Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=АДГЕЗИЯ IN VITRO<.>)
Общее количество найденных документов : 42
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-42 
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04Я6.272

    Dastych, Jaroslaw.

    Stem cell factor induces mast cell adhesion to fibronectin [Text] / Jaroslaw Dastych, Dean D. Metcalfe // J. Immunol. - 1994. - Vol. 152, N 1. - P213-219 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Фактор стволовых клеток индуцирует прилипание тучных клеток к фибронектину
Аннотация: MCP5/L линия тучных клеток или тучные клетки, выделенные из костного мозга мышей, культивировали с фактором стволовых клеток (ФСК) или с форболмиристатацетатом и определяли адгезию к фибронектину. ФСК усиливал прилипание клеток к матриксу соединительной ткани, и эффект зависел от дозы цитокина. Адгезия MCP5/L клеток не требовала присутствия интерлейкина 3, но зависела от конц-ии фибронектина в культуре. Эффект реализовался через рецепторы интегрина, зависел от кальция и блокировался пептидом, содержащим RCD (Ang, Gly, Asp). Считают, что ФСК стимулирует адгезию к фибронектину путем активации тучных клеток через взаимодействие с c-kit лигандом. США, NIH, Bethesda. Библ. 35
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.21.07
Рубрики: ТУЧНЫЕ КЛЕТКИ
АДГЕЗИЯ IN VITRO

ФАКТОР СТВОЛОВЫХ КЛЕТОК

ВЛИЯНИЕ

МЫШИ

КЛЕТКИ КОСТНОГО МОЗГА


Доп.точки доступа:
Metcalfe, Dean D.


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.08-04М2.99

   

    Adherence of neutrophils induces release of soluble tumor necrosis factor receptor forms [Text] / Mikael Lantz [et al.] // J. Immunol. - 1994. - Vol. 152, N 3. - P1362-1369 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Прилипание нейтрофилов приводит к освобождению рецептора фактора некроза опухоли в растворимой форме
Аннотация: Под влиянием форболмиристатацетата, хемотаксического пептида FMLP и фактора некроза опухоли (ФНО) происходит освобождение рецепторов ФНО-R55-BP и ФНО-R75-BP с поверхности нейтрофилов; эффект зависит от дозы и времени воздействия индукторов. Ингибиторы протеинкиназы С (стауроспорин и кальфостин С) подавляют освобождение рецептора ФНО всеми использованными индукторами. Антитела к 'бета'-цепи (CD18) интегрина не влияют на сброс рецепторов ФНО-Р55-ВР. Однако перекрестное связывание анти-CD18 антител (IB4) с Fab[2] фрагментами приводило к снижению синергического связывания {125}I-ФНО с нейтрофилами, т.е. лейкоцитарные интегрины могут модулировать экспрессию рецепторов ФНО на нейтрофилах. Швеция, Res. Dept 2, Eblock, Univ. Hosp., Lund. Библ. 40
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.27.07.19.11
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ

СБРАСЫВАНИЕ С КЛЕТОК

НЕЙТРОФИЛЫ

АДГЕЗИЯ IN VITRO

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Lantz, Mikael; Bjornberg, Flemming; Olsson, Inge; Richter, Johan


3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.09-04К1.178

   

    Adhesion of human polymorphonuclear leukocytes to bronchial epithelial cells [Text] : [Pap.] 1st GUIDE Autumn Meet., Utrecht, 8 Nov., 1994 / M. C.van den Tweel [et al.] // Pharm. World and Sci. - 1994. - Vol. 16, N 6 Suppl. H. - P19 . - ISSN 0928-1231
Перевод заглавия: Прилипание полиморфноядерных лейкоцитов человека к эпителиальным клеткам бронхов
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.29.29.23
Рубрики: ПОЛИМОРФНОЯДЕРНЫЕ ЛЕЙКОЦИТЫ
ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ БРОНХОВ

АДГЕЗИЯ IN VITRO

РОЛЬ ПОВЕРХНОСТНЫХ РЕЦЕПТОРОВ

АДГЕЗИВНЫЕ МОЛЕКУЛЫ


Доп.точки доступа:
Tweel, M.C.van den; Bloemen, P.G.M.; Henricks, P.A.J.; Engels, F.; Blomjous, F.J.; Nijkamp, F.P.


4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.01-04К1.191

   

    Adhesion of human polymorphonuclear leukocytes to bronchial epithelial cells [Text] : abstr. Pharmacol. Meet., Noordwijkerhout, 8-9 Dec., 1994 / M. C.van den Tweel [et al.] // Pharm. World and Sci. - 1994. - Vol. 16, N 6 Suppl. J. - P16 . - ISSN 0928-1231
Перевод заглавия: Адгезия полиморфноядерных лейкоцитов человека к бронхиальным эпителиальным клеткам
Аннотация: Инкубация лейкоцитов (Лц) человека (30 мин при 37'ГРАДУС'С) с линией бронхиальных эпителиальных клеток (БЭК) человека приводила к адгезии 10% Лц. Стимуляция Лц тромбоцитактивирующим фактором, 'альфа'ФНО или fMLP приводила к адгезии 30-40% Лц, а под действием форболмиристатацетата к БЭК прикреплялись до 80% Лц. Увеличения адгезии не наблюдалось при проведении эксперимента при 4'ГРАДУС'С. Моноклональные антитела к CD18 (общая 'бета'-цепь LFA-1 и Mac-1) также блокировали прикрепление Лц. Преинкубация БЭК с антителами к ICAM-1 тоже приводила к торможению адгезии Лц. Нидерланды, Dep. Pharmacol., Utrecht Inst. Pharm. Sci., Utrecht Univ., 3508 Utrecht
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.29.29.23
Рубрики: ЛЕЙКОЦИТЫ
АДГЕЗИЯ IN VITRO

ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ

БРОНХИ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Tweel, M.C.van den; Bloemen, P.G.M.; Henricks, P.A.J.; Engels, F.; Blomjous, F.J.; Nijkamp, F.P.


5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 97.08-04Б4.148

   

    In vitro adhesion of Pasteurella piscicida to cultured fish cells [Text] / T. Yoshida [et al.] // J. Fish Diseases. - 1997. - Vol. 20, N 1. - P77-80 . - ISSN 0140-7775
Перевод заглавия: Адгезия in vitro Pasteurella piscicida к культурам клеток рыб
Аннотация: Pasteurella piscicida является одним из самых серьезных патогенов для рыб, имеющих большое промышленное значение и большой удельный вес в структуре питания жителей приморских областей ряда стран (Япония, Германия, Шотландия). Внеклеточные продукты P. piscicida, являющиеся факторами вирулентности (фосфолипаза, гемолизин, сидерофоры, капсульные полисахариды) изучены достаточно подробно, но почти не изучены механизмы начальных стадий взаимодействия возбудителя с клетками макроорганизма-хозяина. В данной работе исследовали способность различных штаммов P. piscicida к адгезии на эпителиальных клетках культур тканей рыб линий CHSE-214 и EPC, а также культуры HeLa. Исследовали также способность адгезии этого возбудителя к слизи, выделяемой эпителиальными клетками поверхностных структур тела рыб и к стеклу. Показано, что все исследованные штаммы прикрепляются к поверхности клеток этих культур и к слизи, но не прикрепляются к стеклу. Ил. 1. Табл. 3. Библ. 14
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.27.29.07.13.07.99
Рубрики: PASTEURELLA PISCICIDA (BACT.)
ИНФЕКЦИИ

РЫБЫ

АДГЕЗИЯ IN VITRO

КУЛЬТУРЫ КЛЕТОК


Доп.точки доступа:
Yoshida, T.; Inglis, V.; Misawa, N.; Kruger, R.; Sakai, M.


6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 98.05-04М6.241

   

    Adherence of mononuclear cells to endothelium in vitro is increased in patients with NIDDM [Text] / M. Carantoni [et al.] // Diabetes Care. - 1997. - Vol. 20, N 9. - P1462-1465 . - ISSN 0149-5992
Перевод заглавия: Адгезия in vitro мононуклеаров на эндотелии усилена у больных инсулинонезависимым сахарным диабетом
Аннотация: Мононуклеары изолировали из крови и инкубировали с монослоем из трансформированных эндотелиоцитов ECV304 человека в течение 30 мин. Адгезия мононуклеаров из крови больных инсулинонезависимым сахарным диабетом была усилена по сравнению с адгезией клеток здоровых людей; различие сохранялось после внесения поправок на возраст, пол и степень ожирения у доноров клеток. Адгезия коррелировала с конц-ией в крови глюкозы (натощак) (r-0,52), инсулина (r=0,5), триглицеридов (r=0,54), ЛПОНП (r=0,54) и холестерина ЛПВП (r=-0,45), но не с АД или с конц-ией холестерина ЛПНП или суммарного. По-видимому, такая адгезия служит начальным этапом атеросклероза, развитие к-рого ускорено при этой форме диабета. США, Shaman Pharmaceuticals, South San Francisco, CA 94080-4812. Библ. 16
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
2-ГО ТИПА

МОНОНУКЛЕАРЫ

АДГЕЗИЯ IN VITRO

БОЛЬНЫЕ


Доп.точки доступа:
Carantoni, M.; Abbasi, F.; Chu, L.; Chen, Y.-D.I.; Reaven, G.M.; Tsao, P.S.; Varasteh, B.; Cooke, J.P.


7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 00.03-04К1.213

   

    Neuropeptides, via specific receptors, regulate T cell adhesion to fibronectin [Text] / Mia Levite [et al.] // J. Immunol. - 1998. - Vol. 160, N 2. - P993-1000 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Нейропептиды через свои специфические рецепторы регулируют адгезию T-клеток к фибронектину
Аннотация: Показали, что нейропептиды: белок, связанный с геном кальцитонина (БГК), нейропептид (НП) Y и соматостатин (СС) in vitro в физиологических конц-иях индуцируют адгезию T-клеток периферической крови человека к фибронектину. Антагонисты рецепторов указанных НП и моноклональные антитела к 'бета'[1]-цепи интегринов значительно тормозили адгезию. Субстанция P (CP) блокировала адгезию T-клеток к фибронектину, вызванную БГК, НПУ, СС, макрофагальным белком воспаления-1 и форболмиристатацетатом. Ингибирующей активностью обладали интактный пептид СР и его 1-4-N- и 4-11, 5-11 и 6-11-С-концевые фрагменты. Антагонист NK-1 рецептора CP отменял ингибирующее действие СР. США, Dep. Neurol. Neurol. Sci., Beckman Ctr., Stanford Univ., 94305-5429 Stanford. Библ. 43
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.35.19
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т
АДГЕЗИЯ IN VITRO

К ФИБРОНЕКТИНУ

НЕЙРОПЕПТИДЫ

РЕГУЛИРУЮЩЕЕ ВЛИЯНИЕ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Levite, Mia; Cahalon, Liora; Hershkoviz, Rami; Steinman, Lawrence; Lider, Ofer


8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 00.04-04М6.356

   

    In vitro adhesiveness of mouse primordial germ cells to cellular and extracellular matrix component substrata [Text] / Felici Massimo De [et al.] // Microsc. Res. and Techn. - 1998. - Vol. 43, N 3. - P258-264 . - ISSN 1059-910X
Перевод заглавия: Адгезивность in vitro первичных половых клеток мыши к подложкам из компонентов клеток и внеклеточного матрикса
Аннотация: Краткий обзор. Для миграции и развития первичных половых Кл решающее значение имеет их взаимодействие с окружающими Кл и с компонентами внеклеточного матрикса. Выделение таких Кл из эмбриона мыши и их культивирование позволили описать особенности адгезивности первичных половых Кл и идентифицировать часть адгезионных молекул; выявлена роль сигналов, исходящих от адгезионных рецепторов на поверхности первичных половых Кл, в регуляции их жизнеспособности, миграции, пролиферации и, по-видимому, дифференцировки. Италия, Dip. Sanita Publ, e Biol. Cell., Univ. Roma "Tor Vergata", 00173 Roma. Библ. 25
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.37.27.29.35.31
Рубрики: ПОЛОВАЯ СИСТЕМА
ПОЛОВЫЕ КЛЕТКИ

АДГЕЗИЯ IN VITRO

КЛЕТОЧНЫЙ И ВНЕКЛЕТОЧНЫЙ МАТРИКС

МИГРАЦИЯ КЛЕТОК

ЭМБРИОНЫ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
De, Felici Massimo; Pesce, Maurizio; Giustiniani, Quinto; Di, Carlo Anna


9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.06-04Я6.517

   

    Neuropeptides, via specific receptors, regulate T cell adhesion to fibronectin [Text] / Mia Levite [et al.] // J. Immunol. - 1998. - Vol. 160, N 2. - P993-1000 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Нейропептиды через свои специфические рецепторы регулируют адгезию T-клеток к фибронектину
Аннотация: Показали, что нейропептиды: белок, связанный с геном кальцитонина (БГК), нейропептид (НП) Y и соматостатин (СС) in vitro в физиологических конц-иях индуцируют адгезию T-клеток периферической крови человека к фибронектину. Антагонисты рецепторов указанных НП и моноклональные антитела к 'бета'[1]-цепи интегринов значительно тормозили адгезию. Субстанция P (CP) блокировала адгезию T-клеток к фибронектину, вызванную БГК, НПУ, СС, макрофагальным белком воспаления-1 и форболмиристатацетатом. Ингибирующей активностью обладали интактный пептид СР и его 1-4-N- и 4-11, 5-11 и 6-11-С-концевые фрагменты. Антагонист NK-1 рецептора CP отменял ингибирующее действие СР. США, Dep. Neurol. Neurol. Sci., Beckman Ctr., Stanford Univ., 94305-5429 Stanford. Библ. 43
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.21.07
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т
АДГЕЗИЯ IN VITRO

К ФИБРОНЕКТИНУ

НЕЙРОПЕПТИДЫ

РЕГУЛИРУЮЩЕЕ ВЛИЯНИЕ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Levite, Mia; Cahalon, Liora; Hershkoviz, Rami; Steinman, Lawrence; Lider, Ofer


10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.07-04Я6.235

   

    In vitro adhesiveness of mouse primordial germ cells to cellular and extracellular matrix component substrata [Text] / Felici Massimo De [et al.] // Microsc. Res. and Techn. - 1998. - Vol. 43, N 3. - P258-264 . - ISSN 1059-910X
Перевод заглавия: Адгезивность in vitro первичных половых клеток мыши к подложкам из компонентов клеток и внеклеточного матрикса
Аннотация: Краткий обзор. Для миграции и развития первичных половых Кл решающее значение имеет их взаимодействие с окружающими Кл и с компонентами внеклеточного матрикса. Выделение таких Кл из эмбриона мыши и их культивирование позволили описать особенности адгезивности первичных половых Кл и идентифицировать часть адгезионных молекул; выявлена роль сигналов, исходящих от адгезионных рецепторов на поверхности первичных половых Кл, в регуляции их жизнеспособности, миграции, пролиферации и, по-видимому, дифференцировки. Италия, Dip. Sanita Publ, e Biol. Cell., Univ. Roma "Tor Vergata", 00173 Roma. Библ. 25
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.21.07
Рубрики: ПОЛОВАЯ СИСТЕМА
ПОЛОВЫЕ КЛЕТКИ

АДГЕЗИЯ IN VITRO

КЛЕТОЧНЫЙ И ВНЕКЛЕТОЧНЫЙ МАТРИКС

МИГРАЦИЯ КЛЕТОК

ЭМБРИОНЫ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
De, Felici Massimo; Pesce, Maurizio; Giustiniani, Quinto; Di, Carlo Anna


11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 00.07-04К1.183

   

    Fever-range hyperthermia enhances L-selectin-dependent adhesion of lymphocytes to vascular endothelium [Text] / Wan-Chao Wang [et al.] // J. Immunol. - 1998. - Vol. 160, N 2. - P961-969 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Лихорадочная гипертермия усиливает зависимую от L-селектина адгезию лимфоцитов к эндотелию сосудов
Аннотация: Лимфоциты (Лф) периферической крови человека, культивируемые в течение 9-24 ч в условиях повышенной температуры (38-41'ГРАДУС') более, чем на 100% увеличивали зависимую от молекул L-селектина способность к адгезии на клетках венул с высоким эндотелием лимфоузлов. Гипертермия (ГТ) также значительно усиливала миграцию в лимфоузлы ФИТЦ-меченных спленоцитов мышей, введенных в/в сингенным реципиентам. ГТ не влияла на опосредованную LFA-1 адгезию Лф человека к человеческим фибробластам 3Т3, экспрессирующим молекулы ICAM-1. Под влиянием ГТ не происходило увеличения плотности молекул L-селектина на Лф или активации взаимодействия молекул L-селектина с полисахаридными молекулами. Результаты мечения молекул L-селектина моноклональными антителами, конъюгированными с частицами коллоидного золота, указывают на изменение под влиянием ГТ конформации молекул L-селектина или их локализации на клеточной мембране. США, Roswell Park Cancer Inst., 14263 Buffalo. Библ. 54
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.29.31
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ
АДГЕЗИЯ IN VITRO

СОСУДИСТЫЙ ЭНДОТЕЛИЙ

АДГЕЗИВНЫЕ МОЛЕКУЛЫ

L-СЕЛЕКТИН

ГИПЕРТЕРМИЯ

РОЛЬ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Wang, Wan-Chao; Goldman, Lorin M.; Schleider, David M.; Appenheimer, Michelle M.; Subjeck, John R.; Repasky, Elizabeth A.; Evans, Sharon S.


12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.09-04Я6.290

   

    Fever-range hyperthermia enhances L-selectin-dependent adhesion of lymphocytes to vascular endothelium [Text] / Wan-Chao Wang [et al.] // J. Immunol. - 1998. - Vol. 160, N 2. - P961-969 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Лихорадочная гипертермия усиливает зависимую от L-селектина адгезию лимфоцитов к эндотелию сосудов
Аннотация: Лимфоциты (Лф) периферической крови человека, культивируемые в течение 9-24 ч в условиях повышенной температуры (38-41'ГРАДУС') более, чем на 100% увеличивали зависимую от молекул L-селектина способность к адгезии на клетках венул с высоким эндотелием лимфоузлов. Гипертермия (ГТ) также значительно усиливала миграцию в лимфоузлы ФИТЦ-меченных спленоцитов мышей, введенных в/в сингенным реципиентам. ГТ не влияла на опосредованную LFA-1 адгезию Лф человека к человеческим фибробластам 3Т3, экспрессирующим молекулы ICAM-1. Под влиянием ГТ не происходило увеличения плотности молекул L-селектина на Лф или активации взаимодействия молекул L-селектина с полисахаридными молекулами. Результаты мечения молекул L-селектина моноклональными антителами, конъюгированными с частицами коллоидного золота, указывают на изменение под влиянием ГТ конформации молекул L-селектина или их локализации на клеточной мембране. США, Roswell Park Cancer Inst., 14263 Buffalo. Библ. 54
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.23.07.07
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ
АДГЕЗИЯ IN VITRO

СОСУДИСТЫЙ ЭНДОТЕЛИЙ

АДГЕЗИВНЫЕ МОЛЕКУЛЫ

L-СЕЛЕКТИН

ГИПЕРТЕРМИЯ

РОЛЬ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Wang, Wan-Chao; Goldman, Lorin M.; Schleider, David M.; Appenheimer, Michelle M.; Subjeck, John R.; Repasky, Elizabeth A.; Evans, Sharon S.


13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 00.10-04Т2.76

   

    Substance P causes adhesion of neutrophils to endothelial cells via protein kinase C [Text] / Koji Tominaga [et al.] // Biol. and Pharm. Bull. - 1999. - Vol. 22, N 11. - P1242-1245 . - ISSN 0918-6158
Перевод заглавия: Субстанция P вызывает адгезию нейтрофилов к эндотелиальным клеткам, действуя через протеинкиназу С
Аннотация: Эндотелиальные клетки пупочной вены (ЭКПВ) человека в течение 4-24 ч инкубировали in vitro с субстанцией P (CP) - сенсорным нейропептидом семейства тахикининов и определяли адгезию нейтрофилов (Нф) периферической крови человека к ЭКПВ. СР, в зависимости от конц-ии и времени воздействия, усиливала адгезию Нф к ЭКПВ. Антагонист NK[1] рецептора тахикининов и ингибиторы протеинкиназы C (но не протеинкиназы A) тормозили адгезию. Делают вывод, что CP индуцирует адгезию Нф к ЭКПВ, активируя протеинкиназу C через NK[1] рецепторов ЭКПВ. Япония, Dep. Pharm., Fukuoka Univ., 814-0180 Fukuoka. Библ. 30
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.83.17.15
Рубрики: НЕЙТРОФИЛЫ
АДГЕЗИЯ IN VITRO

ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ

СУБСТАНЦИЯ P

ВЛИЯНИЕ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Tominaga, Koji; Honda, Kenji; Akahoshi, Aya; Makino, Yasuo; Kawarabayashi, Tatsuhiko; Takano, Yukio; Kamiya, Hiro-o


14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 00.10-04К1.106

   

    Substance P causes adhesion of neutrophils to endothelial cells via protein kinase C [Text] / Koji Tominaga [et al.] // Biol. and Pharm. Bull. - 1999. - Vol. 22, N 11. - P1242-1245 . - ISSN 0918-6158
Перевод заглавия: Субстанция P вызывает адгезию нейтрофилов к эндотелиальным клеткам, действуя через протеинкиназу С
Аннотация: Эндотелиальные клетки пупочной вены (ЭКПВ) человека в течение 4-24 ч инкубировали in vitro с субстанцией P (CP) - сенсорным нейропептидом семейства тахикининов и определяли адгезию нейтрофилов (Нф) периферической крови человека к ЭКПВ. СР, в зависимости от конц-ии и времени воздействия, усиливала адгезию Нф к ЭКПВ. Антагонист NK[1] рецептора тахикининов и ингибиторы протеинкиназы C (но не протеинкиназы A) тормозили адгезию. Делают вывод, что CP индуцирует адгезию Нф к ЭКПВ, активируя протеинкиназу C через NK[1] рецепторов ЭКПВ. Япония, Dep. Pharm., Fukuoka Univ., 814-0180 Fukuoka. Библ. 30
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.29.29.23
Рубрики: НЕЙТРОФИЛЫ
АДГЕЗИЯ IN VITRO

ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ

СУБСТАНЦИЯ P

ВЛИЯНИЕ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Tominaga, Koji; Honda, Kenji; Akahoshi, Aya; Makino, Yasuo; Kawarabayashi, Tatsuhiko; Takano, Yukio; Kamiya, Hiro-o


15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.11-04Я6.247

   

    Substance P causes adhesion of neutrophils to endothelial cells via protein kinase C [Text] / Koji Tominaga [et al.] // Biol. and Pharm. Bull. - 1999. - Vol. 22, N 11. - P1242-1245 . - ISSN 0918-6158
Перевод заглавия: Субстанция P вызывает адгезию нейтрофилов к эндотелиальным клеткам, действуя через протеинкиназу С
Аннотация: Эндотелиальные клетки пупочной вены (ЭКПВ) человека в течение 4-24 ч инкубировали in vitro с субстанцией P (CP) - сенсорным нейропептидом семейства тахикининов и определяли адгезию нейтрофилов (Нф) периферической крови человека к ЭКПВ. СР, в зависимости от конц-ии и времени воздействия, усиливала адгезию Нф к ЭКПВ. Антагонист NK[1] рецептора тахикининов и ингибиторы протеинкиназы C (но не протеинкиназы A) тормозили адгезию. Делают вывод, что CP индуцирует адгезию Нф к ЭКПВ, активируя протеинкиназу C через NK[1] рецепторов ЭКПВ. Япония, Dep. Pharm., Fukuoka Univ., 814-0180 Fukuoka. Библ. 30
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.21.07
Рубрики: НЕЙТРОФИЛЫ
АДГЕЗИЯ IN VITRO

ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ

СУБСТАНЦИЯ P

ВЛИЯНИЕ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Tominaga, Koji; Honda, Kenji; Akahoshi, Aya; Makino, Yasuo; Kawarabayashi, Tatsuhiko; Takano, Yukio; Kamiya, Hiro-o


16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 00.11-04К1.219

   

    Phosphorylation of the cytoplamic domain of E-selectin is regulated during leukocyte-endothelial adhesion [Text] / Masayuki Yoshida [et al.] // J. Immunol. - 1998. - Vol. 161, N 2. - P933-941 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Фосфорилирование цитоплазматического домена Е-селектина регулируется в ходе адгезии лейкоцитов к эндотелию
Аннотация: Е-селектин (ЕС) экспрессирован на активированных клетках эндотелия сосудов (ЭК) и способствует перекатыванию (роллинг) и прочной адгезии лейкоцитов в участках воспаления. Авт. активировали ЭК пупочной вены человека (HUVEC) ИЛ-1'бета', метили их {32}P-ортофосфатом и преципитировали ЕС с помощью специфических моноклональных антител. Выявили исходное фосфорилирование молекул ЕС и зависимость их дефосфорилирования от длительности взаимодействия ЭК с клетками лейкоцитарной линии HL-60 в ходе их адгезии к ЭК. Дефосфорилирование ЕС вызывали перекрестное связывание антителами молекул ЕС на ЭК и адгезия к ЭК бусин, покрытых молекулами гликопротеинового лиганда, общего для P-селектина и ЕС. Используя трансфекцию ЭК генами, кодирующими молекулу ЕС с усеченным цитоплазматическим участком, выявили что фосфорилирование происходит только в цитоплазматическом домене ЕС и вовлекает сериновые остатки молекулы. США, Vascular Res. Div. Dep. Pathol., Brigham Women Hosp., 02115 Boston. Библ. 49
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.29.29.23
Рубрики: ЛЕЙКОЦИТЫ
АДГЕЗИЯ IN VITRO

ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ

Е-СЕЛЕКТИН

ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ

РЕГУЛЯЦИЯ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Yoshida, Masayuki; Szente, Brian E.; Kiely, Jeanne-Marie; Rosenzweig, Anthony; Gimbrone, Michael A.


17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.12-04Я6.42

   

    Phosphorylation of the cytoplamic domain of E-selectin is regulated during leukocyte-endothelial adhesion [Text] / Masayuki Yoshida [et al.] // J. Immunol. - 1998. - Vol. 161, N 2. - P933-941 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Фосфорилирование цитоплазматического домена Е-селектина регулируется в ходе адгезии лейкоцитов к эндотелию
Аннотация: Е-селектин (ЕС) экспрессирован на активированных клетках эндотелия сосудов (ЭК) и способствует перекатыванию (роллинг) и прочной адгезии лейкоцитов в участках воспаления. Авт. активировали ЭК пупочной вены человека (HUVEC) ИЛ-1'бета', метили их {32}P-ортофосфатом и преципитировали ЕС с помощью специфических моноклональных антител. Выявили исходное фосфорилирование молекул ЕС и зависимость их дефосфорилирования от длительности взаимодействия ЭК с клетками лейкоцитарной линии HL-60 в ходе их адгезии к ЭК. Дефосфорилирование ЕС вызывали перекрестное связывание антителами молекул ЕС на ЭК и адгезия к ЭК бусин, покрытых молекулами гликопротеинового лиганда, общего для P-селектина и ЕС. Используя трансфекцию ЭК генами, кодирующими молекулу ЕС с усеченным цитоплазматическим участком, выявили что фосфорилирование происходит только в цитоплазматическом домене ЕС и вовлекает сериновые остатки молекулы. США, Vascular Res. Div. Dep. Pathol., Brigham Women Hosp., 02115 Boston. Библ. 49
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.17.05.17
Рубрики: ЛЕЙКОЦИТЫ
АДГЕЗИЯ IN VITRO

ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ

Е-СЕЛЕКТИН

ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ

РЕГУЛЯЦИЯ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Yoshida, Masayuki; Szente, Brian E.; Kiely, Jeanne-Marie; Rosenzweig, Anthony; Gimbrone, Michael A.


18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.01-04К1.585

   

    Effect of pranlukast, a cysteinyl leukotriene receptor antagonist, on eosinophil adhesion [Text] : abstr. Pap. to be Presented during Scientific Sessions AAAAI 56th Annual Meeting, Research Triangle Park, N.C., March 3-8, 2000 / M. Sakurai [et al.] // J. Allergy and Clin. Immunol. - 2000. - Vol. 105, N 1. - S253 . - ISSN 0091-6749
Перевод заглавия: Влияние пранлукаста - антагониста рецепторов цистеиниллейкотриенов на адгезию эозинофилов
Аннотация: Эозинофилы (Эф) периферической крови здоровых людей инкубировали in vitro в присутствии (или в отсутствие) 0,1-1 нМ пранлукаста (П) в течение 1 ч при 37'ГРАДУС'С и затем определяли адгезию Эф к фиксированным параформальдегидом эндотелиальным клеткам (ЭК) микрососудов легких человека или к иммобилизованным рекомбинантным молекулам VCAM-1 человека. П не влиял на спонтанную адгезию Эф к нестимулированным ЭК или к ЭК, обработанным 'альфа'ФНО. П также не изменял уровня адгезии стимулированных ИЛ-5 Эф к ЭК и не влиял на адгезию Эф к VCAM-1. Япония, Saitama Med. Sch., Saitama
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.51.09
Рубрики: ЭОЗИНОФИЛЫ
АДГЕЗИЯ IN VITRO

ПРАНЛУКАСТ

ВЛИЯНИЕ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Sakurai, M.; Nagata, M.; Sutani, A.; Yamamoto, H.; Sakamoto, Y.; Matsuo, H.


19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.09-04К1.253

   

    A novel 'бета'[1] integrin-dependent mechanism of leukocyte adherence to apoptotic cells [Text] / Barbara R. Schwartz [et al.] // J. Immunol. - 1999. - Vol. 162, N 8. - P4842-4848 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Новый, зависимый от интегринов механизм прикрепления лейкоцитов к апоптозным клеткам
Аннотация: Исследовали механизм прикрепления мононуклеарных лейкоцитов (Лц) периферической крови человека и моноцитарных клеток линии U937 к апоптозным эндотелиальным клеткам (ЭК). In vitro апоптоз ЭК пупочной вены человека или ЭК аорты быка вызывали культивированием клеток в бессывороточной среде с добавлением стауроспорина (ингибитор протеинкиназы), анизомицина (ингибитор белкового синтеза и активатор протеинкиназы) или смеси циклогексимида и 'альфа' ФНО. Во всех случаях обработка ЭК не приводила к усилению экспрессии на них молекул ICAM-1 или индукции Е-селектина и VCAM-1. Антитела к интегрину 'альфа'[v]'бета'[3] (рецептор витронектина), тромбоспондину или блокада фосфатидилсерина на ЭК аннексином не подавляли адгезии Лц к ЭК. Обработка Лц, но не ЭК, антителами к 'бета'[1]-интегрину полностью блокировала адгезию Лц к ЭК. США, Hematol., Harborview Med. Ctr., 98104 Seattle. Библ. 41
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.29.31
Рубрики: ЛЕЙКОЦИТЫ
АДГЕЗИЯ IN VITRO

ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ

АПОПТОЗНЫЕ

АДГЕЗИВНЫЕ МОЛЕКУЛЫ

БЕТА1-ИНТЕГРИНОВЫЕ

РОЛЬ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Schwartz, Barbara R.; Karsan, Aly; Bombeli, Thomas; Harlan, John M.


20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.11-04Я6.217

   

    A novel 'бета'[1] integrin-dependent mechanism of leukocyte adherence to apoptotic cells [Text] / Barbara R. Schwartz [et al.] // J. Immunol. - 1999. - Vol. 162, N 8. - P4842-4848 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Новый, зависимый от интегринов механизм прикрепления лейкоцитов к апоптозным клеткам
Аннотация: Исследовали механизм прикрепления мононуклеарных лейкоцитов (Лц) периферической крови человека и моноцитарных клеток линии U937 к апоптозным эндотелиальным клеткам (ЭК). In vitro апоптоз ЭК пупочной вены человека или ЭК аорты быка вызывали культивированием клеток в бессывороточной среде с добавлением стауроспорина (ингибитор протеинкиназы), анизомицина (ингибитор белкового синтеза и активатор протеинкиназы) или смеси циклогексимида и 'альфа' ФНО. Во всех случаях обработка ЭК не приводила к усилению экспрессии на них молекул ICAM-1 или индукции Е-селектина и VCAM-1. Антитела к интегрину 'альфа'[v]'бета'[3] (рецептор витронектина), тромбоспондину или блокада фосфатидилсерина на ЭК аннексином не подавляли адгезии Лц к ЭК. Обработка Лц, но не ЭК, антителами к 'бета'[1]-интегрину полностью блокировала адгезию Лц к ЭК. США, Hematol., Harborview Med. Ctr., 98104 Seattle. Библ. 41
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.21.13
Рубрики: ЛЕЙКОЦИТЫ
АДГЕЗИЯ IN VITRO

ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ

АПОПТОЗНЫЕ

АДГЕЗИВНЫЕ МОЛЕКУЛЫ

БЕТА1-ИНТЕГРИНОВЫЕ

РОЛЬ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Schwartz, Barbara R.; Karsan, Aly; Bombeli, Thomas; Harlan, John M.


 1-20    21-40   41-42 
 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)