Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ПОДАВЛЕНИЕ РАЗВИТИЯ<.>)
Общее количество найденных документов : 117
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-117 
1.
Патент 6932992 Соединенные Штаты Америки, МКИ A01N 63/00.

    Brahim, Salam.
    Composition and method for inhibition of harmful bacteria [Текст] / Salam Brahim ; North Carolina A and T State University. - № 10/306616 ; Заявл. 27.11.2002 ; Опубл. 23.08.2005
Перевод заглавия: Составы и способы для подавления вредных бактерий
Аннотация: Патентуется способ подавления роста патогенных бактерий, преимущественно, E. coli, в мясных, молочных и др. продуктах питания. Способ основан на введении в продукты 0,1-2% водорастворимых экстрактов из различных частей определенных растений (labiatae), и бифидобактерий (Bifidobacterium breve, B. longum, B. bifidum, B. infantis) в концентрации 10{5}-10{7} ед/мл
ГРНТИ  
34.27.39
ВИНИТИ 341.27.39.11
Рубрики: ПИЩЕВЫЕ ПРОДУКТЫ
ХРАНЕНИЕ
КОНТРОЛЬ КАЧЕСТВА
БАКТЕРИИ
ПОТАГЕННЫЕ БАКТЕРИИ
ПОДАВЛЕНИЕ РАЗВИТИЯ
РАСТИТЕЛЬНЫЕ ЭКСТРАКТЫ
БИФИДОБАКТЕРИИ
ПАТЕНТЫ
США

Доп.точки доступа:
North Carolina A and T State University
Свободных экз. нет
2.
А.с. 1813442 СССР, МКИ A 61 K 31/415.

   
    Средства для подавления развития ларвального эхинококка у животных [Текст] / Ин-т мед. паразитол. и троп. мед. им. Е. М. Марциновского, Ташк. ун-т, Ин-т химии растит. веществ АН УзССР. - № 4869201/15 ; Заявл. 25.09.1990 ; Опубл. 07.05.1993
Аннотация: Изобретение относится к ветеринарии, а именно к ветеринарной гельминтологии, и может быть использовано для подавления развития ларвального эхинококка у животных. Целью изобретения является повышение терапевтической эффективности средства. Бензимидазолилкарбамат соединяют с полиметакриловой кислотой - полимером-носителем со средневязкостной мол. м. 100 000-150 000, соляной кислотой и водой при следующем соотношении компонентов, мас. %: бензимидазолилкарбамат 0,01-0,2, соляная кислота 0,04-0,8, полиметакриловая кислота 0,02-0,4, вода до 1 л. Средство обладает меньшей токсичностью, более быстрым противопаразитарным действием и способно не только в большей степени подавлять развитие ларвального эхинококка, но и вызывать гибель паразита.
ГРНТИ  
34.33.23
ВИНИТИ 341.33.23.17.09.02
Рубрики: ЭХИНОКОККОЗ
ЛАРВАЛЬНЫЙ ЭХИНОКОКК
ПОДАВЛЕНИЕ РАЗВИТИЯ
ПРЕПАРАТЫ

Доп.точки доступа:
Ин-т мед. паразитол. и троп. мед. им. Е. М. Марциновского; Ташк. ун-т; Ин-т химии растит. веществ АН УзССР
Свободных экз. нет
3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 14.05-04К1.230

   
    Overexpression of SIRT1 protein in neurons protects against experimental autoimmune encephalomyelitis through activation of multiple SIRT1 targets [Text] / V. K. Nimmagadda [et al.] // J. Immunol. - 2013. - Vol. 190, N 9. - P4595-4607 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Сверхэкспрессия белка SIRT1 в нейронах защищает от [развития] экспериментального аутоиммунного энцефаломиелита через активацию множества мишеней SIRT1
ГРНТИ  
34.43.55
ВИНИТИ 341.43.55.11.99
Рубрики: АУТОИММУННЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ
ПОДАВЛЕНИЕ РАЗВИТИЯ
ГЕНЫ
SIRT1
СВЕРХЭКСПРЕССИЯ
МИШЕНИ SIRT1
АКТИВАЦИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Nimmagadda, V.K.; Bever, C.T.; Vattkiunta, N.R.; Talat, S.; Ahmad, V.; Nagalla, N.K.; Trisler, D.; Judge, S.I.V.; Roya, W.; Chandrasekaran, K.; Russell, J.W.; Makar, T.K.

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI13) 12.12-04Б3.171

   
    Waikialoid A suppresses hyphal morphogenesis and inhibits biofilm development in pathogenic Candida albicans [Text] / X. Wang [et al.] // J. Natur. Prod. - 2012. - Vol. 75, N 4. - P707-715 . - ISSN 0163-3864
Перевод заглавия: Ваикиалоид А подавляет гифальный морфогенез и ингибирует развитие бипленки у патогенных Candida albicans
ГРНТИ  
34.27.39
ВИНИТИ 341.27.39.09.25
Рубрики: ASPERGILLUS (FUNGI)
ВЫДЕЛЕНИЕ
ПРОДУКЦИЯ ВТОРИЧНЫХ МЕТАБОЛИТОВ
ВАЙКИАЛОИД А
ВЫДЕЛЕНИЕ
ХАРАКТЕРИСТИКА
CANDIDA ALBICANS (FUNGI)
БИОПЛЕНКИ
ПОДАВЛЕНИЕ РАЗВИТИЯ

Доп.точки доступа:
Wang, X.; You, J.; King, J.B.; Powell, D.R.; Cichewicz, R.H.

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI19) 11.03-04И4.224

   
    Methyl mercury suppresses the formation of the tail primordium in developing zebrafish embryos [Text] / Lixin Yang [et al.] // Toxicol. Sci. - 2010. - Vol. 115, N 2. - P379-390 . - ISSN 1096-6080
Перевод заглавия: Метилртуть подавляет образование хвостового зачатка у развивающихся эмбрионов данио-рерио
Аннотация: Содержание эмбрионов данио-рерио в присутствии метилртути (MeHg) приводило к нарушению развития хвостового плавника. Методом гибридизации in situ показано, что MeHg в конц-ии 6 мкг/л индуцировала в зачатке хвостового плавника экспрессию генов матричных металлопротеиназ mmp9 и mmpl3, а также 8 других генов. Считают, что MeHg нарушает развитие хвостового плавника у данио-рерио частично путем активации ремоделирования тканей матричными металлопротеиназами Mmp9 и Mmpl3. Германия, Inst. of Toxicol and Genetics Forschungscentrum Karlsruhe, 76021 Karlsruhe. E-mail:uwe.straehle@kit.edu
ГРНТИ  
34.33.33
ВИНИТИ 341.33.33.27.11
Рубрики: МЕТИЛРТУТЬ
ЭМБРИОТОКСИЧНОСТЬ
ХВОСТОВОЙ ПЛАВНИК
ПОДАВЛЕНИЕ РАЗВИТИЯ
МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗЫ
ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ
ДАНИО-РЕРИО
ЭМБРИОНЫ

Доп.точки доступа:
Yang, Lixin; Ho, Nga Yu; Muller, Ferenc; Strahle, Uwe

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 11.04-04Т4.75

   
    Methyl mercury suppresses the formation of the tail primordium in developing zebrafish embryos [Text] / Lixin Yang [et al.] // Toxicol. Sci. - 2010. - Vol. 115, N 2. - P379-390 . - ISSN 1096-6080
Перевод заглавия: Метилртуть подавляет образование хвостового зачатка у развивающихся эмбрионов данио-рерио
Аннотация: Содержание эмбрионов данио-рерио в присутствии метилртути (MeHg) приводило к нарушению развития хвостового плавника. Методом гибридизации in situ показано, что MeHg в конц-ии 6 мкг/л индуцировала в зачатке хвостового плавника экспрессию генов матричных металлопротеиназ mmp9 и mmpl3, а также 8 других генов. Считают, что MeHg нарушает развитие хвостового плавника у данио-рерио частично путем активации ремоделирования тканей матричными металлопротеиназами Mmp9 и Mmpl3. Германия, Inst. of Toxicol and Genetics Forschungscentrum Karlsruhe, 76021 Karlsruhe. E-mail:uwe.straehle@kit.edu
ГРНТИ  
34.47.21
ВИНИТИ 341.47.21.13
Рубрики: МЕТИЛРТУТЬ
ЭМБРИОТОКСИЧНОСТЬ
ХВОСТОВОЙ ПЛАВНИК
ПОДАВЛЕНИЕ РАЗВИТИЯ
МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗЫ
ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ
ДАНИО-РЕРИО
ЭМБРИОНЫ

Доп.точки доступа:
Yang, Lixin; Ho, Nga Yu; Muller, Ferenc; Strahle, Uwe

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 11.03-04К1.182

   
    Zinc suppresses T[h]17 development via inhibition of STAT3 activation [Text] / Chika Kitabayashi [et al.] // Int. Immunol. - 2010. - Vol. 22, N 5. - P375-386 . - ISSN 0953-8178
Перевод заглавия: Цинк подавляет развитие Th17 через подавление активации STAT3
Аннотация: Zn подавляет аутоиммунные болезни, опосредованные через Th17 клетки, по крайней мере частично ингибируя развитие Th17 клеток через снижение активации STAT3 фактора. У мышей, получивших коллаген типа II для индукции экспериментального артрита, введение ZN подавляет развитие Th17 клеток. Опосредованная через интерлейкин 6 (ИЛ-6) активация STAT3 фактора и развитие Th17 клеток in vitro подавляется Zn. Под влиянием Zn изменяется 'альфа'-спиральная вторичная структура STAT3, что приводит к нарушению ассоциации STAT3 с JAK2 киназой и с фосфопептидом, который включает мотив, связывающий STAT3, из ИЛ-6 сигнального трансдуктора gp130. Считают, что Zn супрессирует активацию STAT3 фактора, играющего ключевую роль в развитии Ер17 клеток. Япония, Osaka Univ., Osaka
ГРНТИ  
34.43.55
ВИНИТИ 341.43.55.02
Рубрики: TH17 КЛЕТКИ
ПОДАВЛЕНИЕ РАЗВИТИЯ
ФАКТОР STAT3
ЦИНК
АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ЛЕЧЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Kitabayashi, Chika; Fukada, Toshiyuki; Kanamoto, Minoru; Ohashi, Wakana; Hojyo, Shintaro; Atsumi, Toru; Ueda, Naoko; Azuma, Ichiro; Hirota, Hiroshi; Murakami, Masaaki

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 10.05-04М6.132

   
    Rare variants of IFIH1, a gene implicated in antiviral responses, protect against type 1 diabetes [Text] / Sergey Nejentsev [et al.] // Science. - 2009. - Vol. 324, N 5925. - P387-389 . - ISSN 0036-8075
Перевод заглавия: Редкие варианты IFIH1, гена, который участвует в антивирусном ответе, препятствуют диабету типа 1
Аннотация: Провели повторное секвенирование экзонов и сайтов сплайсинга 10 кандидатных генов 480 больных диабетом типа 1 (T1D) и соотв. генов 480 здоровых людей. Из всего набора тестированных генов 6 (PTPN22, -N2, IFIH1, SH2B3, CLEC16A и IL2RA) содержали общие T1D-ассоциированные полиморфизмы. При последующем тестировании SNP препаратов ДНК 8379 T1D-больных и 10575 контролей выявили 4 редких варианта гена IFIH1, к-рый опосредует иммунный ответ при инфекции пикорнавирусами. Эти варианты снижают T1D-риск независимым друг от друга образом и отвечают либо укороченному белку без C-концевого домена хеликазы, либо являются аномально сплайсированными формами. Обсуждают потенциальную роль IFIH1 в T1D. Великобритания, Inst. Med. Res. Univ. Cambridge, Cambridge, CB2 0XY. Библ. 27
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.21.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
1-ГО ТИПА
ПОДАВЛЕНИЕ РАЗВИТИЯ
ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ПОЛИМОРФИЗМЫ

Доп.точки доступа:
Nejentsev, Sergey; Walker, Neil; Riches, David; Egholm, Michael; Todd, John A.

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 10.07-04А4.293

   
    Boron neutron capture therapy (BNCT) inhibits tumor development from precancerous tissue. An experimental study that supports a potential new application of BNCT [Text] / A.Monti Hughes [et al.] // Appl. Radiat. and Isotop. - 2009. - Vol. 67, N 7-8 прил. 1. - S313-S317 . - ISSN 0969-8043
Перевод заглавия: Бор-нейтронозахватная терапия (BNCT) ингибирует развитие опухолей из предраковых тканей: экспериментальное исследование, которое подтверждает возможности нового [направления] в применении BNCT
ГРНТИ  
34.49.47
ВИНИТИ 341.49.47.11.13.15
Рубрики: НЕЙТРОННО-ЗАХВАТНАЯ ТЕРАПИЯ
БОР-10
ОПУХОЛИ
ПОДАВЛЕНИЕ РАЗВИТИЯ
ПРЕДРАКОВЫЕ СТАДИИ
ЖИВОТНЫЕ

Доп.точки доступа:
Hughes, A.Monti; Heber, E.M.; Pozzi, E.; Nigg, D.W.; Calzetta, O.; Blaumann, H.; Longhino, J.; Nievas, S.I.; Aromando, R.F.; Itoiz, M.E.; Trivillin, V.A.; Schwint, A.E.

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI10) 08.02-04А2.154

    Peretyatko, Antoly.
    Impact of macrophytes on phytoplankton in eutrophic peri-urban ponds, implications for pond management and restoration [Text] / Antoly Peretyatko, Jean-Jacqus Symoens, Ludwig Triest // Belg. J. Bot. - 2007. - Vol. 140, N 1. - P83-99 . - ISSN 0778-4031
Перевод заглавия: Влияние макрофитов на фитопланктон в эвтрофных прудах, расположенных по периферии города, с точки зрения менеджмента и восстановления прудов
Аннотация: Исследования проводили в 16 эвтрофных прудах, расположенных по периферии Брюсселя. С целью подавления развития фитопланктона восстанавливали численность погруженных макрофитов. Удаление макрофитов приводило к интенсивному развитию фитопланктона и ухудшению качества воды и снижению ее прозрачности с развитием цветения воды цианобактериями. Нитчатые зеленые водоросли также подавляли развитие фитопланктона, но слабее, чем погруженные макрофиты. Макрофиты с плавающими листьями не оказывали значимого влияния на фитопланктон. Бельгия, Plant Science and Nature Management, Dep. of Biology, Vrije Universiteit Brussel, B-1050 Brussels, e-mail: Anatoly.Peretyatko
ГРНТИ  
34.35.33
ВИНИТИ 341.35.33.57.67.37.33.21
Рубрики: ФИТОПЛАНКТОН
ТРУДЫ
ПОДАВЛЕНИЕ РАЗВИТИЯ
ПОГРУЖЕННЫЕ МАКРОФИТЫ
БРЮССЕЛЬ

Доп.точки доступа:
Symoens, Jean-Jacqus; Triest, Ludwig

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 07.11-04К1.243

   
    Intravitreal injection of Tacrolimus (FK506) suppresses ongoing experimental autoimmune uveoretinitis in rats [Text] / Keiko Oh-i [et al.] // Brit. J. Ophthalmol. - 2007. - Vol. 91, N 2. - P237-242 . - ISSN 0007-1161
Перевод заглавия: Введение в стекловидное тело такролимуса (FK506) подавляет развившийся экспериментальный аутоиммунный увеоритинит у крыс
Аннотация: Крыс Люьис иммунизировали пептидом R14 белка, связывающего межфоторецепторный ретиноид, затем на 12 день вводили в стекловидное тело такролимус (ТЛ) и оценивали степень внутриглазного воспаления. Под влиянием ТЛ снижались степень развившегося воспалительного процесса в тканях глаза, местные уровни интерферона-'гамма' и фактора некроза опухоли 'альфа' и экспрессия генов хемокинов (MCP-1 и RANTES). Ответ гиперчувствительности замедленного типа, оцененный по кожной пробе в области ушной раковины, не изменился у крыс, получивших ТЛ в стекловидное тело. Считают, что подобный метод лечения может найти применение у больных тяжелым увеитом. Япония, Tokyo Med. Univ. Библ. 24
ГРНТИ  
34.43.55
ВИНИТИ 341.43.55.99
Рубрики: АУТОИММУННЫЙ УВЕОРЕТИНИТ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ МОДЕЛЬ
ПОДАВЛЕНИЕ РАЗВИТИЯ
ТАКРОЛИМУС FK 506
ВВЕДЕНИЕ В СТЕКЛОВИДНОЕ ТЕЛО
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Oh-i, Keiko; Keino, Hiroshi; Goto, Hiroshi; Yamakawa, Naoyuki; Murase, Kouhei; Usui, Yoshihiko; Kezuka, Takeshi; Sakai, Jun-ichi; Takeuchi, Masaru; Usui, Masahiko

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 08.05-04К1.166

   
    IL-6-gp130-STAT3 in T cells directs the development of IL-17+T[h] with a minimum effect on that of Treg in the steady state [Text] / Mika Nishihara [et al.] // Int. Immunol. - 2007. - Vol. 19, N 6. - P695-702 . - ISSN 0953-8178
Перевод заглавия: Интерлейкин 6-gp130-STAT3 в Т-клетках направляют развитие интерлейкин 17{+} Т-хелперов с минимальным действием на Treg клетки в устойчивом состоянии
Аннотация: CD4{+} T-клетки, имеющие мутантный gp130 белок, который трансдуцирует SHP2/Gab/MAPK сигнальный путь, но не путь, опосредованный через STAT3, не дифференцируются в Th17 клетки, в то время CD4{+} T-клетки с мутантным gp130, трансдуцирующим только STAT3 сигнал, развиваются в Th17 клетки. Интерлейкин 6 (ИЛ-6) действует непосредственно на T-клетки через остатки тирозина gp130, необходимые для активации STAT3, чтобы усилить развитие Th17 клеток. Сигнальный путь gp130-STAT3 является существенным для развития Th17 клеток и для экспрессии ROR'гамма'. Сигнальный путь ИЛ-6-gp130-STAT3 подавляет развитие регуляторных Т-клеток (Treg) in vitro в пробирке. Считают, что ИЛ-6 непосредственно действует на развитие Th17 клеток, активируя сигнальные пути gp130-STAT3, но оказывает минимальное действие на развитие Treg, по крайней мере, в устойчивом состоянии. Япония, Osaka Univ
ГРНТИ  
34.43.37
ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 6
АКТИВАЦИЯ СИГНАЛЬНОГО ПУТИ
GP130-STAT3
ЛИМФОЦИТЫ Т РЕГУЛЯТОРНЫЕ
ПОДАВЛЕНИЕ РАЗВИТИЯ

Доп.точки доступа:
Nishihara, Mika; Ogura, Hideki; Ueda, Naoko; Tsuruoka, Mineko; Kitabayashi, Chika; Tsuji, Fumio; Aono, Hiroyuki; Ishihara, Katsuhiko; Huseby, Eric; Betz, Ulrich A.K.

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI33) 08.07-04Т2.105

   
    IL-6-gp130-STAT3 in T cells directs the development of IL-17+T[h] with a minimum effect on that of Treg in the steady state [Text] / Mika Nishihara [et al.] // Int. Immunol. - 2007. - Vol. 19, N 6. - P695-702 . - ISSN 0953-8178
Перевод заглавия: Интерлейкин 6-gp130-STAT3 в Т-клетках направляют развитие интерлейкин 17{+} Т-хелперов с минимальным действием на Treg клетки в устойчивом состоянии
Аннотация: CD4{+} T-клетки, имеющие мутантный gp130 белок, который трансдуцирует SHP2/Gab/MAPK сигнальный путь, но не путь, опосредованный через STAT3, не дифференцируются в Th17 клетки, в то время CD4{+} T-клетки с мутантным gp130, трансдуцирующим только STAT3 сигнал, развиваются в Th17 клетки. Интерлейкин 6 (ИЛ-6) действует непосредственно на T-клетки через остатки тирозина gp130, необходимые для активации STAT3, чтобы усилить развитие Th17 клеток. Сигнальный путь gp130-STAT3 является существенным для развития Th17 клеток и для экспрессии ROR'гамма'. Сигнальный путь ИЛ-6-gp130-STAT3 подавляет развитие регуляторных Т-клеток (Treg) in vitro в пробирке. Считают, что ИЛ-6 непосредственно действует на развитие Th17 клеток, активируя сигнальные пути gp130-STAT3, но оказывает минимальное действие на развитие Treg, по крайней мере, в устойчивом состоянии. Япония, Osaka Univ
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.77.11
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 6
АКТИВАЦИЯ СИГНАЛЬНОГО ПУТИ
GP130-STAT3
ЛИМФОЦИТЫ Т РЕГУЛЯТОРНЫЕ
ПОДАВЛЕНИЕ РАЗВИТИЯ

Доп.точки доступа:
Nishihara, Mika; Ogura, Hideki; Ueda, Naoko; Tsuruoka, Mineko; Kitabayashi, Chika; Tsuji, Fumio; Aono, Hiroyuki; Ishihara, Katsuhiko; Huseby, Eric; Betz, Ulrich A.K.

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI41) 08.02-04В1.235

    Peretyatko, Antoly.
    Impact of macrophytes on phytoplankton in eutrophic peri-urban ponds, implications for pond management and restoration [Text] / Antoly Peretyatko, Jean-Jacqus Symoens, Ludwig Triest // Belg. J. Bot. - 2007. - Vol. 140, N 1. - P83-99 . - ISSN 0778-4031
Перевод заглавия: Влияние макрофитов на фитопланктон в эвтрофных прудах, расположенных по периферии города, с точки зрения менеджмента и восстановления прудов
Аннотация: Исследования проводили в 16 эвтрофных прудах, расположенных по периферии Брюсселя. С целью подавления развития фитопланктона восстанавливали численность погруженных макрофитов. Удаление макрофитов приводило к интенсивному развитию фитопланктона и ухудшению качества воды и снижению ее прозрачности с развитием цветения воды цианобактериями. Нитчатые зеленые водоросли также подавляли развитие фитопланктона, но слабее, чем погруженные макрофиты. Макрофиты с плавающими листьями не оказывали значимого влияния на фитопланктон. Бельгия, Plant Science and Nature Management, Dep. of Biology, Vrije Universiteit Brussel, B-1050 Brussels, e-mail: Anatoly.Peretyatko
ГРНТИ  
34.29.35
ВИНИТИ 341.29.35.02.25
Рубрики: ФИТОПЛАНКТОН
ТРУДЫ
ПОДАВЛЕНИЕ РАЗВИТИЯ
ПОГРУЖЕННЫЕ МАКРОФИТЫ
БРЮССЕЛЬ

Доп.точки доступа:
Symoens, Jean-Jacqus; Triest, Ludwig

15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 07.06-04К1.128

   
    OX40 ligand shuts down IL-10-producing regulatory T cells [Text] / Tomoki Ito [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2006. - Vol. 103, N 35. - P13138-13143 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: OX40 лиганд блокирует снижение регуляторных Т-клеток, вырабатывающих интерлейкин 10
Аннотация: OX40 лиганд полностью подавляет развитие регуляторных Т-клеток типа 1 (Tr1), вырабатывающих интерлейкин 10 (ИЛ-10), из наивных и CD4{+}Т-клеток памяти человека, индуцированных иммуносупрессивными агентами дексаметазоном и витамином D3. Подобным действием не обладают костимулирующие молекулы семейства фактора некроза опухоли: GITR лиганд и 4-1BB лиганд OX40 лиганд также подавляет развитие Tr1 клеток, вырабатывающих ИЛ-10, индуцированных индуцибельным костимулирующим лигандом и незрелыми дендритными клетками, а также действует на дифференцированные регуляторные Т-клетки. США, Univ. Texas M. D. Anderson Cancer Ctr, Houston, TX 77030-1903. Библ. 42
ГРНТИ  
34.43.35
ВИНИТИ 341.43.35.15.05
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ-Т РЕГУЛЯТОРНЫЕ
ПОДАВЛЕНИЕ РАЗВИТИЯ
ЛИГАНД OX-40
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Ito, Tomoki; Wang, Yui-Hsi; Duramad, Omar; Hanabuchi, Shino; Perng, Olivia A.; Gilliet, Michel; Qin, F.Xiao-Feng; Liu, Yong-Jun

16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 07.02-04М3.32

   
    COX-2 inhibitors modulate IL-12 signaling through JAK-STAT pathway leading to Th1 response in experimental allergic encephalomyelitis [Text] / Gladson Muthian [et al.] // J. Clin. Immunol. - 2006. - Vol. 26, N 1. - P73-85 . - ISSN 0271-9142
Перевод заглавия: Ингибиторы циклоксигеназы 2 модулируют сигналы интерлейкина 12 через JAK-STAT путь, ведущий к Th1 ответу, при экспериментальном аллергическом энцефаломиелите
Аннотация: Введение мышам SJL/J и S57BL/6 внутрибрюшинно 100 мкг селективных ингибиторов циклоксигеназы (ЦОГ-2; LM01, LM08, LM11 и NS398) ежедневно с 0-х и 30-х суток приводит к снижению частоты и тяжести экспериментального аллергического энцефаломиелита (ЭАЭ). Ингибиторы ЦОГ-2 при ЭАЭ снижают выработку интерлейкина 12 (ИЛ-12), индуцированную нейральным антигеном, Т-клеточную пролиферацию и дифференцировку Th1 Т-клеток ex vivo и in vivo. Снижение ответа Th1 T-клеток происходит в результате блокады фосфорилирования на тирозине белков JAK2, TYK2, STAT3 и STAT4, ответственных на проведение сигнала через ИЛ-12. США, Vanderbilt Univ. Med. Ctr, Nashvile, TN
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.23
Рубрики: ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
ПОДАВЛЕНИЕ РАЗВИТИЯ
ИНГИБИТОРЫ ЦИКЛОГЕКСИНАЗЫ-2
ЛИМФОЦИТЫ-Т
СУБПОПУЛЯЦИЯ TH1
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Muthian, Gladson; Raikwar, Himanshu P.; Johnson, Caroline; Rajasingh, Johnson; Kalgutkar, Amit; Marnett, Lawrence J.; Bright, John J.

17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 07.01-04К1.305

   
    COX-2 inhibitors modulate IL-12 signaling through JAK-STAT pathway leading to Th1 response in experimental allergic encephalomyelitis [Text] / Gladson Muthian [et al.] // J. Clin. Immunol. - 2006. - Vol. 26, N 1. - P73-85 . - ISSN 0271-9142
Перевод заглавия: Ингибиторы циклоксигеназы 2 модулируют сигналы интерлейкина 12 через JAK-STAT путь, ведущий к Th1 ответу, при экспериментальном аллергическом энцефаломиелите
Аннотация: Введение мышам SJL/J и S57BL/6 внутрибрюшинно 100 мкг селективных ингибиторов циклоксигеназы (ЦОГ-2; LM01, LM08, LM11 и NS398) ежедневно с 0-х и 30-х суток приводит к снижению частоты и тяжести экспериментального аллергического энцефаломиелита (ЭАЭ). Ингибиторы ЦОГ-2 при ЭАЭ снижают выработку интерлейкина 12 (ИЛ-12), индуцированную нейральным антигеном, Т-клеточную пролиферацию и дифференцировку Th1 Т-клеток ex vivo и in vivo. Снижение ответа Th1 T-клеток происходит в результате блокады фосфорилирования на тирозине белков JAK2, TYK2, STAT3 и STAT4, ответственных на проведение сигнала через ИЛ-12. США, Vanderbilt Univ. Med. Ctr, Nashvile, TN
ГРНТИ  
34.43.55
ВИНИТИ 341.43.55.11.11
Рубрики: ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
ПОДАВЛЕНИЕ РАЗВИТИЯ
ИНГИБИТОРЫ ЦИКЛОГЕКСИНАЗЫ-2
ЛИМФОЦИТЫ-Т
СУБПОПУЛЯЦИЯ TH1
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Muthian, Gladson; Raikwar, Himanshu P.; Johnson, Caroline; Rajasingh, Johnson; Kalgutkar, Amit; Marnett, Lawrence J.; Bright, John J.

18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 07.07-04К1.359

   
    Влияние костимуляторного пути OX40/OX40L в патогенезе аллергической астмы у мышей [Text] / Li Huang [et al.] // Zhonghua erke zazhi = Chin. J. Pediatr. - 2006. - Vol. 44, N 6. - С. 455-458 . - ISSN 0578-1310
Аннотация: Определяли значение костимуляции в CD4{+} Т-лимфоцитах (Л) синтеза Th2-зависимых цитокинов в развитии экспериментальной бронхиальной астмы (БА) у мышей BALB/c, осуществляемой через взаимодействие OX40/OX40L (лиганд). Показано, что блокада путей стимуляции синтеза цитокинов и активации CD4{+} Т-Л ослабляет или подавляет развитие воспалительной реакции, свойственной БА у мышей. КНР, Child. Hosp., Soochow Univ., 215003, Suzhou. Библ. 7
ГРНТИ  
34.43.51
ВИНИТИ 341.43.51.25.07.09
Рубрики: БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ МОДЕЛЬ
ПОДАВЛЕНИЕ РАЗВИТИЯ
БЛОКАДА OX40-OX40 ЛИГАНД
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Huang, Li; Ji, Wei; Zhou, Wei-fang; Shi, Qin; Chen, Xu-yan; Hu, Yu-min

19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 06.02-04Я6.110

    Ben-David, Hava.
    Down-regulation of myasthenogenic T cell responses by a dual altered peptide ligand via CD4{+} CD25{+}-regulated events leading to apoptosis [Text] / Hava Ben-David, Michael Sela, Edna Mozes // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2005. - Vol. 102, N 6. - P2028-2033 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Снижение ответа Т-клеток, вызывающих миастению, двойным измененным пептидным лигандом через регулируемые CD4{+}CD25{+} клетками события, ведущие к апоптозу
Аннотация: Мышам вводили подкожно двойной измененный пептидный лиганд (ИПЛ), состоящий из пептидов p195-212 и p259-271, входящих в состав ацетилхолинового рецептора человека. Каждый из пептидов в отдельности ответственен за развитие опосредованной через Т-клетки экспериментальной миастении у мышей. Под влиянием двойного ИПЛ у мышей SJL и BALB/c возрастало содержание CD4{+}CD25{+} регуляторных Т-клеток, характеризующихся повышенной экспрессией CTLA-4, Foxp3 и трансформирующего фактора роста 'бета', а также повышалась активность JNK киназы в Т-лимфоцитах. Этот процесс сопровождался возрастанием числа клеток, несущих Fas и Fas-лиганд, стимуляцией экспрессии гена каспазы 8 и усиленном апоптоза Т-клеток, участвующих в развитии миастении. Израиль, Weizmann Inst., Sci., Rehovot. Библ. 35
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ-Т
СНИЖЕНИЕ АКТИВНОСТИ
ИЗМЕНЕННЫЙ ПЕПТИДНЫЙ ЛИГАНД
ТЯЖЕЛАЯ МИАСТЕНИЯ
ПОДАВЛЕНИЕ РАЗВИТИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Sela, Michael; Mozes, Edna

20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 06.06-04К1.404

   
    Inhibition by Artocarpus tonkinensis of the development of collagen-induced arthritis in rats [Text] / D. D.T. Ngoc [et al.] // Scand. J. Immunol. - 2005. - Vol. 61, N 3. - P234-241 . - ISSN 0300-9475
Перевод заглавия: Подавление Artocarpus tonkinensis развитие артрита, вызванного коллагеном, у крыс
Аннотация: Введение спиртового экстракта листьев и корня дерева Artocarpus tonkinensis A Cheval (семейства Moraceae), используемого в традиционной вьетнамской медицине, крысам приводит к подавлению воспалительного процесса при артрите, вызванном иммунизацией коллагеном типа II. Выраженный положительный ответ наблюдался при лечении крыс экстрактом на начальных стадиях экспериментального артрита. В опытах in vitro экстракт оказывает модулирующее действие на Т-лимфоциты крыс, подавляет их пролиферацию, вызванную митогеном, и вызывает апоптоз активированных лимфоцитов, происходящих из лимфатических узлов. Швеция, Karolinska Inst., Stockholm
ГРНТИ  
34.43.57
ВИНИТИ 341.43.57.29
Рубрики: РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
МОДЕЛЬНАЯ СИСТЕМА
ИНДУКЦИЯ КОЛЛАГЕНОМ-2
ПОДАВЛЕНИЕ РАЗВИТИЯ
СПИРТОВЫЕ ЭКСТРАКТЫ РАСТЕНИЙ
КРЫСЫ
ARTOCARPUS TONKINENSIS

Доп.точки доступа:
Ngoc, D.D.T.; Catrina, A.I.; Lundberg, K.; Harris, H.E.; Ha, N.T.; Anh, P.T.; Larsson, P.
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-117 
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)