Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=РЕТИНОИД<.>)
Общее количество найденных документов : 74
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-74 
1.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 00.10-04Н1.70

    Ulukaya, Engin.

    4-Hydroxyphenyl retinamide-induced apoptosis in squamous cell carcinoma cells of vulva: Role of Ca{2+} [Text] : abstr. 669th Meet., Univ. Keele, Keele, 1999 / Engin Ulukaya, Edward J. Wood // Biochem. Soc. Trans. - 1999. - Vol. 27, N 5. - P1 . - ISSN 0300-5127
Перевод заглавия: Вызванный 4-гидроксифенилретинамидом (ГФР) апоптоз в клетках плоскоклеточного рака вульвы: роль Ca{2+}
Аннотация: Исследовали применяемый в клинике при раке молочной железы ретиноид фенретинид (ГФР). Изучили влияние ГФР на жизнеспособность клеток А431 плоскоклеточного рака вульвы, оцениваемую при помощи тиазолилового синего; интенсивность синтеза ДНК определили по включению {3}H-тимидина, апоптоз выявили морфологически после окраски гематоксилином и пропидий-йодидом и биохимически в тесте TUNEL. В концентрации 1 мкМ ГФР подавлял синтез ДНК, а в концентрации 10 мкМ вызывал апоптоз, начинающийся через 14 час. Развитие апоптоза зависело от внеклеточного Ca{2+}; блокирующий кальциевые каналы нифедипин частично снимал цитотоксичность ГФР. При клиническом применении ГФР у больных следует поддерживать нормокальциемию. Великобритания, Univ. Leeds Sch. Bioch. a. Mol. Biol., Leeds, LS2 9JT
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.03.25.17
Рубрики: АПОПТОЗ
КАЛЬЦИЙ

РЕТИНОИД ФЕНРЕТИНИД

ПЛОСКОКЛЕТОЧНЫЙ РАК ВУЛЬВЫ

КЛЕТКИ А431


Доп.точки доступа:
Wood, Edward J.


2.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 00.09-04Н3.59

    Ulukaya, Engin.

    4-Hydroxyphenyl retinamide-induced apoptosis in squamous cell carcinoma cells of vulva: Role of Ca{2+} [Text] : abstr. 669th Meet., Univ. Keele, Keele, 1999 / Engin Ulukaya, Edward J. Wood // Biochem. Soc. Trans. - 1999. - Vol. 27, N 5. - P1 . - ISSN 0300-5127
Перевод заглавия: Вызванный 4-гидроксифенилретинамидом (ГФР) апоптоз в клетках плоскоклеточного рака вульвы: роль Ca{2+}
Аннотация: Исследовали применяемый в клинике при раке молочной железы ретиноид фенретинид (ГФР). Изучили влияние ГФР на жизнеспособность клеток А431 плоскоклеточного рака вульвы, оцениваемую при помощи тиазолилового синего; интенсивность синтеза ДНК определили по включению {3}H-тимидина, апоптоз выявили морфологически после окраски гематоксилином и пропидий-йодидом и биохимически в тесте TUNEL. В концентрации 1 мкМ ГФР подавлял синтез ДНК, а в концентрации 10 мкМ вызывал апоптоз, начинающийся через 14 час. Развитие апоптоза зависело от внеклеточного Ca{2+}; блокирующий кальциевые каналы нифедипин частично снимал цитотоксичность ГФР. При клиническом применении ГФР у больных следует поддерживать нормокальциемию. Великобритания, Univ. Leeds Sch. Bioch. a. Mol. Biol., Leeds, LS2 9JT
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.03
Рубрики: АПОПТОЗ
КАЛЬЦИЙ

РЕТИНОИД ФЕНРЕТИНИД

ПЛОСКОКЛЕТОЧНЫЙ РАК ВУЛЬВЫ

КЛЕТКИ А431


Доп.точки доступа:
Wood, Edward J.


3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.10-04Я6.219

    Ulukaya, Engin.

    4-Hydroxyphenyl retinamide-induced apoptosis in squamous cell carcinoma cells of vulva: Role of Ca{2+} [Text] : abstr. 669th Meet., Univ. Keele, Keele, 1999 / Engin Ulukaya, Edward J. Wood // Biochem. Soc. Trans. - 1999. - Vol. 27, N 5. - P1 . - ISSN 0300-5127
Перевод заглавия: Вызванный 4-гидроксифенилретинамидом (ГФР) апоптоз в клетках плоскоклеточного рака вульвы: роль Ca{2+}
Аннотация: Исследовали применяемый в клинике при раке молочной железы ретиноид фенретинид (ГФР). Изучили влияние ГФР на жизнеспособность клеток А431 плоскоклеточного рака вульвы, оцениваемую при помощи тиазолилового синего; интенсивность синтеза ДНК определили по включению {3}H-тимидина, апоптоз выявили морфологически после окраски гематоксилином и пропидий-йодидом и биохимически в тесте TUNEL. В концентрации 1 мкМ ГФР подавлял синтез ДНК, а в концентрации 10 мкМ вызывал апоптоз, начинающийся через 14 час. Развитие апоптоза зависело от внеклеточного Ca{2+}; блокирующий кальциевые каналы нифедипин частично снимал цитотоксичность ГФР. При клиническом применении ГФР у больных следует поддерживать нормокальциемию. Великобритания, Univ. Leeds Sch. Bioch. a. Mol. Biol., Leeds, LS2 9JT
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АПОПТОЗ
КАЛЬЦИЙ

РЕТИНОИД ФЕНРЕТИНИД

ПЛОСКОКЛЕТОЧНЫЙ РАК ВУЛЬВЫ

КЛЕТКИ А431


Доп.точки доступа:
Wood, Edward J.


4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI19) 05.12-04И4.148

   

    A retinoic acid receptor-selective agonist causes jaw deformity in the japanese flounder, Paralichthys olivaceus [Text] / Y. Haga [et al.] // Aquaculture. - 2003. - Vol. 221, N 1-4. - P381-392 . - ISSN 0044-8486
Перевод заглавия: Селективный агонист рецептора ретиноидной кислоты вызывает деформацию челюстей у японского паралихта
Аннотация: Исследовали действие синтетического ретиноида на развитие челюстей у личинок азиатского паралихта. Ретиноид Am80 вызывал деформацию как верхней, так и нижней челюстей у всех опытных рыб; метопреновая кислота индуцировала развитие деформаций нижней челюсти менее чем у 20% личинок и не вызывала деформаций верхней челюсти. RT-PCR анализ показал, что обработка рыб Am80 усиливает экспрессию рецептора ретиноидной кислоты (РРК). Рецептор ptc из семейства hedgehog, наоборот, ингибируется под действием Am80 и метапреновой кислоты. Иммуногистохимический анализ с использованием анти-РРК-антител показал, что РРК-позитивные остеобласты локализованы вокруг челюстных костей. Заключают, что нарушение РРК-сигнального пути, регулирующего активность остеобластов является основной причиной деформации челюстей у японского паралихта
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.33.33.13.99
Рубрики: АЗИАТСКИЙ ПАРАЛИХТ
ЛИЧИНКИ

АНОМАЛИИ РАЗВИТИЯ

ЧЕЛЮСТИ

ДЕФОРМАЦИИ

ПРИЧИНА

РЕЦЕПТОР РЕТИНОИДНОЙ КИСЛОТЫ

СЕЛЕКТИВНЫЙ АГОНИСТ

РЕТИНОИД AM80

МЕТАПРЕНОВАЯ КИСЛОТА

МЕХАНИЗМЫ ВОЗДЕЙСТВИЯ


Доп.точки доступа:
Haga, Y.; Suzuki, T.; Kagechika, H.; Takeuchi, T.


5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 98.02-04Т1.335

   

    Action mechanism of retinoid-synergistic dibenzodiazepines [Text] / Hiroki Umemiya [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1997. - Vol. 233, N 1. - P121-125 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Механизм действия дибензодиазепинов, взаимодействующих синергически с ретиноевой кислотой
Аннотация: Описаны структурные и биологические свойства 4-[5H-2,3-(2,5-диметил-2,5-гексан)-5-метилдибензо[b,e][1,4]диазепин-11-ил]бензойной к-ты (HX600) и охарактеризовано ее влияние на регуляцию транскрипции через 'альфа'-рецептор ретиноевой к-ты (РцРК) и ретиноида X (РцРX). Показано, что лиганды РцРX зависимым от конц-ии способом могут положительно или отрицательно изменять индуцированную лигандом РцРК трансактивацию. Сделан вывод о том, что ретиноиды HX обладают двойной функцией, т. к. они изменяют передачу сигнала через оба семейства ретиноидных рецепторов (РцРК и РцРX). Япония, Fac. of Pharmaceutical Sci., Univ. of Tokyo, 7-3-1 Hongo, Bunkyo-ku, Tokyo 113. Библ. 21
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.15.02
Рубрики: БЕНЗОДИАЗЕПИНЫ
'АЛЬФА'-РЕЦЕПТОР РЕТИНОЕВОЙ КИСЛОТЫ

РЕТИНОИД X

ФУНКЦИИ

ПЕРЕДАЧА СИГНАЛА

СТРУКТУРА


Доп.точки доступа:
Umemiya, Hiroki; Kagechika, Hiroyucki; Fukasawa, Hiroshi; Kawachi, Emiko; Ebisawa, Masayuki; Hashimoto, Yuichi; Eisenmann, Ghislaine; Erb, Cathie; Pornon, Astrid; Chambon, Pierre; Gronemeyer, Hinrich; Shudo, Koichi


6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 98.02-04Т2.136

   

    Action mechanism of retinoid-synergistic dibenzodiazepines [Text] / Hiroki Umemiya [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1997. - Vol. 233, N 1. - P121-125 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Механизм действия дибензодиазепинов, взаимодействующих синергически с ретиноевой кислотой
Аннотация: Описаны структурные и биологические свойства 4-[5H-2,3-(2,5-диметил-2,5-гексан)-5-метилдибензо[b,e][1,4]диазепин-11-ил]бензойной к-ты (HX600) и охарактеризовано ее влияние на регуляцию транскрипции через 'альфа'-рецептор ретиноевой к-ты (РцРК) и ретиноида X (РцРX). Показано, что лиганды РцРX зависимым от конц-ии способом могут положительно или отрицательно изменять индуцированную лигандом РцРК трансактивацию. Сделан вывод о том, что ретиноиды HX обладают двойной функцией, т. к. они изменяют передачу сигнала через оба семейства ретиноидных рецепторов (РцРК и РцРX). Япония, Fac. of Pharmaceutical Sci., Univ. of Tokyo, 7-3-1 Hongo, Bunkyo-ku, Tokyo 113. Библ. 21
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.53.11
Рубрики: 'АЛЬФА'-РЕЦЕПТОР РЕТИНОЕВОЙ КИСЛОТЫ
РЕТИНОИД X

ФУНКЦИИ

ПЕРЕДАЧА СИГНАЛА

СТРУКТУРА


Доп.точки доступа:
Umemiya, Hiroki; Kagechika, Hiroyucki; Fukasawa, Hiroshi; Kawachi, Emiko; Ebisawa, Masayuki; Hashimoto, Yuichi; Eisenmann, Ghislaine; Erb, Cathie; Pornon, Astrid; Chambon, Pierre; Gronemeyer, Hinrich; Shudo, Koichi


7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 96.07-04Т4.42

   

    Alteration of Ca{2+} homeostasis of sea urchin embryos by retinoid CD 367, dual effect on egg cleavage and embryonic development [Text] / S. Espagnet [et al.] // J. Biochem. Toxicol. - 1995. - Vol. 10, N 3. - P161-169 . - ISSN 0887-2082
Перевод заглавия: Изменение гомеостаза Ca{2+} в эмбрионах морского ежа ретиноидом CD 367, двойное действие на дробление яйца и развитие эмбриона
Аннотация: В опытах с Paracentrotus lividus изучено действие ретиноида CD 367 (I) на эмбриональное развитие морского ежа. I не влиял на взаимодействие спермия с яйцом. При конц-ях 10-100 мкМ I задерживал 1-е и 2-е деление. При экспозиции после оплодотворения микромолярные кол-ва I замедляли вылупление и вызывали аномалии у эмбрионов с частотой, зависящей от дозы. Миграция мезодермальных, первичных и вторичных мезенхимальных клеток существенно нарушалась, что приводило к экзогаструляции и неправильному образованию обызвествленных спикул; конц-ия I 8 мкМ летальна для эмбрионов. I в микромолярных кол-вах увеличивал проницаемость плазмалеммы для Ca{2+} в оплодотворенных яйцах, но не увеличивал вне оплодотворенных. I ингибировал зависимое от АТФ внутриклеточное секвестрирование Ca{2+} при тех же конц-иях, к-рые влияют на дробление яйца и эмбриогенез. Ядерные рецепторы I не обнаружены ни в ооцитах, ни в яйцах, так что эти эффекты, видимо, не обусловлены взаимодействием I с рецепторами ретиноевой к-ты, к к-рым I проявляет сродство, а скорее вызваны токсичностью I, механизмы к-рой пока не ясны. Франция, Labor. de Physiologie Cellulaire et Comparee, Faculte des Sciences, BP 71, 06108 Nice CX 2. Ил. 7. Табл. 1. Библ. 52
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.47.03.19.13
Рубрики: РЕТИНОИД CD 367
ЭМБРИОНАЛЬНОЕ РАЗВИТИЕ

PARACENTROTUS LIVIDUS


Доп.точки доступа:
Espagnet, S.; Delescluse, C.; Pesando, D.; Graillet, C.; Michel, S.; Girard, J.-P.


8.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 11.10-04Т3.251

   

    Benefficial effects of topical agents on mild to moderate acne [Text] / Sanja Peric [et al.] ; Univ. Nis // Facta Univ. Ser. Med. and Biol. - 2008. - Vol. 15, N 3. - P108-112 . - ISSN 0354-2017
Перевод заглавия: Благотворные эффекты средств локального действия при слабой или умеренной форме акне
Аннотация: В лечении больных (35 человек) со слабой или умеренной формой acne vulgaris эффективным оказалось локальное применение 40%-ного р-ра 'альфа'-оксикислот и адапалена (ретиноида) в течение 7 недель, сокращавшее кол-во воспаленных и невоспаленных угрей, не вызывая раздражения кожи. Редкие побочные эффекты, возникавшие при применении 'альфа'-оксикислот, отсутствовали при применении адапалена. Сербия, Health Centre in Nis. Библ. 24
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.31.29.25.07.15
Рубрики: АКНЕ
НЕВОСПАЛЕННЫЕ

АДАПАЛЕН (РЕТИНОИД)

ОКСИКИСЛОТЫ * 'АЛЬФА'-

БОЛЬНЫЕ


Доп.точки доступа:
Peric, Sanja; Bubanj, Maja; Bubanj, Sasa; Jancic, Snezana


9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 98.08-04М6.300

   

    Binding of type II nuclear receptors and estrogen receptor to full and half-site estrogen reponse elements in vitro [Text] / Carolyn M. Klinge [et al.] // Nucl. Acids Res. - 1997. - Vol. 25, N 10. - P1903-1912 . - ISSN 0305-1048
Перевод заглавия: Связывание ядерных рецепторов типа II и рецептора эстрогенов с элементами ответа на эстрогены полного размера и полусайта in vitro
Аннотация: Большинство эстроген-чувствительных генов содержит в промоторе 13-членный консенсусный элемент (ERE) со структурой 5'-GGTCA nnTGACC-3'. Для конкретизации ядерных рецепторов типа II, взаимодействующих с ERE, проанализировали связывание рецепторов эстрогенов (ER), гормона щитовидной железы (TR), ретиноевой к-ты (RAR) и ретиноида X (RXR) с вариантами ERE in vitro. Установлено, что индивидуальные RAR'альфа', -'бета' или -'гамма', TR'альфа' или -'бета', ER связываются с совершенным палиндромом ERE в виде гомодимера, а при совместной экспрессии с RXR на палиндроме или полусайте ERE образуются гетеродимеры RAR-RXR и TR-RXR. Обсуждают роль конц-ии индивидуального ядерного рецептора и лиганда, конкретной структуры мотива ERE в определении типа ДНК-рецепторного взаимодействия. США, Dep. Biochem., Univ. Louisville Sch. Med., Louisville, KY 40292. Библ. 68
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.21.65.37.13
Рубрики: ЭСТРОГЕНЫ
ГОРМОНЫ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

РЕТИНОЕВАЯ КИСЛОТА

РЕТИНОИД X

РЕЦЕПТОРЫ

ГЕНЫ

ПРОМОТОРЫ

ЭЛЕМЕНТЫ ОТВЕТА НА ЭСТРОГЕНЫ

СВЯЗЫВАНИЕ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Klinge, Carolyn M.; Bodenner, Donald L.; Desai, Dinakar; Niles, Richard M.; Traish, Abdulmagad M.


10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 01.09-04М4.239

   

    Biochemical evidence for a 170-kilodalton, AF-2-dependent vitamin D receptor/retinoid X receptor coactivator that is highly expressed in osteoblasts [Text] / Peter W. Juritka [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2000. - Vol. 267, N 3. - P813-819 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Биохимические данные о зависимости от AF-2 коактиваторе рецептора витамина D/рецептора ретиноида Х с молекулярной массой 170 килодальтон, интенсивно экспрессируемом в остеобластах
Аннотация: Установлена экспрессия белка с мол. массой 170 кД, взаимодействующего с рецепторами витамин D человека в остеобластоподобных клетках ROS 17/2.8 и в меньшей степени в клетках COS-7 и HeLa. Белок взаимодействует только с рецепторами, связанными с 1,25-дигидроксивитамином D. Мутация E420A активационной функции-2 рецепторов препятствует их связыванию с белком и проявлению опосредуемой через рецепторы трансактивации. У такого мутанта, в отличие от мутанта с интактной активационной функцией-2, лишь частично ослаблена способность ассоциироваться с рецепторами ретиноида Х, связывающего ДНК. У обоих мутантов утрачивается способность подавлять трансактивацию, опосредуемую через рецепторы глюкокортикоидов. Полученные результаты показывают, что для стабилизации мультимерного комплекса, осуществляющего трансдукцию сигнала трансактивации, индуцируемой 1,25-дигидроксивитамином D, необходима серия межбелковых взаимодействий, включая ассоциацию рецепторов витамина с рецепторами ретиноида Х и белком с мол. массой 170 кД. США, Dep. Biochem., Coll. Med., Univ. Arizona. Библ. 34
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.41.25.17.17
Рубрики: ВИТАМИН D
РЕТИНОИД Х

РЕЦЕПТОРЫ

АКТИВАТОРЫ

ОСТЕОБЛАСТЫ ROS


Доп.точки доступа:
Juritka, Peter W.; Remus, Lenore S.; Whitfield, G.Kerr; Galligan, Michael A.; Haussler, Carol A.; Haussler, Mark R.


11.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 96.05-04Н3.116

   

    C-terminal truncation of RXR'бета' inhibits retinoic acid induced transcription in embryonal carcinoma cells [Text] : [Abstr.] Keystone Symp. "Basic Aspects Transcr.", Keystone, Colo, 13-20, 1994 / Jorge Blanco [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18c. - P28 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Укорочение с C-конца рецептора ретиноида X'бета' (RXR'бета') ингибирует в клетках эмбрионального рака транскрипцию, индуцируемую ретиноевой кислотой
Аннотация: В семействе рецепторов ретиноида X (RXR) наиболее активны гетеродимеры. Известен случай позитивной регуляции транскрипции гена CRBPII гомодимером RXR, опосредованный комплексом со специфическим лигандом 9-цис RA. В опытах по трансфекции клеток эмбрионального рака установили, что укорочение с C-конца (20 остатков) изоформы RXR 'бета' мыши приводит к утрате способности рецептора активировать посредством комплекса с 9-цис RA экспрессию репортерного гена. Этот же мутант блокирует активацию конструкции с помощью RA на 90%. Укороченный RXR'бета' способен связываться с 9-цис RA. Считают, что активирующий и лиганд-связывающий потенциалы рецептора обусловлены разными доменами. Активирующий (C-концевой) домен достаточно консервативен у 3 изоформ RXR, он включает 'альфа'-спиральный мотив и сходен с кислыми доменами нек-рых активаторов транскрипции. США, Lab. Mol. Grown Regulation, NICHHD, NIH, Bethesda, MD 20892
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.11.11.99
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ
РЕТИНОИД X

УКОРОЧЕНИЕ C-КОНЦЕВОЕ

ИНГИБИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ

ТРАНСКРИПЦИЯ

ИНДУКЦИЯ

РЕТИНОЕВАЯ КИСЛОТА

ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ

ЭМБРИОНАЛЬНЫЙ РАК


Доп.точки доступа:
Blanco, Jorge; Segars, James; Medin, Jeffrey; Minucci, Saverio; Ozato, Keiko


12.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.06-04Н1.173

   

    C-terminal truncation of RXR'бета' inhibits retinoic acid induced transcription in embryonal carcinoma cells [Text] : [Abstr.] Keystone Symp. "Basic Aspects Transcr.", Keystone, Colo, 13-20, 1994 / Jorge Blanco [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18c. - P28 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Укорочение с C-конца рецептора ретиноида X'бета' (RXR'бета') ингибирует в клетках эмбрионального рака транскрипцию, индуцируемую ретиноевой кислотой
Аннотация: В семействе рецепторов ретиноида X (RXR) наиболее активны гетеродимеры. Известен случай позитивной регуляции транскрипции гена CRBPII гомодимером RXR, опосредованный комплексом со специфическим лигандом 9-цис RA. В опытах по трансфекции клеток эмбрионального рака установили, что укорочение с C-конца (20 остатков) изоформы RXR 'бета' мыши приводит к утрате способности рецептора активировать посредством комплекса с 9-цис RA экспрессию репортерного гена. Этот же мутант блокирует активацию конструкции с помощью RA на 90%. Укороченный RXR'бета' способен связываться с 9-цис RA. Считают, что активирующий и лиганд-связывающий потенциалы рецептора обусловлены разными доменами. Активирующий (C-концевой) домен достаточно консервативен у 3 изоформ RXR, он включает 'альфа'-спиральный мотив и сходен с кислыми доменами нек-рых активаторов транскрипции. США, Lab. Mol. Grown Regulation, NICHHD, NIH, Bethesda, MD 20892
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.15.25.99
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ
РЕТИНОИД X

УКОРОЧЕНИЕ C-КОНЦЕВОЕ

ИНГИБИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ

ТРАНСКРИПЦИЯ

ИНДУКЦИЯ

РЕТИНОЕВАЯ КИСЛОТА

ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ

ЭМБРИОНАЛЬНЫЙ РАК


Доп.точки доступа:
Blanco, Jorge; Segars, James; Medin, Jeffrey; Minucci, Saverio; Ozato, Keiko


13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 94.10-04М4.157

    Ong, David E.

    Cellular transport and metabolism of vitamin A: Roles of the cellular retinoid-binding proteins [Text] : [Pap.] Marabou Int. Symp. "Vitamin A: From Mol. Biol. to Public Health", Sundbyberg, 11-13 June, 1993 / David E. Ong // Naringsforskning. - 1994. - Vol. 38, Suppl. N27. - P24-31 . - ISSN 1102-6480
Перевод заглавия: Клеточный транспорт и метаболизм витамина А: роль клеточных ретиноид-связывающих белков
Аннотация: Обзор и дискуссия, посвященные ретиноид-связывающим белкам (I). Рассматривают 4 вида I-ретинол-связывающий белок (CRP, CRBP (II) и белки, связывающие ретиноевую к-ту (RK; CRAPB и CRABP (II)). 5-ый I имеет большую мол. массу и его распространение ограничено зрит. тканью. Четыре белка - CRBP, CRBP (II), CRAPB и CRABP (II) характеризуются значит. идентичностью первичной структуры и состоят 'ЭКВИВ'из 135 аминокислот. Все это указывает на их общее происхождение. Их гены имеют общую структуру, состоят из 4-х экзонов и 3-х интронов. Описаны функции I, транспорт витамина А в плазме. CRAPB и CRABP (II) представляют особый интерес, так как они связывают гормонально активную форму витамина А -RK. Считают, что эти белки прямо взаимодействуют с ядерными рецепторами RK. CRBP (II) участвует в метаболизме 'бета'-каротина в кишечнике. В печени взрослых преобладает CRAPB. Предполагают, что четыре вида I отличаются по своей способности взаимодействовать с ферментами и клеточ. компонентами клетки. США, Vanderbilt Univ., Nashville, TN 37232. Библ. 37.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.41.25.17.15
Рубрики: ВИТАМИНЫ
ВИТАМИН А

РЕТИНОИД-СВЯЗЫВАЮЩИЕ БЕЛКИ

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 37



14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 99.09-04М6.10

   

    Characterization of mouse retinoid X receptor (RXR)-'бета' gene promoter: Negatibe regulation by tumor necrosis factor (TNF)-'альфа' [Text] / Akira Sugawara [et al.] // Endocrinology. - 1998. - Vol. 139, N 6. - P3030-3033 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Характеристика промотора гена рецепторов-'бета' ретиноида X мыши. Регуляторное подавление фактором некроза опухолей 'альфа' (ФНО-'альфа')
Аннотация: Получили конструкции репортерного гена люциферазы под контролем фрагментов промотора гена рецепторов-'бета' ретиноида X ('бета'-РРX) мыши и трансфицировали этими конструкциями клетки мыши GH[3]. При анализе активности промоторных фрагментов установили, что транскрипционной активностью в кач-ве промотора 'бета'-РРX обладает как сам промотор этого гена из 250 п. н., так и участок гена главного комплекса тканесовместимости H2-K мыши, в к-ром картирован ген 'бета'-РРX. ФНО-'альфа' сильно репрессировал промотор 'бета'-РРX, а 9-цис-ретиноевая к-та и интерлейкины (ИЛ) 1'бета' и 6 не влияли на активность промотора. Изменение ориентации или точечные мутации в сайте NF-'каппа'B не влияли на активность промотора. Репрессирующее действие ФНО-'альфа' полностью отменял ингибитор митоген-активируемой протеинкиназы p38, соединение SB 203580. Япония, 2{nd} Dep. Internal Med., Tohoku Univ. Sch. Med., Sendai 980-8574. Библ. 24
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.05
Рубрики: РЕТИНОИДЫ
РЕТИНОИД X

РЕЦЕПТОРЫ 'БЕТА'

ПРОМОТОРЫ

ХАРАКТЕРИСТИКА

ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ 'АЛЬФА'

ПОНИЖАЮЩАЯ РЕГУЛЯЦИЯ


Доп.точки доступа:
Sugawara, Akira; Uruno, Akira; Nagata, Toshi; Taketo, Makoto M.; Takeuchi, Kazuhisa; Ito, Sadayoshi


15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 05.06-04К1.359

   

    Cholera toxin prvents Th1-mediated autoimmune disease by inducing immune deviation [Text] / Shao-Bo Su [et al.] // J. Immunol. - 2004. - Vol. 173, N 2. - P755-761 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Холерный токсин предупреждает аутоиммунное заболевание связанное с Th1 клетками, индуцируя иммунное отклонение
Аннотация: У чувствительных мышей B10.RIII, иммунизированных по увеитогенной схеме белком, связывающим фоторецепторный ретиноид (БСИР), однократное системное введение во время иммунизации этим белком холерного токсина (ХТ) в дозе 2 мкг приводит к предупреждению аутоиммунного увеита (АИУ). Протективный эффект связан с усилением ответа на БСИР, контролируемым Th2 Т-лимфоцитами, сопровождающимся снижением реакции замедленной гиперчувствительности, повышением антиген-специфической пролиферации лимфоцитов и выработки интерлейкина 4. При этом существенно не изменяется выработка других цитокинов, в частности, интерферона-'гамма'. Ингибирующее действие зависит от энзиматической А субъединицы ХТ. Считают, что системное введение ХТ приводит к подавлению АИУ путем переключения ответа с увеитогенного аутоантигена на непатогенный фенотип. США, NEI, NIH, Bethesda, MD 20892-1857. Библ. 41
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.55.99
Рубрики: АУТОИММУННЫЙ УВЕИТ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ МОДЕЛЬ

УВЕИТОГЕННЫЙ РЕТИНОИД

ПРОФИЛАКТИКА

ХОЛЕРНЫЙ ТОКСИН

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Su, Shao-Bo; Silver, Phylis B.; Wang, Peng; Chan, Chi-Chao; Caspi, Rachel R.


16.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 15.08-04Н1.186

   

    Combination of bexarotene and the retinoid CD1530 reduces murine oral-cavity carcinogenesis induced by the carcinogen 4-nitroquinoline 1-oxide [Text] / Xiao-Han Tang [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2014. - Vol. 111, N 24. - P8907-8912 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Комбинация бексаротена и ретиноида СД1530 ингибирует канцерогенез полости рта, индуцированный канцерогеном 4-нитрохинолин 1-оксидом
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.21.07.15
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИЙ
ПРОФИЛАКТИКА

АНТИКАНЦЕРОГЕНЫ

БЕКСАРОТЕН

РЕТИНОИД CD1530

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Tang, Xiao-Han; Osei-Sarfo, Kwame; Urvalek, Alison M.; Zhang, Tuo; Scognamiglio, Theresa; Gudas, Lorraine J.


17.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 15.08-04Н3.106

   

    Combination of bexarotene and the retinoid CD1530 reduces murine oral-cavity carcinogenesis induced by the carcinogen 4-nitroquinoline 1-oxide [Text] / Xiao-Han Tang [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2014. - Vol. 111, N 24. - P8907-8912 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Комбинация бексаротена и ретиноида СД1530 ингибирует канцерогенез полости рта, индуцированный канцерогеном 4-нитрохинолин 1-оксидом
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.21
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИЙ
ПРОФИЛАКТИКА

АНТИКАНЦЕРОГЕНЫ

БЕКСАРОТЕН

РЕТИНОИД CD1530

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Tang, Xiao-Han; Osei-Sarfo, Kwame; Urvalek, Alison M.; Zhang, Tuo; Scognamiglio, Theresa; Gudas, Lorraine J.


18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI19) 08.03-04И4.43

    Waxman, Joshua S.

    Comparison of the expression patterns of newly identified zebrafish retinoic acid and retinoid X receptors [Text] / Joshua S. Waxman, Deborah Yelon // Dev. Dyn. - 2007. - Vol. 236, N 2. - P587-595 . - ISSN 1058-8388
Перевод заглавия: Сравнение характера экспрессии недавно идентифицированных рецептора ретиноидной кислоты и ретиноид-X рецепторов у данио-рерио
Аннотация: У данио-рерио идентифицированы дополнительный рецептор ретиноидной кислоты (RAR), RAR гамма паралог, и два дополнительных ретиноид-X рецептора (RXR), дупликатов предварительно идентифицированных RXR альфа и RXR гамма. Т. обр., геном данио-рерио включает дупликаты каждого из RAR и RXR генов. Все паралоги RAR и RXR данио-рерио имеют как перекрывающиеся, так и различные участки экспрессии, как и можно было ожидать для дуплицированных генов в процессе дивергенции их функций. США [Yelon Deborah], Developmental Genetics Program and Dep. of Cell Biol., Skirball Inst. of Biomolecular Med., New York Univ. School of Med., New York, NY 10016. E-mail: yelon
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.33.33.10.99
Рубрики: ГЕНЫ
ДУПЛИЦИРОВАННЫЕ ГЕНЫ

РЕЦЕПТОР РЕТИНОИДНОЙ КИСЛОТЫ

РЕЦЕПТОР РЕТИНОИД-X

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ

ПАРАЛОГИ

ЭКСПРЕССИЯ

ДИВЕРГЕНЦИЯ ФУНКЦИЙ

ДАНИО-РЕРИО


Доп.точки доступа:
Yelon, Deborah


19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 96.12-04М6.102

   

    Delineation of three different thyroid hormone-response elements in promoter of rat sarcoplasmic reticulum Ca{2+} ATPase gene. Demonstration that retinoid X receptor binds 5' to thyroid hormone receptor in response element 1 [Text] / Ron Hartong [et al.] // J. Biol. Chem. - 1994. - Vol. 269, N 17. - P13021-13029 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Картирование трех различных элементов ответа на тиреоидный гормон в промоторе гена Ca{2+}-АТФазы саркоплазматической сети крысы. Обнаружение того, что рецептор X-ретиноидов связывается с элементом ответа с 5'-стороны от рецептора тиреоидного гормона
Аннотация: Известно, что тиреоидный гормон позитивно регулирует транскрипцию гена Ca{2+}-АТФазы саркоплазматической сети сердечной мышцы крысы, а в 5-фланкирующей зоне (559 п.н.) гена АТФазы имеются элементы ответа на тиреоидный гормон (ЭОТ), функционирующие в слитых репортерных конструкциях. Показано, что три ЭОТ гена АТФазы локализуются в координатах -485/-190 от старта транскрипции. Каждый из этих ЭОТ обладает активностью в репортерных плазмидах и связывает d1 и 'бета'1-рецепторы тиреоидного гормона (РТГ) по отдельности или в комбинации с 'альфа'- и 'бета'-рецепторами X-ретиноидов (РХР). ЭОТ-1 гена АТФ-фазы - это прямой повтор с 4 п.н.-спейсером между полусайтами связывания РТГ, а ЭОТ-2 и ЭОТ-3 - это палиндромы со спейсерами длиной соотв. 4 п.н. и 6 п.н. Мономер РТГ-'альфа'1 связывается с 3'-полусайтом ЭОТ-1, а гетеродимер РТГ-РХР - с обоими полусайтами, причем PXP предпочтительно связывается с 5'-полусайтом в ЭОТ-1. США, UCSD Med. Ctr, San Diego, CA 92103. Библ. 67
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.21.37.23
Рубрики: АТФАЗА CA{2+}
ГЕНЫ

ПРОМОТОРЫ

ЭЛЕМЕНТЫ ОТВЕТА НА ТИРЕОИДНЫЙ ГОРМОН

ТИРЕОИДНЫЙ ГОРМОН

РЕЦЕПТОРЫ

РЕТИНОИД X

СВЯЗЫВАНИЕ

ТРАНСКРИПЦИЯ

РЕГУЛЯЦИЯ

САРКОПЛАЗМАТИЧЕСКАЯ СЕТЬ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Hartong, Ron; Wang, Naishu; Kurokawa, Riki; Lazar, Mitchell A.; Glass, Christopher K.; Apriletti, James W.; Dillmann, Wolfgang H.


20.
Заявка 1647256 ЕПВ, МКИ A61K 6/00.

    Kobayashi, M.
    Dendritic cell infiltrativity activating composition and immune activator [Текст] / M. Kobayashi ; Oncorex, Inc. Sapporo-shi. - № 03817419.9 ; Заявл. 09.07.2003 ; Опубл. 19.04.2006
Перевод заглавия: Препарат, активирующий инфильтрирующие дендритные клетки и являющийся иммунным активатором
Аннотация: Предложен препарат - ретиноид, усиливающий инфильтративную активность дендритных клеток (ДК). Ретиноид усиливает выработку MMP-9, к-рый необходим ДК для усиления их инфильтративных свойств. Ретиноид т.о. является активатором иммунитета и может использоваться при лечении инфекционных заболеваний и рака
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.29.29.19
Рубрики: ДЕНДРИТНЫЕ КЛЕТКИ
АКТИВАЦИЯ

РЕТИНОИД


Доп.точки доступа:
Oncorex; Inc. Sapporo-shi
Свободных экз. нет

 1-20    21-40   41-60   61-74 
 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)