СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=РЕПАРАЦИИ<.>)

Общее количество найденных документов : 521
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 89.11-04А4.15

Friedberg, Errol C.
DNA repair. A laboratory manuel of research procedures. Volume 3 [Text] / Errol C. Friedberg, Philip C. Hanawalt // Actinomycetes. - 1987-1988. - Vol. 20, N 4. - P215-217
Перевод заглавия: Репарация ДНК. Лабораторное руководство по исследовательским методикам
Аннотация: Собранные в данном лабораторном руководстве методики позволяют составить полную картину исследований репарации ДНК на молек. уровне. В нем нашли отражение последние достижения и очерчен круг наиболее перспективных направлений в данной Обл. Руководство состоит из четырех частей. В первой части рассматриваются особенности репарации ДНК у различных организмов. Вторая часть посвящена использованию ДНК-зондов для количеств. определения репарации и мутагенеза. В третьей части приведены детальные протоколы определения первичных повреждений ДНК и измерения их репарации. В четвертой части представлены методики очистки и нек-рые характеристики 3 репарационных ферментов E. coli: фотолиазы, UvrABC-нуклеазы и UvrD-геликазы.

ГРНТИ	34.49.19

ВИНИТИ 341.49.19.17.02 + 341.49.05
Рубрики: ДНК
РЕПАРАЦИЯ
ЛАБОРАТОРНОЕ РУКОВОДСТВО
ВИДОВЫЕ ОСОБЕННОСТИ РЕПАРАЦИИ
МЕТОДЫ КОЛИЧЕСТВЕННОЙ ОЦЕНКИ
ДНК-ЗОНДЫ
ФЕРМЕНТЫ РЕПАРАЦИИ
МЕТОДЫ ОЧИСТКИ

Доп.точки доступа:
Hanawalt, Philip C.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 89.05-04Б2.82

Jordan, Susan P.
Evidence for a singlet intermediate in catalysis by Escherichia coli DNA photolyase and evaluation of substrate binding determinants [Text] / Susan P. Jordan, Marilyn Schuman Jorns // Biochemistry. - 1988. - Vol. 27, N 25. - P8915-8923 . - ISSN 0006-2960
Перевод заглавия: Доказательство синглетного интермедиата при катализе ДНК-фотолиазой из Escherichia coli и оценка субстратсвязывающих детерминант
Аннотация: ДНК-фотолиаза из E. coli, катализирующая репарацию пиримидиновых димеров в присутствии видимого света, содержит два флуоресцирующих хромофора - 1,5-дигидроФАД (I) и 5,10-метенилтетрагидрофолат (II), каждый из к-рых может функционировать как сенсибилизатор в катализе. Образование комплекса фермента с димерсодержащими олиготимидилатами приводит к избирательному тушению флуоресценции I, но не влияет на флуоресценцию II. Восстановление птеринового хромофора устраняет его флуоресценцию, но не влияет на каталитическую активность или способность субстрата тушить флуоресценцию I. Тушение флуоресценции I полностью обращается при репарации димера. Эти данные согласуются с предположением, что синглетное состояние I функционирует в кач-ве интермедиата при катализе. В результате флуорометрического титрования димерсодержащими олиготимидилатами получена информация о субстратсвязывающих детерминантах и размере контактного участка на олигонуклеотиде. Ил. 8. Табл. 1. Библ. 32. США, Dept. of Biol. Chem., Hahnemann Univ., School of Med., Philadelphia, PA 19102.

ГРНТИ	34.27.17

ВИНИТИ 341.27.17.09.07.21
Рубрики: ДНК-ФОТОЛИАЗА
ФЛУОРЕСЦИРУЮЩИЕ ХРОМОФОРЫ
ФЛУОРЕСЦЕНЦИЯ
ПИРИМИДИНЫ
ПИРИМИДИНОВЫЕ ДИМЕРЫ
КАТАЛИЗ РЕПАРАЦИИ
ESCHERICHIA COLI (BACT.)
СУБСТРАТСВЯЗЫВАЮЩИЕ ДЕТЕРМИНАНТЫ

Доп.точки доступа:
Jorns, Marilyn Schuman

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.04-04Н1.256

Boothman, David A.
Anticarcinogenic potential of DNA-repair modulators [Text] / David A. Boothman, Robert Schlegel, Arthur B. Pardee // Mutat. Res. - 1988. - Vol. 202, N 2. - P393-411
Перевод заглавия: Антиканцерогенный потенциал модификаторов ДНК-репарации
Аннотация: Обзор, посвященный анализу антиканцерогенного потенциала модификаторов ДНК-репарации. Представители этой группы в-в модулируют частоту Оп в экспериментах in vivo, трансформацию культивируемых Кл, влияют на частоту мутаций в различных системах, увеличивают клеточную летальность, обмены сестринских хроматид и частоту хромосомных аберраций. Рассмотрено в основном 3 группы модификаторов ДНК-репарации: металксантины, аналоги никотинамида и 'бета'-лапашон. Установлено, что среди первой группы наиболее интенсивно изучался кофеин, однако при изучении его антиканцерогенного эффекта получены противоречивые результаты. Аналоги никотинамида (никотинамид, 3-бензоламид) в ряде случаев не только не ослабляли индуцированный канцерогенез, но, наоборот, его усиливали. Наибольший интерес в настоящее время представляет 'бета'-лапашон (3,4-дигидро-2,2-диметил-2-Н-нафто 1,2-пиран-5,6-диол), как новый ингибитор ДНК-репарации. Представлены сведения о механизмах действия тех или иных соединений из этих групп. Делается вывод, что в настоящее время нет достаточных оснований для широкого использования модификаторов ДНК-репарации для профилактики рака у человека, что не исключает дальнейшее их использование в эксперименте, тем более что на Кл человека эти агенты дают качественно сходные результаты. В табличной форме представлены и др. модификаторы дНК-репарации. США, Harvard Med. Sch., Dana Farber Cancer Inst. Boston, MA 02115. Библ. 190.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.07.02
Рубрики: АНТИКАНЦЕРОГЕНЫ
МОДИФИКАТОРЫ ДНК-РЕПАРАЦИИ
МЕТИЛКСАНТИНЫ
АНАЛОГИ НИКОТИНАМИДА
ЛАПАШОН*БЕТА-
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 190

Доп.точки доступа:
Schlegel, Robert; Pardee, Arthur B.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 89.06-04Б2.360

Роль генотипа в мутагенном действии излучений с разной ЛПЭ на клетки E. coli [Текст] / Б. Токарова [и др.] // Препр. объед. ин-та ядер. исслед., Дубна. - 1988. - N Р19, 88-777. - С. 1-11
Аннотация: Изучено мутагенное действие 'гамма'-излучения и ускоренных ионов дейтерия и гелия на клетки Escherichia coli с разным репарационным генотипом: дикий тип, pol A-, lex A- и rec BC-мутанты. Показано, что характер зависимостей дозовых кривых мутагенеза и относительной генетической эффективности от линейной передачи энергии излучений у репарационных мутантов неоднозначен и определяется генотипом клеток. Полученные результаты обсуждаются с позиций существующих представлений. Библ. 12.

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.09.03.09
Рубрики: МУТАГЕНЕЗ РАДИАЦИОННЫЙ
ИЗЛУЧЕНИЕ * ГАММА-
ГЕЛИЙ
УСКОРЕННЫЕ ЙОНЫ ДЕЙТЕРИЯ
МУТАГЕННАЯ АКТИВНОСТЬ
ESCHERICHIA COLI (BACT.)
ГЕНОТИП
РОЛЬ
МУТАНТЫ ПО РЕПАРАЦИИ

Доп.точки доступа:
Токарова, Б.; Амиртаев, К.Г.; Красавин, Е.А.; Козубек, С.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 89.07-04М5.320

Trichothiodystrophy, a human DNA repair disorder with heterogeneity in the cellular response to ultraviolet light [Text] / Alan R. Lehmann [et al.] // Cancer Res. - 1988. - Vol. 48, N 21. - P6090-6096 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Трихотиодистрофия-нарушение репарации ДНК человека, сопровождающееся разнонаправленностью клеточных реакций на ультрафиолетовое излучение
Аннотация: Трихотиодистрофия (ТТД) является аутосомно-рецессивным нарушением, к-рое проявляется ломкостью волос и снижением содержания в них серы, ихтиозом, задержкой умственного и физич. развития, специфич. чертами лица. Нек-рые больные страдают фотосенситивностью. В работе проведено исследование ф-ций фибробластов 3-х больных с ТТД на воздействие ультрафиолета. Результаты показали наличие существенных различий в р-циях на ультрафиолет. У одного больного р-ция фибробластов на облучение была абсолютно нормальной. У второго больного р-ция была сходна с картиной, имеющей место при пигментной ксеродеме. Р-ции клеток 3-его больного носили в основном нормальный характер с небольшими отклонениями, связанными с особенностями облучения. Великобритания, MRC Cell Mutation Unit, Univ. of Sussex, Falmer, Brighton, Sussex BN1 9RR. Библ. 45.

ГРНТИ	34.39.53

ВИНИТИ 341.39.53.17.09.11
Рубрики: УЛЬТРАФИОЛЕТОВОЕ ОБЛУЧЕНИЕ
КЛЕТКИ
РЕАКЦИЯ
НАРУШЕНИЕ РЕПАРАЦИИ ДНК
ТРИХОТИОДИСТРОФИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Lehmann, Alan R.; Arlett, Colin F.; Broughton, Bernard C.; Harcourt, Susan A.; Steingrimsdottir, Herdis; Stefanini, Miria; Taylor, A.Malcolm R.; Natarajan, A.T.; Green, Stuart; King, Mary D.; MacKie, Rona M.; Stephenson, John B.P.; Tolmie, John L.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 89.06-04А4.26

Cleaver, James E.
Proximity of repair patches to persistent pyrimidine dimers in DNA of normal human and xeroderma pigmentosum cells [Text] / James E. Cleaver // Radiat. Res. - 1988. - Vol. 116, N 2. - P245-253 . - ISSN 0033-7587
Перевод заглавия: Близость участков репарации к персистирующим пиримидиновым димерам в ДНК клеток в норме и при пигментной ксеродерме
Аннотация: Изучена близость участков репарации к стойким пиримидиновым димерам, возникающим после УФ-Обл в нормальных КЛ человека и КЛ пигментной ксеродермы (ПК) групп комплементации С и Д, и выявляемым путем последовательного гидролиза репарированной ДНК УФ-эндонуклеазой M. luteus и ДНК-полимеразой I E. coli. КЛ нормальных фибробластов человека FS и HF1,ПК группы комплементации С(ХР17МЕ) и ПК группы Д ХР2NE и ХР3NE, а также SV40-трансформированные КЛ группы Д(GM 8207), меченные {1}{4}C-тимидином, подвергали УФ-Обл в дозах от 13 до 52 Дж/м{2} (254 нм, 1,3 Дж/м{2}*с) и инкубировали от 2 до 22 ч с {3}H-тимидином в присутствии 2 мМ оксимочевины. В разные сроки после Обл ДНК выделяли из КЛ и подвергали инкубации с УФ-эндонуклеазой и ДНК-полимеразой I. В части ДНК определяли кол-во пиримидиновых димеров. Хотя после ферментативного гидролиза удалялось 30% пиримидиновых димеров, менее 3% метки, связанной с репарированными участками и аналогичное кол-во равномерно меченной ДНК высвобождалось при этом. Т. обр., участки репарации находятся на сходном расстоянии от стойких пиримидиновых димеров во всех типах КЛ, т. е. не примыкают к неэксцизированным димерам в т. ч. и в КЛ ПК группы Д. Следовательно, модель, согласно к-рой в КЛ ПК группы Д участки репарации вырезаются рядом с пиримидиновыми димерами, не подтверждается. США, Lab. of Radiobiology and Environmental health, Univ. of California, San Francisco, CH 94143. Библ. 32.

ГРНТИ	34.49.19

ВИНИТИ 341.49.19.17.17
Рубрики: ДНК
РЕПАРАЦИЯ
ПИРИМИДИНОВЫЕ ДИМЕРЫ
ЛОКАЛИЗАЦИЯ УЧАСТКОВ РЕПАРАЦИИ
ПИГМЕНТНАЯ КСЕРОДЕРМА
УФ-ИЗЛУЧЕНИЕ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 89.06-04Б2.414

Shiota, Susumu.
Evidence for a Micrococcus luteus gene homologous to uvrB of Escherichia coli [Text] / Susumu Shiota, Hiroaki Nakayama // Mol. and Gen. Genet. - 1988. - Vol. 213, N 1. - P21-29 . - ISSN 0026-8925
Перевод заглавия: Доказательство гомологии гена Micrococcus luteus гену uvrB Escherichia coli
Аннотация: Проведено клонирование XmaI(SmaI)-фрагмента ДНК Micrococcus luteus дикого типа в составе вектора pKY2289. Отобрана гибридная плазмида pSS63, способная восстанавливать мутантный фенотип UV{s}N1 шт. M. luteus, чувствительного к УФ-облучению и митомицину С(МС). Трансформанты МС{r} приобрели также устойчивость к УФ-свету. Мутация UV{x}N1 клонирована и локализована в районе 0,2 т.п.н. между сайтами Sau3А и SacI. Секвенированием показано, что эта мутация представляет собой замену пар оснований в положении 1335. Последовательность, несущая данную мутацию, состоит из 2286 п.н. и содержит 3 открытых рамки считывания. Рамка ORF2 по-видимому содержит мутацию UV{s}N1. кодон ATG иницации трансляции расположен в позиции 133, а потенциальный сайт связывания с рибосомой AGG находится в положении 123. Общая протяженность ORF2 равна 709 п.н. Кодируемый ею продукт выраженно гомологичен блеку Uvr АВС экзонуклеазе E. coli, состоящему из 673 аминокислот. Мутация CV{s}N1 связана с заменой серина на фенилаланин в положении 401, в результате трансцизии CG TA. Библ. 49. Япония, Kyushu Univ, Higashi-ku, Fukuoka 812.

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.13.07
Рубрики: MICROCOCCUS LUTEUS (BACT.)
ШТАММ UV{S}N1
ГЕНЫ
ГЕН УСТОЙЧИВОСТИ К УФ-ОБЛУЧЕНИЮ
КЛОНИРОВАНИЕ
НУКЛЕОТИДНАЯ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ
СТРУКТУРА
МУТАЦИИ
БЕЛКИ
ФЕРМЕНТЫ НЕПАРАЦИИ
ГОМОЛОГИЯ
ФЕРМЕНТУ ЭКСЦИЗИОННОЙ РЕПАРАЦИИ ECHERICHIA COLI

Доп.точки доступа:
Nakayama, Hiroaki

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 89.04-04Б2.402

Шигаева, М. Х.
Современные тенденции в проблеме поиска антимутагенов [Текст] / М. Х. Шигаева, Н. Б. Ахматуллина // Изв. АН КазССР. Сер. биол. - 1988. - N 5. - С. 3-10
Аннотация: Обзор литературных и собственных данных по выявлению антимутагенов. Высказывается мнение о целесообразности выделения понятия десмутагены. Показаны перспективы развития проблемы антимутагенеза. Библ. 40. СССР, Ин-т микробиологии и вирусологии АН КазССР, Алма-Ата.

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.09.03.11
Рубрики: АНТИМУТАГЕНЫ
КЛАССИФИКАЦИЯ
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 40
ОХРАНА ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЫ
ПИЩЕВЫЕ МУТЕГАНЫ, РАЗРУШЕНИЕ
СИСТЕМЫ РЕПАРАЦИИ
МИКРООРГАНИЗМЫ

Доп.точки доступа:
Ахматуллина, Н.Б.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 90.07-04Б2.445

Misuraca, F.
Genes invol ved in repair processes in Streptomyces coelicolor A3(2) [Text] / F. Misuraca, G. Succa, S. Rampolla D. Grimaudo ; Assoc. genet. ital. // Atti. - 1988. - Vol. 34. - С. 207-208
Перевод заглавия: Гены, участвующие в процессе репарации Streptomuces coelicolon АЗ (2)
Аннотация: Изучение систем репарации у стрептомицетов позволило предположить, что шт. Streptomyces coelicolor A3(2) обладает системой репарации, схожей с хорошо изученным SOS-регулоном E. coli. Данные гибридизации по Саузерну с использованием в качестве зонда оперона umu D, C. E. coli показали, что зонд гибридизуется с фрагментом геномной ДНК S. coelicolor A3(2) размером 5 т. п. н. Скрининг библиотеки генов стрептомицета, полученной в E. coli с использованием вектора EMBI 3 позволил идентифицировать фрагмент размером 4 т. п. н, гибридизующийся с зондом umuD, C. Аналогичные работы проводятся с геном uvr C. E. coli, также регулируемым SOS-регулоном. Италия, Univ. Palermo. Via Archirafi, 22- 90123 Palermo. Библ. 6.

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.13.03
Рубрики: STREPTOMYCES COELICOLOR (BACT.)
ШТАММ A3(2)
РЕПАРАЦИЯ
ГЕНЕТИЧЕСКАЯ РЕГУЛЯЦИЯ
ГЕНЫ
РЕГУЛОН SOS
ГЕНЫ РЕПАРАЦИИ UMUDC
КЛОНИРОВАНИЕ
ИДЕНТИФИКАЦИЯ
ГИБРИДИЗАЦИЯ ПО САУЗЕРНУ

Доп.точки доступа:
Succa, G.; Grimaudo, S.Rampolla D.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 91.02-04А4.113

Швобене, Р. Я.
Генетические эффекты, вызванные радионуклидами, и их модификация химическими агентами в популяциях хлореллы [Текст] / Р. Я. Швобене, Д. П. Марчюленене // 3 Всес. конф. по мор. биол., Севастополь, 18-20 окт., 1988. - Киев, 1988. - Ч. 2. - С. 192-193
Аннотация: Исследовали выживаемость и частоту образования мутаций при хронич. воздействии радионулидов (pH] {1}{3}{7}Cs, {6}{5}Zn, {9}{0}Sr, {1}{0}{6}Ru, {1}{4}{4}Ce, {2}{1}{0}Pb и {2}{3}{4}Th (3,7*10{4}-3,7*10{6} Бк/л) на популяцию Chlorella vulgaris Beijer. Установлено, что выраженность эффектов Рн зависит от их конц-ии в среде, типа излучения, а также вклада явления трансмутации. При низком вкладе трансмутационной составляющей (что отмечается в случае {9}{0}Sr) преобладают мутационные события, а при более высоком ее вкладе (в случае других РН) - летальные. Кроме того, летальное действие Рн в большей степени зависит от энергии распада, а мутагенное - от локализации Рн во внутриклеточных компартментах. Изучение генетич. эффектов, индуцированных в популяциях совместным действием {9}{0}Sr и {1}{4}{4}Ce с антимутагенами (витаминами C и В[1][2]), ингибиторами репарации (акрифлавином и кофеином) показало, что эти агенты, в основном не влияя на аккумуляцию радионуклидов в КЛ, модифицируют летальные и мутагенные эффекты Рн. Витамины снижают выход мутаций и повышают выжимаемость, а акрифлавин и кофеин усиливают действие Рн. Комплексоны (ЭДТА, ДТПА и ОЭДФ), снижая накопление {2}{1}{0}Pb и {1}{4}{4}Ce (в 750 и 8000 раз соотв) уменьшают мутагенное и лательное действие Рн. СССР, Институт ботаники АН ЛитССР.

ГРНТИ	34.49.21

ВИНИТИ 341.49.21.15.17
Рубрики: МУТАЦИИ
ВЫЖИВАЕМОСТЬ
РАСТЕНИЯ
ХЛОРЕЛЛА
ИНКОРПОРИРОВАННЫЕ РАДИОНУКЛИДЫ
РАДИОМОДИФИКАЦИЯ
ВИТАМИНЫ
ИНГИБИТОРЫ РЕПАРАЦИИ
АКРИФЛАВИН
КОФЕИН
ВИТАМИН C
ВИТАМИН B[1][2]

Доп.точки доступа:
Марчюленене, Д.П.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 90.08-04К1.637

DNA damage and repair in amyotrophic lateral sclerosis and Alzheimer's disease lymphoid cells and monocytes [Text] / R. Tandan [et al.] // Amyotrophic Lateral Sclerosis: Recent Adv. Res. and Treat. - Amsterdam etc., 1988. - P113-118 . - ISBN 0-444-80979-1
Перевод заглавия: Повреждение и репарация ДНК при амиотрофическом латеральном склерозе и болезни Альцгеймера
Аннотация: Основываясь на сведениях о том, что при амиотрофическом латеральном склерозе и болезни Альцгеймера имеются различные изменения нуклеиновых к-т в клетках нервной ткани, предположили, что аналогичные изменения имеются и в клетках иммунной системы. Исследовали способность ДНК лимфоцитов б-ных этими заболеваниями к репарации после обработки алкилирующими агентами, используя оценку элюции алкилинов и синтеза ДНК. В качестве алкилирующих агентов применили метилметансульфонат и N-метил-N'-нитро-N-нитрозогуанидин. У б-ных отметили выраженный репарационный дефект ДНК лимфоидных клеток. Выдвигают гипотезу о том, что репарационный дефект ДНК лимфоцитов родственен нейронной дегенерации, наблюдаемой при обоих заболеваниях. Библ. 36. Univ. Vermont Coll. Med., Birlington, VT 05401, US.

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.11.15
Рубрики: АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
АМИОТРОФИЧЕСКИЙ ЛАТЕРАЛЬНЫЙ СКЛЕРОЗ
ЛИМФОЦИТЫ
ДНК
НАРУШЕНИЕ РЕПАРАЦИИ

Доп.точки доступа:
Tandan, R.; Robison, S.H.; Bartlett, J.D.; Jones, S.L.; Polinsky, R.J.; Nee, L.; Bradley, W.G.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 89.04-04Б2.399

Фотосенсибилизированное хлорином e[6] повреждение бактерий с различными дефектами репараций [Текст] / Т. Е. Зорина [и др.] // Микробиология. - 1988. - Т. 57, N 6. - С. 1007-1010
Аннотация: Исследована чувствительность к сенсибилизированному хлорином e[6] действию видимого света изогенных бактерий Escherichia coli, различающихся по способности осуществлять отдельные этапы репарации ДНК. Клетки, дефектные по эксцизии первичных повреждений ДНК, а также дефектные по этапам постепликативной рекомбинационной репарации ДНК, значительно более чувствительны к комбинированному действию видимого света и сенсибилизатора в сравнении с бактериями, у которых гены, ответственные за этапы репарации ДНК, не повреждены. Полученные результаты свидетельствуют о ДНК-тромном действии видимого света в присутствии хлорина e[6] в случае бактериальных клеток. Библ. 13. БССР, Белорусский ун-т им. В. И. Ленина, Минск.

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.09.03.09
Рубрики: ESCHERICHIA COLI (BACT.)
ШТАММ АВ1157
ДНК ПОВРЕЖДЕНИЯ
ХЛОРИН Е[6]
СЕНСИБИЛИЗАТОР
ФОТОСЕНСИБИЛИЗАЦИЯ
МУТАНТЫ
МУТАНТЫ ПО ЭКСЦИЗИОННОЙ РЕПАРАЦИИ UVRA6
МУТАНТЫ ПО ПОСТРЕПЛИКАТИВНОЙ РЕКОМБИНАЦИОННОЙ РЕПАРАЦИИ АВ246RECA13

Доп.точки доступа:
Зорина, Т.Е.; Фомичев, А.Ю.; Зорин, В.П.; Черенкович, С.Н.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 90.05-04Б2.509

Abbaszade, I. G.
Features of small-dose U V-light effect on Escherichia coli WP2 cells and their mutants [Text] / I. G. Abbaszade, T. G. Mamedov // Stud. biophys. - 1988. - Vol. 128, N 2. - P89-94 . - ISSN 0081-6337
Перевод заглавия: Действие малых доз УФ-излучения на клетки штамма WP2 Escherichia coli и их мутантов
Аннотация: Изучали действие малых доз УФ-излучения на выживаемость клеток штаммов WP2 Escherichia coli и их мутантов WP2 uvrA и WP2 recA, имеющих нарушения системы темновой репарации. Суспензии бактериальных клеток облучали в дозах от 2*103} до 2*101} Дж./м{2} в течение 2-5 сек., используя в качестве источников излучения бактерицидные лампы БУВ-60 и фильтры, обеспечивающие максимум пропускания для значения 'лямбда'=2537 A. У всех 3 штаммов УФ-облучение оказывало стимулирующий эффект (СЭ) на выживаемость клеток (на 20-30%) по сравнению со скоростью спонтанной деструкции. Наибольшие значения СЭ имелись у клеток при облучении в логарифмической и поздней стационарной фазах роста. Авт. полагают, что наблюдаемый СЭ обусловлен индуцибельной репарационной системой, не зависимой от uvr A- и rec A-генов. Библ. 13.

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.13.03
Рубрики: ESCHERICHIA COLI (BACT.)
ШТАММ WP2
УФ - ОБЛУЧЕНИЕ
МАЛЫЕ ДОЗЫ
ВОЗДЕЙСТВИЕ
КЛЕТКИ
ВЫЖИВАЕМОСТЬ
СТИМУЛЯЦИЯ
КУЛЬТИВИРОВАНИЕ КЛЕТОК
СВЕТОВАЯ МИКРОСКОПИЯ
СИСТЕМЫ РЕПАРАЦИИ

Доп.точки доступа:
Mamedov, T.G.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 90.07-04Б2.444

Notani, N. K.
DNA repair, mutagenesis and repair-gene cloning in H. influenzae [Text] / N. K. Notani // Cell Biol. and Toxicol. - 1988. - Vol. 4, N 4. - P524 . - ISSN 0742-2091
Перевод заглавия: Репарация ДНК, мутагенез и клонирование генов репарации у H. Influenzae
Аннотация: Haemophilus influenzae - грам отрицательные бактерия, и на этом основании она должна быть аналогична по ряду черт и функций Escherichia coli. Однако одна из отличительных черт H. influenzae наличие природных трансформатов на основе генетически маркированной ДНК, вторая - значительные различия в ДНК-репарационных системах. Изучение ряда репарационно-дефектных УФ-и псорален+УФ-светочувствительных мутантов H. influenzae выявило ряд различий между ними, в частности, по степени чувствительности к мутагенам и соотношению между рекомбинационной дефектностью и УФ-чувствительностью. Предварительно установлена локализация генов репарации uvr ДНК на хромосоме H. influenzae, отмечено отсутствие ряда из них, свойственных E. coli. В частности, у H. influenzae наблюдается W - реактивация, но не W - мутагенез. Индия, Molecular Biology and Agriculture Division Bhabha Atomic Research Centre Bombay.

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.13.03
Рубрики: HACMOPHILUS INFLUENZAE (BACT.)
ГРАМОТРИЦАТЕЛЬНЫЕ БАКТЕРИИ
РЕПАРАЦИЯ
ГЕНЕТИЧЕСКАЯ РЕГУЛЯЦИЯ
ГЕНЫ
ГЕНЫ РЕПАРАЦИИ UVR
КЛОНИРОВАНИЕ
ЛОКАЛИЗАЦИЯ
МУТАГЕНЕЗ
УФ-ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 89.11-04А4.101

Bohr, Vilhelm A.
DNA repair at the level of the gene [Text] / Vilhelm A. Bohr, Karsten Wasserman // Trends Biochem. Sci. - 1988. - Vol. 13, N 11. - P429-433
Перевод заглавия: Репарация ДНК на уровне гена
Аннотация: Обзор. Отмечается возможность изучения репарации ДНК на уровне отдельных генов и некодирующих нуклеотидных последовательностей. Получены новые данные о функционировании и организации репарационных процессов в КЛ млекопитающих. Известно, что большое кол-во хим. и физ. агентов вызывает повреждения ДНК. Эти повреждения через мутации (Мц) в определенных сайтах онкогенов могут приводить к злокачественному перерождению. Ряд наследственных заболеваний человека характеризуется дефектностью репарации ДНК. Определение репарационной способности отдельных индивидуумов м. б. полезным при оценке риска возникновения опухолей. В ст. подробно рассмотрены следующие вопросы: 1) организация хроматина и репарация ДНК; 2) репарация ДНК в генах и др. нуклеотидных последовательностях, 3) взаимодействие лекарств с ДНК. США, Lab. of Mol. Pharmacology, Nat. Cancer Inst. Building 37, Room 5А-19, NIH, Bethesda, MD 20892. Библ. 30.

ГРНТИ	34.49.19

ВИНИТИ 341.49.19.17.02
Рубрики: ДНК
РЕПАРАЦИЯ
КОДИРУЮЩИЕ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТИ
НЕКОДИРУЮЩИЕ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТИ
ДЕФЕКТЫ РЕПАРАЦИИ
НАСЛЕДСТВЕННЫЕ БОЛЕЗНИ
КАНЦЕРОГЕНЕЗ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 30

Доп.точки доступа:
Wasserman, Karsten

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 89.12-04Б2.384

Casaregola, Serge. [Text] : in vitro replication and mutagenesis of ColEl plasmid DNA in extracts from repair deficient Escherichia coli mutants / Serge Casaregola, Mohammed Khidhir, Barry Holland // Biochim. et biophys. acta dene struct. and express. - 1988. - Vol. 1008, N 1. - P45-51 . - ISSN 0167-4781
Перевод заглавия: Репликация in vitro и мутагенез плазмидной ДНК ColEI в экстрактах репарационно-дефектных мутантов Escherichia coli
Аннотация: ДНК плазмиды ColEI, облученная УФ-светом в дозе 300 Дж/м{2}, дающей 15-20 димеров тимина на молекулу, подвергали обработке экстрактами Кл шт. E. coli дикого типа и различных репарационно-дефектных мутантов. В экстрактах Кл дикого типа наблюдается репликация как нативной, так и облученной ДНК, но в экстрактах UVrA recB Кл облученная ДНК не реплицируется. В случае, если такие Кл предварительно облучали УФ-светом, наблюдалась небольшая стимуляция репликации. Мутагенез реплицирующейся ДНК плазмиды pBR325 исследовали после обработки ее экстрактами Кл, экспрессирующих SOS-ответ конститутивно. Разработаны условия, в к-рых достигается 10-кратное повышение частоты реверсий мутаций по гену tet по сравнению со шт. дикого типа. Кол-во реверсий не зависит от скорости репликации ДНК рВR325, что указывает на вовлеченность в нее систем склонной к ошибкам репарации. Т. к. это увеличение не зависит от гена muc, сделан вывод, что наблюдаемый мутагенез независим от генов umuCD, контролируемых геном LexA. Предложенная система м. б. использована для исследования механизмов и факторов мутагенеза и репликации. Табл. 2. Ил. 3. Библ. 35. Великобритания. Univ. of Leicester, Leicester.

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.02.03
Рубрики: ESCHERICHIA COLI (BACT.)
МУТАНТЫ ПО РЕПАРАЦИИ UVRARECB
ПЛАЗМИДА COLE1
РЕПЛИКАЦИЯ
МУТАГЕНЕЗ
РЕПАРАЦИЯ СКЛОННАЯ К ОШИБКАМ

Доп.точки доступа:
Khidhir, Mohammed; Holland, Barry

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI15) 92.02-04В2.132

Diaz, Minguez J. M.
Efecto de la cafeina sobre las lesiones inducidas por nitrosoguanidina y luz ultravioleta en Phycomyces blakesleeanus [Text] / Minguez J. M. Diaz, E. A. Iturriaga, A. P. Eslava // An. Estac. exp. Aula Dei. - 1988. - Vol. 19, N 1- 2. - С. 219-229 . - ISSN 0365-1800
Перевод заглавия: Влияние кофеина на повреждения, вызываемые нитрозогуанидином и УФ-светом у Phycomyces blakesleeanus
Аннотация: Дикий и 2 ауксотрофных штамма зигомицета B. blakesleeanus испытаны для усиления УФ-инактивации и MNNG-инактивации и мутагенеза кофеином в среде для выращивания. Результаты показали, что кофеин интерферирует с не зависящим от освещения механизмом репарации ДНК, по-видимому, рекомбинационным механизмом репарации. Испания, Dep. de Microbiologia, Genetica, Medicina Preventiva y Salud Publica, Univ. de Salamanca, 37008 Salamanca. Библ. 23.

ГРНТИ	34.29.15

ВИНИТИ 341.29.15.17.02
Рубрики: PHYCOMYCES BLAKESLEEANUS (FUNGI)
МУТАЦИИ
ИНДУКЦИЯ
РЕПАРАЦИИ
НИТРОЗОГУАНИДИН
УФ-ОСВЕЩЕНИЕ
КОФЕИН

Доп.точки доступа:
Iturriaga, E.A.; Eslava, A.P.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 89.11-04А4.191

Степанов, Р. П.
Закономерности лучевого повреждения и репарации медленно обновлящихся тканей [Текст] / Р. П. Степанов, Г. С. Стрелин // 1 Всес. радиобиол. съезд, Москва, 21-27 авг., 1989. - Пущино, 1989. - Т. 1. - С. 235-236
Аннотация: Обсуждены проблемы связанные с изучением лучевой патологии тканей с низким уровнем клеточного обновления, преобладающих в тканевом составе большинства органов. Они считаются радиорезистентными, но в действительности лишь своеобразно проявляют лучевые повреждения, т. к. деструктивные изменения формируются в них через значительный промежуток времени после Обл, определяя отдаленную лучевую патологию. Авт. считают, что данные клеточные системы являются объектом для оценки радиационного внутриклеточного поражения, его развития и восстановления, чему способствует низкий уровень митотической активности. Лучевое поражение КЛ развивается медленно, так же как и восстановление, преобладает особая форма репарации - компенсаторная гипертрофия наименее пострадавших КЛ. Характерной чертой является накопление со временем радиационных поражений в малообновляющихся КЛ, реализующихся при дополнительных повреждениях и функциональных перегрузках. Эти кач-ва также способствуют суммации радиационного эффекта при фракционированном и длительном Обл с малой мощностью дозы.

ГРНТИ	34.49.21

ВИНИТИ 341.49.21.11.02
Рубрики: РАДИАЦИОННЫЕ ПОРАЖЕНИЯ
ПОСТРАДИАЦИОННОЕ ВОССТАНОВЛЕНИЕ
ТЕМП РЕПАРАЦИИ
ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ
МЕДЛЕННО ОБНОВЛЯЮЩИЕСЯ ТКАНИ

Доп.точки доступа:
Стрелин, Г.С.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 90.12-04Б2.529

Gottlieb, Shoshanna.
Evidence for two pathways of meiotic intrachromosomal recombination in yeast [Text] / Shoshanna Gottlieb, Joseph Wagstaff, Esposito Rochelle Easton // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1989. - Vol. 86, N 18. - P7072-7076 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Доказательство двух путей мейотической внутрихромосомной рекомбинации у дрожжей
Аннотация: Установлено, что ген RAD50, требующийся для репарации ДНК у Saccharomices cerevisiae и участвующий в обеспечении межхромосомного обмена между гомологами в мейозе, нужен также для мейотической внутрихромосомной рекомбинации. Оказалось однако, что RAD50-зависимыми являются только внутрихромосомные обмены в нерибосомной ДНК. Напротив, рекомбинация в рДНК, кодирующей рРНК, происходит в отсутствии этого гена. Более того, нерибосомные последовательности ДНК, вставленные в рДНК, сохраняют свою RAD50-зависимость при рекомбинации. Предполагается, что эти данные указывают на существование у дрожжей по крайней мере двух путей внутрихромосомной рекомбинации в мейозе, активность к-рых зависит от специфических последовательностей участвующих в обмене либо от их структурного распределения в хромосоме. В противоположность роли гена RAD50 в мейозе он не требуется для межили внутрихромосомной спонтанной рекомбинации в митозе. Библ. 38. Ил. 1. Табл. 5.

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.11.07.03
Рубрики: SACCHAROMICES CEREVISIAE (FUNGI)
ШТАММ YRP17
РЕКОМБИНАЦИЯ
МЕЙОТИЧЕСКАЯ ВНУТРИХРОМОСОМНАЯ РЕКОМБИНАЦИЯ
ДВА ПУТИ
ГЕНЫ
ГЕН РЕПАРАЦИИ RAD50
ФУНКЦИЯ
СПЕЦИФИЧНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Wagstaff, Joseph; Easton, Esposito Rochelle

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 90.12-04Б2.270

Akaboshi, Eiko.
Nucleotide sequence of the recA gene of Proteus mirabilis [Text] / Eiko Akaboshi, Man Lun R. Yip, Paul Howard-Flanders // Nucl. Acids Res. - 1989. - Vol. 17, N 11. - P4390 . - ISSN 0305-1048
Перевод заглавия: Нуклеотидная последовательность гена recA Proteus mirabilis
Аннотация: Ранее была определена нуклеотидная последовательность ДНК в гене rec A Proteus mirabilis. В некодируемой области обнаружена палиндромная последовательность, гомологичная последовательности в SOS-боксе Escherichia coli. Рассчитана мол. м. полипептида. Установленная нуклеотидная последовательности на 73% идентична таковой в гене recA E. coli и на 62% - в Pseudomonas aeruginosa. Однако, сходство в основном касается NH[2]- и центральных областей, в то время как CoOH-терминальные области у 3 указанных видов различны.

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.02.09
Рубрики: ESCHERICHIA COLI (BACT.)
СРАВНЕНИЕ
PROTEUS MIRABILIS (BACT.)
ГЕНЫ
ГЕН РЕПАРАЦИИ RECA
НУКЛЕОТИДНАЯ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Yip, Man Lun R.; Howard-Flanders, Paul

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска