Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=PARP<.>)
Общее количество найденных документов : 74
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-74 
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 14.06-04Т1.107

    Колобов, В. В.
    Влияние антител к глутамату на экспрессию гена PARP1 в церебральных структурах при болезни Альцгеймера в эксперименте [Текст] / В. В. Колобов // Фундаментальная наука и клиническая медицина - человек и его здоровье. - Б.м., 2013. - С. 204-205 . - ISBN 2221-5654
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.15.02
Рубрики: АНТИТЕЛА К ГЛУТАМАТУ
ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ
ГЕН PARP 1
СТРУКТУРЫ МОЗГА
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 13.07-04Б1.93

   
    New PARP gene with an anti-alphavirus function [Text] / S. Atasheva [et al.] // J. Virol. - 2012. - Vol. 86, N 15. - P8147-8160 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Новый ген PARP с анти-альфавирусной функцией
Аннотация: Обнаружен нецитопатический мутант вируса венесуэльского энцефаломиелита лошадей (ВЭЛ), персистентно размножающийся в клетках, дефектных по образованию интерферона (ИФН) 1 типа. Показано, что имеются ИФН-стимулирующие гены, которые активируются при клиренсе ВЭЛ. Один из таких генов - длинная изоформа PARP12 (PARP12L) - ингибирует репликацию ВЭЛ и др. РНК-вирусов. США, Dep. Microbiol., Univ. Alabama, Birmingham, AL
ГРНТИ  
34.25.29
ВИНИТИ 341.25.29.17.27 + 341.25.19.09
Рубрики: АЛЬФАВИРУСЫ
ВЕНЕСУЭЛЬСКИЙ ВИРУС ЭНЦЕФАЛИТА ЛОШАДЕЙ
МУТАНТНЫЙ ВАРИАНТ
ПЕРСИСТЕНТНАЯ ИНФЕКЦИЯ
КЛИРЕНС
ВИРУС-КЛЕТКА ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
INF-СТИМУЛИРУЮЩИЕ ГЕНЫ
PARP12L
ИНГИБИРОВАНИЕ РЕПЛИКАЦИИ

Доп.точки доступа:
Atasheva, S.; Akhrymuk, M.; Frolova, E.I.; Frolov, I.

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 14.02-04Б1.27

   
    Suppressive effect of PARP-1 inhibitor on JC virus replication in vitro [Text] / Souichi Nukuzuma [et al.] // J. Med. Virol. - 2013. - Vol. 85, N 1. - P132-137 . - ISSN 0146-6615
Перевод заглавия: Супрессивный эффект ингибитора PARP-1 на размножение вируса JC in vitro
Аннотация: Ингибитор PARP-1, 3-аминобензамид, подавляет размножение вируса JC в клетках нейробластомы, снижая активность PARP-1. Ингибитор PARP-1 может быть новым терапевтическим препаратом для лечения мультифокальной лейкоэнцефалопатии. Япония, Dep. Microbiol., Kobe Inst. Health, Chuo-Ku, Kobe 650-0046
ГРНТИ  
34.25.19
ВИНИТИ 341.25.19.17 + 341.25.29.17.21
Рубрики: ПОЛИОМАВИРУСЫ
ВИРУС JC
ИНГИБИТОРЫ РЕПЛИКАЦИИ
ИНГИБИТОРЫ PARP-1
3-АМИНОБЕНЗАМИД
КЛЕТКИ НЕЙРОБЛАСТОМЫ
IN VITRO
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
МУЛЬТИФОКАЛЬНАЯ ЛЕЙКОЭНЦЕФАЛОПАТИЯ
ПРОТИВОВИРУСНЫЕ СРЕДСТВА

Доп.точки доступа:
Nukuzuma, Souichi; Kameoka, Masanori; Sugiura, Shigeki; Nakamichi, Kazuo; Nukuzuma, Chiyoko; Takegami, Tsutomu

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI50) 12.01-04И9.301

    Шапошников, М. В.
    ВЛИЯНИЕ СВЕРХЭКСПРЕССИИ PARP-1 И ФАРМАКОЛОГИЧЕСКОГО ИНГИБИРОВАНИЯ NF-kB НА ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ЖИЗНИ DROSOPHILA MELANOGASTER [Текст] / М. В. Шапошников // Успехи геронтол. - 2011. - Т. 24, N 3. - С. 405-419 . - ISSN 1561-9125
Аннотация: С возрастом происходит накопление геномных нарушений, ведущих к старению клетки и организма. В связи с этим, особый интерес представляют исследования влияния сверхэкспрессии генов контроля репарации ДНК на продолжительность жизни. Исследовали влияние сверхэкспрессии гена PARP-1, участвующего в реализации разных видов репарации ДНК (эксцизионной репарации оснований и репарации двунитевых разрывов ДНК), в сочетании с фармакологическим ингибированием транскрипционного фактора NF-'каппа'B, контролирующего гены воспалительных реакций, на продолжительность жизни Drosophila melanogaster. Показано, что конститутивная активация экспрессии PARP-1 в нервной системе на протяжении всего жизненного цикла у самцов приводит к снижению медианной (на 14 %) и максимальной (на 8 %) продолжительности жизни, однако у самок - к увеличению медианной (на 14 %) и максимальной (на 20 %) продолжительности жизни. Активация экспрессии PARP-1 на стадии имаго (кондиционно) приводит к увеличению медианной (на 3-16 %) и максимальной (на 10-15 %) продолжительности жизни у самок и самцов, соответственно. Специфическое фармакологическое ингибирование NF-'каппа'B пирролидин дитиокарбаматом вызывает увеличение медианной (на 13-20 %) и максимальной (на 11-14 %) продолжительности жизни у самок и самцов, соответственно. Не обнаружено синергетического эффекта между кондиционной сверхэкспрессией PARP-1 и фармакологическим ингибированием NF-'каппа'B. Геропротекторный эффект сверхэкспрессии PARP-1 зависит от пола и стадии индукции сверхэкспрессии
ГРНТИ  
34.33.19
ВИНИТИ 341.33.19.37.27
Рубрики: ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ЖИЗНИ
PARP-1
СВЕРХЭКСПРЕССИЯ
ПОЛОВЫЕ РАЗЛИЧИЯ
NF-KB
ИНГИБИРОВАНИЕ
ПИРРОЛИДИН ДИТИОКАРБАМАТ
FROSOPHILA MELANOGASTER

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 13.03-04М1.376

   
    Ca{2+}-induced PARP-1 activation and ANF expression are coupled events in cardiomyocytes [Text] / Ilona Geistrikh [et al.] // Biochem. J. - 2011. - Vol. 438, N 2. - P337-347 . - ISSN 0264-6021
Перевод заглавия: Индуцированная Ca{2+} активация PARP-1 и экспрессия ANF являются сопряженными событиями в кардиомиоцитах
Аннотация: В культуре AngII-стимулированных сокращающихся кардиомиоцитов (СМ) новорожденной крысы мобилизация внутриклеточного Ca{2+} индуцирует активацию поли(АДФ-рибозо)полимеразы 1 (PARP-1, или I). Данные флуоресцентного мечения указывают на связь между I-активацией и фосфорилированием ERK в подобных СМ, причем активация I опосредует экспрессию предраннего гена c-fos; именно полиАДФ-риболизирование ответственно за взаимодействие c-Fos с фактором GATA-4 и промотором ANF. С учетом роли предсердного натрийуретического фактора в морфологических изменениях, росте и развитии СМ обсуждают I-зависимый механизм сопряжения СМ-сокращения и мобилизации Ca{2+} с экспрессией генов морфогенеза СМ. Израиль, Fac. Med., Tel Aviv Univ., 69978 Tel Aviv. Библ. 54
ГРНТИ  
34.41.15
ВИНИТИ 341.41.15.19.17
Рубрики: ПОЛИ(АДФ-РИБОЗО)ПОЛИМЕРАЗЫ
PARP-1
ГЕНЫ
АКТИВАЦИЯ
CA{2+}-ИНДУЦИРОВАННАЯ
ФАКТОРЫ
ПРЕДСЕРДНЫЙ НАТРИЙУРЕТИЧЕСКИЙ
ANF
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
КАРДИОМИОЦИТЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Geistrikh, Ilona; Visochek, Leonid; Klein, Rodika; Miller, Liron; Mitelmans, Leonid; Shaingerg, Asher; Cohen-Armon, Malka

6.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 14.04-04Н1.114

    Chiarugi, A.
    A snapshot of chemoresistance to PARP inhibitors [Text] / A. Chiarugi // Trends Pharmacol. Sci. - 2012. - Vol. 33, N 1. - P42-48 . - ISSN 0165-6147
Перевод заглавия: Современное состояние исследований химиорезистентности к ингибиторам PARP
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ХИМИОТЕРАПИЯ
PARP
ИНГИБИТОРЫ
ЛЕКАРСТВЕННАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ
Р-ГЛИКОПРОТЕИН
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
BRCA
IN VIVO

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI05) 14.05-04И8.126

   
    New PARP gene with an anti-alphavirus function [Text] / S. Atasheva [et al.] // J. Virol. - 2012. - Vol. 86, N 15. - P8147-8160 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Новый ген PARP с анти-альфавирусной функцией
Аннотация: Обнаружен нецитопатический мутант вируса венесуэльского энцефаломиелита лошадей (ВЭЛ), персистентно размножающийся в клетках, дефектных по образованию интерферона (ИФН) 1 типа. Показано, что имеются ИФН-стимулирующие гены, которые активируются при клиренсе ВЭЛ. Один из таких генов - длинная изоформа PARP12 (PARP12L) - ингибирует репликацию ВЭЛ и др. РНК-вирусов. США, Dep. Microbiol., Univ. Alabama, Birmingham, AL
ГРНТИ  
34.23.59
ВИНИТИ 341.23.59.02.25
Рубрики: АЛЬФАВИРУСЫ
ВЕНЕСУЭЛЬСКИЙ ВИРУС ЭНЦЕФАЛИТА ЛОШАДЕЙ
МУТАНТНЫЙ ВАРИАНТ
ПЕРСИСТЕНТНАЯ ИНФЕКЦИЯ
КЛИРЕНС
ВИРУС-КЛЕТКА ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
INF-СТИМУЛИРУЮЩИЕ ГЕНЫ
PARP12L
ИНГИБИРОВАНИЕ РЕПЛИКАЦИИ

Доп.точки доступа:
Atasheva, S.; Akhrymuk, M.; Frolova, E.I.; Frolov, I.

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 14.02-04Т1.360

   
    Suppressive effect of PARP-1 inhibitor on JC virus replication in vitro [Text] / Souichi Nukuzuma [et al.] // J. Med. Virol. - 2013. - Vol. 85, N 1. - P132-137 . - ISSN 0146-6615
Перевод заглавия: Супрессивный эффект ингибитора PARP-1 на размножение вируса JC in vitro
Аннотация: Ингибитор PARP-1, 3-аминобензамид, подавляет размножение вируса JC в клетках нейробластомы, снижая активность PARP-1. Ингибитор PARP-1 может быть новым терапевтическим препаратом для лечения мультифокальной лейкоэнцефалопатии. Япония, Dep. Microbiol., Kobe Inst. Health, Chuo-Ku, Kobe 650-0046
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.95.47.99
Рубрики: ПОЛИОМАВИРУСЫ
ВИРУС JC
ИНГИБИТОРЫ РЕПЛИКАЦИИ
ИНГИБИТОРЫ PARP-1
3-АМИНОБЕНЗАМИД
КЛЕТКИ НЕЙРОБЛАСТОМЫ
IN VITRO
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
МУЛЬТИФОКАЛЬНАЯ ЛЕЙКОЭНЦЕФАЛОПАТИЯ
ПРОТИВОВИРУСНЫЕ СРЕДСТВА

Доп.точки доступа:
Nukuzuma, Souichi; Kameoka, Masanori; Sugiura, Shigeki; Nakamichi, Kazuo; Nukuzuma, Chiyoko; Takegami, Tsutomu

9.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 14.04-04Н3.109

    Chiarugi, A.
    A snapshot of chemoresistance to PARP inhibitors [Text] / A. Chiarugi // Trends Pharmacol. Sci. - 2012. - Vol. 33, N 1. - P42-48 . - ISSN 0165-6147
Перевод заглавия: Современное состояние исследований химиорезистентности к ингибиторам PARP
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.10
Рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ХИМИОТЕРАПИЯ
PARP
ИНГИБИТОРЫ
ЛЕКАРСТВЕННАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ
Р-ГЛИКОПРОТЕИН
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
BRCA
IN VIVO

10.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 11.07-04Н1.5

    Mangerich, Aswin.
    How to kill tumor cells with inhibitors of poly(ADP-ribosyl)ation [Text] / Aswin Mangerich, Alexander Burkle // Int. J. Cancer. - 2011. - Vol. 128, N 2. - P251-265 . - ISSN 0020-7136
Перевод заглавия: Киллинг опухолевых клеток ингибиторами поли(АДФ)-рибозилирования
Аннотация: Поли(АДФ-рибоза) полимеразы (PARP), осуществляющие посттрансляционную модификацию ДНК, участвуют в поддержании геномной стабильности и ремоделирования хроматина, регулируя процесс клеточной гибели. Авт. предлагают использовать ингибиторы PARP в лечении рака, применяя их в качестве монотерапевтического средства или для усиления эффективности классической химио- или радиотерапии. Отмечают также антиангиогенную активность ингибитора PARP. Германия, Dep. Biol., Univ., Konstanz, D-78457 Konstanz. Библ. 153
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.05
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ИНГИБИТОРЫ PARP
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Burkle, Alexander

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 11.09-04М1.117

   
    Poly(ADP-ribose) polymerase (PARP)-1-independent apoptosis-inducing factor (AIF) release and cell death are induced by eleostearic acid and blocked by 'альфа'-tocopherol and MEK inhibition [Text] / Kazunari Kondo [et al.] // J. Biol. Chem. - 2010. - Vol. 285, N 17. - P13079-13091 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Высвобождение вызывающего независимый от поли(АДФ-рибоза)полимеразы(PARP)-1 апоптоз фактора (AIF) и гибель клеток индуцируются элеостеариновой кислотой и блокируются 'альфа'-токоферолом и МЕК-подавлением
Аннотация: Показали, что элеостеариновая кислота вызывает независимое от PARP-1 высвобождение AIF и гибель клеток без активации Bax, цитохрома с и каспазы-3. МЕК играет ключевую роль в изучении мишеней при лечении повреждений нервной системы, причем важно найти регулирующие высвобождение AIF молекулы. Япония, Nat. Inst. Hlth Sci., Tokyo 158-8501. Библ. 44
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: ПОЛИ(АДФ-РИБОЗА)ПОЛИМЕРАЗА-1
ФАКТОРЫ
PARP-НЕЗАВИСИМЫЙ ФАКТОР ИНДУКЦИИ АПОПТОЗА
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ
ЭЛЕОСТЕАРИНОВАЯ КИСЛОТА
'АЛЬФА'-ТОКОФЕРОЛ
ГИБЕЛЬ КЛЕТОК
МЕХАНИЗМ

Доп.точки доступа:
Kondo, Kazunari; Obitsu, Saemi; Ohta, Sayaka; Matsunami, Katsuyoshi; Otsuka, Hideaki; Teshima, Reiko

12.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 11.06-04Н3.53

    Mangerich, Aswin.
    How to kill tumor cells with inhibitors of poly(ADP-ribosyl)ation [Text] / Aswin Mangerich, Alexander Burkle // Int. J. Cancer. - 2011. - Vol. 128, N 2. - P251-265 . - ISSN 0020-7136
Перевод заглавия: Киллинг опухолевых клеток ингибиторами поли(АДФ)-рибозилирования
Аннотация: Поли(АДФ-рибоза) полимеразы (PARP), осуществляющие посттрансляционную модификацию ДНК, участвуют в поддержании геномной стабильности и ремоделирования хроматина, регулируя процесс клеточной гибели. Авт. предлагают использовать ингибиторы PARP в лечении рака, применяя их в качестве монотерапевтического средства или для усиления эффективности классической химио- или радиотерапии. Отмечают также антиангиогенную активность ингибитора PARP. Германия, Dep. Biol., Univ., Konstanz, D-78457 Konstanz. Библ. 153
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.03
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ИНГИБИТОРЫ PARP
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Burkle, Alexander

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 11.06-04Т1.142

    Zhang, Wen-ting.
    Успехи в изучении ингибиторов поли(АДФ-рибоза)полимераза (PARP) в качестве нейропротекторов [Text] / Wen-ting Zhang, Feng-chao Jiang // Zhongguo yaowu huaxue zazhi. - 2007. - Vol. 17, N 2. - С. 115-121 . - ISSN 1005-0108
Аннотация: Поли(АДФ-рибоза)полимераза (PARP) - ядерный фермент, участвующий в репарации ДНК, опосредует гибель клеток путем гидролиза АТФ. Поэтому ингибиторы PARP рассматриваются как новый класс нейропротекторов. В обзоре представлены сведения, касающиеся структуры и биологической активности PARP, а также нейропротекторной функции ингибиторов PARP. Обсуждается связь "структура-активность" ингибиторов PARP, о к-рых сообщалось в последние годы. КНР, College of Huazhong Sci. and Technology Univ., Wuhan. Библ. 20
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.15.02 + 341.45.21.61
Рубрики: НЕЙРОПРОТЕКТОРЫ
ИНГИБИТОРЫ PARP
СВЯЗЬ "СТРУКТУРА-АКТИВНОСТЬ"
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 20

Доп.точки доступа:
Jiang, Feng-chao

14.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 12.01-04Н3.47

   
    PARP inhibitors and epithelial ovarian cancer: An approach to targeted chemotherapy and personalised medicine [Text] / A. Mukhopadhyay [et al.] // BJOG: Int. J. Obstet. and Gynaecol. - 2011. - Vol. 118, N 4. - P429-432 . - ISSN 1470-0328
Перевод заглавия: Ингибиторы PARP и эпителиальный рак яичников: подход к таргетной химиотерапии и индивидуализированной медицине
Аннотация: Обзор. В семейство поли-(АДФ-рибоза)-полимеразы (PARP) входит 17 ферментов, из к-рых PARP-1 и PARP-2 играют ключевую роль в репарации ДНК. PARP-1 экспенрссирована во всех ядросодержащих клетках человека и гиперэкспрессирована в некоторых опухолях. Ингибитор PARP олапариб (100-400 мг внутрь 2 раза в день) вызывал клинический эффект в 63% при опухолях с мутантными генами BRCA; эффективность была особенно высокой при опухолях, чувствительных к платине. Олапариб хорошо переносится; токсичность в основном проявляется в 1-2 степени слабости (28%), тошноте (28%), рвоте (28%), утрате вкусовых ощущений (13%) и анорексии. Токсичность 3-4 степени редка и выражается в миелодепрессии ( 5%), тошноте и рвоте (2-3%), головокружении и нарушениях настроения (2-3%). У больных с BRCA-дефектным эпителиальным раком яичников (ЭРЯ) эффективность (ремиссии + стабилизации) олапариба (400 мг 2 раза в день) составляла 52%. При ЭРЯ мутации в BRCA1/2 имеются соот. лишь в 10% и 15%. Великобритания, Northen Gyenocol. Onkol. Med. Center, Queen Elisabeth Hosp., NE9 6SX. Библ. 23
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.99 + 761.29.49.55.07.11.99
Рубрики: РАК ЯИЧНИКА
ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЙ
ХИМИОТЕРАПИЯ
ОЛАПАРИБ
PARP
ИНГИБИТОРЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Mukhopadhyay, A.; Curtin, N.; Plummer, R.; Edmondson, R.J.

15.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 12.01-04Н1.174

   
    PARP inhibitors and epithelial ovarian cancer: An approach to targeted chemotherapy and personalised medicine [Text] / A. Mukhopadhyay [et al.] // BJOG: Int. J. Obstet. and Gynaecol. - 2011. - Vol. 118, N 4. - P429-432 . - ISSN 1470-0328
Перевод заглавия: Ингибиторы PARP и эпителиальный рак яичников: подход к таргетной химиотерапии и индивидуализированной медицине
Аннотация: Обзор. В семейство поли-(АДФ-рибоза)-полимеразы (PARP) входит 17 ферментов, из к-рых PARP-1 и PARP-2 играют ключевую роль в репарации ДНК. PARP-1 экспенрссирована во всех ядросодержащих клетках человека и гиперэкспрессирована в некоторых опухолях. Ингибитор PARP олапариб (100-400 мг внутрь 2 раза в день) вызывал клинический эффект в 63% при опухолях с мутантными генами BRCA; эффективность была особенно высокой при опухолях, чувствительных к платине. Олапариб хорошо переносится; токсичность в основном проявляется в 1-2 степени слабости (28%), тошноте (28%), рвоте (28%), утрате вкусовых ощущений (13%) и анорексии. Токсичность 3-4 степени редка и выражается в миелодепрессии ( 5%), тошноте и рвоте (2-3%), головокружении и нарушениях настроения (2-3%). У больных с BRCA-дефектным эпителиальным раком яичников (ЭРЯ) эффективность (ремиссии + стабилизации) олапариба (400 мг 2 раза в день) составляла 52%. При ЭРЯ мутации в BRCA1/2 имеются соот. лишь в 10% и 15%. Великобритания, Northen Gyenocol. Onkol. Med. Center, Queen Elisabeth Hosp., NE9 6SX. Библ. 23
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.21.17.27
Рубрики: РАК ЯИЧНИКА
ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЙ
ХИМИОТЕРАПИЯ
ОЛАПАРИБ
PARP
ИНГИБИТОРЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Mukhopadhyay, A.; Curtin, N.; Plummer, R.; Edmondson, R.J.

16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 11.12-04А1.129

    Шапошников, М. В.
    ВЛИЯНИЕ СВЕРХЭКСПРЕССИИ PARP-1 И ФАРМАКОЛОГИЧЕСКОГО ИНГИБИРОВАНИЯ NF-kB НА ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ЖИЗНИ DROSOPHILA MELANOGASTER [Текст] / М. В. Шапошников // Успехи геронтол. - 2011. - Т. 24, N 3. - С. 405-419 . - ISSN 1561-9125
Аннотация: С возрастом происходит накопление геномных нарушений, ведущих к старению клетки и организма. В связи с этим, особый интерес представляют исследования влияния сверхэкспрессии генов контроля репарации ДНК на продолжительность жизни. Исследовали влияние сверхэкспрессии гена PARP-1, участвующего в реализации разных видов репарации ДНК (эксцизионной репарации оснований и репарации двунитевых разрывов ДНК), в сочетании с фармакологическим ингибированием транскрипционного фактора NF-'каппа'B, контролирующего гены воспалительных реакций, на продолжительность жизни Drosophila melanogaster. Показано, что конститутивная активация экспрессии PARP-1 в нервной системе на протяжении всего жизненного цикла у самцов приводит к снижению медианной (на 14 %) и максимальной (на 8 %) продолжительности жизни, однако у самок - к увеличению медианной (на 14 %) и максимальной (на 20 %) продолжительности жизни. Активация экспрессии PARP-1 на стадии имаго (кондиционно) приводит к увеличению медианной (на 3-16 %) и максимальной (на 10-15 %) продолжительности жизни у самок и самцов, соответственно. Специфическое фармакологическое ингибирование NF-'каппа'B пирролидин дитиокарбаматом вызывает увеличение медианной (на 13-20 %) и максимальной (на 11-14 %) продолжительности жизни у самок и самцов, соответственно. Не обнаружено синергетического эффекта между кондиционной сверхэкспрессией PARP-1 и фармакологическим ингибированием NF-'каппа'B. Геропротекторный эффект сверхэкспрессии PARP-1 зависит от пола и стадии индукции сверхэкспрессии
ГРНТИ  
34.03.27
ВИНИТИ 341.03.27.15.29
Рубрики: ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ЖИЗНИ
PARP-1
СВЕРХЭКСПРЕССИЯ
ПОЛОВЫЕ РАЗЛИЧИЯ
NF-KB
ИНГИБИРОВАНИЕ
ПИРРОЛИДИН ДИТИОКАРБАМАТ
DROSOPHILA MELANOGASTER

17.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 11.12-04Н2.307

   
    PARP inhibitors and epithelial ovarian cancer: An approach to targeted chemotherapy and personalised medicine [Text] / A. Mukhopadhyay [et al.] // BJOG: Int. J. Obstet. and Gynaecol. - 2011. - Vol. 118, N 4. - P429-432 . - ISSN 1470-0328
Перевод заглавия: Ингибиторы PARP и эпителиальный рак яичников: подход к таргетной химиотерапии и индивидуализированной медицине
Аннотация: Обзор. В семейство поли-(АДФ-рибоза)-полимеразы (PARP) входит 17 ферментов, из к-рых PARP-1 и PARP-2 играют ключевую роль в репарации ДНК. PARP-1 экспенрссирована во всех ядросодержащих клетках человека и гиперэкспрессирована в некоторых опухолях. Ингибитор PARP олапариб (100-400 мг внутрь 2 раза в день) вызывал клинический эффект в 63% при опухолях с мутантными генами BRCA; эффективность была особенно высокой при опухолях, чувствительных к платине. Олапариб хорошо переносится; токсичность в основном проявляется в 1-2 степени слабости (28%), тошноте (28%), рвоте (28%), утрате вкусовых ощущений (13%) и анорексии. Токсичность 3-4 степени редка и выражается в миелодепрессии ( 5%), тошноте и рвоте (2-3%), головокружении и нарушениях настроения (2-3%). У больных с BRCA-дефектным эпителиальным раком яичников (ЭРЯ) эффективность (ремиссии + стабилизации) олапариба (400 мг 2 раза в день) составляла 52%. При ЭРЯ мутации в BRCA1/2 имеются соот. лишь в 10% и 15%. Великобритания, Northen Gyenocol. Onkol. Med. Center, Queen Elisabeth Hosp., NE9 6SX. Библ. 23
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.51.09.43.11
Рубрики: РАК ЯИЧНИКА
ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЙ
ХИМИОТЕРАПИЯ
ОЛАПАРИБ
PARP
ИНГИБИТОРЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Mukhopadhyay, A.; Curtin, N.; Plummer, R.; Edmondson, R.J.

18.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 14.06-04Н3.231

    Tentori, L.
    Challenging resistance mechanisms to therapies for metastatic melanoma [Text] / L. Tentori, P. M. Lacal, G. Graziani // Trends Pharmacol. Sci. - 2013. - Vol. 34, N 12. - P656-666 . - ISSN 0165-6147
Перевод заглавия: Механизм резистентности к терапии распространенной меланомы
Аннотация: В обзоре обсуждают механизмы возникновения и возможности преодоления лекарственной устойчивости посредством одновременного адресования лекарственных препаратов к ключевым регуляторам пролиферации выживаемости клеток меланомы и иммунной системе. Италия, Univ. Rome Tor Vergata, Rome
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.19
Рубрики: МЕЛАНОМА
ЛЕКАРСТВЕННАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ
ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ
ИНГИБИТОРЫ BRAF
ИПИЛИМУМАБ
ИНГИБИТОРЫ PARP
ТЕМОЗОЛОМИД
ВЕМУРАФЕНИБ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Lacal, P.M.; Graziani, G.

19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 15.10-04М1.148

   
    Poly(ADP-ribosyl)ation regulates insulator function and intrachromosomal interactions in Drosophila [Text] / Chin-Tong Ong [et al.] // Cell. - 2013. - Vol. 155, N 1. - P148-159 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: Поли(АДФ-рибозил)ирование регулирует у Drosophila функцию инсуляторов и внутрихромосомные взаимодействия
Аннотация: В анализе доступности инсуляторных (Ins) белков Drosophila для поли(АДФ-рибозил)ирования (I) провели иммунопреципитанию СР190, Su(Hw), Mod(mdg4)2,2 и CTCF из экстракта S2 и последующий вестерн-блотинг. Установили, что все 4 Ins-белка подвергаются I-модификации как in vivo, так и in vitro, а ингибирование I ухудшает межбелковое взаимодействие СР190 и CTCF, а также их ассоциацию с ядерной ламиной. В клетках мухи с мутациями гена Parp для поли(АДФ-рибозо) полимеразы нарушены внутрихромосомные взаимодействия и ядерная группировка СР190, т.ч. модификация I стабилизирует выпетливание хроматина между дистальными Ins-сайтами. Обсуждают участие Ins-сайтов в организации 3-мерной архитектуры генома и модуляцию этого участия р-цией I. США, Dep. Biol., Emory Univ., Atlanta, GA 30322. Библ. 52
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.11.03.09
Рубрики: ГЕНОМ
АРХИТЕКТУРА
ХРОМОСОМЫ
ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
ИНСУЛЯТОРЫ
ПОЛИ(АДД-РИБОЗО)ПОЛИМЕРАЗЫ
ГЕНЫ
PARP
МУТАЦИИ
ДРОЗОФИЛА

Доп.точки доступа:
Ong, Chin-Tong; Van, Bortle Kevin; Ramos, Edward; Corces, Victor G.

20.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 16.09-04Н1.115

   
    Poly (ADP-ribose) polymerases inhibitor, Zj6413, as a potential therapeutic agent against breast cancer [Text] / Qin Zhou [et al.] // Biochem. Pharmacol. - 2016. - Vol. 107. - P29-40 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Ингибитор поли(АДФ-рибоза)полимеразы Zj6413 в качестве активного средства против рака молочной железы
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ZJ6413
ИНГИБИТОР PARP
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Zhou, Qin; Ji, Ming; Zhou, Jie; Jin, Jing; Xue, Nina; Chen, Ju; Xu, Bailing; Chen, Xiaoguang
 1-20    21-40   41-60   61-74 
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)