymotrypsin in the Alzheimer brains [Text] : abstr. 3rd Int. Conf. Alzheimer's Disease and Relat. Disorders, Abano Terme, July 12-17, 1992 / K. Ishiguro [et al.] // Neurobiol. Aging. - 1992. - Vol. 13, Suppl. N1. - P36 . - ISSN 0197-4580
Перевод заглавия: Дифференциальная экспрессия 'альфа' 1-антихимотрипсина в мозге при болезни Альцгеймера
Аннотация: Проводили иммуногистохим. исследование срезов мозга 12 старых людей, из к-рых у 3-х была деменция альцгеймерова типа (ДАТ). Срезы окрашивали антителами к белку амилоиду А4 ('бета'-А4) и тау-белку (БТ). В прилегающих к бляшкам участках определяли с помощью гибридизации in situ тРНК к 'альфа' 1-антихимотрисину (мРНКQXT). В участках 'бета'-А4- и БТ- не наблюдали экспрессии мРНУ-АХТ; в зонах 'бета'/А4+ или 'бета'/А4++ и БТ мРНК-АХТ была слабо экспрессирована в астроцитах белого в-ва. В зонах обильного отложения 'бета'-А4 и БТ (при типичной ДАТ) наблюдали выраженную экспрессию мРНК-АХТ в большинстве астроцитов белого в-ва и в астроцитах серого в-ва; ассоциированных с бляшками. Япония, Dep. of Neurology, Gunma Univ. Sch. of Med., Maebashi, Gunma 371.

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.11.07.15
Рубрики: СТАРЫЕ ЛЮДИ
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
БИОХИМИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ
ТАУ-БЕЛОК
'БЕТА'-АМИЛОИД
МЕХАНИЗМЫ ОБРАЗОВАНИЯ
'АЛЬФА' 1-АНТИХИМОТРИПСИН

Доп.точки доступа:
Ishiguro, K.; Shoji, M.; Yamaguchi, H.; Okamoto, K.; Hirai, S.; Takatama, M.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 95.07-04М5.128

Sandhu, Faheem A.
Model systems to study the 'бета'-amyloid protein of alzheimer's disease [Text] / Faheem A. Sandhu // Age. - 1994. - Vol. 17, N 1. - P7-11 . - ISSN 0161-9152
Перевод заглавия: Модельная система для изучения 'бета'-амилоидного белка болезни Альцгеймера
Аннотация: Клетки новообразования мозгового вещества надпочечников крысы РС12 трансфицировали геном, экспрессирующим олигопептид 'бета'РР[1][0][0] (последний является метаболическим предшественником 'бета'-амилоида, накапливающегося при болезни Альцгеймера во внеклеточных пространствах). Трансфицированные клетки утрачивали характерную для интактных клеток данного штамма способность формировать длинные отростки под действием нейронального фактора роста. Содержание связанного с нейрофиламентами белка в таких клетках при воздействии на них названного фактора оказалось, по результатам иммунологического анализа, пониженным. США, Dep. of Biochemistry Univ. of Rochester School of Medicine 601 Elmwood Ave. Rochester, NY 14642. Библ. 22.

ГРНТИ	34.39.03

ВИНИТИ 341.39.03.35.99
Рубрики: БОЛЕЗНИ
НАДПОЧЕЧНИКИ
ПСИХИКА
БЕЛКИ
'БЕТА'-АМИЛОИД
ЧЕЛОВЕК

11.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 95.07-04М7.063

Muller, W.
Studies on the presence of magnesium in visceral amyloid [Text] / W. Muller, R. Firsching // Zbl. Pathol. - 1994. - Vol. 140, N 4-5. - P309-315 . - ISSN 0863-4106
Перевод заглавия: Изучение содержания магния в висцеральном амилоиде
Аннотация: В отложениях амилоида при первичном и вторичном амилоидозе, в опухолях гипофиза и амилоидозе кожи с помощью Magneson и Titan желтого выявляли наличие Mg. Максимум интенсивности в содержании Mg отмечено при отложении амилоида в стенках сосудов. Конкурентные соотношения выявлены между Mg и Ca. Обсуждается связь между Mg эластических структур и амилоид-Р- компонентом, Mg и его содержанием в амилоидсодержащих волокнистых структурах. Германия, Inst. of Pathol., Univ. of Cologne, and Neurosurg. Clin., Univ. of Magdeburg. Ил. 7. Библ. 39.

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.09.07.07
Рубрики: АМИЛОИДОЗ
АМИЛОИД
МАГНИЙ
КАЛЬЦИЙ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Firsching, R.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 95.08-04А1.126

Labeling of 'бета'-amyloid in vivo [Text] : [Abstr.] 3rd Int. Conf. Alzheimer's Disease and Relat. Disorders, Abano Terme, July 12-17, 1992 / Lary C. Walker [et al.] // Neurobiol. Aging. - 1992. - Vol. 13, Suppl. N1. - P23-24 . - ISSN 0197-4580
Перевод заглавия: Мечение 'бета'-амилоида in vivo
Аннотация: Двум старым обезьянам (Saimiri sciureus) 16 и 18 лет ввели в спинномозговую жидкость (СМЖ) антитела к 'бета'-амилоиду, через 24 ч после перфузии-фиксации извлеченного мозга провели иммуноцитохим. исследование. Обнаружили отложение меченого 'бета'-амилоида на расстоянии 0,5 мм от вентральной поверхности мозга. Ограниченное распределение 'бета'-амилоида авт. объясняют высокой конц-ией антител вдоль основания мозга вследствие проникновения СМЖ из cisterna magna и ограниченным проникновением антиамилоидных антител в паренхиму мозга. США, Neuropathology Lab., The John Hopkins Univ. Sch. of Med. Baltimore, MD.

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.11.07.15
Рубрики: ВОЗРАСТ
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
МАРКЕРЫ
'БЕТА'-АМИЛОИД
ОБНАРУЖЕНИЕ IN VIVO
ИММУНООКРАШИВАНИЕ
SAIMIRI SCIUREUS

Доп.точки доступа:
Walker, Lary C.; Price, Donald L.; Voytko, Mary Lou; Schenk, Dale B.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 95.08-04А1.132

The abnormality of plasma amyloid protein precursor in Alzheimer's disease [Text] : [Abstr.] 3rd Int. Conf. Alzheimer's Disease and Relat. Disorders, Abano Terme, July 12-17, 1992 / Scott Whyte [et al.] // Neurobiol. Aging. - 1992. - Vol. 13, Suppl. N1. - P29 . - ISSN 0197-4580
Перевод заглавия: Нарушения спектра белков-предшественников амилоида в плазме крови при болезни Альцгеймера
Аннотация: Изучали спектр белков-предшественников амилоидного белка (БПАБ) в плазме крови б-ных с болезнью Альцгеймера (БА) разной степени тяжести и б-ных контрольной группы, без БА (Кн). Наблюдали изменение профиля БПАБ при БА: увеличение на 50% содержания БПАБ с мол. массой 130 кД снижение уровня БПАБ с мол. массой 65 кД на 15-30% и БПАБ с мол. массой 42 кД на 20-35%. Эти виды БПАБ были растворимы не имели карбоксильных окончаний. Полагают, что БПАБ 110 и 42 кД являются продуктами деградации БПАБ с мол. массой 130 кД. Различия в конц-ии БПАБ 130 кД при БА и в Кн было специфичным (87%) и чувствительным (79,4%). Австралия, Univ. of Melbourne and Mental Health Res. Inst., Royal Park Hospital Parkville. Библ. 2.

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.11.07.15
Рубрики: СТАРЕНИЕ
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
БИОХИМИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ
БЕЛКИ
АМИЛОИД
СПЕКТР ПРЕДШЕСТВЕННИКОВ
ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ БОЛЕЗНИ АЛЬЦГЕЙМЕРА

Доп.точки доступа:
Whyte, Scott; Bush, Ashley I.; Currie, Jon; Williamson, Timothy G.; Van, Tiggelen Cees J.; Small, David H.; Moir, Robert D.; Humble, Baden; Thomas, Linda D.; Li, Qiao-Xin; Monning, Ursula; Beyreuther, Konrad; Masters, Colin L.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 95.08-04А1.133

Sulphated glycosaminoglycans in the cerebrospinal fluid of individuals with dementia of the Alzheimer type [Text] : [Abstr.] 3rd Int. Conc. Alzheimer's Disease and Relat. Disorders, Abano Terme, July 12-17, 1992 / J. Willmer [et al.] // Neurobiol. Aging. - 1992. - Vol. 13, Suppl. N1. - P30 . - ISSN 0197-4580
Перевод заглавия: Сульфатированные глюкозоаминогликаны в спинномозговой жидкости больных деменцией Альцгеймерова типа
Аннотация: В спинномозговой жидкости (СМЖ) пожилых людей с нарушениями памяти измеряли конц-ию сульфатированных глюкозоаминогликанов (ГАГ), к-рые ассоциированы со всеми формами амилоида. У некоторых пациентов был предположительный диагноз болезни Альцгеймера (БА), у остальных б-ных при тестировании по шкале деменции NINCDS диагноз БА не ставился. Конц-ия ГАГ в СМЖ предполагаемых б-ных БА составляло 9,97; у др. б-ных - 12,86 мкг/мл. Выход ГАГ был больше при БА. Канада, Dep. of Med. Univ. of Ottawa, Ottawa, Ont.

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.11.07.15
Рубрики: СТАРЕНИЕ
ПСИХИЧЕСКИЙ СТАТУС
ДЕМЕНЦИЯ АЛЬЦГЕЙМЕРА
БИОХИМИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ
АМИЛОИД
ГЛЮКОЗОАМИНОГЛИКАНЫ

Доп.точки доступа:
Willmer, J.; Kisilevsky, R.; Guzman, D.; Azad, N.; Al-Shamri, S.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 95.08-04А1.134

Immune system response in down's syndrome and Alzheimer's disease [Text] : [Abstr.] 3rd Int. Conf. Alzheimer's Disease and Relat. Disorders, Abano Terme, July 12-17, 1992 / O. Heinonen [et al.] // Neurobiol. Aging. - 1992. - Vol. 13, Suppl. N1. - P32-33 . - ISSN 0197-4580
Перевод заглавия: Иммунный ответ при синдроме Дауна и болезни Альцгеймера
Аннотация: В биоптатах кожи пациентов с синдромом Дауна (СД), продуцирующих избыточное кол-во белков-предшественников 'бета'-амилоида, и б-ных болезнью Альцгеймера (БА) определяли иммунные комплексы (ИК), содержащие 'бета'амилоид. Обнаружили позитивную иммунореактивность в базальной мембране эндотелия, внутри и вокруг сосудистого эндотелия. ИК с IgG и С3 находились между эпителиальными Кл, IgM-позитивные ИК - в субэпителиальной зоне. ИК с амилоидным белком 'бета'/А4, IgG и С3 у больных с СД встречались гораздо чаще, чем в контрольной группе, и с такой же частотой, как в группе б-ных с БА. Авт. подчеркивают, что ИК с 'бета'/А4 обнаруживаются за пределами мозга вследствие нарушения процессинга белка-предшественника 'бета'-амилоида и образования антител к аномальным продуктам его расщепления. Финляндия, Dep. of Neurology, Univ. of Kuopio.

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.11.07.15
Рубрики: СТАРЕНИЕ
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
БЕЛКИ
'БЕТА'-АМИЛОИД
ИММУННАЯ СИСТЕМА
ИММУННЫЕ КОМПЛЕКСЫ С 'БЕТА'-АМИЛОИДОМ
ЛОКАЛИЗАЦИЯ
МЕХАНИЗМЫ ОБРАЗОВАНИЯ

Доп.точки доступа:
Heinonen, O.; Syrjanen, Stina; Soininen, Hikka; Heittaanmaki, Heikki; Paljarvi, Leo; Syrjanen, Karl; Kaski, Markus; Hajuri, Salme; Talasniemi, Sakari; Riekkinen, Paavo J.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.08-04К1.15

Ubiquitin profile in inflammatory leukocytes and binding of ubiquitin to murine AA amyloid:Immunocytochemical and immunogold electron microscopic studies [Text] / K. Alizadeh-Khiavi [et al.] // J. Pathol. - 1994. - Vol. 172, N 2. - P209-217 . - ISSN 0022-3417
Перевод заглавия: Уровень убиквитина в воспалительных лейкоцитах и соединение убиквитина с мышиным амилоидом AA. Иммуноцитохимическое и электронно-микроскопическое исследование с использованием иммунозолота

ГРНТИ	34.43.05

ВИНИТИ 341.43.05.07
Рубрики: УБИКВИТИН
ВЫЯВЛЕНИЕ
ЭЛЕКТРОННАЯ МИКРОСКОПИЯ
АМИЛОИД АА
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЛЕЙКОЦИТЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Alizadeh-Khiavi, K.; Li, W.; Chronopoulos, S.; Ali-Khan, Z.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 95.09-04А1.059

'бета'А4 and tau immunocytochemistry in the brain of 20 demented and non demented centenarians [Text] : [Abstr.] 3rd Int. Conf. Alzheimer's Disease and Relat. Disorders, Abano Terme, July 12-17, 1992 / P. Delaere [et al.] // Neurobiol. Aging. - 1992. - Vol. 13, Suppl. N1. - P36 . - ISSN 0197-4580
Перевод заглавия: Иммуноцитохимия 'бета'A4 и тау в мозге 20 столетних людей с деменцией и без деменции
Аннотация: Проводили морфол. и иммуноцитохим. изучение мозга 20 умерших 100-летних пациентов, не имеющих в анамнезе травмы головы или семейной болезни Альцгеймера (БА). После гистол. исследования поставили диагноз сосудистой деменции (Дм), смешанной Дм, БА. Отложения амилоида 'бета'А4 и нейрофибриллярные клубки (НФК) обнаружены во всех случаях. Старческие бляшки (СБ) наблюдались не всегда. Кол-во отложений 'бета'А4 было больше у 3 б-ных БА, чем у 100-летних пациентов без БА, но различие было недостоверно. Плотность СБ и НФК коррелировало со степенью снижения интеллекта. Франция, Lab. de Neuropatol., Hopital de la Salpetriere, Paris.

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.11.07.15
Рубрики: СТАРЕНИЕ
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
БИОХИМИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ
АМИЛОИД
МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ
СТАРЧЕСКИЕ БЛЯШКИ
НЕЙРОФИБРИЛЛЯРНЫЕ КЛУБКИ

Доп.точки доступа:
Delaere, P.; He, Y.; Costa, C.; Fayet, G.; Duyckaerts, C.; Moulias, R.; Hauw, J-J.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.09-04М3.106

Inhibitors of free radical formation fail to attenuate direct 'бета'-amyloid[2][5][-][3][5] peptide-mediated neurotoxicity in rat hippocampal cultures [Text] / B. P. Lockhart [et al.] // J. Neurosci. Res. - 1994. - Vol. 39, N 4. - P494-505 . - ISSN 0360-4012
Перевод заглавия: Неспособность ингибиторов радикалообразования ослаблять прямую нейротоксичность амилоида 'бета'[2][5][-][3][5] в культуре клеток гиппокампа крыс
Аннотация: Присутствие "старого" пептида амилоида 'бета'[2][5][-][3][5] (I; 5-50 мкМ) в культуральной среде в течение 6 дней вызывало апоптоз 25-85% культивируемых нейронов гиппокампа крысы. Добавление в среду таких ингибиторов нитроксидсинтазы и/или ксантиноксидазы, как N-метил-Lаргинин (1 мМ), N-нитро-L-аргинин (1 мМ), оксипуринол (100 мкМ) и аллопуринол (100 мкМ) ослабления нейротоксичности I не вызывало. Не оказывали ослабляющего эффекта ингибиторы липоксигеназы и циклооксигеназы (хинакрин, индометацин и др.), а также каталаза (25 ЕД/ /мл), супероксиддисмутаза (10 ЕД/мл), витамин Е (100 мкМ), витамин С (100 мкМ), глутатион (100 мкМ), L-цистеин (100 мкМ), N-ацетил-цистеин (100 мкМ), дефероксамин (5 мкМ) и гемоглобин (36 мкМ). В присутствии I чувствительность нервных клеток к действию H[2]O[2] повышалась. Франция, Ecole Nationale Supericure de Chimie, Montpellier. Библ. 64.

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.37.17.13
Рубрики: БЕЛКИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
АМИЛОИД БЕТА
НЕЙРОТОКСИЧНОСТЬ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК ГИППОКАМПА
СВОБОДНЫЕ РАДИКАЛЫ
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Lockhart, B.P.; Benicourt, C.; Junien, J.-L.; Privat, A.

19.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 95.09-04М7.137

Evidence that secretase cleavage of cell surface Alzheimer amyloid precursor occurs after normal endocytic internalization [Text] / L. M. Refolo [et al.] // J. Neurosci. Res. - 1995. - Vol. 40, N 5. - P694-706 . - ISSN 0360-4012
Перевод заглавия: Доказательство того, что расщепление секретазой предшественника альцгеймеровского амилоида на клеточной поверхности происходит после нормальной эндоцитозной интернализации
Аннотация: Известны три различные метода для прерывания нормальной эндоцитозной интернализации, значительно уменьшающие секреторное расщепление предшественника альцгеймеровского амилоида (АРР) на клеточной поверхности в условиях культуры клеток: обработка метиламином, колхицином или блокировка температурой 18'ГРАДУС' С. Данные биохимического и иммунофлуоресцентного исследования позволяют предположить, что ингибирование нормального процесса эндоцитозной интернализации снижает процесс расщепления секретазой АРР на поверхности клетки. Более того, полученные результаты свидетельствуют о том, что после интернализации АРР на поверхности клетки расщепляется секретазой (секретазами) и секретируется или направляется в лизосомы, где деградирует. США, Dep. of Psychiatry and Fishberg Research center for Neurobiology, Mount Sinai School of Medicine, New York. Библ. 63.

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.33.21.21.15
Рубрики: АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
АМИЛОИД
СЕКРЕТАЗА
ЭНДОЦИТОЗНАЯ ИНТЕРНАЛИЗАЦИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Refolo, L.M.; Sambamurti, K.; Efthimiopoulos, S.; Pappolla, M.A.; Robakis, N.K.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.09-04М2.38

Binding of human serum amyloid P component (hSAP) to human neutrophils [Text] / Pavel Landsmann [et al.] // Eur. J. Biochem. - 1994. - Vol. 223, N 3. - P805-811 . - ISSN 0014-2956
Перевод заглавия: Связывание компонента амилоида P сыворотки человека (hSAP) с нейтрофилами человека
Аннотация: Компонент амилоида P сыворотки человека (hSAP) и C-реактивный белок (hCRP) принадлежат к консервативному семейству белков-пентраксинов. Оба белка обладают специфическими высокоаффиными сайтами связывания с полиморфноядерными лейкоцитами (PMN) человека и конкурируют друг с другом за связывание. В PMN имеется гетерогенная популяция hSAP-связывающих сайтов с низким и высоким сродством к hSAP. Этот белок расщепляется ферментами из нейтрофилов, образуя смесь низкомолекулярных пептидов, которые эффективно конкурируют с hSAP за связывание с нейтрофилами . Предположили, что hSAP и hCRP и близкие к ним пептиды могут участвовать в регуляции нейтрофилов человека. Израиль, Dep. Organ. Chem., The Weizmann Inst. of Sci. Rehovot. Библ. 43

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.19.02
Рубрики: АМИЛОИД P
КОМПОНЕНТЫ
КРОВЬ СЫВОРОТКА
СВЯЗЫВАНИЕ
НЕЙТРОФИЛЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Landsmann, Pavel; Rosen, Oren; Pontet, Michel; Pras, Mordechai; Levartowsky, David; Shephard, Enid G.; Fridkin, Mati

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска