СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ОСТЕОПЕТРОЗ<.>)

Общее количество найденных документов : 83
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-83

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 91.09-04М1.414

1'альфа',25-Dihydroxyvitamin D[3] regulates the expression of carbonic anhydrase II in nonerythroid avian bone marrow cells [Text] / Agnes Billecoco [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1990. - Vol. 87, N 16. - P6470-6474 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: 1'альфа',25-Дигидроксивитамин D[3] регулирует экспрессию карбоангидразы в неэритроидных клетках костного мозга
Аннотация: Исследовали способность 1'альфа',25-дигидроксивитамина D[3] (I) (метаболит витамина D) индуцировать дифференцировку предшественников миеломоноцитов в остеокласты. Определяли влияние I на экспрессию карбоангидразы II (КА-II), образующей протоны и бикарбонат из углекислого газа и воды, в Кл костного мозга птиц. КАII является маркером зрелых остеокластов. Установлено, что I значительно усиливает экспрессию КА-II. При этом возрастало внутриклет. содержание как мРНК, так и белка уже через 24 ч после начала стимуляции. I также усиливал экспрессию КА-II и в трансформированных миеломоноцитах. США, [B. R.], Dep. Cell Biol., Yale Univ. School of Med. P. O. Box 3333, New Haven, CT 06510. Библ. 53.

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.11 + 341.19.27.99
Рубрики: ФЕРМЕНТЫ
КАРБОАНГИДРАЗА II
1'АЛЬФА',25-ДИГИДРОКСИВИТАМИН Д[3]
ВИТАМИНЫ
МЕТАБОЛИТЫ ВИТАМИНА D
ВЛИЯНИЕ НА ЭКСПРЕССИЮ ФЕРМЕНТОВ
КЛЕТКИ КОСТНОГО МОЗГА
ОСТЕОПЕТРОЗ

Доп.точки доступа:
Billecoco, Agnes; Emanuel, Janet Rettig; Levenson, Robert; Baron, Roland

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.05-04К1.733

25-OH-Vitamin D-Serum-Konzentration bei ambulanten Patienten mit rheumatoider Arthritis [Text] : [Vortr.] Gemeinsame Jahrestag. Schweiz. Ges. Rheumatol. und Schweiz. Ges. Physikal. Med. und Rehabil., Leukerbad, 7-9 Sept., 1995 / A. Falkenbach [et al.] // Schweiz. med. Wochenschr. - 1995. - Vol. 125, N 33 Suppl. n 72. - S105 . - ISSN 0036-7672
Перевод заглавия: Сывороточная концентрация 25-OH витамина Д у амбулаторных больных ревматоидным артритом
Аннотация: У 55 б-ных ревматоидным артритом в сыворотке определяли уровень 25-OH витамина Д (ВД) радиоиммунным методом. Уровень конц-ии ВД колебался от 10,3 до 166 мг/дл со средним значением 50 мг/дл. Определение ВД проводилось для оценки риска развития остеопороза при высоком его содержании. Германия, Ztr. Innere Med., Frankfurt-am-Main

ГРНТИ	34.43.57

ВИНИТИ 341.43.57.29
Рубрики: РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
ОСТЕОПЕТРОЗ
СВЯЗЬ С ВИТАМИНОМ Д
ОПРЕДЕЛЕНИЕ УРОВНЯ В СЫВОРОТКЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Falkenbach, A.; Wigand, R.; Stein, J.; Kaltwasser, J.P.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 96.06-04М7.319

25-OH-Vitamin D-Serum-Konzentration bei ambulanten Patienten mit rheumatoider Arthritis [Text] : [Vortr.] Gemeinsame Jahrestag. Schweiz. Ges. Rheumatol. und Schweiz. Ges. Physikal. Med. und Rehabil., Leukerbad, 7-9 Sept., 1995 / A. Falkenbach [et al.] // Schweiz. med. Wochenschr. - 1995. - Vol. 125, N 33 Suppl. n 72. - S105 . - ISSN 0036-7672
Перевод заглавия: Сывороточная концентрация 25-OH витамина Д у амбулаторных больных ревматоидным артритом
Аннотация: У 55 б-ных ревматоидным артритом в сыворотке определяли уровень 25-OH витамина Д (ВД) радиоиммунным методом. Уровень конц-ии ВД колебался от 10,3 до 166 мг/дл со средним значением 50 мг/дл. Определение ВД проводилось для оценки риска развития остеопороза при высоком его содержании. Германия, Ztr. Innere Med., Frankfurt-am-Main

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.51.31.25
Рубрики: РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
ОСТЕОПЕТРОЗ
СВЯЗЬ С ВИТАМИНОМ Д
ОПРЕДЕЛЕНИЕ УРОВНЯ В СЫВОРОТКЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Falkenbach, A.; Wigand, R.; Stein, J.; Kaltwasser, J.P.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.07-04К1.123

A defect in the inflammation-primed macrophage-activation cascade in osteopetrotic rats [Text] / Nobuto Yamamoto [et al.] // J. Immunol. - 1994. - Vol. 152, N 10. - P5100-5107 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Дефект каскада активации праймированных воспалительными агентами макрофагов у остеопетрозных крыс
Аннотация: В/бр введение лизофосфохолина или додецилглицерина или обработка этими агентами перитонеальных макрофагов in vitro приводила к активации макрофагов у крыс дикого типа, но не у мутантных остеопетрозных крыс (крыс op). Показано, что В-клетки крыс op дефектны по индуцируемой лизофосфохолином 'бета'-галактозидазе - ферменту, превращающему белок, связывающий витамин Д, в фактор активации макрофагов. Макрофаги крыс op эффективно активировались в рез-те введения фактора активации макрофагов крысам in vivo или обработки этим фактором перитонеальных макрофагов, получ. от крыс op, in vitro. США, Albert Epstein Canc. Ctr., Korman Res. Pavilion, PA 19141. Библ. 70

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.29.11
Рубрики: МАКРОФАГИ
АКТИВАЦИЯ
НАРУШЕНИЯ
ОСТЕОПЕТРОЗ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Yamamoto, Nobuto; Lindsay, Dwight D.; Naraparaju, Venkateswara R.; Ireland, Ruth Ann; Popoff, Steven N.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.01-04Я6.379

Actin mRNA isoforms are differentially sorted in normal osteoblasts and sorting is altered in osteoblasts from a skeletal mutation in the rat [Text] / Hiroki Watanabe [et al.] // J. Cell Sci. - 1998. - Vol. 111, N 11. - P1287-1292 . - ISSN 0021-9533
Перевод заглавия: Изоформы мРНК актина дифференцированно сортируются в нормальных остеобластах; отличающийся тип сортировки наблюдается у крыс с мутацией в скелете
Аннотация: Показано путем in situ гибридизации, что распределение 'бета'-актина в остеобластах крысы происходит первоначально на одной стороне ядра, а 'гамма'-актин распределяется перинуклеарно. Остеобласты при скелетной мутации toothless (tl) не различали изоформы актина, и происходило их диффузное мечение. Нозерн-анализ не показал различий между актиновыми мРНК в нормальной и мутантной культурах. Полученные результаты впервые демонстрируют корреляцию между дефектами сортинга актиновой мРНК и развитием болезни. США, Dep. Cell Biol., Univ. Massachusetts Med. Ctr., 55 Lake Avenue North, Worcester, MA-1655. Библ. 37

ГРНТИ	34.19.27

ВИНИТИ 341.19.27.05
Рубрики: ОСТЕОПЕТРОЗ
МОДЕЛЬ
'БЕТА'-АКТИНЫ
РНК МАТРИЧНАЯ
ИЗОФОРМЫ
ДИФФЕРЕНЦИРОВАННАЯ СОРТИРОВКА
КРЫСЫ
СКЕЛЕТНАЯ МУТАЦИЯ TOOTHLESS

Доп.точки доступа:
Watanabe, Hiroki; Kislauskis, Edward H.; Mackay, Carole A.; Mason-Savas, April; Marks, sandy C.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 16.07-04М1.187

An adult osteopetrosis model in medaka reveals the importance of osteoclast function for bone remodeling in teleost fish [Text] / Thuy Thanh To [et al.] // Compar. Biochem. and Physiol. C. - 2015. - Vol. 178. - P68-75 . - ISSN 1532-0456
Перевод заглавия: Моделирование взрослого остеопетроза у медаки указывает на важность функции остеокластов для ремоделирования кости у костистых рыб

ГРНТИ	34.41.15

ВИНИТИ 341.41.15.09.11
Рубрики: ОСТЕОКЛАСТЫ
ОСТЕОБЛАСТЫ
ПОЗВОНКИ
КОСТНАЯ ТКАНЬ
КАТЕПСИНЫ
ОСТЕОПЕТРОЗ
КОСТИСТЫЕ РЫБЫ

Доп.точки доступа:
To, Thuy Thanh; Witten, Paul Eckhard; Huysseune, Ann; Winkler, Christoph

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 08.11-04М4.897

Askmyr, Maria K.
Towards a better understanding and new therapeutics of osteopetrosis [Text] / Maria K. Askmyr, Anders Fasth, Johan Richter // Brit. J. Haematol. - 2008. - Vol. 140, N 6. - P597-609 . - ISSN 0007-1048
Перевод заглавия: К лучшему пониманию остеопетроза и новой тактике лечения данного заболевания
Аннотация: Обзор. Связанный с мутациями генов, кодирующих синтез белков, остеопетроз сопровождается дисфункцией остеокластов, деформацией костей скелета и функциональной недостаточностью костного мозга. Представлены сведения, касающиеся регулирующих функциональную активность остеокластов цитокинов, значения генетических, биохимических и патофизиологических факторов в этиопатогенезе аутосомно-рецессивного или аутосомно-доминантного остеопетроза, а также методов генной терапии остеопетроза. Швеция, Lund Univ. Библ. 82

ГРНТИ	34.39.47

ВИНИТИ 341.39.47.09
Рубрики: КОСТНАЯ ТКАНЬ
ОСТЕОПЕТРОЗ
ОСТЕОКЛАСТЫ
КОСТНЫЙ МОЗГ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 82

Доп.точки доступа:
Fasth, Anders; Richter, Johan

РЖ ВИНИТИ 34 (BI22) 08.12-04М1.131

Askmyr, Maria K.
Towards a better understanding and new therapeutics of osteopetrosis [Text] / Maria K. Askmyr, Anders Fasth, Johan Richter // Brit. J. Haematol. - 2008. - Vol. 140, N 6. - P597-609 . - ISSN 0007-1048
Перевод заглавия: К лучшему пониманию остеопетроза и новой тактике лечения данного заболевания
Аннотация: Обзор. Связанный с мутациями генов, кодирующих синтез белков, остеопетроз сопровождается дисфункцией остеокластов, деформацией костей скелета и функциональной недостаточностью костного мозга. Представлены сведения, касающиеся регулирующих функциональную активность остеокластов цитокинов, значения генетических, биохимических и патофизиологических факторов в этиопатогенезе аутосомно-рецессивного или аутосомно-доминантного остеопетроза, а также методов генной терапии остеопетроза. Швеция, Lund Univ. Библ. 82

ГРНТИ	34.41.15

ВИНИТИ 341.41.15.09.11
Рубрики: КОСТНАЯ ТКАНЬ
ОСТЕОПЕТРОЗ
ОСТЕОКЛАСТЫ
КОСТНЫЙ МОЗГ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 82

Доп.точки доступа:
Fasth, Anders; Richter, Johan

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 90.03-04Б1.168

Aurigemma, Rosemarie E.
Persistent viral DNA synthesis associated with an avian osteopetrosis-inducing virus [Text] / Rosemarie E. Aurigemma, R.Dawn Comstock, Ralph E. Smith // Virology. - 1989. - Vol. 169, N 2. - P626-629 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Персистентный синтез вирусной ДНК, ассоциированный с вирусом, индуцирующим остеопетроз птиц
Аннотация: На разных стадиях заболевания, индуцированного вирусом MAV 2 (О), из костей и эритроцитов экстрагировали ДНК и анализировали ее на наличие интегрированной или неинтегрированной вирусной ДНК. Полученные данные свидетельствуют о том, что неинтегрированная вирусная ДНК не выявляется в указанных тканях цыплят до проявления у них остеопетрозных поражений и при этом достаточно хорошо развитых. Из этих данных следует, что, в отличие от других заболеваний, индуцированных ретровирусами, неинтегрированная вирусная ДНК не играет существенной роли в патогенезе остеопетроза, индуцированного MAV2(О). Не получено также доказательств существования клональных опухолей в кости. Библ. 15. США, Colorado State Univ., Ft. Collins, Colorado 80523.

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.07
Рубрики: РЕТРОВИРУСЫ ПТИЦ
ДНК ВИРУСНАЯ
ЦЫПЛЯТА
КОСТИ
ЭРИТРОЦИТЫ
ВЫЯВЛЕНИЕ
ОСТЕОПЕТРОЗ ПТИЦ
ПАТОГЕНЕЗ

Доп.точки доступа:
Comstock, R.Dawn; Smith, Ralph E.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 91.11-04Б1.531

Aurigemma, Rosemarie E.
Sequences from myeloblastosis-associated virus MAV-2(О) and UR2AV involved in the formation of plaques and the induction of osteopetrosis, anemia, and ataxia [Text] / Rosemarie E. Aurigemma, Jofrid L. Torgersen, Ralph E. Smith // J. Virol. - 1991. - Vol. 65, N 1. - P23-30
Перевод заглавия: Последовательности из вируса, ассоциированного с миелобластозом MAV2(О) и вируса UR2AV участвуют в формировании бляшек и индукции остеопетроза, анемии и атаксии
Аннотация: Сконструирован рекомбинантный вирус MAV2(О) и UR2AV для изучения связи между отдельными участками генома MAV 2(О) и индукцией заболевания. Участок env-LTR MAV 2(0) при внесение его в UR2AV оказался достаточным для индукции остеопетроза, идентичного тому, к-рый вызывается родительским MAV 2(0). Если этот участок редуцировался до gp37 и LTR, то остеопетроз был более сильным по сравнению с родительским вирусом. Рекомбинантные вирусы, содержащие весь или часть гена env MAV 2(0) в отсутствии LTR этого вируса индуцировали сильную хроническую анемию и остеопетроз со значительной задержкой. Это свидетельствует о том, что LTR в дополнении к env необходим для проявления быстрого остеопетроза. Вирусный рекомбинант pEU, содержащий фрагмент gp85 UR2AV, внесенный в MAV 2(0), индуцировал атаксию или неврологич. дисфункции, никогда не выявляемые при инфекции химерными или родительскими вирусами. США, Colorado St. Univ., Fort Collins, CO 80523. Библ. 41.

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.07
Рубрики: ВИРУС МИЕЛОБЛАСТОЗА ПТИЦ
ГЕНОМ ВИРУСНЫЙ
УЧАСТКИ
БОЛЕЗНИ
ОСТЕОПЕТРОЗ
АНЕМИЯ
АТАКСИЯ
КУРЫ

Доп.точки доступа:
Torgersen, Jofrid L.; Smith, Ralph E.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 03.07-04А4.77

Benichou, O. D.
Type II autosomal dominant osteopetrosis (Albers-Schonberg disease): Clinical and radiological manifestations in 42 patients [Text] / O. D. Benichou, J. D. Laredo, Vernejoul M. C. De // Bone. - 2000. - Vol. 26, N 1. - P87-93 . - ISSN 8756-3282
Перевод заглавия: Аутосомно-доминантный остеопетроз типа II (болезнь Альберса-Шенберга): клинические и рентгенологические проявления у 42 больных
Аннотация: Обсуждают 42 клинических наблюдения болезни Альберса-Шенберга. Классическая рентгенологическая симптоматика (стратификация позвоночника, "кость в кости") имела место в 90% случаев, причем частота ее повышалась с возрастом, после 20 лет. Клинические проявления отмечены у 81% больных. Переломы с медленным заживлением отмечены в 78% наблюдений. Тазобедренный остеоартрит был у 27%, что потребовало артропластики 9 из 16 пораженных суставов. В 24% случаев имел место грудной или поясничный сколиоз. Ортопедические операции выполнены 52,8% больных. Франция, INSERM U 349, Centre Viggo Petersen, Hopital Lariboisiere, 75010 Paris. E-mail: olivier.benichou@inserm.lrb.ap-hop-paris.fr

ГРНТИ	34.49.33

ВИНИТИ 341.49.33.13.19
Рубрики: БОЛЕЗНЬ ALBERS-SCHONBERG
КЛИНИКА
РАДИОЛОГИЯ
ЧЕЛОВЕК
ОСТЕОПЕТРОЗ

Доп.точки доступа:
Laredo, J.D.; De, Vernejoul M.C.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 03.07-04М4.362

Benichou, O. D.
Type II autosomal dominant osteopetrosis (Albers-Schonberg disease): Clinical and radiological manifestations in 42 patients [Text] / O. D. Benichou, J. D. Laredo, Vernejoul M. C. De // Bone. - 2000. - Vol. 26, N 1. - P87-93 . - ISSN 8756-3282
Перевод заглавия: Аутосомно-доминантный остеопетроз типа II (болезнь Альберса-Шенберга): клинические и рентгенологические проявления у 42 больных
Аннотация: Обсуждают 42 клинических наблюдения болезни Альберса-Шенберга. Классическая рентгенологическая симптоматика (стратификация позвоночника, "кость в кости") имела место в 90% случаев, причем частота ее повышалась с возрастом, после 20 лет. Клинические проявления отмечены у 81% больных. Переломы с медленным заживлением отмечены в 78% наблюдений. Тазобедренный остеоартрит был у 27%, что потребовало артропластики 9 из 16 пораженных суставов. В 24% случаев имел место грудной или поясничный сколиоз. Ортопедические операции выполнены 52,8% больных. Франция, INSERM U 349, Centre Viggo Petersen, Hopital Lariboisiere, 75010 Paris. E-mail: olivier.benichou@inserm.lrb.ap-hop-paris.fr

ГРНТИ	34.39.47

ВИНИТИ 341.39.47
Рубрики: БОЛЕЗНЬ ALBERS-SCHONBERG
КЛИНИКА
РАДИОЛОГИЯ
ЧЕЛОВЕК
ОСТЕОПЕТРОЗ

Доп.точки доступа:
Laredo, J.D.; De, Vernejoul M.C.

13.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 95.08-04М7.353

c-Fos: A key regulator of osteoclast-macrophage lineage determination and bone remodeling [Text] / A. E. Grigoriadis [et al.] // Science. - 1994. - Vol. 266, N 5184. - P443-448 . - ISSN 0036-8075
Перевод заглавия: c-Fos: ключевой регулятор определению рядов остеокластов-макрофагов и перестройки кости
Аннотация: У мышей с инактивированным протоонкогеном c-fos развивается остеопетроз. Показали, что у неэкспрессирующих c-fos мышей блокируется дифференцировка кость-резорбирцющзих остеокластов из предшественников гематопоэтических клеток. При трансплантации мутантным мышам костного мозга нормальных мышей наблюдается экспрессия эктопического c-Fos и преодоление блока дифференцировки и развития остеопетроза. Показали, что при инактивации гена c-Fos происходит изменение дифференцировки предшественников в остеокласты и макрофаги сопровождающееся накоплением циркулирующих макрофагов. Т. обр. c-Fos является ключевым регулятором в определении ряда макрофагов или остеокластов из гематопоэтических предшественников. Швейцария, Dep. Patophysiol., Univ. Beme, CH-3010 Beme. Библ. 30.

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.51.25.13
Рубрики: КОСТИ
ОСТЕОПЕТРОЗ
ПРОТООНКОГЕН C-FOS
ОСТЕОКЛАСТЫ
МАКРОФАГИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Grigoriadis, A.E.; Wang, Z.-Q.; Cecchini, M.G.; Hofstetter, W.; Felix, R.; Fleisch, H.A.; Wagner, E.F.

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 95.12-04М7.122

c-Fos: A key regulator of osteoclast-macrophage lineage determination and bone remodeling [Text] / Agamemnon E. Grigoriadis [et al.] // Science. - 1994. - Vol. 266, N 5184. - P443-448 . - ISSN 0036-8075
Перевод заглавия: c-Fos: ключевой регулятор определения линий остеокластов-макрофагов и перестройки кости
Аннотация: У мышей с инактивированным протоонкогеном c-fos развивается остеопетроз. Показали что у неэкспрессирующих c-fos мышей блокируется дифференцировка кость-резорбирующих остеокластов из предшественников гемопоэтических клеток. При трансплантации мутантным мышам костного мозга нормальных мышей наблюдается экспрессия эктопического c-Fos и преодоление блока дифференцировки и развития остеоптероза. Показали, что при инактивации гена c-fos происходит изменение дифференцировки предшественников в остеокласты и макрофаги сопровождающееся накоплением циркулирующих макрофагов. Т. обр. c-fos является ключевым регулятором в определении ряда макрофагов или остеокластов из гемопоэтических предшественников. Швейцария, Dep. Pathophysiol., Univ. Beme, CH-3010 Beme. Библ. 30

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.27.21
Рубрики: ПРОТООНКОГЕНЫ
ГЕН C-FOS
ФУНКЦИИ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОЧНАЯ
МАКРОФАГИ
ОСТЕОКЛАСТЫ
ОСТЕОПЕТРОЗ
РАЗВИТИЕ
КОСТИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Grigoriadis, Agamemnon E.; Wang, Zhao-Qi; Cecchini, Marco G.; Hofstetter, Willy; Felix, Rolf; Fleisch, Herbert A.; Wagner, Erwin F.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 90.08-04М1.358

Calcitonin inhibits accumulation of cyclic AMP in stimulated peritoneal macrophages from normal rats but not from osteopetrotic (incisors-absent) littermates [Text] / S. N. Popoff [et al.] // Life Sci. - 1989. - Vol. 45, N 21. - P2007-2013 . - ISSN 0024-3205
Перевод заглавия: Кальцитонин ингибирует накопление циклической АМФ в стимулированных перитонеальных макрофагах у нормальных крыс, но не у крыс с остеопетрозом (с отсутствием резцов)
Аннотация: Исследовали метаболизм перитонеальных макрофагов (ПМ) у нормальных крыс и мутантов с ослабленной ф-цией остеокластов. Стимуляция ПМ частицами латекса приводила к накоплению в них цАМФ, одинаковому у контрольных и опытных животных. Кальцитонин (I) (3-10*107} M) дозозависимо ингибировал накопление цАМФ в ПМ нормальных крыс, но не влиял на метаболизм мутантов, исключая высокие дозы I (106} M) несколько снижающие накопление цАМФ у крыс с остеопетрозом. Слабая чувствительность ПМ и остеокластов мутантных крыс к регулирующему влиянию I, по-видимому, взаимосвязаны и указывают на родство ПМ и остеокластов. США, Temple Univ. School of Med., PA. Ил. 4. Библ. 22.

ГРНТИ	34.41.15

ВИНИТИ 341.41.15.11.09
Рубрики: МАКРОФАГИ
ПЕРИТОНЕАЛЬНЫЕ
ЦАМФ
ИНГИБИРОВАНИЕ
КАЛЬЦИТОНИН
ОСТЕОПЕТРОЗ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Popoff, S.N.; Coderre, J.A.; Marks, S.C.; Jr., Jr.; Stock, J.L.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 05.05-04М4.321

Chloride channel 7 (CLCN7) gene mutations inintermediate autosomal recessive osteopetrosis [Text] / Ana Belinda Campos-Xavier [et al.] // Hum. Genet. - 2003. - Vol. 112, N 2. - P186-189 . - ISSN 0340-6717
Перевод заглавия: Мутация в гене хлоридного канала 7 (CLCN7) при промежуточной аутосомно рецессивным остеопетрозе
Аннотация: Остеопетроз - гетерогенная группа наследственных заболеваний, включающая злокачественную аутосомно-рецессивную форму, промежуточную аутосомно-рецессивную форму и аутосомно-доминантные формы. Наиболее злокачественные остеопетрозы вызваны мутациями в гене ОС 116, кодирующем 'альфа'3-субъединицу вакуолярной H(+)-АТФазы. Несколько случаев аутосомно-рецессивного злокачественного остеопетроза и все изученные случаи аутосомно-доминантного остеопетроза типа II связаны с мутациями в гене хлоридного канала 7 (CLCN7). Молекулярные основы промежуточной формы остеопетроза не известны. В 2 семьях с этой формой остеопетроза из Португалии выявлены гомозиготные мутации G203D и P470Q. Сделан вывод, что мутации в гене CLCN7 приводят не только к некоторым доминантным и злокачественным формам, но и к промежуточным формам остеопетроза

ГРНТИ	34.39.47

ВИНИТИ 341.39.47
Рубрики: ОСТЕОПЕТРОЗ
МОЛЕКУЛЯРНЫЕ ОСНОВЫ
ГЕНЫ
ГЕН CLCN7
ХЛОРИДНЫЙ КАНАЛ
МУТАЦИИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Campos-Xavier, Ana Belinda; Saraiva, Jorge M.; Ribeiro, Leticia M.; Munnich, Arnold; Cormier-Daire, Valerie

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.03-04М1.204

Decreased c-Src Expression enhances osteoblast differentiation and bone formation [Text] / Marilena Marzia [et al.] // J. Cell Biol. - 2000. - Vol. 151, N 2. - P311-320 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Сниженная экспрессия c-Src усиливает дифференцировку остеобластов и образование кости
Аннотация: Делеция c-Src у мышей ведет к развитию остеопетроза в результате нарушения резорбтивной функции остеокластов (Ок). В настоящем исследовании показано, что делеция/редукция экспрессии Src усиливает дифференцировку остеобластов (Об), остеогенез, что ведет к увеличению костной массы. Гистоморфометрические исследования показали, что остеогенез стимулируется у мышей Src{-/-} по сравнению с мышами дикого типа. В первичных культурах клеток (Кл) крыши черепа мышей и иммортализованных SV40 Об от мышей Src{-/-} активность щелочной фосфатазы (ЩФ) и формирование минерализованных узелков возрастали по сравнению с мышами Src{+/+}. Src-антисмысловой нуклеотид снижал содержание Src 'ЭКВИВ' на 60% и приводил к сходному повышению активности ЩФ и минерализации узелков в первичных культурах Об in vitro. Снижение пролиферации Кл наблюдали в культурах первичных и иммортализованных Src{-/-}-Об, а также в нормальных Об инкубированных с антисмысловым нуклеотидом Src. Полуколичественная обратная транскриптаза-полимеразная цепная р-ция выявила повышение активности ЩФ, содержания транскрипционных факторов Osf2/Cbfa1, рецептора паратгормона/белка, родственного паратгормону, остеокальцина и про-'альфа'2(1)-коллагена в Об, дефицитных по Src. Экспрессия белка межклеточного вещества кости остеокальцина оставалось неизменным. Заключается, что снижение экспрессии Src не только проявляется в подавлении резорбции кости, но также в стимуляции дифференцировки Об и остеогенеза. Т. обр., остеогенные Кл могут участвовать в развитии остеопетроза у мышей, дефицитных по Src. Италия, [Anna Teti.] Dep. Exp. Med., Univ. L'Aquila, Via Vetoio-Coppito 2, 67100 L'Aquila. Tel.: 39-0862-433510. Fax: 39-0862-433523. E-mail: teti@univaq.it. Библ. 41

ГРНТИ	34.41.15

ВИНИТИ 341.41.15.09.11
Рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ОСТЕОБЛАСТЫ
ОСТЕОГЕНЕЗ
ГЕН SRC
МУТАНТНЫЕ МЫШИ SRC{-/-}
ОСТЕОПЕТРОЗ

Доп.точки доступа:
Marzia, Marilena; Sims, Natalie A.; Voit, Susanne; Migliaccio, Silvia; Taranta, Anna; Bernardini, Silvia; Faraggiana, Tullio; Yoneda, Toshiyuki; Mundy, Gregory R.; Boyce, Brendan F.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.04-04Я6.130

Decreased c-Src Expression enhances osteoblast differentiation and bone formation [Text] / Marilena Marzia [et al.] // J. Cell Biol. - 2000. - Vol. 151, N 2. - P311-320 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Сниженная экспрессия c-Src усиливает дифференцировку остеобластов и образование кости
Аннотация: Делеция c-Src у мышей ведет к развитию остеопетроза в результате нарушения резорбтивной функции остеокластов (Ок). В настоящем исследовании показано, что делеция/редукция экспрессии Src усиливает дифференцировку остеобластов (Об), остеогенез, что ведет к увеличению костной массы. Гистоморфометрические исследования показали, что остеогенез стимулируется у мышей Src{-/-} по сравнению с мышами дикого типа. В первичных культурах клеток (Кл) крыши черепа мышей и иммортализованных SV40 Об от мышей Src{-/-} активность щелочной фосфатазы (ЩФ) и формирование минерализованных узелков возрастали по сравнению с мышами Src{+/+}. Src-антисмысловой нуклеотид снижал содержание Src 'ЭКВИВ' на 60% и приводил к сходному повышению активности ЩФ и минерализации узелков в первичных культурах Об in vitro. Снижение пролиферации Кл наблюдали в культурах первичных и иммортализованных Src{-/-}-Об, а также в нормальных Об инкубированных с антисмысловым нуклеотидом Src. Полуколичественная обратная транскриптаза-полимеразная цепная р-ция выявила повышение активности ЩФ, содержания транскрипционных факторов Osf2/Cbfa1, рецептора паратгормона/белка, родственного паратгормону, остеокальцина и про-'альфа'2(1)-коллагена в Об, дефицитных по Src. Экспрессия белка межклеточного вещества кости остеокальцина оставалось неизменным. Заключается, что снижение экспрессии Src не только проявляется в подавлении резорбции кости, но также в стимуляции дифференцировки Об и остеогенеза. Т. обр., остеогенные Кл могут участвовать в развитии остеопетроза у мышей, дефицитных по Src. Италия, [Anna Teti.] Dep. Exp. Med., Univ. L'Aquila, Via Vetoio-Coppito 2, 67100 L'Aquila. Tel.: 39-0862-433510. Fax: 39-0862-433523. E-mail: teti@univaq.it. Библ. 41

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.15 + 341.19.27.05
Рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ОСТЕОБЛАСТЫ
ОСТЕОГЕНЕЗ
ГЕН SRC
МУТАНТНЫЕ МЫШИ SRC{-/-}
ОСТЕОПЕТРОЗ

Доп.точки доступа:
Marzia, Marilena; Sims, Natalie A.; Voit, Susanne; Migliaccio, Silvia; Taranta, Anna; Bernardini, Silvia; Faraggiana, Tullio; Yoneda, Toshiyuki; Mundy, Gregory R.; Boyce, Brendan F.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 02.04-04М4.390

Decreased c-Src Expression enhances osteoblast differentiation and bone formation [Text] / Marilena Marzia [et al.] // J. Cell Biol. - 2000. - Vol. 151, N 2. - P311-320 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Сниженная экспрессия c-Src усиливает дифференцировку остеобластов и образование кости
Аннотация: Делеция c-Src у мышей ведет к развитию остеопетроза в результате нарушения резорбтивной функции остеокластов (Ок). В настоящем исследовании показано, что делеция/редукция экспрессии Src усиливает дифференцировку остеобластов (Об), остеогенез, что ведет к увеличению костной массы. Гистоморфометрические исследования показали, что остеогенез стимулируется у мышей Src{-/-} по сравнению с мышами дикого типа. В первичных культурах клеток (Кл) крыши черепа мышей и иммортализованных SV40 Об от мышей Src{-/-} активность щелочной фосфатазы (ЩФ) и формирование минерализованных узелков возрастали по сравнению с мышами Src{+/+}. Src-антисмысловой нуклеотид снижал содержание Src 'ЭКВИВ' на 60% и приводил к сходному повышению активности ЩФ и минерализации узелков в первичных культурах Об in vitro. Снижение пролиферации Кл наблюдали в культурах первичных и иммортализованных Src{-/-}-Об, а также в нормальных Об инкубированных с антисмысловым нуклеотидом Src. Полуколичественная обратная транскриптаза-полимеразная цепная р-ция выявила повышение активности ЩФ, содержания транскрипционных факторов Osf2/Cbfa1, рецептора паратгормона/белка, родственного паратгормону, остеокальцина и про-'альфа'2(1)-коллагена в Об, дефицитных по Src. Экспрессия белка межклеточного вещества кости остеокальцина оставалось неизменным. Заключается, что снижение экспрессии Src не только проявляется в подавлении резорбции кости, но также в стимуляции дифференцировки Об и остеогенеза. Т. обр., остеогенные Кл могут участвовать в развитии остеопетроза у мышей, дефицитных по Src. Италия, [Anna Teti.] Dep. Exp. Med., Univ. L'Aquila, Via Vetoio-Coppito 2, 67100 L'Aquila. Tel.: 39-0862-433510. Fax: 39-0862-433523. E-mail: teti@univaq.it. Библ. 41

ГРНТИ	34.39.47

ВИНИТИ 341.39.47.09
Рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ОСТЕОБЛАСТЫ
ОСТЕОГЕНЕЗ
ГЕН SRC
МУТАНТНЫЕ МЫШИ SRC{-/-}
ОСТЕОПЕТРОЗ

Доп.точки доступа:
Marzia, Marilena; Sims, Natalie A.; Voit, Susanne; Migliaccio, Silvia; Taranta, Anna; Bernardini, Silvia; Faraggiana, Tullio; Yoneda, Toshiyuki; Mundy, Gregory R.; Boyce, Brendan F.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 03.01-04Я6.334

Defects in TCIRG1 subunit of the vacuolar proton pump are responsible for a subset of human autosomal recessive osteopetrosis [Text] / Annalisa Frattini [et al.] // Nature Genet. - 2000. - Vol. 25, N 3. - P343-346 . - ISSN 1061-4036
Перевод заглавия: Дефекты субъединицы TCIRG1 протонного насоса вакуолей отвечают за подтип аутосомно-рецессивного остеопетроза человека
Аннотация: Остеопетроз - группа наследственных заболеваний, при которых повышена активность остеокластов и усилена ресорпция костной ткани. Наиболее тяжелой формой остеопетроза является аутосомно-рецессивный детский злокачественный остеопетроз (MIM 259 700) с фатальным исходом в первой декаде жизни. В настоящей работе показано, что причиной этой формы остеопетроза является недостаточность субъединицы TCIRG1 протонного насоса вакуолей остеокластов. Мутации в гене TCIRG1 обнаружены у 5 из 9 изученных больных с детским остеопетрозом, которые приводили к функциональной недостаточности зрелых остеокластов, не влияя на процесс их дифференцировки. Италия [Vezzoni P.], Ist. Tecnol. Biomed. Avanzate, Consiglio Nazionale delle Ricerche, Segrate. E-mail: vezzoni@itba.mi.cnr.it. Библ. 20

ГРНТИ	34.19.27

ВИНИТИ 341.19.27.05
Рубрики: КОСТИ
ОСТЕОПЕТРОЗ
ДЕТСКИЙ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЙ
МУТАЦИИ
ГЕН TCIRG1
ПРОЯВЛЕНИЕ МУТАЦИИ
ЗРЕЛЫЕ ОСТЕОКЛАСТЫ
ПРОТОННЫЙ НАСОС ВАКУОЛЕЙ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Frattini, Annalisa; Orchard, Paul J.; Sobacchi, Cristina; Giliani, Silvia; Abinun, Mario; Mattsson, Jan P.; Keeling, David J.; Andersson, Ann-Katrin; Wallbrandt, Pia; Vezzoni, Paolo

1-20 21-40 41-60 61-80 81-83

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска