СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ТИРАПАЗАМИН<.>)

Общее количество найденных документов : 38
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-38

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 15.10-04Н3.517

Еженедельный цисплатин+облучение по сравнению с цисплатином+тирапазамин+облучение при раке шейки матки, ограниченном малым тазом (IB2, IIA, IIB, IIIB и IVA стадии): рандомизированное исследование III фазы Gynecologic Oncology Group Study [Текст] / Paul A. DiSilvestro [и др.] // J. Clin. Oncol. Рус. изд. - 2014. - Т. 8, N 2. - С. 125 . - ISSN 1997-6658

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.21
Рубрики: РАК ШЕЙКИ МАТКИ
ХИМИОТЕРАПИЯ
ЦИСПЛАТИН
ТИРАПАЗАМИН
ЛУЧЕВАЯ ТЕРАПИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
DiSilvestro, Paul A.; Ali, Shamshad; Craighead, Peter S.; Lucci, Joseph A.; Lee, Yi-Chun; Cohn, David E.; Spritos, Nicola M.; Tewari, Krishnasu S.; Muller, Carolyn; Gajewski, Walter H.; Steinhoff, Margaret M.; Monk, Bradley J.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 00.04-04Н1.283

Yuan, Xuan.
Implantable polymers for tirapazamine treatments of experimental intracranial malignant glioma [Text] / Xuan Yuan, Kevin Tabassi, Jeffery A. Williams // Radiat. Oncol. Invest. - 1999. - Vol. 7, N 4. - P218 -230 . - ISSN 1065-7541
Перевод заглавия: Имплантируемые полимеры для лечения тирапазамином экспериментальных интракраниальных злокачественных глиом
Аннотация: Известно, что Кл Оп, часто существующие в гипоксических условиях, проявляют повышенную устойчивость к химио- и радиотерапии. Биоредуктивный препарат тирапазамин (Т) при гипоксических условиях распадается с образованием свободных радикалов, повреждающих ДНК. Т инкорпорировали в биодеградируемый полимер, измеряли освобождение препарата, а также его эффективность при лечении интракраниальных ксенотрансплантатов злокачественной глиомы человека (линия U251). Содержание Т в PCPP:SA составляло 3%. In vitro показано медленное освобождение препарата в течение 100 сут. Пилюли полимера 2*3 мм имплантировали в мозг на 7 сут после имплантации Оп. Исследовали разные режимы в/бр и итракраниального применения Т. Срок жизни животных с Оп при имплантации пустого полимера составлял 16.5-18 сут. В/бр введение 3 мМ/кг Т практически не увеличивало срок жизни. Однократное облучение в 5 Гр увеличивало срок жизни в 'ЭКВИВ'1,5 раза. Фракционированное облучение (5 Гр * 2) одно и в комбинации с фракционированным введением Т (0,15 мМ/кг * 20) увеличивал срок жизни до 44,5 или 50 сут. Одно фракционированное применение Т мало увеличивало продолжительность жизни (24,5+2,3 сут). Интракраниальное применение Т: пустой полимер, комбинация пустого полимера с фракционированным облучением, полимер с 3% Т, комбинация Т с облучением, - показала средние сроки жизни соотв. 18,5, 31,0, 19,0 и 24,5. Комбинация полимера с в/бр введением Т увеличивало срок жизни до 39 сут. Т. обр. не было получено существенного успеха при применении интракраниального введения Т. Вопрос требует дальнейшего изучения. США, Dep. of Neurosurgery, John Hopkins Univ. school of Med., Baltimore, MD 21205

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
ГЛИОМА
ЛУЧЕВАЯ ТЕРАПИЯ
ХИМИОТЕРАПИЯ
ТИРАПАЗАМИН
ПОЛИМЕРНЫЕ МАТРИЦЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Tabassi, Kevin; Williams, Jeffery A.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 00.04-04Н3.325

Yuan, Xuan.
Implantable polymers for tirapazamine treatments of experimental intracranial malignant glioma [Text] / Xuan Yuan, Kevin Tabassi, Jeffery A. Williams // Radiat. Oncol. Invest. - 1999. - Vol. 7, N 4. - P218 -230 . - ISSN 1065-7541
Перевод заглавия: Имплантируемые полимеры для лечения тирапазамином экспериментальных интракраниальных злокачественных глиом
Аннотация: Известно, что Кл Оп, часто существующие в гипоксических условиях, проявляют повышенную устойчивость к химио- и радиотерапии. Биоредуктивный препарат тирапазамин (Т) при гипоксических условиях распадается с образованием свободных радикалов, повреждающих ДНК. Т инкорпорировали в биодеградируемый полимер, измеряли освобождение препарата, а также его эффективность при лечении интракраниальных ксенотрансплантатов злокачественной глиомы человека (линия U251). Содержание Т в PCPP:SA составляло 3%. In vitro показано медленное освобождение препарата в течение 100 сут. Пилюли полимера 2*3 мм имплантировали в мозг на 7 сут после имплантации Оп. Исследовали разные режимы в/бр и итракраниального применения Т. Срок жизни животных с Оп при имплантации пустого полимера составлял 16.5-18 сут. В/бр введение 3 мМ/кг Т практически не увеличивало срок жизни. Однократное облучение в 5 Гр увеличивало срок жизни в 'ЭКВИВ'1,5 раза. Фракционированное облучение (5 Гр * 2) одно и в комбинации с фракционированным введением Т (0,15 мМ/кг * 20) увеличивал срок жизни до 44,5 или 50 сут. Одно фракционированное применение Т мало увеличивало продолжительность жизни (24,5+2,3 сут). Интракраниальное применение Т: пустой полимер, комбинация пустого полимера с фракционированным облучением, полимер с 3% Т, комбинация Т с облучением, - показала средние сроки жизни соотв. 18,5, 31,0, 19,0 и 24,5. Комбинация полимера с в/бр введением Т увеличивало срок жизни до 39 сут. Т. обр. не было получено существенного успеха при применении интракраниального введения Т. Вопрос требует дальнейшего изучения. США, Dep. of Neurosurgery, John Hopkins Univ. school of Med., Baltimore, MD 21205

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.21
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
ГЛИОМА
ЛУЧЕВАЯ ТЕРАПИЯ
ХИМИОТЕРАПИЯ
ТИРАПАЗАМИН
ПОЛИМЕРНЫЕ МАТРИЦЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Tabassi, Kevin; Williams, Jeffery A.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 96.04-04Н3.62

Toxicity of the bioreductive drug SR 4233 (tirapazamine is determined by P450 reductase activity in human breast but not lung cancer lines [Text] : [Pap. Conf.] Brit. Pharmacol. Soc. Clin. Pharmacol. Sec., Canterbury, 5-7 Apr., 1995 / H. M. Barham [et al.] // Brit. J. Clin. Pharmacol. - 1995. - Vol. 40, N 2. - P194-195 . - ISSN 0306-5251
Перевод заглавия: Токсичность [активируемого при] восстановлении в организме препарата SR4233 (тирапазамина) в культуре клеток рака молочной железы человека, но не рака легкого, определяется активность P450-редуктазы
Аннотация: Цитотоксич. активность SR4233 (I) в различных культурах клеток рака молочной железы человека (в атмосфере азота) коррелирует с активностью НАДФН:P450-редуктазы и скоростью образования 2-электронного восстановленного метаболита I SR4317 в этих клетках. В культурах клеток рака легкого, однако, такой корреляции не выявлено. Великобритания, MRC Radiobiology Unit, Chilton, Didcot, Oxon OX11 ORD. Библ. 3

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.09
Рубрики: ТИРАПАЗАМИН
SR 4233
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Barham, H.M.; Chinje, E.C.; Patterson, A.; Stratford, I.J.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 99.08-04Н3.99

Tirapazamine is metabolized to its DNA-damaging radical by intranuclear enzymes [Text] / James W. Evans [et al.] // Cancer Res. - 1998. - Vol. 58, N 10. - P2098-2101 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Тирапазамин метаболизируется до радикала, поражающего ДНК, посредством внутриядерных ферментов
Аннотация: Исследовали поражение ДНК и метаболизм тирапазамина (TPZ) в клетках рака легкого человека А549 и в изолированных ядрах из этих клеток. Показали, что хотя только малая часть (20%) клеточного метаболизма TPZ имеет место в ядрах клеток, все поражения ДНК и цитотоксичность являются результатом внутриядерного метаболизма. Также показали, что радикалы TPZ, которые образуются вне ядра не вносят вклад в поражение ДНК внутри ядра. Т. о., все поражения ДНК от TPZ являются результатом радикалов, генерированных внутри ядер, а 80% метаболизма лекарства, которое происходит в цитоплазме, вероятно, не связано с активностью этого лекарства в уничтожении гипоксичных клеток. США, Stanford Univ. Sch. of Med. Ил. 4. Библ. 20

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.09
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
РАК ЛЕГКОГО
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ТИРАПАЗАМИН
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
СВОБОДНЫЕ РАДИКАЛЫ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Evans, James W.; Yudoh, Kazuo; Delahoussaye, Yvette M.; Brown, J.Martin

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 99.08-04Н1.196

Tirapazamine is metabolized to its DNA-damaging radical by intranuclear enzymes [Text] / James W. Evans [et al.] // Cancer Res. - 1998. - Vol. 58, N 10. - P2098-2101 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Тирапазамин метаболизируется до радикала, поражающего ДНК, посредством внутриядерных ферментов
Аннотация: Исследовали поражение ДНК и метаболизм тирапазамина (TPZ) в клетках рака легкого человека А549 и в изолированных ядрах из этих клеток. Показали, что хотя только малая часть (20%) клеточного метаболизма TPZ имеет место в ядрах клеток, все поражения ДНК и цитотоксичность являются результатом внутриядерного метаболизма. Также показали, что радикалы TPZ, которые образуются вне ядра не вносят вклад в поражение ДНК внутри ядра. Т. о., все поражения ДНК от TPZ являются результатом радикалов, генерированных внутри ядер, а 80% метаболизма лекарства, которое происходит в цитоплазме, вероятно, не связано с активностью этого лекарства в уничтожении гипоксичных клеток. США, Stanford Univ. Sch. of Med. Ил. 4. Библ. 20

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
РАК ЛЕГКОГО
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ТИРАПАЗАМИН
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
СВОБОДНЫЕ РАДИКАЛЫ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Evans, James W.; Yudoh, Kazuo; Delahoussaye, Yvette M.; Brown, J.Martin

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.08-04Н3.076

Synergistic interaction between tirapazamine and cyclophosphamide in human breast cancer xenografts [Text] / Virginia K. Langmuir [et al.] // Cancer Res. - 1994. - Vol. 54, N 11. - P2845-2847 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Синергичное взаимодействие между тирапазамином и циклофосфамидом в трансплантатах рака молочной железы человека
Аннотация: This study examined the efficacy of combining cyclophosphamide and the hypoxic cytotoxin, tirapazamine, in the treatment of human breast cancer xenografts grown in nude mice. A single dose of tirapazamine was followed 2 h later by a single dose of cyclophasphamide. As determined from tumor regrowht delay, the effectiveness of combined therapy was greater than the additive effects of each treatment given alone. Possible mechanisms of this synergistic interaction include enhancement of DNA damage, inhibition of repair of DNA damage, or induction of apoptosis. Apart from some loss in body weight, the only other toxicity of interest in mice treated with tirapazamine was necrosis of the skin on the distal tail, which appeared to be vascular in origin. США, SRI International, Menlo Park, CA 94025. Библ. 20.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.21
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ТРАНСПЛАНТАТ
ХИМИОТЕРАПИЯ КОМБИНИРОВАННАЯ
ТИРАПАЗАМИН
ЦИКЛОФОСФАМИД
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Langmuir, Virginia K.; Rooker, Julie A.; Osen, Maureen; Mendonca, Holly L.; Laderoute, Keith R.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 04.01-04Н1.75

Reaction of the hypoxia-selective antitumor agent tirapazamine with a C1'-radical in single-stranded and double-stranded DNA: The drug and its metabolites can serve as surrogates for molecular oxygen in radical-mediated DNA damage reactions [Text] / Jae-Taeg Hwang [et al.] // Biochemistry. - 1999. - Vol. 38, N 43. - P14248-14255 . - ISSN 0006-2960
Перевод заглавия: Реакция тирапазамина, проявляющего противоопухолевую активность в условиях гипоксии, с C1'-радикалом в однонитевой и двунитевой ДНК. Это лекарственное соединение и его метаболиты могут служить заменителями молекулярного кислорода в реакциях повреждения ДНК радикалом
Аннотация: Тирапазамин - (ТА, 3-амино-1,2,4-бензотриазин-1,4-диоксид) проявляет противораковую активность, избирательно вызывая гибель гипоксических опухолевых клеток. Активированный в результате одноэлектронного ферментативного восстановления ТА вызывает расщепление ДНК. С использованием методов изотопного мечения показано, что ТА и его метаболиты в условиях низкой оксигенации способны генерировать C1'-радикал в дезоксирибозе и затем, взаимодействуя с этим радикалом, вызывать в ДНК щелочелабильное повреждение. Константа скорости для реакции перехвата ТА C1'-радикала в однонитевой ДНК 'ЭКВИВ'2*10{8} M{-1} s{-1}, а в двунитевой - 4,6*10{6} M{-1} s{-1}. Моно-N-оксидные метаболиты ТА превращают C1'-радикал в щелочелабильное повреждение ДНК более эффективно, чем исходный препарат ТА. Исследовали также скорость реакции C1'-радикалов ДНК и кислород-имитирующих агентов (ловушек радикалов) - 2,2,6,6-тетраметилпиперидин-N-оксила (ТЕМПО) и нитромидазол-мизонидозоля. Показано, что скорость реакции C1'-радикала в однонитевой ДНК с ТЕМПО-ловушкой была в 3 раза ниже, а в двунитевой ДНК в 2 раза выше, по сравнению с таковой для ТА. Константы скорости реакции мизонидазоля с C1'-радикалом в однонитевой и двунитевой ДНК были сравнимы с таковыми для моно-N-оксидных метаболитов ТА. Таким образом показано, что способность ТА и его метаболитов индуцировать C1'-радикалы в ДНК и взаимодействовать с этими радикалами с образованием щелочелабильных участков, которые превращаются в разрывы ДНК, лежит в основе механизма токсического действия этого соединения на гипоксические клетки опухолей. США, Dep. Chem., Colorado St. Univ., Fort Collins, CO. Библ. 70

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.99
Рубрики: ДНК
ОДНОНИТЕВАЯ И ДВУНИТЕВАЯ ДНК
C1'-РАДИКАЛ
ОБРАЗОВАНИЕ
ПОВРЕЖДЕНИЕ ДНК
ТИРАПАЗАМИН
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЙ ПРЕПАРАТ
МЕТАБОЛИТЫ
РОЛЬ

Доп.точки доступа:
Hwang, Jae-Taeg; Greenberg, Marc M.; Fuchs, Tarra; Gates, Kent S.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 04.01-04Н3.95

Reaction of the hypoxia-selective antitumor agent tirapazamine with a C1'-radical in single-stranded and double-stranded DNA: The drug and its metabolites can serve as surrogates for molecular oxygen in radical-mediated DNA damage reactions [Text] / Jae-Taeg Hwang [et al.] // Biochemistry. - 1999. - Vol. 38, N 43. - P14248-14255 . - ISSN 0006-2960
Перевод заглавия: Реакция тирапазамина, проявляющего противоопухолевую активность в условиях гипоксии, с C1'-радикалом в однонитевой и двунитевой ДНК. Это лекарственное соединение и его метаболиты могут служить заменителями молекулярного кислорода в реакциях повреждения ДНК радикалом
Аннотация: Тирапазамин - (ТА, 3-амино-1,2,4-бензотриазин-1,4-диоксид) проявляет противораковую активность, избирательно вызывая гибель гипоксических опухолевых клеток. Активированный в результате одноэлектронного ферментативного восстановления ТА вызывает расщепление ДНК. С использованием методов изотопного мечения показано, что ТА и его метаболиты в условиях низкой оксигенации способны генерировать C1'-радикал в дезоксирибозе и затем, взаимодействуя с этим радикалом, вызывать в ДНК щелочелабильное повреждение. Константа скорости для реакции перехвата ТА C1'-радикала в однонитевой ДНК 'ЭКВИВ'2*10{8} M{-1} s{-1}, а в двунитевой - 4,6*10{6} M{-1} s{-1}. Моно-N-оксидные метаболиты ТА превращают C1'-радикал в щелочелабильное повреждение ДНК более эффективно, чем исходный препарат ТА. Исследовали также скорость реакции C1'-радикалов ДНК и кислород-имитирующих агентов (ловушек радикалов) - 2,2,6,6-тетраметилпиперидин-N-оксила (ТЕМПО) и нитромидазол-мизонидозоля. Показано, что скорость реакции C1'-радикала в однонитевой ДНК с ТЕМПО-ловушкой была в 3 раза ниже, а в двунитевой ДНК в 2 раза выше, по сравнению с таковой для ТА. Константы скорости реакции мизонидазоля с C1'-радикалом в однонитевой и двунитевой ДНК были сравнимы с таковыми для моно-N-оксидных метаболитов ТА. Таким образом показано, что способность ТА и его метаболитов индуцировать C1'-радикалы в ДНК и взаимодействовать с этими радикалами с образованием щелочелабильных участков, которые превращаются в разрывы ДНК, лежит в основе механизма токсического действия этого соединения на гипоксические клетки опухолей. США, Dep. Chem., Colorado St. Univ., Fort Collins, CO. Библ. 70

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.09
Рубрики: ДНК
ОДНОНИТЕВАЯ И ДВУНИТЕВАЯ ДНК
C1'-РАДИКАЛ
ОБРАЗОВАНИЕ
ПОВРЕЖДЕНИЕ ДНК
ТИРАПАЗАМИН
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЙ ПРЕПАРАТ
МЕТАБОЛИТЫ
РОЛЬ

Доп.точки доступа:
Hwang, Jae-Taeg; Greenberg, Marc M.; Fuchs, Tarra; Gates, Kent S.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 03.06-04Т1.65

Patterson, L. H.
Electron paramagnetic resonance spectrometry evidence for bioreduction of tirapazamine to oxidizing free-radicals under anaerobic conditions [Text] / L. H. Patterson, F. A. Taiwo // Biochem. Pharmacol. - 2000. - Vol. 60, N 12. - P1933-1935
Перевод заглавия: Доказательство биовосстановления тирапазамина до окисляющих свободных радикалов в анаэробных условиях методом электронпарамагнитного резонанса/спектрометрии
Аннотация: На микросомах печени крысы и человека в присутствии NADPH и 1,1',5,5'-диметилпирролин-1-N-оксида в качестве ловушки изучали метаболизм противоопухолевого средства тирапазамина (SR 4233) в анаэробных условиях. Показали образование радикального аддукта с центральным C-атомом SR 4233/R. Предполагают и обсуждают возможные пути метаболизма тирапазамина. Великобритания, Univ. London. Sch. Pharm., 29-39 Brunswick SQ, London WC1N-1AX. Библ. 7

ГРНТИ	34.45.15

ВИНИТИ 341.45.15.09.39
Рубрики: ТИРАПАЗАМИН
МЕТАБОЛИЗМ
СВОБОДНЫЕ РАДИКАЛЫ
ОБРАЗОВАНИЕ
АЭРОБНЫЕ УСЛОВИЯ
ЭПР/СПЕКТРОМЕТРИЯ

Доп.точки доступа:
Taiwo, F.A.

11.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 00.11-04Н1.150

Nitric oxide synthases catalyze the activation of redox cycling and bioreductive anticancer agents [Text] / Andrew P. Garner [et al.] // Cancer Res. - 1999. - Vol. 59, N 8. - P1929-1934 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Синтаза окиси азота катализирует активацию цикла окисления-восстановления и биовосстанавливаемых противораковых агентов
Аннотация: Исследовали способность синтазы окиси азота (NOS) восстанавливать тирапазамин, доксорубицин, а также соединение цикла окисления-восстановления, менадион. Все три изоформы NOS показали высокий уровень активности относительно этих соединений. В случае доксорубицина и менадиона активность NOS II была в 5-10 раз выше, чем других изоформ, тогда как с тирапазамином активности были похожими. Метаболизм тирапазамина, опосредованный NOS, приводил к большому увеличению разрывов нити ДНК плазмиды, показывая, что восстановление было процессом биоактивации. Вдобавок, тирапазамин ингибировал активность NOS. Так как окись азота вовлекается в поддержание сосудистого гомеостаза опухолей, надо полагать, что тирапамазин может потенциировать свою собственную токсичность посредством увеличения степени гипоксии. Полагают, что NOSs могут играть ключевую роль в терапевтических эффектах тирапазамина, так как активность NOS заметно увеличивается в некоторых опухолях человека. Также полагают, что NOS может вносить вклад в кардиотоксичность таких лекарств, как доксорубицин. Великобритания, Univ. of Dundee. Ил. 6. Табл. 2. Библ. 55

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ТИРАПАЗАМИН
СИНТАЗА ОКСИДА АЗОТА
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Garner, Andrew P.; Paine, Mark J.I.; Rodriguez-Crespo, Igancio; Chinje, Edwin C.; De, Montellano Paul Ortiz; Stratford, Ian J.; Tew, David G.; Wolf, C.Roland

12.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 00.11-04Н3.87

Nitric oxide synthases catalyze the activation of redox cycling and bioreductive anticancer agents [Text] / Andrew P. Garner [et al.] // Cancer Res. - 1999. - Vol. 59, N 8. - P1929-1934 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Синтаза окиси азота катализирует активацию цикла окисления-восстановления и биовосстанавливаемых противораковых агентов
Аннотация: Исследовали способность синтазы окиси азота (NOS) восстанавливать тирапазамин, доксорубицин, а также соединение цикла окисления-восстановления, менадион. Все три изоформы NOS показали высокий уровень активности относительно этих соединений. В случае доксорубицина и менадиона активность NOS II была в 5-10 раз выше, чем других изоформ, тогда как с тирапазамином активности были похожими. Метаболизм тирапазамина, опосредованный NOS, приводил к большому увеличению разрывов нити ДНК плазмиды, показывая, что восстановление было процессом биоактивации. Вдобавок, тирапазамин ингибировал активность NOS. Так как окись азота вовлекается в поддержание сосудистого гомеостаза опухолей, надо полагать, что тирапамазин может потенциировать свою собственную токсичность посредством увеличения степени гипоксии. Полагают, что NOSs могут играть ключевую роль в терапевтических эффектах тирапазамина, так как активность NOS заметно увеличивается в некоторых опухолях человека. Также полагают, что NOS может вносить вклад в кардиотоксичность таких лекарств, как доксорубицин. Великобритания, Univ. of Dundee. Ил. 6. Табл. 2. Библ. 55

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.09
Рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ТИРАПАЗАМИН
СИНТАЗА ОКСИДА АЗОТА
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Garner, Andrew P.; Paine, Mark J.I.; Rodriguez-Crespo, Igancio; Chinje, Edwin C.; De, Montellano Paul Ortiz; Stratford, Ian J.; Tew, David G.; Wolf, C.Roland

13.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 99.05-04Н1.219

Lin, Peck-Sun.
New cytotoxic mechanism of the bioreductive agent tirapazamine (SR 4233) mediated by forming complex with copper [Text] / Peck-Sun Lin, Kwei-Chi Ho // Radiat. Oncol. Investigat. - 1996. - Vol. 4, N 5. - P211-220 . - ISSN 1065-7541
Перевод заглавия: Новый цитотоксический механизм биоредуктивного агента тирапазамина (SR4233), опосредованный формируемым комплексом с медью
Аннотация: Показали новый механизм действия тирапазамина (Tira) через конъюгацию с медью и другими металлами, показали значительное повышение Tira-индуцированной цитотоксичности и поражения ДНК после связывания с медью, что имеет значение как для понимания фундаментальных механизмов, так и для применения в клинике. США, Med. College of Virginia. Richmond. Ил. 7. Библ. 51

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
V79
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ТИРАПАЗАМИН
МЕДЬ
КОМПЛЕКСЫ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Ho, Kwei-Chi

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 99.05-04Н3.81

Lin, Peck-Sun.
New cytotoxic mechanism of the bioreductive agent tirapazamine (SR 4233) mediated by forming complex with copper [Text] / Peck-Sun Lin, Kwei-Chi Ho // Radiat. Oncol. Investigat. - 1996. - Vol. 4, N 5. - P211-220 . - ISSN 1065-7541
Перевод заглавия: Новый цитотоксический механизм биоредуктивного агента тирапазамина (SR4233), опосредованный формируемым комплексом с медью
Аннотация: Показали новый механизм действия тирапазамина (Tira) через конъюгацию с медью и другими металлами, показали значительное повышение Tira-индуцированной цитотоксичности и поражения ДНК после связывания с медью, что имеет значение как для понимания фундаментальных механизмов, так и для применения в клинике. США, Med. College of Virginia. Richmond. Ил. 7. Библ. 51

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.09
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
V79
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ТИРАПАЗАМИН
МЕДЬ
КОМПЛЕКСЫ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Ho, Kwei-Chi

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 99.08-04А4.440

Hypoxic cell cytotoxin tirapazamine induces acute changes in tumor energy metabolism and pH: A{31}P magnetic resonance spectroscopy study [Text] / Eric O. Aboagye [et al.] // Radiat. Oncol. Invest. - 1998. - Vol. 6, N 6. - P249-254 . - ISSN 1065-7541
Перевод заглавия: Тирапазамин, цитотоксин гипоксичных клеток, индуцирует острые изменения в метаболизме энергии опухоли и pH: {31}P ЯМР - спектроскопия
Аннотация: В опухолях RIF-1 и SCCVII тирапазамин увеличивал отношение неорганического фосфатата к трифосфату (Pi/NTP) в 2.6 и 3 раза соотв. за первый час после в/б дозы 0,3 ммоль/кг. Также нашли соответствующее уменьшение внутриклеточного pH (pHi) от 7.05'+-'0.07 до 6.48'+-'0.06 и 7.21'+-'0.09 до 6.45'+-'0.01 соотв. в опухолях RIF-1 и SCCVII. Заключили, что тирапазамин индуцирует острые изменения в метаболизме энергии опухолей и pHi. США, J. Hopkins Univ. Sch. of Med., Baltimor. Ил. 4. Табл. 1. Библ. 26

ГРНТИ	34.49.33

ВИНИТИ 341.49.33.15.17
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ МЕТАБОЛИЗМ
PH
ЯМР
ТИРАПАЗАМИН
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Aboagye, Eric O.; Dillehay, Larry E.; Bhujwalla, Zaver M.; Lee, Ding-Jen

16.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 99.05-04Н1.262

Hypoxic cell cytotoxin tirapazamine induces acute changes in tumor energy metabolism and pH: A{31}P magnetic resonance spectroscopy study [Text] / Eric O. Aboagye [et al.] // Radiat. Oncol. Invest. - 1998. - Vol. 6, N 6. - P249-254 . - ISSN 1065-7541
Перевод заглавия: Тирапазамин, цитотоксин гипоксичных клеток, индуцирует острые изменения в метаболизме энергии опухоли и pH: {31}P ЯМР - спектроскопия
Аннотация: В опухолях RIF-1 и SCCVII тирапазамин увеличивал отношение неорганического фосфатата к трифосфату (Pi/NTP) в 2.6 и 3 раза соотв. за первый час после в/б дозы 0,3 ммоль/кг. Также нашли соответствующее уменьшение внутриклеточного pH (pHi) от 7.05'+-'0.07 до 6.48'+-'0.06 и 7.21'+-'0.09 до 6.45'+-'0.01 соотв. в опухолях RIF-1 и SCCVII. Заключили, что тирапазамин индуцирует острые изменения в метаболизме энергии опухолей и pHi. США, J. Hopkins Univ. Sch. of Med., Baltimor. Ил. 4. Табл. 1. Библ. 26

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ МЕТАБОЛИЗМ
PH
ЯМР
ТИРАПАЗАМИН
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Aboagye, Eric O.; Dillehay, Larry E.; Bhujwalla, Zaver M.; Lee, Ding-Jen

17.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 99.05-04Н3.245

Hypoxic cell cytotoxin tirapazamine induces acute changes in tumor energy metabolism and pH: A{31}P magnetic resonance spectroscopy study [Text] / Eric O. Aboagye [et al.] // Radiat. Oncol. Invest. - 1998. - Vol. 6, N 6. - P249-254 . - ISSN 1065-7541
Перевод заглавия: Тирапазамин, цитотоксин гипоксичных клеток, индуцирует острые изменения в метаболизме энергии опухоли и pH: {31}P ЯМР - спектроскопия
Аннотация: В опухолях RIF-1 и SCCVII тирапазамин увеличивал отношение неорганического фосфатата к трифосфату (Pi/NTP) в 2.6 и 3 раза соотв. за первый час после в/б дозы 0,3 ммоль/кг. Также нашли соответствующее уменьшение внутриклеточного pH (pHi) от 7.05'+-'0.07 до 6.48'+-'0.06 и 7.21'+-'0.09 до 6.45'+-'0.01 соотв. в опухолях RIF-1 и SCCVII. Заключили, что тирапазамин индуцирует острые изменения в метаболизме энергии опухолей и pHi. США, J. Hopkins Univ. Sch. of Med., Baltimor. Ил. 4. Табл. 1. Библ. 26

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.13.05
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ МЕТАБОЛИЗМ
PH
ЯМР
ТИРАПАЗАМИН
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Aboagye, Eric O.; Dillehay, Larry E.; Bhujwalla, Zaver M.; Lee, Ding-Jen

18.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 07.01-04Н3.109

Hypoxia-targeting agent in phase III lung Ca [Text] // Oncol. News Int. - 2002. - Vol. 11, N 1. - P35 . - ISSN 1065-2957
Перевод заглавия: Препарат, узконаправленный на гипоксию в III фазе клинических испытаний методов лечения рака легкого

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.09
Рубрики: РАК ЛЕГКОГО
ГИПОКСИЯ
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ТИРАПАЗАМИН
III ФАЗА
ЧЕЛОВЕК

19.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 07.01-04Н1.206

Hypoxia-targeting agent in phase III lung Ca [Text] // Oncol. News Int. - 2002. - Vol. 11, N 1. - P35 . - ISSN 1065-2957
Перевод заглавия: Препарат, узконаправленный на гипоксию в III фазе клинических испытаний методов лечения рака легкого

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: РАК ЛЕГКОГО
ГИПОКСИЯ
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ТИРАПАЗАМИН
III ФАЗА
ЧЕЛОВЕК

20.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 10.08-04Н3.172

Effectiveness of combined modality radiotherapy of orthotopic human squamous cell carcinomas in Nu/Nu mice using cetuximab, tirapazamine and MnSOD-plasmid liposome gene therapy [Text] / Michael W. Epperly [et al.] // In vivo. - 2010. - Vol. 24, N 1. - P1-8 . - ISSN 0258-851X
Перевод заглавия: Эффективность комбинации лучевого лечения ортотопического плоскоклеточного рака человека у мышей Nu/Nu с цетуксимабом, тирапазамином и генотерапией липосомами с плазмидами MnSOD
Аннотация: В исследовании показано, что сочетание MnSOD-плазмидных липосом, тирапазамина и цетуксимаба с лучевой терапией эффективно в местном контроля гипоксических областей, содержащих ортотопические опухоли CAL-33. США, Univ. of Pittsburgh Canc. Inst., Pittsburgh. Ил. 8. Библ. 43

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.21
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
РАК ПЛОСКОКЛЕТОЧНЫЙ
ЛУЧЕВАЯ ТЕРАПИЯ
ГЕНОТЕРАПИЯ
MNSOD
ЦЕТУКСИМАБ
ТИРАПАЗАМИН
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Epperly, Michael W.; Lai, Stephen Y.; Kanai, Anthony J.; Mason, Neal; Lopresi, Brian; Dixon, Tracey; Franicola, Darcy; Niu, Yunyun; Wilson, William R.; Greenberger, Joel S.

1-20 21-38

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска