СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S='АЛЬФА'-ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ<.>)

Общее количество найденных документов : 67
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-67

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 96.08-04М3.95

Biphasic transforming growth factor-'бета' production flanking the pro-inflammatory cytokine response in cerebral trauma [Text] / Anne-Cecile Rimaniol [et al.] // NeuroReport. - 1995. - Vol. 7, N 1. - P133-136 . - ISSN 0959-4965
Перевод заглавия: Двухфазное образование трансформирующего 'бета'-фактора роста граничит с ответом противовоспалительных цитокинов при травме мозга
Аннотация: Используя биотестирование, определяли временные параметры образования трансформирующего 'бета'-фактора роста (ТФР) в коре крыс после ишемии. Уровень ТФР определяли, используя зависимую от интерлейкина-I пролиферацию тимоцитов. Уровень цитокинов, 'альфа'-фактора некроза опухоли (ФНО) и интерлейкина-6 (ИЛ-6) в гомогенатах коры мозга, подвергнутого ишемии, определяли по цитотоксичности для клеток L929 и пролиферации клеток B9 соотв. В ипсилатеральной коре обнаруживалось двухфазное образование ТФР, главным образом ТФР-'бета'[2] с первым пиком через 30 мин и вторым пиком через 48 ч после повреждения. Образование ТФР граничило с образованием 'альфа'-ФНО и ИЛ-6, происходящим между 5 и 18 ч после травмы. Такая временная последовательность свидетельствует, что ТФР может играть как про-, так и противовоспалительную роль в регуляции ответа цитокинов на повреждение. Библ. 25

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.37.11.21
Рубрики: ФАКТОРЫ РОСТА
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ 'БЕТА'-ФАКТОР РОСТА
'АЛЬФА'-ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ
ИНТЕРЛЕЙКИН-6
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ
ТРАВМА
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Rimaniol, Anne-Cecile; Lekieffre, Delphine; Serrano, Andre; Masson, Annie; Benavides, Jesus; Zavala, Flora

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 96.10-04М5.144

Biphasic transforming growth factor-'бета' production flanking the pro-inflammatory cytokine response in cerebral trauma [Text] / Anne-Cecile Rimaniol [et al.] // NeuroReport. - 1995. - Vol. 7, N 1. - P133-136 . - ISSN 0959-4965
Перевод заглавия: Двухфазное образование трансформирующего 'бета'-фактора роста граничит с ответом противовоспалительных цитокинов при травме мозга
Аннотация: Используя биотестирование, определяли временные параметры образования трансформирующего 'бета'-фактора роста (ТФР) в коре крыс после ишемии. Уровень ТФР определяли, используя зависимую от интерлейкина-I пролиферацию тимоцитов. Уровень цитокинов, 'альфа'-фактора некроза опухоли (ФНО) и интерлейкина-6 (ИЛ-6) в гомогенатах коры мозга, подвергнутого ишемии, определяли по цитотоксичности для клеток L929 и пролиферации клеток B9 соотв. В ипсилатеральной коре обнаруживалось двухфазное образование ТФР, главным образом ТФР-'бета'[2] с первым пиком через 30 мин и вторым пиком через 48 ч после повреждения. Образование ТФР граничило с образованием 'альфа'-ФНО и ИЛ-6, происходящим между 5 и 18 ч после травмы. Такая временная последовательность свидетельствует, что ТФР может играть как про-, так и противовоспалительную роль в регуляции ответа цитокинов на повреждение. Библ. 25

ГРНТИ	34.39.03

ВИНИТИ 341.39.03.35.27
Рубрики: ФАКТОРЫ РОСТА
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ 'БЕТА'-ФАКТОР РОСТА
'АЛЬФА'-ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ
ИНТЕРЛЕЙКИН-6
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ
ТРАВМА
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Rimaniol, Anne-Cecile; Lekieffre, Delphine; Serrano, Andre; Masson, Annie; Benavides, Jesus; Zavala, Flora

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 97.01-04Т4.311

Reactive oxygen intermediates as regulators of TNF-'альфа' production in rat lung inflammation induced by silica [Text] / Sandrine Gossart [et al.] // J. Immunol. - 1996. - Vol. 156, N 4. - P1540-1548 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Реактивные формы кислорода как регуляторы образования 'альфа'-фактора некроза опухолей (TNF-'альфа') в легких крыс при воспалении, вызванном кварцем
Аннотация: Крысам 'MARS''MARS' Sprague-Dawley интратрахеально вводили суспензию SiO[2] в воде в дозе 50 мг/кг. Через 1-28 дней после введения SiO[2] отмечено, что образование альвеолярными макрофагами реактивных форм O[2], регистрируемое хемилюминесцентным методом и индуцированное зимозаном или форболовым эфиром, было выше, чем у интактных животных. С использованием полимеразной цепной р-ции в варианте обратной транскрипции обнаружено, что на 3-й и 14-й дни после введения SiO[2] экспрессия мРНК для 'альфа'-фактора некроза опухолей в изолированных макрофагах возрастала. Введение N-терт-бутил-'альфа'-фенилнитрона в дозе 300 мг/кг в/б за 20 мин. до SiO[2] тормозило развитие фиброза и воспаления легочной ткани, образование реактивных форм O[2] и экспрессии 'альфа'-фактора на уровне мРНК. Франция, Univ. P. Sabatier, 31054 Toulouse Cedex. Ил. 9. Табл. 2. Библ. 59

ГРНТИ	34.47.51

ВИНИТИ 341.47.51.27.11
Рубрики: КВАРЦ
ЛЕГКИЕ
АЛЬВЕОЛЯРНЫЕ МАКРОФАГИ
МРНК
'АЛЬФА'-ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ

Доп.точки доступа:
Gossart, Sandrine; Cambon, Claudie; Orfila, Claudine; Seguelas, Marie-Helene; Lepert, Jean-Claude; Rami, Jacques; Carre, Phillipe; Pipy, Bernard

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 97.02-04Т4.17

Temporal regulation of cutaneous tumour necrosis factor 'альфа' expression after skin sensitization of mice [Text] : abstr. Brit. Toxicol. Soc. Spring Meet., York, 1-3 Apr., 1996 / M. R. Holliday [et al.] // Hum. and Exp. Toxicol. - 1996. - Vol. 15, N 8. - P644 . - ISSN 0144-5952
Перевод заглавия: Временная регуляция экспрессии кожного фактора-'альфа' некроза опухоли после сенсибилизации кожи у мышей
Аннотация: При аппликации оксазолона на кожу мышей было показано, что содержание в коже фактора-'альфа' некроза опухоли быстро возрастает, достигая максимума через 2 ч после аппликации, после чего снижается. В то же время содержание интерлейкина-6 достигает максимума через 4-8 ч после сенсибилизации. В опытах с повторным нанесением оксазолона получены данные, свидетельствующие, что интерлейкин-6 способствует быстрому снижению содержания фактора-'альфа' некроза опухоли, делая его повышение на ранние сроки транзиторным. Табл. 1

ГРНТИ	34.47.03

ВИНИТИ 341.47.03.19.11
Рубрики: ОКСАЗОЛОН
КОЖА
СЕНСИБИЛИЗАЦИЯ
'АЛЬФА'-ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ
ИНТЕРЛЕЙКИН-6

Доп.точки доступа:
Holliday, M.R.; Dearman, R.J.; Basketter, D.A.; Kimber, I.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 97.03-04Т4.95

Transient up-regulation of cutaneous TNF-'альфа' mRNA and protein expression following topical exposure to oxazolone [Text] : abstr. Brit. Toxicol. Soc. Spring Meet., York, 1-3 Apr., 1996 / M. S. Flint [et al.] // Hum. and Exp. Toxicol. - 1996. - Vol. 15, N 8. - P650 . - ISSN 0144-5952
Перевод заглавия: Преходящая повышенная регуляция мРНК 'альфа'-фактора некроза опухолей и экспрессии белка в коже после местного воздействия оксазолона
Аннотация: После нанесения 100 мкл р-ра оксазолона (I) в конц-ии 1% на депилированную кожу мышей BALB/c содержание 'альфа'-фактора некроза опухолей (ФН) в гомогенатах кожи возрастало через 1 и 2 ч с 6 до 2511 и 4437 пг/г, а через 4 ч снижалось до 6 пг/г. Методом гибридизации in situ показано, что через 10 мин. после нанесения на кожу I содержание в дерме мРНК для ФН возрастало, а в последующие 10 мин. - нормализовалось. Сделан вывод, что воздействие I, являющегося контактным аллергеном, стимулирует в коже экспрессию ФН. Великобритания, Imperial College School of Medicine at St. Mary's, London W2 1PG. Библ. 1

ГРНТИ	34.47.03

ВИНИТИ 341.47.03.19.11
Рубрики: ОКСАЗОЛОН
КОЖА
'АЛЬФА'-ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ
МРНК

Доп.точки доступа:
Flint, M.S.; Dearman, R.J.; Kimber, I.; Hotchkiss, S.A.M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.03-04К1.238

Temporal regulation of cutaneous tumour necrosis factor 'альфа' expression after skin sensitization of mice [Text] : abstr. Brit. Toxicol. Soc. Spring Meet., York, 1-3 Apr., 1996 / M. R. Holliday [et al.] // Hum. and Exp. Toxicol. - 1996. - Vol. 15, N 8. - P644 . - ISSN 0144-5952
Перевод заглавия: Временная регуляция экспрессии кожного фактора-'альфа' некроза опухоли после сенсибилизации кожи у мышей
Аннотация: При аппликации оксазолона на кожу мышей было показано, что содержание в коже фактора-'альфа' некроза опухоли быстро возрастает, достигая максимума через 2 ч после аппликации, после чего снижается. В то же время содержание интерлейкина-6 достигает максимума через 4-8 ч после сенсибилизации. В опытах с повторным нанесением оксазолона получены данные, свидетельствующие, что интерлейкин-6 способствует быстрому снижению содержания фактора-'альфа' некроза опухоли, делая его повышение на ранние сроки транзиторным. Табл. 1

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.21.15
Рубрики: ОКСАЗОЛОН
КОЖА
СЕНСИБИЛИЗАЦИЯ
'АЛЬФА'-ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ
ИНТЕРЛЕЙКИН-6

Доп.точки доступа:
Holliday, M.R.; Dearman, R.J.; Basketter, D.A.; Kimber, I.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 97.04-04Т4.243

Alteration of lung macrophage functions in vivo by acute inhalation exposure to urban particulate matter, ozone, or a combination of both agents [Text] : abstr. 2nd World Congr. CMB, Ottawa, Sept. 3-7, 1996 / Leo Bouthillier [et al.] // Cell. and Mol. Biol. - 1996. - Vol. 42, Suppl. - P76 . - ISSN 0145-5680
Перевод заглавия: Изменения функции легочных макрофагов in vivo при остром ингаляционном воздействии частиц городской пыли, озона или комбинации обоих агентов
Аннотация: Крыс Fischer 344 в течение 4 ч подвергали ингаляционному воздействию частиц пыли, содержащихся в городском воздухе (50 мг/м{3}), озона (0,8 мл/л) или их комбинации. Через 20 ч исследовали клетки бронхоальвеолярного лаважа. Не выявлено изменений численного состава макрофагов, жизнеспособности клеток и их способности к прикреплению. При всех схемах опыта наблюдали ослабление фагоцитарной активности клеток лаважа. Продукция NO клетками, стимулированными липополисахаридом, была ослаблена под влиянием городской пыли и озона, но не комбинации этих факторов. Продукция фактора-'альфа' некроза опухоли достоверно не менялась. Секреция эндотелина-1 при контакте с пылью ослабевала, однако озон и комбинация частиц и озона стимулировали секрецию данного фактора. У клеток, не стимулированных липополисахаридом, подобные эффекты отсутствовали. Канада, Environ. Health Directorate, Health Canada, 0803C Tunney's Pasture, Ottawa, Ontario. KIA OL2

ГРНТИ	34.47.51

ВИНИТИ 341.47.51.11.11.21
Рубрики: ОЗОН
АЭРОЗОЛЬ
ВОЗДУХ АТМОСФЕРНЫЙ
ЛЕГКИЕ
МАКРОФАГИ
ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ
'АЛЬФА'-ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Bouthillier, Leo; Vincent, Renaud; Goagan, Patrick; Bjarnason, Stephen

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.05-04Т2.73

Inhibitory effect of E3330, a novel quinone derivative able to suppress tumor necrosis factor-'альфа' generation, on activation of nuclear factor-'каппа'B [Text] / Masaki Goto [et al.] // Mol. Pharmacol. - 1996. - Vol. 49, N 5. - P860-873 . - ISSN 0026-895X
Перевод заглавия: Тормозящее действие E3330, нового производного класса хинонов, способного к подавлению 'альфа'-фактора некроза опухоли, на активацию 'каппа'B-ядерного фактора
Аннотация: Изучены механизмы действия нового гепатопроекторного средства (2Е)-3-[5-(2,3-диметокси-6-метил-1,4-бензохиноил)]-2-нонил-2- пропеновой кислоты (Е3330) (I), на регуляцию синтеза 'альфа'-фактора некроза опухоли ('альфа'-ФНО) и активацию 'каппа'B-ядерного фактора ('каппа'B-ЯФ) при действии ЛПС в моноцитах человека. С этой целью был сконструирован ген-репортер, состоящий из последовательности, кодирующей щелочную фосфатазу (II) и 1,4кб-промотора 'альфа'-ФНО. Ген-репортер с помощью плазмиды был трансфецирован в клетки линий TR-1 и Raw264.7. Воздействие ЛПС приводило к резкому повышению содержания II, тогда как I зависимо от конц-ии уменьшала активность промотора. С использованием мутантных по промоторной зоне гибридных плазмид была показана важная функциональная роль всех 4-х, ранее гипотетических, участков связывания 'каппа'B-ЯФ для индукции 'альфа'-ФНО, вызванной ЛПС. I снижает активацию и/или перенос 'каппа'B-ЯФ из цитозоля в ядро. Одним из основных механизмов действия I является задержка разрушения белка 'альфа'-I'каппа'B, подавляющего активность 'каппа'B-ЯФ, а также снижение образования супероксид-аниона, играющего роль вторичного мессенджера для активации 'каппа'B-ЯФ. Япония, Tsukuba Research Lab., Eisai Co., Ltd, 5-1-3 Tokodai, Tsukuba-shi, Ibaraki 300-26. Библ. 48

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.39
Рубрики: ГЕПАТОПРОТЕКТОРЫ
E3330
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
'АЛЬФА'-ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ
ЯДЕРНЫЙ ФАКТОР* 'КАППА'B-
СУПЕРОКСИДНЫЙ АНИОН

Доп.точки доступа:
Goto, Masaki; Yamada, Koji; Katayama, Kou-ichi; Tanaka, Isao

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 97.05-04Т4.371

Dogra, Shashi.
Effect of long and short fibre amosite asbestos on in vitro TNF production by rat alveolar macrophages: The modifying effect of lipopolysaccharide [Text] / Shashi Dogra, Kenneth Donaldson // Ind. Health. - 1995. - Vol. 33, N 3. - P131-141 . - ISSN 0019-8366
Перевод заглавия: Влияние длинных и коротких волокон амозит-асбеста на продукцию крысиными альвеолярными макрофагами фактора-'альфа' некроза опухоли in vitro: модифицирующее действие липополисахарида
Аннотация: Альвеолярные макрофаги крыс подвергали контакту с длинными (10 мкм) и короткими (10 мкм) волокнами амозита, изучая продукцию клетками фактора-'альфа' некроза опухоли (ФНО). Активность ФНО изучали биологическим методом. Длинные, но не короткие, волокна амозита вызывали усиление секреции ФНО как интактными, так и активированными липополисахаридом макрофагами. Длинные волокна вызывали умеренное снижение жизнеспособности интактных макрофагов. Индия, Industrial Toxicol. Research Centre, Lucknow-226 001. Табл. 1. Ил. 5. Библ. 29

ГРНТИ	34.47.51

ВИНИТИ 341.47.51.29.13
Рубрики: АСБЕСТ
АМОЗИТ
ВОЛОКНА
АЛЬВЕОЛЯРНЫЕ МАКРОФАГИ
'АЛЬФА'-ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ

Доп.точки доступа:
Donaldson, Kenneth

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.06-04К1.117

Dogra, Shashi.
Effect of long and short fibre amosite asbestos on in vitro TNF production by rat alveolar macrophages: The modifying effect of lipopolysaccharide [Text] / Shashi Dogra, Kenneth Donaldson // Ind. Health. - 1995. - Vol. 33, N 3. - P131-141 . - ISSN 0019-8366
Перевод заглавия: Влияние длинных и коротких волокон амозит-асбеста на продукцию крысиными альвеолярными макрофагами фактора-'альфа' некроза опухоли in vitro: модифицирующее действие липополисахарида
Аннотация: Альвеолярные макрофаги крыс подвергали контакту с длинными (10 мкм) и короткими (10 мкм) волокнами амозита, изучая продукцию клетками фактора-'альфа' некроза опухоли (ФНО). Активность ФНО изучали биологическим методом. Длинные, но не короткие, волокна амозита вызывали усиление секреции ФНО как интактными, так и активированными липополисахаридом макрофагами. Длинные волокна вызывали умеренное снижение жизнеспособности интактных макрофагов. Индия, Industrial Toxicol. Research Centre, Lucknow-226 001. Табл. 1. Ил. 5. Библ. 29

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.29.11
Рубрики: АСБЕСТ
АМОЗИТ
ВОЛОКНА
АЛЬВЕОЛЯРНЫЕ МАКРОФАГИ
'АЛЬФА'-ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ

Доп.точки доступа:
Donaldson, Kenneth

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.08-04Т2.74

Inhibition of LPS-induced tumor necrosis factor-'альфа' production by colchicine and other microtubule disrupting drugs [Text] / Zhouya Li [et al.] // Immunobiology. - 1996. - Vol. 195, N 4-5. - P624-639 . - ISSN 0171-2985
Перевод заглавия: Подавление образования 'альфа'-фактора некроза опухоли, стимулированного ЛПС, колхицином и другими лекарственными средствами, нарушающими целостность микротрубочек
Аннотация: Изучено влияние колхицина (I), винкристина, винбластина и нокодазола, нарушающих целостность микротрубочек на высвобождение 'альфа'-фактора некроза опухоли ('альфа'-ФНО) в культуре перитонеальных макрофагов (Мф) крысы, стимулированных липополисахаридом (ЛПС). Все испытанные препараты зависимо от конц-ии подавляли высвобождение 'альфа'-ФНО. При этом препараты не влияли на секрецию 'альфа'-ФНО, т. к. не было отмечено его накопления в цитоплазме Мф. I существенно повышал высвобождение простагландина E[2] (ПГЕ[2]) из Мф, стимулированных ЛПС. Воздействие индометацина (ингибитора циклооксигеназы) лишь частично тормозило подавляющее действие I. I понижал накопление мРНК, кодирующей 'альфа'-ФНО. Полагают, что воздействие I на претрансляционном уровне является первичным механизмом, обусловливающим ингибиторное действие I на 'альфа'-ФНО. Авторами предложена след. схема действия I:I'-'нарушение целостности микротрубочек'-'синтез ПГЕ[2]'-'повышение уровня цАМФ'-'подавление транскрипции генов 'альфа'-ФНО. Обсуждают перспективы применения ингибиторов полимеризации тубулина для снижения содержания 'альфа'-ФНО при грамотрицательном сепсисе. Германия, Inst. of Immunology, Philipps Univ. Robert-Koch-Str. 17, D 35011, Marburg. Библ. 39

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.29.37 + 341.45.21.77.02
Рубрики: ПРОТИВОТОКОВЫЕ СРЕДСТВА
КОЛХИЦИН
ВИНКРИСТИН
НОКОДАЗОЛ
ЦЕЛОСТНОСТЬ МИКРОТРУБОЧЕК
'АЛЬФА'-ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ
ПРОДУКЦИЯ
ЛИПОПОЛИСАХАРИД
МАКРОФАГИ КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Li, Zhouya; David, Gerald S.; Mohr, Carsten; Nain, Marianne; Gemsa, Diethard

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 97.08-04Т4.334

Ethanol suppresses endotoxin but not platelet activating factor-induced hypotension and nitric oxide [Text] / Stan S. Greenberg [et al.] // Alcoholism. - 1996. - Vol. 20, N 7. - P1260-1268 . - ISSN 0145-6008
Перевод заглавия: Торможение этанолом развития гипотензии, вызываемой эндотоксином, но не фактором активации тромбоцитов, и [образования] оксида азота
Аннотация: Введение крысам Sprague-Dawley 'MARS''MARS' липополисахарида (I) в дозе 0,1 мг/кг в/в вызывало быстрый подъем артериального давления (АД) с 90 до 120 мм рт. ст. с последующим его снижением на протяжении 10 мин. до 50 мм рт. ст. Аналогичное падение АД отмечено при введении фактора (II) активации тромбоцитов в дозе 50 мкг/кг в/в. Предварительное введение этанола (III) в дозе 2,2-5,5 г/кг в/б предупреждало развитие изменений АД под действием I, но не влияло на гемодинамические эффекты II. Присутствие 'альфа'-фактора некроза опухолей (ФН) в плазме крови крыс не определялось, а после введения I достигало через 90 мин 40000-83000 ед/мл. Введение III частично предотвращало повышение конц-ии ФН. Влияния II на содержание в плазме ФН не обнаружено. Введение N{G}-монометил-L-аргинина в дозе 50 мг/кг в/в не влияло на изменения в плазме содержания ФН, индуцированные I, и на гемодинамические эффекты II. Показано также, что III предупреждал накопление в плазме NO, вызываемое I. Летальный эффект I в результате предварительного введения III существенно возрастал. Считают, что III модифицирует гемодинамические сдвиги, вызываемые I. США, Lovisiana State Univ. Medicol Center, New Orleans, LA 70112. Ил. 10. Табл. 2. Библ. 20

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.29.15.99
Рубрики: ЭНДОТОКСИН
АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ
ЭТАНОЛ
ФАКТОР АКТИВАЦИИ ТРОМБОЦИТОВ
'АЛЬФА'-ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ

Доп.точки доступа:
Greenberg, Stan S.; Xie, Jianming; Powers, David R.; Giles, Thomas D.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 97.08-04Т5.98

Ethanol suppresses endotoxin but not platelet activating factor-induced hypotension and nitric oxide [Text] / Stan S. Greenberg [et al.] // Alcoholism. - 1996. - Vol. 20, N 7. - P1260-1268 . - ISSN 0145-6008
Перевод заглавия: Торможение этанолом развития гипотензии, вызываемой эндотоксином, но не фактором активации тромбоцитов, и [образования] оксида азота
Аннотация: Введение крысам Sprague-Dawley 'MARS''MARS' липополисахарида (I) в дозе 0,1 мг/кг в/в вызывало быстрый подъем артериального давления (АД) с 90 до 120 мм рт. ст. с последующим его снижением на протяжении 10 мин. до 50 мм рт. ст. Аналогичное падение АД отмечено при введении фактора (II) активации тромбоцитов в дозе 50 мкг/кг в/в. Предварительное введение этанола (III) в дозе 2,2-5,5 г/кг в/б предупреждало развитие изменений АД под действием I, но не влияло на гемодинамические эффекты II. Присутствие 'альфа'-фактора некроза опухолей (ФН) в плазме крови крыс не определялось, а после введения I достигало через 90 мин 40000-83000 ед/мл. Введение III частично предотвращало повышение конц-ии ФН. Влияния II на содержание в плазме ФН не обнаружено. Введение N{G}-монометил-L-аргинина в дозе 50 мг/кг в/в не влияло на изменения в плазме содержания ФН, индуцированные I, и на гемодинамические эффекты II. Показано также, что III предупреждал накопление в плазме NO, вызываемое I. Летальный эффект I в результате предварительного введения III существенно возрастал. Считают, что III модифицирует гемодинамические сдвиги, вызываемые I. США, Lovisiana State Univ. Medicol Center, New Orleans, LA 70112. Ил. 10. Табл. 2. Библ. 20

ГРНТИ	34.47.67

ВИНИТИ 341.47.67.13.33
Рубрики: ЭНДОТОКСИН
АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ
ЭТАНОЛ
ФАКТОР АКТИВАЦИИ ТРОМБОЦИТОВ
'АЛЬФА'-ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ

Доп.точки доступа:
Greenberg, Stan S.; Xie, Jianming; Powers, David R.; Giles, Thomas D.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.10-04К1.214

Inhibition of LPS-induced tumor necrosis factor-'альфа' production by colchicine and other microtubule disrupting drugs [Text] / Zhouya Li [et al.] // Immunobiology. - 1996. - Vol. 195, N 4-5. - P624-639 . - ISSN 0171-2985
Перевод заглавия: Подавление образования 'альфа'-фактора некроза опухоли, стимулированного ЛПС, колхицином и другими лекарственными средствами, нарушающими целостность микротрубочек
Аннотация: Изучено влияние колхицина (I), винкристина, винбластина и нокодазола, нарушающих целостность микротрубочек на высвобождение 'альфа'-фактора некроза опухоли ('альфа'-ФНО) в культуре перитонеальных макрофагов (Мф) крысы, стимулированных липополисахаридом (ЛПС). Все испытанные препараты зависимо от конц-ии подавляли высвобождение 'альфа'-ФНО. При этом препараты не влияли на секрецию 'альфа'-ФНО, т. к. не было отмечено его накопления в цитоплазме Мф. I существенно повышал высвобождение простагландина E[2] (ПГЕ[2]) из Мф, стимулированных ЛПС. Воздействие индометацина (ингибитора циклооксигеназы) лишь частично тормозило подавляющее действие I. I понижал накопление мРНК, кодирующей 'альфа'-ФНО. Полагают, что воздействие I на претрансляционном уровне является первичным механизмом, обусловливающим ингибиторное действие I на 'альфа'-ФНО. Авторами предложена след. схема действия I:I'-'нарушение целостности микротрубочек'-'синтез ПГЕ[2]'-'повышение уровня цАМФ'-'подавление транскрипции генов 'альфа'-ФНО. Обсуждают перспективы применения ингибиторов полимеризации тубулина для снижения содержания 'альфа'-ФНО при грамотрицательном сепсисе. Германия, Inst. of Immunology, Philipps Univ. Robert-Koch-Str. 17, D 35011, Marburg. Библ. 39

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.21.09
Рубрики: ПРОТИВОТОКОВЫЕ СРЕДСТВА
КОЛХИЦИН
ВИНКРИСТИН
НОКОДАЗОЛ
ЦЕЛОСТНОСТЬ МИКРОТРУБОЧЕК
'АЛЬФА'-ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ
ПРОДУКЦИЯ
ЛИПОПОЛИСАХАРИД
МАКРОФАГИ КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Li, Zhouya; David, Gerald S.; Mohr, Carsten; Nain, Marianne; Gemsa, Diethard

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 97.11-04Т5.195

Effect of chronic alcohol consumption by rats on tumor necrosis factor-'альфа' and interleukin-6 clearance in vivo and by the isolated, perfused liver [Text] / Ion V. Deaciuc [et al.] // Biochem. Pharmacol. - 1996. - Vol. 52, N 6. - P891-899 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Влияние хронического потребления алкоголя крысами на клиренс фактора-'альфа' некроза опухоли и интерлейкина-6 in vivo и в условиях изолированной перфузируемой печени
Аннотация: Крысы в течение 16 нед получали жидкий рацион, 36% калорийности к-рого приходилось на этанол (I). При исследовании выведения из плазмы меченных {125}I фактора-'альфа' некроза опухоли (ФНО) и интерлейкина-6 (ИЛ-6) показано, что хроническое потребление I вызывает ослабление клиренса ИЛ-6 и усиление клиренса ФНО. Также исследовали распределение ФНО и ИЛ-6 в печени, селезенке, желудке, толстом кишечнике, легких, почках и крови. Не выявлено влияния I, за исключением того факта, что захват и метаболизация ИЛ-6 в толстом кишечнике ослаблены. Перфузируемая печень получавших I крыс более активно метаболизировала ИЛ-6, но не ФНО. В свете ранее полученных данных делается вывод, что влияние I на клиренс цитокинов не связан с его воздействием на их рецепторы. США, Louisiana State Univ. Med. Center, New Orleans, La 70112-1393. Ил. 6. Табл. 1. Библ. 46

ГРНТИ	34.47.67

ВИНИТИ 341.47.67.13.99 + 341.47.67.15.11.13
Рубрики: ЭТАНОЛ
'АЛЬФА'-ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ
ИНТЕРЛЕЙКИН-6
ПЛАЗМА КРОВИ
ОРГАНЫ
МЕТАБОЛИЗМ

Доп.точки доступа:
Deaciuc, Ion V.; Alappat, Julie M.; McDonough, Kahleen H.; D'Souza, Nympha B.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 97.11-04Т5.204

Hanch, Ch.
Alcohol-induced downregulation of soluble TNF-'альфа' receptor -p55 and -p75 in vivo [Text] : abstr. 6th Congr. Eur. Soc. Biomed. Res. Alcohol., Stockholm, 28 June-1 July, 1997: ESBRA 1997 / Ch. Hanch, S. Rossol, M. V. Singer // Alcohol and Alcohol. - 1997. - Vol. 32, N 3. - P354 . - ISSN 0735-0414
Перевод заглавия: Вызванная алкоголем пониженная регуляция in vivo растворимых рецепторов 'альфа'-фактора некроза опухолей - p55 и p75
Аннотация: Через 1 ч после приема здоровыми испытуемыми этанола (I) в дозе 0,5 г/кг конц-ия I в сыворотке крови достигала максимума и составляла в среднем 0,41%%. В течение этого периода содержание в сыворотке растворимых рецепторов (p55 и p75) 'альфа'-фактора некроза опухолей, к-рое определяли методом ELISA, снижалось на 20%. Восстановление их содержания отмечено через 2-4 ч после приема I. Германия, Univ. Hospital Heidelberg, Mannheim

ГРНТИ	34.47.67

ВИНИТИ 341.47.67.13.99
Рубрики: ЭТАНОЛ
'АЛЬФА'-ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ
РЕЦЕПТОРЫ РАСТВОРИМЫЕ
СЫВОРОТКА КРОВИ
СОДЕРЖАНИЕ

Доп.точки доступа:
Rossol, S.; Singer, M.V.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 97.12-04Т4.246

Refractory ceramic fibers activate alveolar macrophage eicosanoid and cytokine release [Text] / George D. Leikauf [et al.] // J. Appl. Physiol. - 1995. - Vol. 78, N 1. - P164-171 . - ISSN 8750-7587
Перевод заглавия: Огнеупорные керамические волокна активируют выделение альвеолярными макрофагами эйкозаноида и цитокина
Аннотация: Крысиные альвеолярные макрофаги культивировали в присутствии огнеупорных керамических волокон, асбеста и кварца. Огнеупорные волокна вызывали значительное усиление секреции клетками лейкотриена В[4] и фактора-'альфа' некроза опухоли. Оба других агента оказывали менее выраженный стимулирующий эффект. Все 3 тестированных агента также усиливали секрецию эйкозаноида в 3,9-8,7 раза. США, College of Med., Univ. of Cincinnati, Cincinnati 45267. Ил. 5. Табл. 2. Библ. 37

ГРНТИ	34.47.51

ВИНИТИ 341.47.51.29.99
Рубрики: КЕРАМИЧЕСКИЕ ВОЛОКНА
АСБЕСТ
КВАРЦ
АЛЬВЕОЛЯРНЫЕ МАКРОФАГИ
ЛЕЙКОТРИЕН
'АЛЬФА'-ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ
ЭЙКОЗАНОИД
СЕКРЕЦИЯ

Доп.точки доступа:
Leikauf, George D.; Fink, Steve P.; Miller, Marian L.; Lockey, James E.; Driscoll, Kevin E.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 97.12-04Т5.82

Ethanol inhibits LPS stimulation of NF-'каппа'B and activator protein-1 in alveolar macrophages in vivo [Text] : abstr. Res. Soc. Alcoholism Annu. Sci. Meet., San Francisco, Calif., July 19-24, 1997 / Ji-Feng Wang [et al.] // Alcoholism. - 1997. - Vol. 21, N 3 Suppl. - P76A . - ISSN 0145-6008
Перевод заглавия: Этанол тормозит вызванную липополисахаридом (ЛПС) стимуляцию NF-'каппа'B и активирующего белка-1 в альвеолярных макрофагах in vivo
Аннотация: Крысам в/б вводили этанол (I) в дозе 4,5 г/кг, а 30 мин спустя - ЛПС (интратрахеально 0,6 мг/кг). Затем из бронхоальвеолярного лаважа выделяли альвеолярные макрофаги, исследуя уровень ядерного фактора транскрипции NF-'каппа'B и активирующего белка-1, компонентов, ответственных за индукцию NO-синтетазы и фактора некроза опухоли. Под влиянием ЛПС происходило повышение уровня NF-'каппа'B и регулирующего белка-1 в макрофагах, тогда как предварительное, но не последующее введение I отменяло это повышение. ЛПС стимулировал экспрессию макрофагами мРНК NO-синтетазы и фактора-'альфа' некроза опухоли; при этом I препятствовал усилению экспрессии только мРНК NO-синтетазы. США, Dep. of Med. and Physiol., Alcohol Research Center Louisiana State Univ. Med. Center, New Orleans, LA 70112

ГРНТИ	34.47.67

ВИНИТИ 341.47.67.13.33
Рубрики: ЭТАНОЛ
ЛИПОПОЛИСАХАРИД
АЛЬВЕОЛЯРНЫЕ МАКРОФАГИ
ЯДЕРНЫЙ ФАКТОР ТРАНСКРИПЦИИ NF-'КАППА'B
АКТИВИРУЮЩИЙ БЕЛОК-1
'АЛЬФА'-ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ

Доп.точки доступа:
Wang, Ji-Feng; Zhao, Xin-Fang; Giles, Thomas D.; Greenberg, Stan S.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 97.12-04Т5.84

Cytokine response to BCG in the alcohol (AL) treated mouse [Text] : abstr. Res. Soc. Alcoholism Annu. Sci. Met., San Francisco, Calif., July 19-24, 1997 / C. L. Mindenhall [et al.] // Alcoholism. - 1997. - Vol. 21, N 3 Suppl. - P44A . - ISSN 0145-6008
Перевод заглавия: Ответ цитокинов на [введение] БЦЖ у получающих алкоголь мышей
Аннотация: Мыши в течение 28 дней получали жидкий корм с добавлением этанола (I) из расчета 13 г/кг. Через 14 дней с начала алкоголизации животным в/в вводили БЦЖ в дозе 2*10{5} колониеобразующих единиц. После завершения курса введения I в клетках селезенки определяли экспрессию 4 цитокинов: фактора-'альфа' некроза опухоли, интерферона-'гамма', интерлейкина (ИЛ)-4 и ИЛ-8. У животных, не зараженных БЦЖ и получавших I, усиливалась экспрессия только интерферона-'гамма'. Сама по себе БЦЖ ослабляла экспрессию ИЛ-4 и усиливала экспрессию 3 др. цитокинов. Введение БЦЖ мышам, получавшим I, усиливало экспрессию мРНК фактора-'альфа' некроза опухоли и интерферона-'гамма', не влияя на ИЛ-4 и ИЛ-10. Число колониеобразующих единиц БЦЖ в селезенке под влиянием I возрастало. Выявлена прямая корреляция между этим показателем и характером экспрессии мРНК фактора-'альфа' некроза опухоли. США, Univ. Cinti Coll. Med., Cinti, OH

ГРНТИ	34.47.67

ВИНИТИ 341.47.67.13.33
Рубрики: ЭТАНОЛ
БЦЖ
ЦИТОКИНЫ
'АЛЬФА'-ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ
ИНТЕРФЕРОН 'ГАММА'
ИНТЕРЛЕЙКИНЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Mindenhall, C.L.; Finkelman, F.D.; Means, R.T.; Nguyen, V.T.; Morris, S.C.; Rouster, S.; Roselle, G.A.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 98.01-04Т2.358

Vancomycin down-regulates lipopolysacchride-induced tumour necrosis factor alpha (TNF'альфа') production and TNF'альфа'-mRNA accumulation in human blood monocytes [Text] / Maciej Siedlar [et al.] // Immunopharmacology. - 1997. - Vol. 36, N 3. - P265-271 . - ISSN 0162-3109
Перевод заглавия: Ванкомицин снижает образование 'альфа'-фактора некроза опухоли и накопление кодирующей его мРНК, стимулированные липополисахаридом в моноцитах крови человека
Аннотация: Ванкомицин (I) в условиях in vitro зависимо от конц-ии в интервале 1-1000 мкг/мл тормозил увеличение уровня 'альфа'-фактора некроза опухоли и накопление соответствующей мРНК в моноцитах крови человека, стимулированных липополисахаридом. Польша, Dep. of Clinical Immunology, Polish-American Children Hospital, Medical Faculty, Jagiellonian Univ., 30-663 Cracow. Библ. 20

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.95.11.45
Рубрики: ВАНКОМИЦИН
'АЛЬФА'-ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ
МРНК
МОНОЦИТЫ ЧЕЛОВЕКА
ЛИПОПОЛИСАХАРИД

Доп.точки доступа:
Siedlar, Maciej; Szczepanik, Antoni; Wieckiewicz, Jarzy; Pituch-Noworolska, Anna; Zembala, Marek

1-20 21-40 41-60 61-67

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска