Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ОПУХОЛЬ ГИПОФИЗА<.>)
Общее количество найденных документов : 39
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-39 
1.
Патент 5510260 Соединенные Штаты Америки, МКИ C12N 5/06.

    MacLeod, Robert M.
    Prolactin secreting cell and method of obtaining the same [Текст] / Robert M. MacLeod, Margaret V. MacQueen, Ivan S. Login ; Unversity of Virginia Patent Foundation. - № 110102 ; Заявл. 20.08.1993 ; Опубл. 23.04.1996
Перевод заглавия: Линия пролактин-секретирующих клеток и метод ее получения
Аннотация: Патентуется метод получения линий ПРЛ-секретирующих клеток. В кач-ве исходного материала использована опухоль гипофиза 7315a, клетки к-рой, помимо ПРЛ, секретируют также АКТГ. Клетки опухоли 7315a высевали на пластик и получили популяции адгезивных и неадгезивных к пластику клеток. Неадгезивные клетки секретировали только ПРЛ, экспрессировали функциональные рецепторы соматостатина и ВИП и не экспрессировали рецепторы дофамина. США, Univ. Virginia Patent Found., Charlottesville, VA
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.33.23.29
Рубрики: ПРОЛАКТИН
ПРОЛАКТИН-СЕКРЕТИРУЮЩИЕ КЛЕТКИ
ГИПОФИЗ
ОПУХОЛЬ ГИПОФИЗА
КЛЕТКИ 7315A
ОТБОР ПО АДГЕЗИВНОСТИ К ПЛАСТИКУ
ПАТЕНТ

Доп.точки доступа:
MacQueen, Margaret V.; Login, Ivan S.; Unversity of Virginia Patent Foundation
Свободных экз. нет
2.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 00.12-04Н1.306

   
    Estrogen-induced pituitary tumor development in the ACI rat not inhibited by dietary energy restriction [Text] / Thomas J. Spady [et al.] // Mol. Carcinogenes. - 1999. - Vol. 26, N 4. - P239-253 . - ISSN 0899-1987
Перевод заглавия: Развитие эстроген-индуцированной опухоли гипофиза крыс ACI, не ингибируется ограничением энергии рациона
Аннотация: Ранее показано, что 40% ограничение потребления энергии рациона практически отменяет развитие пролактин (PRL)-продуцирующих опухолей гипофиза крыс линии F344 при длительном воздействии эстрогенов. На потребление энергии питания влияет способ, к-рым специфическая клеточная популяция отвечает на эстроген. Поскольку развитие эстроген-индуцированных опухолей гипофиза у крыс линии ACI осуществляется, вероятно, генетическими механизмами, отличающимися от таковых крыс F344, изучали воздействие ограничения энергии рациона на эстроген-индуцируемый канцерогенез гипофиза самок крыс ACI. Показано полное отсутствие ингибирования развития опухоли гипофиза у крыс линии ACI при ограничении энергетической ценности рациона. США, Eppley Canc. Inst., Univ. Nebraska Med. Ctr, 986805 Nebraska Med. Ctr, Omaha, NE 68198-6805. Библ. 49
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.21.17.02
Рубрики: ОПУХОЛЬ ГИПОФИЗА
ЭСТРОГЕН-ИНДУЦИРОВАННАЯ
РАЗВИТИЕ
РАЦИОН
ЭНЕРГЕТИЧЕСКАЯ ЦЕННОСТЬ
ВЛИЯНИЕ
КРЫСЫ
ЛИНИЯ ACI

Доп.точки доступа:
Spady, Thomas J.; Pennington, Karen L.; McComb, Rodney D.; Birt, Diane F.; Shull, James D.

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 01.10-04М6.27

   
    D-aspartate in a prolactin-secreting clonal strain of rat pituitary tumor cells (GH[3]) [Text] / Zhiqung Long [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2000. - Vol. 276, N 3. - P1143-1147 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: D-Аспартат в секретирующих пролактин клональных линиях клеток GH3 опухоли гипофиза крысы
Аннотация: В содержащих пролактин клетках передней доли гипофиза крысы обнаружен D-аспартат. Методами высокоэффективной жидкостной хроматографии и иммуноцитоцимического окрашивания показали присутствие и синтез D-аспартата в цитоплазме клональных секретирующих пролактин линиях клеток GH3; стимулируемая тиролиберином секреция пролактина усиливалась D-аспартатом. По-видимому, передняя доля гипофиза синтезирует D-аспартат, который служит в этой железе вторичным посредником. Япония, Grad. Sch. Pharmaceut. Sci., Univ. Tokyo 113-0033. Библ. 45
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.33.23.02
Рубрики: ГИПОФИЗ
АСПАРТАТ
СИНТЕЗ
ПРОЛАКТИН
ТИРОЛИБЕРИН
КЛЕТКИ GH3
ОПУХОЛЬ ГИПОФИЗА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Long, Zhiqung; Lee, Jen-Ai; Okamoto, Taizo; Nimura, Noriyuki; Imai, Kazuhiro; Homma, Hiroshi

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 02.12-04М6.397

   
    Estrogen-induced pituitary tumor development in the ACI rat not inhibited by dietary energy restriction [Text] / Thomas J. Spady [et al.] // Mol. Carcinogenes. - 1999. - Vol. 26, N 4. - P239-253 . - ISSN 0899-1987
Перевод заглавия: Развитие эстроген-индуцированной опухоли гипофиза у крыс ACI не ингибируется ограничением калорийности рациона
Аннотация: Ранее показано, что 40%-ное ограничение калорийности рациона практически отменяет развитие пролактин-продуцирующих опухолей гипофиза у крыс линии F344 при длительном воздействии эстрогенов. На потребление энергии питания влияет способ, к-рым специфическая клеточная популяция отвечает на эстроген. Поскольку развитие эстроген-индуцированных опухолей гипофиза у крыс линии ACI осуществляется, вероятно, генетическими механизмами, отличающимися от таковых крыс F344, изучали воздействие ограничения калорийности рациона на эстроген-индуцируемый канцерогенез гипофиза у самок крыс ACI. Показано полное отсутствие ингибирования развития опухоли гипофиза у крыс линии ACI при ограничении калорийности рациона. США, Eppley Canc. Inst., Univ. Nebraska Med. Ctr, 986805 Nebraska Med. Ctr, Omaha, NE 68198-6805. Библ. 49
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.65.37.13
Рубрики: ОПУХОЛЬ ГИПОФИЗА
ЭСТРОГЕН-ИНДУЦИРОВАННАЯ
РАЗВИТИЕ
РАЦИОН
ЭНЕРГЕТИЧЕСКАЯ ЦЕННОСТЬ
ВЛИЯНИЕ
КРЫСЫ
ЛИНИЯ ACI

Доп.точки доступа:
Spady, Thomas J.; Pennington, Karen L.; McComb, Rodney D.; Birt, Diane F.; Shull, James D.

5.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 01.10-04Н1.146

   
    D-aspartate in a prolactin-secreting clonal strain of rat pituitary tumor cells (GH[3]) [Text] / Zhiqung Long [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2000. - Vol. 276, N 3. - P1143-1147 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: D-Аспартат в секретирующих пролактин клональных линиях клеток GH3 опухоли гипофиза крысы
Аннотация: В содержащих пролактин клетках передней доли гипофиза крысы обнаружен D-аспартат. Методами высокоэффективной жидкостной хроматографии и иммуноцитоцимического окрашивания показали присутствие и синтез D-аспартата в цитоплазме клональных секретирующих пролактин линиях клеток GH3; стимулируемая тиролиберином секреция пролактина усиливалась D-аспартатом. По-видимому, передняя доля гипофиза синтезирует D-аспартат, который служит в этой железе вторичным посредником. Япония, Grad. Sch. Pharmaceut. Sci., Univ. Tokyo 113-0033. Библ. 45
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.19.11.07
Рубрики: АСПАРТАТ
СИНТЕЗ
ПРОЛАКТИН
ТИРОЛИБЕРИН
КЛЕТКИ GH3
ОПУХОЛЬ ГИПОФИЗА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Long, Zhiqung; Lee, Jen-Ai; Okamoto, Taizo; Nimura, Noriyuki; Imai, Kazuhiro; Homma, Hiroshi

6.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 99.10-04Н1.175

   
    Mutation and expression analysis of the p27/kip1 gene in corticotrophin-secreting tumours [Text] / Patricia L. M. Dahia [et al.] // Oncogene. - 1998. - Vol. 16, N 1. - P69-76 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Анализ мутаций и экспрессии гена p27/kip1 в опухолях секретирующих АКТГ
Аннотация: Ген p27/kip1 (p27) кодирует белок - член сем-ва ингибиторов комплексов циклин/циклин-зависимая киназа, к-рые контролируют переход фаз G1/S клеточного цикла. Нокаут гена p27 у мышей вызывает фенотип предрасположенности к опухолям гипофиза, происходящим чаще всего из кортикотропных клеток промежуточной доли. Исследована структура гена p27, локализованного в хромосомном интервале 12p13 человека, и его экспрессия в 20 АКТГ-секретирующих опухолях гипофиза, в 3 опухолях с эктопической секрецией АКТГ (рак тимуса и бронхов) и в негипофизарных опухолях, не продуцирующих АКТГ. Показано, что во всех исследованных опухолях не обнаруживаются структурные аномалии гена p27. За исключением описанного ранее полиморфизма. Иммунореактивный p27 идентифицирован в 7/8 АКТГ-секретирующих опухолях. Сделан вывод, что мутации p27, делеции 12p13 и изменения экспрессии p27 не являются общими свойствами АКТГ-секретирующих опухолей гипофиза. Великобритания, Dep. Endocrinol., St. Bartholomew's Hosp., London. Библ. 34
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.19.11.07
Рубрики: ОПУХОЛЬ ГИПОФИЗА
СЕКРЕТИРУЮЩАЯ АДРЕНОКОРТИКОТРОПНЫЙ ГОРМОН
ИНГИБИТОРЫ
ИНГИБИТОР ЦИКЛИН-ЗАВИСИМЫХ КИНАЗ
P27/KIP1
ГЕНЫ
ЭКСПРЕССИЯ
МУТАЦИИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Dahia, Patricia L.M.; Aguiar, Ricardo C.T.; Honegger, Jurgen; Fahlbush, Rudolf; Jordan, Suzanne; Lowe, David G.; Lu, Xin; Clayton, R.N.; Besser, G.Michael; Grossman, Ashley B.

7.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 99.10-04Н1.21

   
    Flp-mediated tissue-specific inactivation of the retinoblastoma tumor suppressor gene in the mouse [Text] / Marc Vooijs [et al.] // Oncogene. - 1998. - Vol. 17, N 1. - P1-12 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Опосредованная Flp тканеспецифическая инактивация ретинобластомного гена-супрессора опухолей у мышей
Аннотация: Описано применение дрожжевой системы рекомбинации Flp-frt для тканеспецифической инактивации гена ретинобластомы (Rb) - супрессора опухолей в гипофизе мышей. Мыши, содержащие только frt-сайты в обоих аллелях гена Rb, не предрасположены к развитию опухолей гипофиза, к-рое индуцируется в условиях экспрессии Flp-рекомбиназы. Скорость развития этих опухолей зависит как от уровня экспрессии Flp-рекомбиназы, так и от наличия frt-сайтов в одном или обоих аллелях гена Rb. Нидерланды, Div. Mol. Genet., Canc. Inst., 1066 CX Amsterdam. Библ. 54
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.11.07
Рубрики: ОПУХОЛЬ ГИПОФИЗА
ПРОГРЕССИЯ
МОДЕЛЬ
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ГЕН RB
ИНАКТИВАЦИЯ
РЕКОМБИНАЗЫ
FLP
ЭКСПРЕССИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Vooijs, Marc; van, der Valk Martin; te, Riele Hein; Berns, Anton

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 00.12-04М4.222

   
    Estrogen-induced pituitary tumor development in the ACI rat not inhibited by dietary energy restriction [Text] / Thomas J. Spady [et al.] // Mol. Carcinogenes. - 1999. - Vol. 26, N 4. - P239-253 . - ISSN 0899-1987
Перевод заглавия: Развитие эстроген-индуцированной опухоли гипофиза крыс ACI, не ингибируется ограничением энергии рациона
Аннотация: Ранее показано, что 40% ограничение потребления энергии рациона практически отменяет развитие пролактин (PRL)-продуцирующих опухолей гипофиза крыс линии F344 при длительном воздействии эстрогенов. На потребление энергии питания влияет способ, к-рым специфическая клеточная популяция отвечает на эстроген. Поскольку развитие эстроген-индуцированных опухолей гипофиза у крыс линии ACI осуществляется, вероятно, генетическими механизмами, отличающимися от таковых крыс F344, изучали воздействие ограничения энергии рациона на эстроген-индуцируемый канцерогенез гипофиза самок крыс ACI. Показано полное отсутствие ингибирования развития опухоли гипофиза у крыс линии ACI при ограничении энергетической ценности рациона. США, Eppley Canc. Inst., Univ. Nebraska Med. Ctr, 986805 Nebraska Med. Ctr, Omaha, NE 68198-6805. Библ. 49
ГРНТИ  
34.39.41
ВИНИТИ 341.39.41.21.15.11
Рубрики: ОПУХОЛЬ ГИПОФИЗА
ЭСТРОГЕН-ИНДУЦИРОВАННАЯ
РАЗВИТИЕ
РАЦИОН
ЭНЕРГЕТИЧЕСКАЯ ЦЕННОСТЬ
ВЛИЯНИЕ
КРЫСЫ
ЛИНИЯ ACI

Доп.точки доступа:
Spady, Thomas J.; Pennington, Karen L.; McComb, Rodney D.; Birt, Diane F.; Shull, James D.

9.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 00.06-04Н1.63

   
    Влияние пептида гастролиберина и вазоактивного кишечного полипептида на транскрипцию гена пролактина в опухоли гипофиза крыс [Text] / An-Ke Di [et al.] // Shengli xuebao = Acta physiol. sin. - 1997. - Vol. 49, N 1. - С. 79-87 . - ISSN 0371-0874
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.19.11.07
Рубрики: ГАСТРОЛИБЕРИН
ВАЗОАКТИВНЫЙ КИШЕЧНЫЙ ПЕПТИД
ВЛИЯНИЕ
ПРОЛАКТИН
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНА
ОПУХОЛЬ ГИПОФИЗА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Di, An-Ke; Shan, Hui-Min; Huang, Man-Ying; Xu, Rong-Kun

10.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 02.12-04Н1.232

    Wang, Zhiyong.
    Pituitary tumor transforming gene (PTTG) transforming and transactivation activity [Text] / Zhiyong Wang, Shlomo Melmed // J. Biol. Chem. - 2000. - Vol. 275, N 11. - P7459-7461 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Трансформирующая и транс-активирующая активности трансформирующего гена опухоли гипофиза (PTTG)
Аннотация: Подобно транс-активирующим доменам факторов транскрипции/коактиваторов, C-часть PTTG обогащена Glu и Pro. В составе GAL4-слитого белка лигированные PTTG мыши и человека обладают потенциалом транскрипционной активации котрансфицированного ('бета'-Gal)-репортерного гена, лишь ненамного уступающим VP16. Для транс-активации существенны Pro[139], Ser[159], Pro[134], Glu[169], области 120-124 Leu-Asp-Phe-Asp-Leu и 157-160 Pro-Pro-Ser-Pro (PPXP мотив). Мутантный белок PTTG-M9 с заменой 163-166 области Pro-Pro-Ser-Pro и не обладающий трансформирующей активностью, инертен и как активатор транскрипции. В эмбриональных клетках F9 мыши присутствует альтернативный PTTG-транскрипт, отличающийся от дикого типа последовательностью после 4-го экзона. Он кодирует инертный в отношении транс-активации белок, но делеция его C-концевой части, эквивалентная 171-196 у PTTG дикого типа, восстанавливает транс-активацию. Обсуждают структуру PTTG и его варианта, корреляцию трансформирующего и транс-активирующего потенциалов. США, Cedars-Sinai Med. Ctr., Los Angeles, CA 90048. Библ. 14
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.19.11.02
Рубрики: ОПУХОЛЬ ГИПОФИЗА
ГЕНЫ
PTTG
СТРУКТУРА
ФУНКЦИИ
ТРАНСФОРМАЦИЯ КЛЕТОЧНАЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Melmed, Shlomo

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 90.11-04М6.207

    Findling, James W.
    The Cushing syndromes: An enlarging clinical spectrum [Text] / James W. Findling // N. Engl. J. Med. - 1989. - Vol. 321, N 24. - P1677-1678 . - ISSN 0028-4793
Перевод заглавия: Синдром Кушинга. Расширенный клинический спектр
Аннотация: Обзор. Синдром Кушинга (СК) может возникать в результате АКТГ-секретирующей опухоли гипофиза или в результате независимой от секреции АКТГ аденомы или карциномы надпочечника. Большинство б-ных с СК имеют двустороннюю диффузную гиперплазию надпочечников (ГН), а некоторые из них имеют узелковую ГН. За узелковую ГН кроме АКТГ могут быть ответственны иммуноглобулины. Успешная терапия при СК зависит от выявления эндогенного гиперкортизолизма и точного определения его причины. Описаны трудности установления различий между гипофизарной и эктопической гиперсекрецией АКТГ. Великобритания, St. Luke's Medical Center Milwaukee, WI 53215. Библ. 10.
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.53.35
Рубрики: КОРТИЗОЛ
ГИПЕРКОРТИЗОЛИЗМ
КОРТИКОТРОПИН
СЕКРЕЦИЯ
ГИПОФИЗ
ОПУХОЛЬ ГИПОФИЗА
НАДПОЧЕЧНИКИ
КУШНИГА СИНДРОМ
ЧЕЛОВЕК

12.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 90.09-04Н1.240

    Reisine, Terry.
    Somatostatin inhibits cAMP-dependent and cAMP-independent calcium influx in the clonal pituitary tumor cell line AtT-20 through the same receptor population [Text] / Terry Reisine, Hung-Li Wang, Simon Guild // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1988. - Vol. 245, N 1. - P225-231 . - ISSN 0022-3563
Перевод заглавия: Соматостатин угнетает зависимый и не зависимый от циклического аденозин-3',5'-монофосфата приток кальция у клональной линии AtT-20 клеток опухоли гипофиза мыши с помощью одной и той же популяции рецепторов
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.19.09.13
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ОПУХОЛЬ ГИПОФИЗА
ИНИЯ ATFT-20
СОМАТОСТАТИН
ХИМИЧЕСКИЙ АФПОЗИН-3',5'МОНОФОСФАТ
ПРИТОК КАЛЬЦИЯ
МЫШЬ

Доп.точки доступа:
Wang, Hung-Li; Guild, Simon

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 94.09-04Я6.283

    Papas, K. K.
    Cultivation of recombinant, insulin-secreting AtT-20 cells as free and entrapped spheroids [Text] / K. K. Papas, L. Constantinidis, A. Sambanis // Cytotechnology. - 1993. - Vol. 13, N 1. - P1-12 . - ISSN 0920-9069
Перевод заглавия: Культивирование рекомбинантных секретирующих инсулин клеток AtT-20 в виде свободных или иммобилизованных сфероидов
Аннотация: Способные к активной пролиферации Кл AtT-20 опухоли гипофиза мыши при культивировании во вращающихся сосудах образуют сфероиды, к-рые иммобилизовали в сферах из альгината, полилизина и второго слоя альгината. Иммобилизованные сфероиды не отличаются от свободных по способности секретировать в течение 15 сут рекомбинантный проинсулин и близкие инсулину пептиды. Размер свободных (но не заключенных в сферу), сфероидов за 15 сут увеличился. Иммобилизованные сфероиды могут быть имплантированы в лечебных целях с соблюдением иммунол. изоляции. США, Sch. Chem. Egin., GIT Atlanta GA 30332-0100. Библ. 34.
ГРНТИ  
34.19.21
ВИНИТИ 341.19.21.01
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
СФЕРОИДЫ ИММОБИЛИЗОВАННЫЕ
КЛЕТКИ ATT-20
ОПУХОЛЬ ГИПОФИЗА
ИНСУЛИН

Доп.точки доступа:
Constantinidis, L.; Sambanis, A.

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 94.03-04Т2.186

   
    High affinity histamine H[3] receptors regulate ACTH release by AtT-20 cells [Text] / Mike A. Clark [et al.] // Eur. J. Pharmacol. - 1992. - Vol. 210, N 1. - P31-35 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Высокоаффинные H[3]-гистаминорецепторы регулируют высвобождение АКТГ клетками AtT-20
Аннотация: Методом радиолигандного анализа изучали связывание [{3}H]N-метилгистамина (I) с Кл линии AtT-20 опухоли передней доли гипофиза мышей. Каждая Кл линии AtT-20 содержала около 5000 высокоаффинных (К=0,7 нМ) центров связывания I. Путем исследования конкурентного связывания I с мембранами Кл линии AtT-20 в присутствии специфич. агонистов и антагонистов Н[1]-, Н[2]- и Н[3]-рецепторов подтверждено, что центры связывания I действительно являются Н[3]-рецепторами. (R)-'альфа'-метилгистамин зависимо от конц-ии и времени увеличивал высвобождение АКТГ из Кл линии AtT-20. Действие (R)-'альфа'-метилгистамина подавлялось тиоперамидом, но не хлорфенирамином или циметидином. Сделан вывод о том, что Кл линии AtT-20 экспрессируют Н[3]-рецепторы, к-рые предположительно регулируют высвобождение АКТГ. США, Schering-Plough Research, 60 Orange Street, Bloomfield, NJ 07003. Библ. 17.
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.83.21
Рубрики: ГИСТАМИНОВЫЕ Н3-РЕЦЕПТОРЫ
ОПУХОЛЬ ГИПОФИЗА
КЛЕТКИ ATT-20
АКТТ
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Clark, Mike A.; Korte, Alexandra; Myers, Joyce; Egan, Robert W.

15.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 14.12-04Н1.196

   
    AMP-activated protein kinase regulates normal rat somatotroph cell function and growth of rat pituitary adenomatous cells [Text] / Giovanni Tulipano [et al.] // Pituitary. - 2011. - Vol. 14, N 3. - P242-252 . - ISSN 1386-341X
Перевод заглавия: Активируемая АМФ протеинкиназа (АМРК) регулирует у крыс функцию нормальных клеток-соматотропов и размножение клеток аденомы гипофиза
Аннотация: Описали АМРК как участника регуляции функции самототропов (Ст) в гипофизе здоровых крыс и как мишень лекарственного влияния на размножение и жизнеспособность Кл аденогипофиза. Показали, что АМРК может служить внутриклеточным передатчиком, опосредующим действие дексаметазона (Дм) на Ст. Аналог АМФ, AICAR, в культурах Кл гипофиза крыс вызывал быструю и четкую активацию АМРК, а также снижал высвобождение ГР и его содержание в Кл. Адекватная активация АМРК была необходима для Кл GH3 аденомы гипофиза. Вызванная AICAR усиленная активация вызывала апоптоз в Кл GH3; при этом ингибитор АМРК сильнее подавлял размножение Кл. Описали также снижение содержания фосфорилированной 'альфа'-субъединицы АМРК в гомогенатах гипофиза получавших Дм крыс. Т. обр., АМРК вовлечена в регуляцию функции Ст гипофиза здоровых крыс и в размножение Кл аденомы гипофиза крыс
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.19.11.07
Рубрики: АДЕНОГИПОФИЗ
СОМАТОТРОПЫ
ОПУХОЛЬ ГИПОФИЗА
АДЕНОМА
ПРОТЕИНКИНАЗА АМРК
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Tulipano, Giovanni; Giovannini, Michela; Spinello, Maurizio; Sibilia, Valeria; Giustina, Andrea; Cocchi, Daniela

16.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 10.09-04Н1.445

   
    HoxD10 gene delivery using adenovirus/adeno-associate hybrid virus inhibits the proliferation and tumorigenicity of GH4 pituitary lactotrope tumor cells [Text] / Mi Ae Cho [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2008. - Vol. 371, N 3. - P371-374 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Доставка гена HoxD10 с использованием аденовирус/аденоассоциированного гибридного вируса ингибирует пролиферацию и онкогенность клеток GH4 лактотропной опухоли гипофиза
Аннотация: Ранее установлено, что при прогрессии опухоли молочной железы и эндометрия утрачивается экспрессия представителя гомеобоксных (Hox) генов HoxD10, к-рый способен индуцировать реверсию инвазивных опухолевых клеток (Кл) к незлокачественному фенотипу. С использованием Ad/AAV гибридного вектора, содержащего кДНК HoxD10 мыши, установили, что экспрессия трансгена в GH4 Кл дозо-зависимым образом ингибирует их пролиферацию. HoxD10 подавляет в трансфектантах экспрессию FGF-2 и циклина D2, а у бестимусной мыши инфицированные GH4-трансфектанты полностью супрессируют формирование опухоли, по крайней мере, на 22-й д после инъекции (в контроле развитие опухоли происходит в течение 12 д). Обсуждают потенциал HoxD10 как ингибитора роста пролактин-секретирующих опухолей. Корея, Div. Endocrinol., Yonsei Univ. Coll. Med., Seoul 120-752. Библ. 30
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: ОПУХОЛЬ ГИПОФИЗА
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
ПОДАВЛЕНИЕ
ГЕНЫ
HOXD10
ДОСТАВКА
ЭКСПРЕССИЯ
МЫШИ
ГЕНОТЕРАПИЯ

Доп.точки доступа:
Cho, Mi Ae; Yashar, Parham; Kim, Suk Kyoung; Noh, Taewoong; Gillam, Mary P.; Lee, Eun Jig; Jameson, J.Larry

17.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 04.08-04Н1.31

   
    ARF mutation accelerates pituitary tumor development in Rb+/-mice [Text] / Kenneth Y. Tsai [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2002. - Vol. 99, N 26. - P16865-16870 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Мутация ARF ускоряет развития опухоли гипофиза у мышей Rb+/-
Аннотация: Показано, что отсутствие опухолевого супрессора ARF сильно ускоряет развитие опухоли в средней лобной доле гипофиза у мышей, гетерозиготных по Rb. Этот эффект для гипофиза сильнее, чем при отсутствии p53, потому что у мышей Rb+/-; ARF-/- нарушения появляются значительно раньше, чем Rb+/-; p53-/-. У двойных мутантов Rb+/-; ARF-/- не развиваются новые опухоли и предраковые состояния, наблюдаемые у двойных мутантов Rb+/-; p53-/-. В опухолях мышей Rb+/-; ARF-/- в локусе ARF наблюдаются изменения. Делается вывод, что инактивация ARF имеет более значительные последствия, чем инактивация p53. США, Dep. Biol. & Ctr. Canc. Res., Massachusettes Inst. Techn., Cambridge, MA 02139. Библ. 64
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.11.07
Рубрики: ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ARF
МУТАЦИЯ
ОПУХОЛЬ ГИПОФИЗА
УСКОРЕНИЕ РОСТА
МЫШИ
RB+/-

Доп.точки доступа:
Tsai, Kenneth Y.; MacPherson, David; Rubinson, Douglas A.; Nikitin, Alexander Yu.; Bronson, Roderick; Mercer, Kim L.; Crowley, Denise; Jacks, Tyler

18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 12.05-04М6.52

   
    AMP-activated protein kinase regulates normal rat somatotroph cell function and growth of rat pituitary adenomatous cells [Text] / Giovanni Tulipano [et al.] // Pituitary. - 2011. - Vol. 14, N 3. - P242-252 . - ISSN 1386-341X
Перевод заглавия: Активируемая АМФ протеинкиназа (АМРК) регулирует у крыс функцию нормальных клеток-соматотропов и размножение клеток аденомы гипофиза
Аннотация: Описали АМРК как участника регуляции функции самототропов (Ст) в гипофизе здоровых крыс и как мишень лекарственного влияния на размножение и жизнеспособность Кл аденогипофиза. Показали, что АМРК может служить внутриклеточным передатчиком, опосредующим действие дексаметазона (Дм) ан Ст. Аналог АМФ, AICAR, в культурах Кл гипофиза крыс вызывал быструю и четкую активацию АМРК, а также снижал высвободжение ГР и его содержание в Кл. Адекватная активация АМРК была необходима для Кл GH3 аденомы гипофиза. Вызванная AICAR усиленная активация вызывала апоптоз в Кл GH3; при этом ингибитор АМРК сильнее подавлял размножение Кл. Описали также снижение содержания фосфорилированной 'альфа'-субъединицы АМРК в гомогенатах, получавших Дм крыс. Т. обр., АМРК вовлечена в регуляцию функции Ст гипофиза здоровых крыс и в размножение Кл аденомы гипофиза крыс
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.33.23.11
Рубрики: АДЕНОГИПОФИЗ
СОМАТОТРОПЫ
ОПУХОЛЬ ГИПОФИЗА
АДЕНОМА
ПРОТЕИНКИНАЗА АМРК
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Tulipano, Giovanni; Giovannini, Michela; Spinello, Maurizio; Sibilia, Valeria; Giustina, Andrea; Cocchi, Daniela

19.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 10.10-04Н3.245

   
    HoxD10 gene delivery using adenovirus/adeno-associate hybrid virus inhibits the proliferation and tumorigenicity of GH4 pituitary lactotrope tumor cells [Text] / Mi Ae Cho [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2008. - Vol. 371, N 3. - P371-374 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Доставка гена HoxD10 с использованием аденовирус/аденоассоциированного гибридного вируса ингибирует пролиферацию и онкогенность клеток GH4 лактотропной опухоли гипофиза
Аннотация: Ранее установлено, что при прогрессии опухоли молочной железы и эндометрия утрачивается экспрессия представителя гомеобоксных (Hox) генов HoxD10, к-рый способен индуцировать реверсию инвазивных опухолевых клеток (Кл) к незлокачественному фенотипу. С использованием Ad/AAV гибридного вектора, содержащего кДНК HoxD10 мыши, установили, что экспрессия трансгена в GH4 Кл дозо-зависимым образом ингибирует их пролиферацию. HoxD10 подавляет в трансфектантах экспрессию FGF-2 и циклина D2, а у бестимусной мыши инфицированные GH4-трансфектанты полностью супрессируют формирование опухоли, по крайней мере, на 22-й д после инъекции (в контроле развитие опухоли происходит в течение 12 д). Обсуждают потенциал HoxD10 как ингибитора роста пролактин-секретирующих опухолей. Корея, Div. Endocrinol., Yonsei Univ. Coll. Med., Seoul 120-752. Библ. 30
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.15
Рубрики: ОПУХОЛЬ ГИПОФИЗА
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
ПОДАВЛЕНИЕ
ГЕНЫ
HOXD10
ДОСТАВКА
ЭКСПРЕССИЯ
МЫШИ
ГЕНОТЕРАПИЯ

Доп.точки доступа:
Cho, Mi Ae; Yashar, Parham; Kim, Suk Kyoung; Noh, Taewoong; Gillam, Mary P.; Lee, Eun Jig; Jameson, J.Larry

20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 99.10-04М6.3

   
    Stabilization of the receptor protein tyrosine phosphatase-like protein ICA512 in GH[4]C[1] cells upon treatment with estradiol, insulin, and epidermal growth factor [Text] / Min S. Lee [et al.] // Endocrinology. - 1998. - Vol. 139, N 6. - P2727-2733 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Стабилизация белка ICA512, родственного тирозиновой протеинфосфатазе, в клетках GH[4]C[1] после обработки эстрадиолом, инсулином и фактором роста эпидермиса
Аннотация: Добавление комбинации эстрадиола, инсулина и фактора роста эпидермиса (ФРЭ) в культуру клеток опухоли гипофиза крыс мыши GH[3]C[1] индуцировало накопление в клетках белка ICA512 как в форме предшественника с мол. м. 100 кД, так и в форме зрелого белка с мол. м. 60-70 кД. Кинетика накопления ICA512 клетках была близка к кинетике накопления ПРЛ, индуцированной комбинацией тех же агонистов. Белок ICA512 накапливался гл. обр., в мембранах секреторных гранул, но содержание в гранулах малого ГТФ-связывающего белка Rab3 не изменялось комбинацией эстрадиола, инсулина и ФРЭ. Накопление мРНК ICA512 в тех же условиях было значительно менее выраженным, так что накопление в клетках ICA512 в значительной степени обусловлено его стабилизацией. США, Dep. Pharmacol., Section Endocrinol., Yale Univ. Sch. Med., New Haven CT 06510. Библ. 36
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.02
Рубрики: ЭСТРАДИОЛ
ИНСУЛИН
ФАКТОР РОСТА ЭПИДЕРМИСА
ВЛИЯНИЕ
ПРОТЕИНФОСФАТАЗЫ
ТИРОЗИНОВАЯ ПРОТЕИНФОСФАТАЗА
РОДСТВЕННЫЙ БЕЛОК ICA 512
КЛЕТКИ GH[4]C[1]
ОПУХОЛЬ ГИПОФИЗА
ЛИНИИ

Доп.точки доступа:
Lee, Min S.; Dirkx, Ronald; Solimena, Michele; Dannies, Priscilla S.
 1-20    21-39 
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)