СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=СИГНАЛЬНЫЙ ПУТЬ<.>)

Общее количество найденных документов : 176
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 91.02-04Б2.712

Absence of glucose-induced cAMP signaling in the Saccharomyces cerevisiae mutants cat1 and cat3 which are deficient in derepression of glucose-repressible proteins [Text] / Juan-Carlos Arguelles [et al.] // Arch. Microbiol. - 1990. - Vol. 154, N 2. - P199-205 . - ISSN 0302-8933
Перевод заглавия: Отсутствие индуцируемого глюкозой связанного с циклическим АМФ (сАМР) сигнала у мутантов Cat1 и Cat3 Saccharomyces cerevisiae с нарушенной дерепрессией репрессируемых глюкозой белков
Аннотация: Добавление глюкозы к дерепрессированным Кл Saccharomyces cerevisiae индуцирует кратковременный специфический подъем уровня цАМФ. Снижение величины внутриклеточного рН в этих Кл, вызываемое добавлением 2,4-динитрофенола (переносчик протонов), обусловливает значительное длительное повышение уровня цАМФ. Изучали влияние глюкозы и 2,4-динитрофенола в репрессируемых глюкозой Кл дикого-типа и в Кл мутантов Cat1 (ген Cat1 аллелен гену SNF1) и Cat3 с нарушенной дерепрессией белков, репрессируемых глюкозой. Получены данные, согласующиеся с предположением о том, что в сигнальном пути цАМФ участвует белок, репрессируемый глюкозой, причем этот белок функционирует перед этапом, на к-ром сигнальный путь активируется внутриклеточным подкислением. Ил. 7. Табл. 1. Библ. 22. Бельгия, Lab. voor Cellulaire Biochemie, Katholieke Univ. te Leuven, Kardinaal Mercierlaan 92, В-3030 Leuven-Ileverlee, Flanders.

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.11.35.03
Рубрики: SACCHAROMYCES CEREVISIAE (FUNGI)
МЕТАБОЛИЗМ
РЕГУЛЯЦИЯ
ЦАМФ
СИГНАЛЬНЫЙ ПУТЬ
БЕЛОК РЕПРЕССИРУЕМЫЙ ГЛЮКОЗОЙ
МУТАНТЫ
CAT1 МУТАНТЫ
ГЛЮКОЗА
РЕПРЕССИЯ

Доп.точки доступа:
Arguelles, Juan-Carlos; Mbonvi, Kaishusha; Van, Aelst Linda; Vanhalewyn, Mieke; Jans, Arnold W.H.; Thevelein, Johan M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 92.01-04М6.158

Vera, Juan C.
Reconstitution of an insulin signaling pathway in Xenopus laevis oosytes: Coexpression of a mammalian insulin receptor and three different mammalian hexose transporters [Text] / Juan C. Vera, Ora M. Rosen // Mol. and Cell. Biol. - 1990. - Vol. 10, N 2. - P743-751 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Реконструкция сигнального пути инсулина в ооцитах Xenopus коэкспрессия инсулинового рецептора млекопитающих и трех различных переносчиков гексозы у млекопитающих
Аннотация: Описана функциональная экспрессия чувствительного к инсулину (I) переносчика гексозы (II) млекопитающих в ооцитах (ОЦ) Xenopus laevis. В ОЦ, инъецированных РНК, синтезированной in vitro, наблюдали увеличенный транспорт гексоз по сравнению с нативными ОЦ. В ОЦ Xenopus, инъецированных синтезированной in vitro РНК, кодирующей прорецептор I человека, экспрессируется функционально активный рецептор (РЦ) I, к-рый увеличивает чувствительность к I инъецированных ОЦ. Это увеличение не наблюдалось в ОЦ, экспрессирующих мутантный РЦ I, у к-рого отсутствовала тирозинкиназная активность. При коэкспрессии РЦ I человека, I увеличивал транспорт II в 2-3 раза. Показано, что 3 разл. типа переносчиков II у млекопитающих (из мозга, печени и мышцы) имеют одинаковую чувствительность к активации I при коэкспрессии с РЦ I человека в ОЦ Xenopus. Заключают, что: экспрессированный РЦ I человека способен эффективно связываться с предсуществующими регуляторными цепями в ОЦ; регуляция транспорта II в этих Кл определяется совместным действием экспрессир. РЦ I человека и эндогенного РЦ инсулиноподобного фактора роста I ОЦ. США, Memorial Sloan-Kettering Cancer Res. Center, New York. Библ. 51.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.13
Рубрики: ИНСУЛИН
СИГНАЛЬНЫЙ ПУТЬ
РЕЦЕПТОРЫ
ООЦИТЫ
ГЕКСОЗЫ
ПЕРЕНОСЧИКИ
МЛЕКОПИТАЮЩИЕ

Доп.точки доступа:
Rosen, Ora M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI15) 95.12-04В2.125

Munnik, Teun.
Research communication. Rapid turnover of phosphatidylinositol 3-phosphate in the green alga Chlamydomonas eugametos: Signs of a phosphatidylinositide 3-kinase signalling pathway in lower plants? [Text] / Teun Munnik, Robin F. Irvine, Alan Musgrave // Biochem. J. - 1994. - Vol. 298, N 2. - P269-273 . - ISSN 0264-6021
Перевод заглавия: Быстрый обмен фосфатидилинозитол 3-фосфата в зеленой водоросли Chlamydomonas eugametos: участвует ли фосфатидилинозитид 3-киназа в сигнальном пути в низших растениях?
Аннотация: При инкубации Ch. eugametos в среде с [{32}P]P[i] наблюдали быстрое включение {32}P в фосфатидилинозитид-фосфат (Ptd Ins P) и Ptd Ins P[2], достигающее максимальных величин через несколько минут, а затем включение снижалось благодаря рециркуляции немеченного P[i] в клетках. Такая динамика включения (pulse-chase) отражает быстрый обмен Ptd Ins P. В противоположность этому включение {32}P в структурные липиды (фосфатидилэтаноламин, фосфатидилглицерин) достигало максимума только через 1,5-2 ч. Заключают, что в растительной или животной системе D-3 полифосфоинозитиды быстро обмениваются в нестимулированных клетках с кинетикой, подобной таковой, обнаруженной у D-4 изомеров. Ранее установили, что в животных организмах подобные липиды играют роль сигнальных молекул. Предположили, что эту функцию они могут нести и у низших растений, подобных водорослям Chlamydomonas. Библ. 40. Нидерланды, Inst. Mol. Cell Biol., BioCentrum, Univ. of Amsterdam, NL-1098 SM. Amsterdam.

ГРНТИ	34.29.15

ВИНИТИ 341.29.15.15.19
Рубрики: ФОСФАТИДИЛИНОЗИТОЛ-3-ФОСФАТ
ОБМЕН
ФОСФАТИДИЛИНОЗИТИД-3-КИНАЗА
СИГНАЛЬНЫЙ ПУТЬ
CHLAMYDOMONAS EUGAMETOS
LIPIDS

Доп.точки доступа:
Irvine, Robin F.; Musgrave, Alan

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.10-04Т2.8

Thorburn, Jacqueline.
The tyrosine kinase inhibitor, genistein, prevents 'альфа'-adrenergic-induced cardiac muscle cell hypertrophy by inhibiting activation of the Ras-MAP kinase signaling pathway [Text] / Jacqueline Thorburn, Andrew Thorburn // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1994. - Vol. 202, N 3. - P1586-1591 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Ингибитор тирозинкиназы, генистеин, предотвращает индуцированную 'альфа'-адренергической стимуляцией гипертрофию клеток сердечной мышцы ингибированием активации сигнального пути Ras-MAP киназы
Аннотация: We have investigated the role of tyrosine phosphorylation in signaling pathway using the tyrosine kinase inhibitor, genistein. We find that genistein treatment prevents phenylephrine-induced activation of three promoters (Fos, atrial natriuretic factor, ANF, and the myosin light chain 2, MLC-2), which are activated in the hypertrophic response. Genistein also inhibits phenylephrine-induced activation of the mitogen activated protein (MAP) kinases Erk1 and Erk2 and inhibits GTP loading of the Ras protein. These data demonstrate that a genistein-sensitive step is critical for the activation of the Ras-MAP kinase pathway by phenylephrine and suggest that this pathway is important in the regulation of the hypertrophic response. США, Eccles Inst. Human Genetics, Univ. Utah, Salt Lake City, Utah 84112. Библ. 6

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.29.11.02
Рубрики: ТИРОЗИНКИНАЗА
АКТИВНОСТЬ
ГЕНИСТЕИН
ВЛИЯНИЕ
ПРОТЕИНКИНАЗА МИТОГЕН-АКТИВИРОВАННАЯ
СИГНАЛЬНЫЙ ПУТЬ
КЛЕТКИ
СЕРДЕЧНАЯ МЫШЦА

