Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=АДГЕЗИЯ К ЭНДОТЕЛИЮ<.>)
Общее количество найденных документов : 15
Показаны документы с 1 по 15
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.10-04К1.512

   
    Endothelial cell-associated platelet-activating factor primes neutrophils for enhanced superoxide production and arachidonic acid release during adhesion to but not transmigration across Il-1 'бета'-treated endothelial monolayers [Text] / Maxine E. Hill [et al.] // J. Immunol. - 1994. - Vol. 153, N 8. - P3673-3683 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Фактор, активирующий тромбоциты, связанный с эндотелиальными клетками, стимулирует нейтрофилы к усилению выработки супероксидов и выделению арахидоновой кислоты при адгезии к, но не при миграции через монослой эндотелия, обработанный интерлейкином 1'бета'
Аннотация: The role of platelet-activating factor (PAF) in stimulating neutrophils during interaction with HUVEC has been investigated using the specific PAF receptor antagonists WEB 2086 and YM 264. PAF antagonists at concentrations up to 40 'мю'M had little effect on the adhesion of neutrophils to control or IL-1'бета'-stimulated HUVEC monolayers. However, polarization of neutrophils on adhesion to IL-1-treated HUVEC was markedly diminished in the presence of PAF antagonists. In addition, the PAF antagonists WEB 2086 and YM 264 strongly inhibited the migration of neutrophils across IL-1-treated endothelial monolayers. Priming of neutrophil respiratory burst and arachidonic acid release caused by contact with IL-1-treated endothelial cells was also inhibited by PAF antagonists. However, priming as a consequence of transmigration was not inhibited by either WEB 2086 or YM 264. These results suggest that HUVEC-associated PAF plays a central role in the polarization and subsequent transmigration of neutrophils during interaction with HUVEC monolayers. Moreover, the results further suggest that PAF is responsible for priming neutrophils during contact with HUVECs. However, after transmigration, factors other that PAF are responsible for the priming of neutrophil function. Великобритания, Littlemore Hosp., Oxford OX4 47N. Библ. 42
ГРНТИ  
34.43.37
ВИНИТИ 341.43.37.99
Рубрики: ФАКТОР АКТИВИРУЮЩИЙ ТРОМБОЦИТЫ
СТИМУЛИРУЮЩАЯ АКТИВНОСТЬ
НЕЙТРОФИЛЫ
ВЫРАБОТКА СУПЕРОКСИДОВ
АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА
АДГЕЗИЯ К ЭНДОТЕЛИЮ
ИНТЕРЛЕЙКИН 1 БЕТА

Доп.точки доступа:
Hill, Maxine E.; Bird, Ian N.; Daniels, Robert H.; Elmore, Moira A.; Finnen, Michael J.
2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.01-04Я6.262

   
    Endothelial cell-associated platelet-activating factor primes neutrophils for enhanced superoxide production and arachidonic acid release during adhesion to but not transmigration across Il-1 'бета'-treated endothelial monolayers [Text] / Maxine E. Hill [et al.] // J. Immunol. - 1994. - Vol. 153, N 8. - P3673-3683 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Фактор, активирующий тромбоциты, связанный с эндотелиальными клетками, стимулирует нейтрофилы к усилению выработки супероксидов и выделению арахидоновой кислоты при адгезии к, но не при миграции через монослой эндотелия, обработанный интерлейкином 1'бета'
Аннотация: The role of platelet-activating factor (PAF) in stimulating neutrophils during interaction with HUVEC has been investigated using the specific PAF receptor antagonists WEB 2086 and YM 264. PAF antagonists at concentrations up to 40 'мю'M had little effect on the adhesion of neutrophils to control or IL-1'бета'-stimulated HUVEC monolayers. However, polarization of neutrophils on adhesion to IL-1-treated HUVEC was markedly diminished in the presence of PAF antagonists. In addition, the PAF antagonists WEB 2086 and YM 264 strongly inhibited the migration of neutrophils across IL-1-treated endothelial monolayers. Priming of neutrophil respiratory burst and arachidonic acid release caused by contact with IL-1-treated endothelial cells was also inhibited by PAF antagonists. However, priming as a consequence of transmigration was not inhibited by either WEB 2086 or YM 264. These results suggest that HUVEC-associated PAF plays a central role in the polarization and subsequent transmigration of neutrophils during interaction with HUVEC monolayers. Moreover, the results further suggest that PAF is responsible for priming neutrophils during contact with HUVECs. However, after transmigration, factors other that PAF are responsible for the priming of neutrophil function. Великобритания, Littlemore Hosp., Oxford OX4 47N. Библ. 42
ГРНТИ  
34.19.23
ВИНИТИ 341.19.23.11
Рубрики: ФАКТОР АКТИВИРУЮЩИЙ ТРОМБОЦИТЫ
СТИМУЛИРУЮЩАЯ АКТИВНОСТЬ
НЕЙТРОФИЛЫ
ВЫРАБОТКА СУПЕРОКСИДОВ
АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА
АДГЕЗИЯ К ЭНДОТЕЛИЮ
ИНТЕРЛЕЙКИН 1 БЕТА

Доп.точки доступа:
Hill, Maxine E.; Bird, Ian N.; Daniels, Robert H.; Elmore, Moira A.; Finnen, Michael J.
3.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.07-04Н1.138

   
    Effects of anti-nuclear factor k B reagents in blocking adhesion of human cancer cells to vascular endothelial cells [Text] / Keiichi Tozawa [et al.] // Cancer Res. - 1995. - Vol. 55, N 18. - P4162-4167 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Влияние реагентов против ядерного фактора транскрипции 'каппа'B в блокировке адгезии клеток рака человека к эндотелиальным клеткам сосудов
Аннотация: Transcription factor nuclear factor 'каппа'B (NF'каппа'B) controls gene expression of a number of genes including cell adhesion molecules such as E-selectin, intercellular adhesion molecule 1, and vascular adhesion molecule 1. Here it was demonsrated that IL-1'бета' induces nuclear translocation of NF'каппа'B in human umbilical vein endothelial cells, followed by induction of cell surface expression of E-selectin, intercellular adhesion molecule-1, and vascular adhesion molecule 1, and subsequently augments adhesion of those cancer cells expressing sialyl Lewis X antigen, a ligand to E-selectin. We have also demonstrated that the adhesion of tumor cells to IL-1'бета'-treated human umbilical vein endothelial cells can be inhibited by anti-NF'каппа'B reagents such as N-acetyl L-cysteine, aspirin, or pentoxifylline. These observations indicate the involvement of NF'каппа'B in cancer metastasis and the feasibility of using anti-NF'каппа'B reagents in preventing metastasis. Библ. 32
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.15.25.21
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
HUVEC
АДГЕЗИЯ К ЭНДОТЕЛИЮ
ФАКТОР ТРАНСКРИПЦИИ ЯДЕРНЫЙ
NF'КАППА'B
МЕТАСТАЗЫ
ПРОТИВОМЕТАСТАТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
АСПИРИН
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Tozawa, Keiichi; Sakurada, Shinsaku; Kohri, Kenjiro; Okamoto, Takashi
4.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 96.09-04Н3.146

   
    Effects of anti-nuclear factor k B reagents in blocking adhesion of human cancer cells to vascular endothelial cells [Text] / Keiichi Tozawa [et al.] // Cancer Res. - 1995. - Vol. 55, N 18. - P4162-4167 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Влияние реагентов против ядерного фактора транскрипции 'каппа'B в блокировке адгезии клеток рака человека к эндотелиальным клеткам сосудов
Аннотация: Transcription factor nuclear factor 'каппа'B (NF'каппа'B) controls gene expression of a number of genes including cell adhesion molecules such as E-selectin, intercellular adhesion molecule 1, and vascular adhesion molecule 1. Here it was demonsrated that IL-1'бета' induces nuclear translocation of NF'каппа'B in human umbilical vein endothelial cells, followed by induction of cell surface expression of E-selectin, intercellular adhesion molecule-1, and vascular adhesion molecule 1, and subsequently augments adhesion of those cancer cells expressing sialyl Lewis X antigen, a ligand to E-selectin. We have also demonstrated that the adhesion of tumor cells to IL-1'бета'-treated human umbilical vein endothelial cells can be inhibited by anti-NF'каппа'B reagents such as N-acetyl L-cysteine, aspirin, or pentoxifylline. These observations indicate the involvement of NF'каппа'B in cancer metastasis and the feasibility of using anti-NF'каппа'B reagents in preventing metastasis. Библ. 32
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.11.99
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
HUVEC
АДГЕЗИЯ К ЭНДОТЕЛИЮ
ФАКТОР ТРАНСКРИПЦИИ ЯДЕРНЫЙ
NF'КАППА'B
МЕТАСТАЗЫ
ПРОТИВОМЕТАСТАТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
АСПИРИН
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Tozawa, Keiichi; Sakurada, Shinsaku; Kohri, Kenjiro; Okamoto, Takashi
5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.09-04К1.242

    Skubitz, Keith M.
    Synthetic peptides of CD66a stimulate neutrophil adhesion to endothelial cells [Text] / Keith M. Skubitz, Kenneth D. Campbell, Amy P. N. Skubitz // J. Immunol. - 2000. - Vol. 164, N 8. - P4257-4264 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Синтетические пептиды CD66a стимулируют адгезию нейтрофилов к эндотелиальным клеткам
Аннотация: Четыре члена семейства раковоэмбрионального антигена - CD66a, b, c и d экспрессированы на нейтрофилах (Нф) человека. Антитела к любому из этих антигенов активируют Нф, изменяя активность их адгезивных молекул CD11/CD18, что ведет к усилению адгезии Нф к монослою эндотелиальных клеток пупочной вены (ЭКПВ) человека in vitro. Для определения активных участков молекулы CD66a использовали 28 пептидов, синтезированных на основе молекулы CD66a. Три пептида, соответствующие трем областям N-концевого домена CD66a, усиливали адгезию Нф к ЭКПВ. Это было связано с повышением экспрессии на Нф молекул CD11/CD18 и ослаблением экспрессии лиганда селектиновых молекул CD62L. США, Fairview-Univ. Med. Ctr., 55455 Minneapolis. Библ. 89
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.29.23
Рубрики: НЕЙТРОФИЛЫ
АДГЕЗИЯ К ЭНДОТЕЛИЮ
МОЛЕКУЛЫ CD66A
ЭКСПРЕССИЯ
РОЛЬ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Campbell, Kenneth D.; Skubitz, Amy P.N.
6.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 10.11-04Н1.52

   
    Vascular endothelial growth factor enhances cancer cell adhesion to microvascular endothelium in vivo [Text] / Shang Shen [et al.] // Exp. Physiol. - 2010. - Vol. 95, N 1-2. - P369-379 . - ISSN 0958-0670
Перевод заглавия: Фактор роста эндотелия сосудов VEGF усиливает адгезию раковой клетки на эндотелии микрососудов in vitro
Аннотация: Показали, что VEGF усиливает адгезию клеток карцином человека и мыши на стенке нормальных микрососудов; по-видимому, VEGF и его рецептор KDR/Flk-1, а также интегрины опухолевой клетки и их лиганды в эндотелии вовлечены в адгезию in vivo клетки рака молочной железы на эндотелиоцитах сосудов. США, CUNY, New York NY 10031. E-mail:fu@ccny.cuny.edu. Библ. 47
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.25.25
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
ФАКТОР РОСТА ЭНДОТЕЛИЯ СОСУДОВ
ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
АДГЕЗИЯ К ЭНДОТЕЛИЮ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Shen, Shang; Fan, Jie; Cai, Bin; Lv, Yonggang; Zeng, Min; Hao, Yanyan; Giancotti, Filippo G.; Fu, Bingmei M.
7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 10.11-04М1.182

   
    Vascular endothelial growth factor enhances cancer cell adhesion to microvascular endothelium in vivo [Text] / Shang Shen [et al.] // Exp. Physiol. - 2010. - Vol. 95, N 1-2. - P369-379 . - ISSN 0958-0670
Перевод заглавия: Фактор роста эндотелия сосудов VEGF усиливает адгезию раковой клетки на эндотелии микрососудов in vitro
Аннотация: Показали, что VEGF усиливает адгезию клеток карцином человека и мыши на стенке нормальных микрососудов; по-видимому, VEGF и его рецептор KDR/Flk-1, а также интегрины опухолевой клетки и их лиганды в эндотелии вовлечены в адгезию in vivo клетки рака молочной железы на эндотелиоцитах сосудов. США, CUNY, New York NY 10031. E-mail:fu@ccny.cuny.edu. Библ. 47
ГРНТИ  
34.19.23
ВИНИТИ 341.19.23.11
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
ФАКТОР РОСТА ЭНДОТЕЛИЯ СОСУДОВ
ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
АДГЕЗИЯ К ЭНДОТЕЛИЮ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Shen, Shang; Fan, Jie; Cai, Bin; Lv, Yonggang; Zeng, Min; Hao, Yanyan; Giancotti, Filippo G.; Fu, Bingmei M.
8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.12-04К1.691

    Forsyth, Kevin D.
    CD15 antibodies increase neutrophil adhesion to endothelium by an LFA-1-dependent mechanism [Text] / Kevin D. Forsyth, Anna C. Simpson, Roland J. Levinsky // Eur. J. Immunol. - 1989. - Vol. 19, N 7. - P1331-1334 . - ISSN 0014-2980
Перевод заглавия: Антитела CD15 повышают адгезию нейтрофилов к эндотелию по механизму, зависимому от LFA-1
Аннотация: Изучали влияние антител CD15 (антинейтрофильные антитела) на адгезию человеческих нейтрофилов к эндотелиальным клеткам, полученным из пуповинной вены после обработки коллагеназой типа II (0,1%, 20 мин). Показано, что инкубация нейтрофилов с известными антителами CD18, CD11а, CD11b и CD11с в той или иной степени угнетала адгезию к эндотелиальным клеткам. Наоборот, после обработки нейтрофилов антителами CD15 адгезия существенно возрастала (до 29%, по сравнению с 13% без обработки). Адгезия блокировалась с помощью антител против цепей 'альфа' и 'бета' молекулы LFA-1, экспрессия к-рой возрастала на нейтрофилах, обработанных антителами CD15. Предполагается, что эти антитела связываются с антигеном LNF II. Библ. 17. Dept. Immunol., Inst. of Child Health, Univ. of London, London, WC1N 1ЕН, GB.
ГРНТИ  
34.43.33
ВИНИТИ 341.43.33.27 + 343.43.29.19
Рубрики: АНТИТЕЛА МОНОКЛОНАЛЬНОЕ CD15
ВЛИЯНИЕ
НЕЙТРОФИЛЫ
АДГЕЗИЯ К ЭНДОТЕЛИЮ
ПОВЫШЕНИЕ
АНТИГЕН LFA-1
РОЛЬ
LFA-1 ANTIGEN
COLLAGENASE

Доп.точки доступа:
Simpson, Anna C.; Levinsky, Roland J.
9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 90.06-04М2.279

    Редчиц, Е. Г.
    Участие полимофноядерных лейкоцитов в патогенезе ишемической болезни сердца [Текст] / Е. Г. Редчиц // Кардиология. - 1989. - Т. 29, N 12. - С. 115-120 . - ISSN 0022-9040
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.11.63.02
Рубрики: ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА
ПАТОГЕНЕЗ
ЛЕЙКОЦИТЫ
ПОЛИМОРФНОЯДЕРНЫЕ
АДГЕЗИЯ К ЭНДОТЕЛИЮ
КАПИЛЛЯРЫ
10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 91.07-04К1.699

    Wardlaw, A.
    Leucocyte adhesion to endothelium [Text] / A. Wardlaw // Clin. and Exp. Allergy. - 1990. - Vol. 20, N 6. - P619-626 . - ISSN 0954-7894
Перевод заглавия: Адгезия лейкоцитов к эндотелию
Аннотация: Обзор. Адгезия лейкоцитов (Лц) к эндотелию посткапиллярных венул является 1-м решающим этапом миграции Лц из сосудов в районы воспаления интерстициальной ткани. Адгезия м. б. рез-том усиленного связывания поверх. рецепторов (Рц) Лц и их ко-Рц с лигандами поверхности эпителия. Процесс стимулируется медиаторами воспаления. В последние годы идентифицированы и охарактеризованы нек-рые подсемейства Рц, участвующих в адгезии. Они разделены на 2 гр.: опосредующие воспаление и хоминг лимфоцитов. В свою очередь, опосредующие воспаление Рц разделяют на подсемейства интегринов, эндотелиальных ко-Рц и селектинов. Рассматривается возможность клин. использования олигопептидов против связывающих участков интегринов Лц для купирования воспаления, в т. ч. и связанного с аллергией. Библ. 61. Dep. Allergy, Clin. Immunol., Nat. Heart Lung Inst., London SW3 6LY, GB.
ГРНТИ  
34.43.51
ВИНИТИ 341.43.51.11.15
Рубрики: ЛЕЙКОЦИТЫ
АДГЕЗИЯ К ЭНДОТЕЛИЮ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 61
11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 94.05-04К1.223

   
    Increased adhesion of human monocytes to IL-4-stimulated human venous endothelial cells via CD11/ /CD18, and very late antigen-4 (VLA-4) vascular cell adhesion molecule-1 (VCAM-1)-dependent mechanisms [Text] / E. M.E. Verdegaal [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 1993. - Vol. 93, N 2. - P292-298 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Повышенная адгезия человеческих моноцитов к человеческим венозным эндотелиальным клеткам, стимулированным интерлейкином 4, через CD11/CD18антигены и механизмы, зависимые от очень позднего антигена 4 (VLA-4) и адгезивной молекулы сосудистых клеток (VCAM-1)
Аннотация: Методом проточной цитофлуорометрии установили, что экспрессия VCAM-1 на человеческих эндотелиальных клетках (ЭК) возрастает после стимуляции интерлейкином 4 (ИЛ-4) в течение 24 ч. В эти же сроки наблюдается максим. адгезия моноцитов к ЭК, к-рая блокируется моноклональными антителами против 'бета'[2] субъединицы интегриновой молекулы (CD18). Наиболее выраженный ингибирующий эффект выявлен при обработке моноцитов смесью антител к CD18 и CD49d ('альфа' цепь VLA-4), но не антителами только против CD49d. Знач. ингибиция адгезии моноцитов к ЭК наблюдалась в тех случаях, когда моноциты обрабатывали антителами к CD18, а ЭК - антителами к VCAM-1. Считают, что инкубация человеческих венозных ЭК с ИЛ-4 индуцирует экспрессию на них VCAM-1 и повышает адгезивность ЭК для человеческих моноцитов. Библ. 46. Нидерланды, Dept. Infect. Dis., Univ. Hosp., 2300 RC Leiden.
ГРНТИ  
34.43.37
ВИНИТИ 341.43.37.05 + 343.43.37.05
Рубрики: МОНОЦИТЫ
АДГЕЗИЯ К ЭНДОТЕЛИЮ
ИНТЕРЛЕЙКИН 4
ВЛИЯНИЕ IN VITRO
МОЛЕКУЛЫ АДГЕЗИИ
ЭКСПРЕССИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Verdegaal, E.M.E.; Beekhuizen, H.; Blokland, I.; van, Furth R.
12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 94.07-04К1.111

    Mayet, W. -J.
    Antibodies to proteinase 3 increase adhesion of neutrophils to human endothelial cells [Text] / W. -J. Mayet, Zum Buschenfelde K. -H. Meyer // Clin. and Exp. Immunol. - 1993. - Vol. 94, N 3. - P440-446 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Антитела к протеиназе 3 усиливают адгезию нейтрофилов к человеческим эндотелиальным клеткам
Аннотация: Показано, что инкубация норм. человеческих эндотелиальных клеток (ЭК) с IgG-антителами (или с F(ab')[2]фрагментами IgG-антител) к протеиназе 3, выделенными аффинной хр-фией из сывороток б-ных гранулематозным васкулитом Вегенера (ГВВ), усиливает адгезию нейтрофилов (Нф) к ЭК. Максим. эффект достигался через 4 ч после начала инкубации, затем адгезия быстро уменьшалась и через 8 ч после начала инкубации снижалась до фонового уровня. Предварительная инкубация ЭК с м-лами эндотелиальной адгезии лейкоцитов (ELAM-1) подавляла усиление адгезии Нф антителами к протеиназе 3. Инкубация ЭК с антителами к протеиназе 3 усиливала также экспрессию ELAM-1, выявляемую твердофазным ИФА и проточной цитометрией. Заключено, что антитела к протеиназе З, присутствующие в циркуляции б-ных ГВВ, оказывают непосредственное влияние на взаимодействие между ЭК и Нф, и вызываемое этими антителами усиление адгезии Нф к ЭК, играющее важную роль в патогенезе ГВВ, является следствием усиления экспрессии ELAM-1 на эндотелиальных клетках. Библ. 37. Германия, Med. Klin. Poliklin. Johannes Gutenberg Univ., Mainz.
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.31 + 343.43.29.31
Рубрики: НЕЙТРОФИЛЫ
АДГЕЗИЯ К ЭНДОТЕЛИЮ
АНТИТЕЛА К ПРОТЕИНАЗЕ
ВЛИЯНИЕ
ГРАНУЛЕМАТОЗНЫЙ ВАСКУЛИТ ВЕГЕНЕРА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Meyer, Zum Buschenfelde K.-H.
13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 94.09-04К1.121

    Канаги, Рейко.
    Полисахаридные антигены и адгезия клеток [Text] / Рейко Канаги // Minophagen Med. Rev. - 1993. - Vol. 38, N 5. - С. 1-24 . - ISSN 0388-4783
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.31 + 343.43.29.31
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ
НЕЙТРОФИЛЫ
АДГЕЗИЯ К ЭНДОТЕЛИЮ
КЛЕТОЧНЫЕ АНТИГЕНЫ
ПОЛИСАХАРИДНЫЕ
РОЛЬ
КЛЕТОЧНОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 94.10-04К1.150

   
    Interferon gamma modulates adhesion of PMN to cytokine-activated endothelium [Text] : abstr. ISN Forefronts Nephrol.: Mesangial Cell Cells and Extracellul. Matrix, Erlangen-Nurnberg, June 9-12, 1991 / R. Hallmann [et al.] // Kidney Int. - 1992. - Vol. 41, N 3. - P696 . - ISSN 0085-2538
Перевод заглавия: Интерферон гамма модулирует адгезию полиморфноядерных лейкоцитов к цитокин-активированным клеткам эндотелия
Аннотация: Авт. показали, что обработка культивируемых эндотелиальных клеток (ЭК) пупочной вены человека 'гамма' ИФ с последующей стимуляцией ИЛ-1, ФНО или ЛПС усиливает адгезию к ЭК лимфоцитов, но тормозит адгезию полиморфноядерных клеток (ПК). Уменьшение адгезии ПК под действием обработки ЭК интерфероном не было связано со снижением числа молекул адгезии на поверхности ЭК. 'гамма' ИФ не стимулировал секреции ИЛ-8 ЭК, к-рый, как выявлено ранее, мог бы ингибировать адгезию ПК к ЭК. Германия, Max-Planck-Arbeitsgruppen f. Rheumatologie, Erlangen.
ГРНТИ  
34.43.37
ВИНИТИ 341.43.37.25 + 343.43.37.25
Рубрики: ЛЕЙКОЦИТЫ
АДГЕЗИЯ К ЭНДОТЕЛИЮ
ИНТЕРФЕРОН ГАММА
ВЛИЯНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Hallmann, R.; Jutila, M.A.; Ehsani, N.; Amento, E.; Butcher, E.C.; Von, der Mark K.
15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 94.11-04К1.146

   
    Antibodies to the T-cell receptor (CD3) induce LFA-1/Mac-1-dependent mononuclear cell adhesion to human arterial endothelium [Text] / Alistair I. Fyfe [et al.] // J. Heart and Lung Transplant. - 1994. - Vol. 13, N 2. - P230-235 . - ISSN 1053-2498
Перевод заглавия: Антитела к T-клеточному рецептору (CD3) индуцируют LFA-1/Mac-1 - зависимое прилипание мононуклеарных клеток к эндотелию артерий человека
Аннотация: Оценивали влияние анти-CD3 антител на способность мононуклеарных клеток периф. крови (МПК) реципиентов трансплантата сердца прилипать к эндотелиальным клеткам (ЭК) аорты человека. МПК инкубировали 30 мин с моноклональными CD3 или CD3 + CD18 антителами до 15 мин экспозиции с нестимулированными ЭК. Под воздействием анти-CD3 антител МПК приобретают повышенную адгезивность. Кол-во МПК, связавшихся с монослоем ЭК, возрастает почти в 2 раза. Одновременное добавление анти-CD3 и анти-CD18 антител не приводит к повышению адгезивности МПК. Анти-CD3 антитела в большей мере усиливают адгезивность лимфоцитов, чем моноцитов. Анти-CD18 антитела заметно снижают адгезию обоих типов клеток. Т. обр., перекрестное связывание Т-клеточного рецептора антителами к CD3 резко усиливает связывание МПК, гл. обр. лимфоцитов, с артериальными ЭК. Повышенная адгезия опосредуется через CD18 (LFA-1/Mac-1). Библ. 20. США, MBBS, UCLA Div. Cardiol., Los Angeles, CA 90024-1679
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.31
Рубрики: КЛЕТКИ МОНОНУКЛЕАРНЫЕ
АДГЕЗИЯ К ЭНДОТЕЛИЮ
АНТИТЕЛА
К T-КЛЕТОЧНОМУ РЕЦЕПТОРУ
ВЛИЯНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Fyfe, Alistair I.; Stevenson, Lynne W.; Berliner, Judith A.; Fogelman, Alan M.
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)