Доп.точки доступа:
Thorburn, Andrew

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.11-04М2.273

Thorburn, Jacqueline.
The tyrosine kinase inhibitor, genistein, prevents 'альфа'-adrenergic-induced cardiac muscle cell hypertrophy by inhibiting activation of the Ras-MAP kinase signaling pathway [Text] / Jacqueline Thorburn, Andrew Thorburn // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1994. - Vol. 202, N 3. - P1586-1591 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Ингибитор тирозинкиназы, генистеин, предотвращает индуцированную 'альфа'-адренергической стимуляцией гипертрофию клеток сердечной мышцы ингибированием активации сигнального пути Ras-MAP киназы
Аннотация: We have investigated the role of tyrosine phosphorylation in signaling pathway using the tyrosine kinase inhibitor, genistein. We find that genistein treatment prevents phenylephrine-induced activation of three promoters (Fos, atrial natriuretic factor, ANF, and the myosin light chain 2, MLC-2), which are activated in the hypertrophic response. Genistein also inhibits phenylephrine-induced activation of the mitogen activated protein (MAP) kinases Erk1 and Erk2 and inhibits GTP loading of the Ras protein. These data demonstrate that a genistein-sensitive step is critical for the activation of the Ras-MAP kinase pathway by phenylephrine and suggest that this pathway is important in the regulation of the hypertrophic response. США, Eccles Inst. Human Genetics, Univ. Utah, Salt Lake City, Utah 84112. Библ. 6

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.11.02
Рубрики: ТИРОЗИНКИНАЗА
АКТИВНОСТЬ
ГЕНИСТЕИН
ВЛИЯНИЕ
ПРОТЕИНКИНАЗА МИТОГЕН-АКТИВИРОВАННАЯ
СИГНАЛЬНЫЙ ПУТЬ
КЛЕТКИ
СЕРДЕЧНАЯ МЫШЦА

Доп.точки доступа:
Thorburn, Andrew

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 98.01-04К1.74

Lung surfactant protein A (SP-A) activates a phosphoinositide/calcium signaling pathway in alveolar macrophages [Text] / Daniela Ohmer-Schrock [et al.] // J. Cell Sci. - 1995. - Vol. 108, N 12. - P3695-3702 . - ISSN 0021-9533
Перевод заглавия: Легочный сурфактантный белок А активирует сигнальный путь фосфоинозитидов/кальция в альвеолярных макрофагах
Аннотация: Легочный сурфактантный белок А (СБ-А) усиливает фагоцитоз бактерий альвеолярными макрофагами крысы, но не оказывает опсонирующего действия на бактерии. В одиночных макрофагах, нагруженных фура-2, СБ-А трансзиентно увеличивал конц-ию цитозольного Ca{2+} и индуцировал транзиентное накопление инозит-1,4,5-трисфосфата. Индуцированное СБ-А высвобождение Ca{2+} из внутриклеточного депо было обязательным условием усиления фагоцитарной функции макрофагов и предварительное истощение внутриклеточных депо тапсигаргином отменяла активацию макрофагов СБ-А. Германия, Univ. Konstanz, Fac. Biol., D-78434 Konstanz. Библ. 36

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.29.11
Рубрики: БЕЛОК А
ЛЕГОЧНЫЙ СУРФАКТАНТНЫЙ
АКТИВАЦИЯ
ФОСФОИНОЗИТИДЫ
КАЛЬЦИЙ
СИГНАЛЬНЫЙ ПУТЬ
МАКРОФАГИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Ohmer-Schrock, Daniela; Schlatterer, Christina; Plattner, Helmut; Schlepper-Schafer, Jutta

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 98.04-04М2.628

Lung surfactant protein A (SP-A) activates a phosphoinositide/calcium signaling pathway in alveolar macrophages [Text] / Daniela Ohmer-Schrock [et al.] // J. Cell Sci. - 1995. - Vol. 108, N 12. - P3695-3702 . - ISSN 0021-9533
Перевод заглавия: Легочный сурфактантный белок А активирует сигнальный путь фосфоинозитидов/кальция в альвеолярных макрофагах
Аннотация: Легочный сурфактантный белок А (СБ-А) усиливает фагоцитоз бактерий альвеолярными макрофагами крысы, но не оказывает опсонирующего действия на бактерии. В одиночных макрофагах, нагруженных фура-2, СБ-А трансзиентно увеличивал конц-ию цитозольного Ca{2+} и индуцировал транзиентное накопление инозит-1,4,5-трисфосфата. Индуцированное СБ-А высвобождение Ca{2+} из внутриклеточного депо было обязательным условием усиления фагоцитарной функции макрофагов и предварительное истощение внутриклеточных депо тапсигаргином отменяла активацию макрофагов СБ-А. Германия, Univ. Konstanz, Fac. Biol., D-78434 Konstanz. Библ. 36

ГРНТИ	34.39.31

ВИНИТИ 341.39.31.17
Рубрики: БЕЛОК А
ЛЕГОЧНЫЙ СУРФАКТАНТНЫЙ
АКТИВАЦИЯ
ФОСФОИНОЗИТИДЫ
КАЛЬЦИЙ
СИГНАЛЬНЫЙ ПУТЬ
МАКРОФАГИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Ohmer-Schrock, Daniela; Schlatterer, Christina; Plattner, Helmut; Schlepper-Schafer, Jutta

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.04-04Я6.164

Lung surfactant protein A (SP-A) activates a phosphoinositide/calcium signaling pathway in alveolar macrophages [Text] / Daniela Ohmer-Schrock [et al.] // J. Cell Sci. - 1995. - Vol. 108, N 12. - P3695-3702 . - ISSN 0021-9533
Перевод заглавия: Легочный сурфактантный белок А активирует сигнальный путь фосфоинозитидов/кальция в альвеолярных макрофагах
Аннотация: Легочный сурфактантный белок А (СБ-А) усиливает фагоцитоз бактерий альвеолярными макрофагами крысы, но не оказывает опсонирующего действия на бактерии. В одиночных макрофагах, нагруженных фура-2, СБ-А трансзиентно увеличивал конц-ию цитозольного Ca{2+} и индуцировал транзиентное накопление инозит-1,4,5-трисфосфата. Индуцированное СБ-А высвобождение Ca{2+} из внутриклеточного депо было обязательным условием усиления фагоцитарной функции макрофагов и предварительное истощение внутриклеточных депо тапсигаргином отменяла активацию макрофагов СБ-А. Германия, Univ. Konstanz, Fac. Biol., D-78434 Konstanz. Библ. 36

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.21.23
Рубрики: БЕЛОК А
ЛЕГОЧНЫЙ СУРФАКТАНТНЫЙ
АКТИВАЦИЯ
ФОСФОИНОЗИТИДЫ
КАЛЬЦИЙ
СИГНАЛЬНЫЙ ПУТЬ
МАКРОФАГИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Ohmer-Schrock, Daniela; Schlatterer, Christina; Plattner, Helmut; Schlepper-Schafer, Jutta

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.05-04Я6.141

Guttridge, Katherine Ladner.
Xenopus G[q]'альфа' subunit activates the phosphatidylinositol pathway in Xenopus oocytes but does not consistently induce oocyte maturation [Text] / Katherine Ladner Guttridge, L.Dennis Smith, Ricardo Miledi // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1995. - Vol. 92, N 5. - P1297-1301 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Субъединица G[q]'альфа' активирует сигнальный путь фосфатидилинозита в ооцитах Xenopus, но не обязательно активирует созревание ооцитов
Аннотация: Микроинъекция мРНК субъединицы G[q]'альфа' в ооциты Xenopus на стадии 6 активирует сигнальный путь, ассоциированный с фосфолипазой С/фосфатидилинозитом и делает мембрану ооцитов проницаемой для Ca{2+} благодаря открывания Ca{2+}-зависимых Ca{2+}-каналов. Индуцированный G[q]'альфа' кальциевый ток поддерживается несколько часов и затем прекращается, несмотря на продолжающийся синтез G[q]'альфа' в ооцитах. Инъекция мРНК G[q]'альфа' в ооциты на стадии 6 индуцирует вариабельное разрушение зародышевого пузырька, а при введении этой мРНК в ооциты на стадии 4 разрушения зародышевого пузырька не происходит. При введении в ооциты на стадии 6 мРНК G[q]'альфа' разрушение зародышевого пузырька наблюдается во всех ооцитах при отсутствии индукции кальциевого тока. США, Lab. Cell. and Mol. Neurobiol., Dep. Psychobiol., Univ. California, Irvine, CA 92717-4550. Библ. 38

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: ФОСФАТИДИЛИНОЗИТ
СИГНАЛЬНЫЙ ПУТЬ
СУБЪЕДИНИЦА G[Q] АЛЬФА
АКТИВАЦИЯ
ООЦИТЫ
СОЗРЕВАНИЕ
XENOPUS

Доп.точки доступа:
Smith, L.Dennis; Miledi, Ricardo

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 96.05-04Б4.366

Serum amyloid A induces calcium mobilization and chemotaxis of human monocytes by activating a pertussis toxin-sensitive signaling pathway [Text] / Raffaele Badolato [et al.] // J. Immunol. - 1995. - Vol. 155, N 8. - P4004-4010 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Сывороточный амилоид А индуцирует мобилизацию кальция и хемотаксис человеческих моноцитов путем активации сигнального пути, чувствительного к коклюшному токсину
Аннотация: We have previously reported that serum amyloid A (SAA) induces adhesion and chemotaxis of human monocytes and polymorphonucbar neutrophils in vitro as well as in vivo. Since the mechanism of SAA signaling is unknown, we have investigated the possibility that SAA, like other chemoattractans such as the chemotactic peptide FMLP and chemokines, might induce migration of monocytes by G protein activation. We report here that preincubation of monocytes with pertussis toxin (PTx) inhibited SAA chemotaxis, while incubation cholera toxin (CTx) did not. Staurosporine and H-7, both inhibitors of protein kinase C (PKC), significantly decreased rSAA-induced chemotaxis of monocytes, suggesting that PKC may be involved in the rSAA signaling pathway. Moreover, rSAA, at concentrations that were effective in chemoattracting monocytes, resulted in transient elevation of cytoplasmic calcium concentration ([Ca{2+}][i]), and incubation of cells with PTx markedly inhibited the mobilization of Ca{2+} in response to rSAA. This suggests that both chemotaxis and the rise in [Ca{2+}][i], are mediated by G proteins of the Gi class. The increase in [Ca{2+}][i], induced in monocytes by rSAA, was comparable to that elicited by FMLP, and was severalford greater than that induced by optimal concentrations of chemokine 'бета'-family members such as RANTES, MCAF/MCP-1, and MIP-1'альфа'. The chemoattractants FMLP, RANTES, MIP-1'альфа', and MCAF/MCP-1, all failed to desensitize rSAA-induced Ca{2+} influx and chemotaxis in monocytes. This suggests that SAA uses a distinct receptor that is coupled to PTx-sensitive G proteins. Ил. 6. Табл. 1. Библ. 27

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.21.07.09
Рубрики: КОКЛЮШНЫЙ ТОКСИН
ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
СИГНАЛЬНЫЙ ПУТЬ
ЧЕЛОВЕЧЕСКИЕ МОНОЦИТЫ
ХЕМОТАКСИС
СЫВОРОТОЧНЫЙ АМИЛОИД А

Доп.точки доступа:
Badolato, Raffaele; Johnston, James A.; Wang, Ji Ming; McVicar, Dan; Xu, Luo Ling; Oppenheim, Joost J.; Kelvin, David J.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 97.01-04Б1.188

Miller, Mary E.
Cyclic AMP signaling is required for function of the N-terminal and CR1 domains of adenovirus E1A in Saccharomyces cerevisiae [Text] / Mary E. Miller, Daniel A. Engel, M.Mitchell Smith // Oncogene. - 1995. - Vol. 11, N 8. - P1623-1630 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Сигнализация цикло-АМФ требуется для функции N-концевого и CR1-доменов аденовирусного белка E1A у Saccharomyces cerevisiae
Аннотация: Сконструированы дрожжевые векторы, у к-рых различные производные аденовирусного гена E1A экспрессируются с промотора GAL1. Клетки, экспрессирующие онкопротеин E1A-289R (I), растут плохо: в их популяциях накапливаются клетки с гаплоидным содержанием ДНК. С использованием делеционных мутантов E1A идентифицированы области I, необходимые для этого фенотипа G[1]. Каждая из этих делеций частично устраняет ростовой дефект. Они затрагивают N-концевой домен (остатки 4-25), домен CR1 (остатки 38-60) и домен CR3 (остатки 140-186). Экспрессия варианта I, состоящего из первых 82 остатков (IA), т. е. N-концевого домена и домена CR1, вызывает сильное ингибирование роста дрожжей, так что эти домены могут функционировать независимо от др. доменов I. Выделен мутант дрожжей net1, устойчивый к экспрессии IA. Он нечувствителен к экспрессии полноразмерного E1A, но остался чувствительным к токсическому действию гиперэкспрессии слияния GAL4p-VP16. Показано, что функция I у дрожжей зависит от сигнального пути цикло-АМФ: как и в случае действия I на промотор c-fos в клетках млекопитающих. США, Dep. Microbiol., Sch. Med., Univ. Virginia, Charlottesville, VA 22908. Библ. 79

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВЕКТОРЫ
ДРОЖЖЕВЫЕ
КОНСТРУИРОВАНИЕ
АДЕНОВИРУС
ОНКОБЕЛОК E1A
ЭКСПРЕССИЯ
ДОМЕН N-КОНЦЕВОЙ
CR1-КОНЦЕВОЙ
ЦАМФ
СИГНАЛЬНЫЙ ПУТЬ
SACHHAROMYCES CEREVISIAE
МУТАНТ NET1

Доп.точки доступа:
Engel, Daniel A.; Smith, M.Mitchell

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.03-04Я6.22

Lemberger, Thomas.
Peroxisome proliferator-activated receptors: A nuclear receptor signaling pathway in lipid physiology [Text] / Thomas Lemberger, Beatrice Desvergne, Walter Wahli // Annu. Rev. Cell and Dev. Biol. - Palo Alto (Calif.), 1996. - Vol. 12. - P335-363 . - ISBN 0-8243-3112-5
Перевод заглавия: Активируемые пролифератором пероксисом рецепторы. Сигнальный путь ядерных рецепторов в физиологии липидов
Аннотация: Обзор. Активируемые пролифератором пероксисом рецепторы (АППР) представляют собой активируемые липидами факторы транскрипции, относящиеся к надсемейству рецепторов стероидов/гормонов щитовидной железы/ретиноидов. Гены, являющиеся мишенями для АППР, кодируют белки, вовлеченные в гомеостаз липидов в клетках. Один класс рецепторов семейства АППР связывает антидиабетические тиазолидиндионы и адипогенные простаноиды, что указывает на вовлечение АППР в процессы гомеостаза глюкозы и дифференцировки адипоцитов. Швейцария, Inst. Biol. Animal, Univ. Lausanne, CH 1015 Lausanne. Библ. 116

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.05.13
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ
АКТИВИРУЕМЫЕ ПРОЛИФЕРАТОРОМ ПЕРОКСИСОМ
СИГНАЛЬНЫЙ ПУТЬ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 116

Доп.точки доступа:
Desvergne, Beatrice; Wahli, Walter

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 97.12-04М6.72

Rizvi, Syed Ibrahim.
The insulin signaling pathway [Text] / Syed Ibrahim Rizvi // Nat. Acad. Sci. Lett. - 1996. - Vol. 19, N 5-6. - P132-139 . - ISSN 0250-541X
Перевод заглавия: Сигнальный путь инсулина
Аннотация: Обзор. Рассматривают множественность чувствительных к инсулину метаболических процессов в клетках и множественность сигнальных путей, ассоциированных с активацией рецепторов инсулина. Обсуждают физиологическое значение конвергентной функции нек-рых сигнальных систем при действии на клетки инсулина и других гормонов или факторов роста. Индия, Dep. Biochem., Univ. Allahabad, Allahabad-211 002. Библ. 49

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.13
Рубрики: ИНСУЛИН
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
СИГНАЛЬНЫЙ ПУТЬ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 49

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 98.01-04Т2.155

Rizvi, Syed Ibrahim.
The insulin signaling pathway [Text] / Syed Ibrahim Rizvi // Nat. Acad. Sci. Lett. - 1996. - Vol. 19, N 5-6. - P132-139 . - ISSN 0250-541X
Перевод заглавия: Сигнальный путь инсулина
Аннотация: Обзор. Рассматривают множественность чувствительных к инсулину метаболических процессов в клетках и множественность сигнальных путей, ассоциированных с активацией рецепторов инсулина. Обсуждают физиологическое значение конвергентной функции нек-рых сигнальных систем при действии на клетки инсулина и других гормонов или факторов роста. Индия, Dep. Biochem., Univ. Allahabad, Allahabad-211 002. Библ. 49

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.65.33
Рубрики: ИНСУЛИН
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
СИГНАЛЬНЫЙ ПУТЬ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 49

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.10-04Я6.101

Fas activation of the p38 mitogen-activated protein kinase signalling pathway requires ICE/CED-3 family proteases [Text] / Peter Juo [et al.] // Mol. and Cell. Biol. - 1997. - Vol. 17, N 1. - P24-35 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Для активации с помощью Fas сигнального пути митоген-активируемой протеинкиназы p38 необходимы протеазы семейства ICE/CED-3
Аннотация: Рецептор Fas опосредует сигнальный каскад, приводящий к программируемой смерти клеток - апоптозу, в течение часов после перекрестного связывания рецептора. Установлено, что Fas активирует отвечающие на стресс митоген-активируемые протеинкиназы p38 и JNK в течение двух часов в T-лимфоцитах Jurkat, но не отвечающие на митоген-киназы ERK1 или pp70{S6k}. Активация с помощью Fas киназы-p38 коррелирует по времени с началом апоптоза, а трансфекция конститутивно активного и лежащего выше регулятора киназы p38 - MMK3, усиливает индуцированную Fas смерть клеток, т. е. путь активации через MMK3/p38, по-видимому, участвует в опосредованном Fas апоптозе. Для индукции апоптоза Fas необходимы протеазы семейства ICE (интерлейкин-1'бета'-превращающий фермент). Этот вывод сделан на основе опытов с белком вируса коровьей оспы CrmA и синтетического тетрапептида YVAD-CMK, ингибирующих ICE, и трипептида Z-VAD-FMK, ингибирующего пан-ICE. Установлено, что crmA антагонистичен, а пептиды YVAD-CMK и Z-VAD-FMK полностью ингибируют активацию Fas активности киназы-p38, т. е. для Fas-зависимой активации p38 необходимы члены семейства ICE/CED-3 и каскад активации MMK3/p38 является лежащей ниже мишенью протеаз ICE/CED-3. Обнаружено, что активация p38 сорбитом и этопозидом устойчива к действию пептидов YVAD-CMK и Z-VAD-FMK, т. е. существует дополнительный механизм(ы) регуляции p38. США, Dep. Cell Biol., Harward Med. Sch., Boston, MA 02115. Библ. 99

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: РЕЦЕПТОР FAS
АКТИВАЦИЯ
ФУНКЦИЯ
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
МИТОГЕН-АКТИВИРУЕМАЯ ПРОТЕИНКИНАЗА P38
СИГНАЛЬНЫЙ ПУТЬ
ПРОТЕАЗЫ
СЕМЕЙСТВО ICE/CED-3
РОЛЬ

Доп.точки доступа:
Juo, Peter; Kuo, Calvin J.; Reynolds, Susan E.; Konz, Richard F.; Raingeaud, Joel; Davis, Roger J.; Biemann, Hans-Peter; Blenis, John

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.01-04Я6.245

Franke, Thomas F.
Pl3K: Downstream AKTion blocks apoptosis [Text] / Thomas F. Franke, David R. Kaplan, Lewis C. Cantley // Cell. - 1997. - Vol. 88, N 4. - P435-437 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: Pl3K: последующее действие AKT блокирует апоптоз
Аннотация: В обзоре рассматривается сигнальный путь от фосфоинозитид-3-киназы (Pl3K) до серин/треонинпротеинкиназы Akt/PKB, к-рая гомологична протеинкиназам A и C. Этот путь может опосредовать некоторые клеточные ответы Pl3K, включая защиту от апоптоза. США, Div. Signal Transduction, Beth Israel Deaconess Med. Ctr. and Dep. Cell Biol., Harvard Med. Sch., Boston, MA 02115. Библ. 20

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: ФОСФОИНОЗИТИД-3-КИНАЗА
СЕРИН/ТРЕОНИНПРОТЕИНКИНАЗА AKT
СИГНАЛЬНЫЙ ПУТЬ
АПОПТОЗ
БЛОКИРОВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Kaplan, David R.; Cantley, Lewis C.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 99.12-04М6.181

Phillippe, Mark.
Intracellular mechanisms underlying prostaglandin F[2'альфа']-stimulated phasic myometrial contractions [Text] / Mark Phillippe, Trevania Saunders, Andrew Basa // Amer. J. Physiol. - 1997. - Vol. 273, N 4. - PE665-E763 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Внутриклеточные механизмы, вовлеченные в стимулированное простагландином F[2'альфа'] фазическое сокращение миометрия
Аннотация: Клетки миометрия крыс нагружали фура-2 и показали, что экзогенный ПГF[2'альфа'] индуцирует осцилляции цитозольного Ca{2+}, параллельно с индукцией фазического сокращения миометрии. Обсуждают роль Ca{2+} и ассоциированного с фосфоинозитидами сигнального пути в индукции ПГF[2'альфа'] фазических сокращений миометрия. США, Dep. Obstetrics and Gynecol., Univ. Chicago, Chicago, IL 60637. Библ. 30

ГРНТИ	34.39.37

ВИНИТИ 341.39.37.27.29.27
Рубрики: КАЛЬЦИЙ
СОКРАЩЕНИЯ
МАТКА
ФАЗЫ СОКРАЩЕНИЕ КЛЕТОК МИОМЕТРИЯ
ПРОСТАГЛАНДИНЫ
ПРОСТАГЛАНДИН F[2'АЛЬФА']
ВЛИЯНИЕ
ФОСФОИНОЗИТИДЫ
СИГНАЛЬНЫЙ ПУТЬ

Доп.точки доступа:
Saunders, Trevania; Basa, Andrew

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 99.07-04Б1.134

Direct interaction of hepatitis C virus core protein with the cellular lymphotoxin-'бета' receptor modulates the signal pathway of the lymphotoxin-'бета' receptor [Text] / Chun-Ming Chen [et al.] // J. Virol. - 1997. - Vol. 71, N 12. - P9417-9426 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Прямое взаимодействие корового белка вируса гепатита С (ВГС) с клеточным рецептором 'бета'-лимфотоксина модулирует сигнальный путь рецептора 'бета'-лимфотоксина
Аннотация: Показано, что коровый белок ВГС связывается с образованием комплекса с 98 С-концевыми аминокислотами внутриклеточного домена рецептора 'бета'-лимфотоксина (LT-'бета'R), участвующего в сигнальной трансдукции (а через нее - в цитотоксическом действии сигнального пути), хотя аффинитет связывания полноразмерного корового белка ВГС был слабее аффинитета его усеченной с С-конца формы. Для взаимодействия с LT-'бета'R достаточно N-терминального сегмента корового белка длиной в 40 аминокислот. В присутствии интерферона гамма коровый белок ВГС усиливал цитотоксическое действие рекомбинантных форм LT-'бета'R-лиганда в клетках HeLa, но не в клетках гепатомы. Это усиление цитолитической активности было цитокинспецифическим, поскольку в присутствии циклогексимида экспрессия корового белка ВГС не усиливала цитолитической активности ФНО ни в клетках HeLa, ни в клетках гепатомы. Делается заключение, что коровый белок через взаимодействие с LT-'бета'R оказывает модулирующее действие на сигнальный путь LT-'бета'R в нек-рых типах клеток. В свете полученных данных обсуждается роль корового белка ВГС в патогенезе инфекции. Ил. 8. Табл. 2. Библ. 92

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС ГЕПАТИТА С
КОРОВЫЙ БЕЛОК
РЕЦЕПТОР 'БЕТА'-ЛИМФОТОКСИНА
БЕЛОК-БЕЛКОВОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
СИГНАЛЬНЫЙ ПУТЬ
ЦИТОЛИЗ

Доп.точки доступа:
Chen, Chun-Ming; You, Li-Ru; Hwang, Lih-Hwa; Lee, Yan-Hwa Wu

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 02.01-04К1.266

The human toll signaling pathway: Divergence of nuclear factor 'каппа'B and JNK/SAPK activation upstream of tumor necrosis factor receptor-associated factor 6 (TRAF6) [Text] / Marta Muzio [et al.] // J. Exp. Med. - 1998. - Vol. 187, N 12. - P2097-2101 . - ISSN 0022-1007
Перевод заглавия: Сигнальный путь Toll у человека. Разобщение активации ядерного фактора 'каппа'B и JNK/активируемой стрессом протеинкиназы до вовлечения ассоциированного с рецептором фактора некроза опухоли фактора 6
Аннотация: Новый трансмембранный рецептор, гомологичный Toll дрозофилы, Toll человека принадлежит к суперсемейству рецепторов интерлейкина 1 (РИЛ-1) и, как полагают, вовлечен в активацию приобретенного иммунитета. Передача сигналов через Toll человека осуществляется через последовательное вовлечение адапторной молекулы MyD88 и киназу, ассоциированную с РИЛ-1. Активируемый через рецептор фактора некроза опухоли фактор 6 (АРФ6) и киназа, индуцирующая ядерный фактор 'каппа'B, NF-'каппа'B вовлечены в последующий этап активации NF-'каппа'B. Доминантно негативная версия АРФ6 не блокирует индуцируемую Toll человека активацию стресс-активируемой протеинкиназы/с-Jun NH2-концевой киназы, что указывает на раннее разобщение двух сигнальных путей. Италия, Dep. Immunol., Cell Biol., Mario Negri Inst., Milan. Библ. 29

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.99
Рубрики: РЕЦЕПТОР TOLL
СИГНАЛЬНЫЙ ПУТЬ
ЯДЕРНЫЙ ФАКТОР КАППА B
КИНАЗА INK/SAPK
ФАКТОР TRAF 6
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Muzio, Marta; Natoli, Gioacchino; Saccani, Simona; Levrero, Massimo; Mantovani, Alberto

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 99.11-04Б1.111

Eliopoulos, Aristides G.
Activation of the cJun N-terminal kinase (JNK) pathway by the Epstein-Barr virus-encoded latent membrane protein 1 (LMP1) [Text] / Aristides G. Eliopoulos, Lawrence S. Young // Oncogene. - 1998. - Vol. 16, N 13. - P1731-1742 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Активация пути N-концевой киназы с-Jun (JNK) кодируемым вирусом Эпштейна-Барр латентным мембранным белком 1 (LMP1)
Аннотация: Стабильная или преходящая экспрессия прототипного латентного мембранного белка LMP1 (IX) вируса Эпштейна-Барр (ВЭБ) из клеток В95.8 в клетках эпителиального или B-клеточного происхождения активирует путь протеинкиназы JNK/SAPK (II) N-концевого домена c-Jun. В этом эффекте участвует домен CTAR2 (остатки 351-386), но не домен CTAR1 (остатки 187-231) I. I из штамма Cao ВЭБ или гомолог I из обезьяньего ВЭБ, заражающего в природе бабуинов и макак-резусов, также способны активировать II. Этот феномен приводит к индукции фактора транскрипции AP-1. Химеры I-CD4O (III), состоящие из N-конца и цитоплазматического хвоста III, имеющего общий с CTAR1 мотив связывания TRAF, эффективно индуцирует II. Эти данные показали, что экспрессия I вызывает активацию не только пути NF-'каппа'B (IV), но и пути II. Ингибирование IV метаболическим ингибитором или конститутивно активным мутантом I'каппа'B'альфа' не нарушает способность I сигназировать через путь II. Доминантно-негативный мутант киназы SEK/JNKK ингибирует индуцированную I активацию II, но не влияет на IV. Это показало, что 2 опосредованных I сигнальных пути являются дивергентными. Великобритания, CRC Inst. for Canc. Studies, Univ. Birmingham Med. Ctr., Birmingham B15 2TA. Библ. 45

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗЫ
JNK
СИГНАЛЬНЫЙ ПУТЬ
АКТИВАЦИЯ
ВИРУС ЭПШТЕЙНА-БАРР
БЕЛОК 1 LMP1
ВЛИЯНИЕ

Доп.точки доступа:
Young, Lawrence S.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска