СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ЛЕЙКОЗ HL-60<.>)

Общее количество найденных документов : 642
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.06-04Н1.129

'бета'-Lapachone-mediated apoptosis in human promyelocytic leukemia (HL-60) and human prostate cancer cells: A p53-independent response [Text] / Sarah M. Planchon [et al.] // Cancer Res. - 1995. - Vol. 55, N 17. - P3706-3711 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Апоптоз, обусловленный 'бета'-лапахоном в клетках промиелоцитарного лейкоза HL-60 и рака предстательной железы человека: ответ не зависимый от р53
Аннотация: Characteristic 180-200-bp oligonucleosome DNA laddering and fragmented DNA-containing apoptotic cells via flow cytometry and morphological examinations were observed in 4 h in HL-60 cells after a 4-h, '='0.5 'мю'M 'бета'-lapachone exposure. HL-60 cells treated with camptothecin or topotecan resulted in greater apoptotic DNA laddering and apoptotic cell populations than comparable equitoxic concentrations of 'бета'-lapachone, although 'бета'-lapachone was a more effective Topo I inhibitor. 'бета'-Lapachone treatment (4 h, 1-5 'мю'M) resulted in a block at G[0]/G[1], with decreases in S and G[2]/M phases and increases in apoptotic cell populations over time in HL-60 and three separate human prostate cancer (DU-145, PC-333and LNCaP) cells. Similar treatments with topotecan or camptothecin (4 h, 1-5 'мю'M) resulted in blockage of cells in S and apoptosis. Thus, 'бета'-lapachone causes a block in G[0]/G[1] of the cell cycle and induces apoptosis in cells before, or at early times during, DNA synthesis. These events are p53 independent, since PC-3 and HL-60 cells are null cells, LNCaP are wild-type, and DU-145 contain mutant p53 yet all undergo apoptosis after 'бета'-lapachone treatment. Interestingly, 'бета'-lapachone treatment of p53 wild type-containing prostate cancer cells (i.e., LNCaP) did not result in the induction of nuclear levels of p53 protein, as did camptothecin-treated cells. Like other Topo I inhibitors, 'бета'-lapachone may induce apoptosis by locking Topo I onto DNA, blocking replication fork movement, and inducing apoptosis in a p53-independent fashion. 'бета'-Lapachone and its derivatives, as well as other Topo I inhibitors, have potential clinical utility alone against human leukemia and prostate cancers. Библ. 30

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.25.17
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ HL-60
РАК ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ЛАПАХОН 'БЕТА'
АПОПТОЗ

Доп.точки доступа:
Planchon, Sarah M.; Wuerzberger, Shelly; Frydman, Benjamin; Witak, Donald T.; Hutson, Paul; Church, Dawn R.; Wilding, George; Boothman, David A.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 96.05-04Н3.56

'бета'-Lapachone-mediated apoptosis in human promyelocytic leukemia (HL-60) and human prostate cancer cells: A p53-independent response [Text] / Sarah M. Planchon [et al.] // Cancer Res. - 1995. - Vol. 55, N 17. - P3706-3711 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Апоптоз, обусловленный 'бета'-лапахоном в клетках промиелоцитарного лейкоза HL-60 и рака предстательной железы человека: ответ не зависимый от р53
Аннотация: Characteristic 180-200-bp oligonucleosome DNA laddering and fragmented DNA-containing apoptotic cells via flow cytometry and morphological examinations were observed in 4 h in HL-60 cells after a 4-h, '='0.5 'мю'M 'бета'-lapachone exposure. HL-60 cells treated with camptothecin or topotecan resulted in greater apoptotic DNA laddering and apoptotic cell populations than comparable equitoxic concentrations of 'бета'-lapachone, although 'бета'-lapachone was a more effective Topo I inhibitor. 'бета'-Lapachone treatment (4 h, 1-5 'мю'M) resulted in a block at G[0]/G[1], with decreases in S and G[2]/M phases and increases in apoptotic cell populations over time in HL-60 and three separate human prostate cancer (DU-145, PC-333and LNCaP) cells. Similar treatments with topotecan or camptothecin (4 h, 1-5 'мю'M) resulted in blockage of cells in S and apoptosis. Thus, 'бета'-lapachone causes a block in G[0]/G[1] of the cell cycle and induces apoptosis in cells before, or at early times during, DNA synthesis. These events are p53 independent, since PC-3 and HL-60 cells are null cells, LNCaP are wild-type, and DU-145 contain mutant p53 yet all undergo apoptosis after 'бета'-lapachone treatment. Interestingly, 'бета'-lapachone treatment of p53 wild type-containing prostate cancer cells (i.e., LNCaP) did not result in the induction of nuclear levels of p53 protein, as did camptothecin-treated cells. Like other Topo I inhibitors, 'бета'-lapachone may induce apoptosis by locking Topo I onto DNA, blocking replication fork movement, and inducing apoptosis in a p53-independent fashion. 'бета'-Lapachone and its derivatives, as well as other Topo I inhibitors, have potential clinical utility alone against human leukemia and prostate cancers. Библ. 30

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.03
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ HL-60
РАК ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ЛАПАХОН 'БЕТА'
АПОПТОЗ

Доп.точки доступа:
Planchon, Sarah M.; Wuerzberger, Shelly; Frydman, Benjamin; Witak, Donald T.; Hutson, Paul; Church, Dawn R.; Wilding, George; Boothman, David A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.07-04Я6.407

'бета'-Lapachone-mediated apoptosis in human promyelocytic leukemia (HL-60) and human prostate cancer cells: A p53-independent response [Text] / Sarah M. Planchon [et al.] // Cancer Res. - 1995. - Vol. 55, N 17. - P3706-3711 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Апоптоз, обусловленный 'бета'-лапахоном в клетках промиелоцитарного лейкоза HL-60 и рака предстательной железы человека: ответ не зависимый от р53
Аннотация: Characteristic 180-200-bp oligonucleosome DNA laddering and fragmented DNA-containing apoptotic cells via flow cytometry and morphological examinations were observed in 4 h in HL-60 cells after a 4-h, '='0.5 'мю'M 'бета'-lapachone exposure. HL-60 cells treated with camptothecin or topotecan resulted in greater apoptotic DNA laddering and apoptotic cell populations than comparable equitoxic concentrations of 'бета'-lapachone, although 'бета'-lapachone was a more effective Topo I inhibitor. 'бета'-Lapachone treatment (4 h, 1-5 'мю'M) resulted in a block at G[0]/G[1], with decreases in S and G[2]/M phases and increases in apoptotic cell populations over time in HL-60 and three separate human prostate cancer (DU-145, PC-333and LNCaP) cells. Similar treatments with topotecan or camptothecin (4 h, 1-5 'мю'M) resulted in blockage of cells in S and apoptosis. Thus, 'бета'-lapachone causes a block in G[0]/G[1] of the cell cycle and induces apoptosis in cells before, or at early times during, DNA synthesis. These events are p53 independent, since PC-3 and HL-60 cells are null cells, LNCaP are wild-type, and DU-145 contain mutant p53 yet all undergo apoptosis after 'бета'-lapachone treatment. Interestingly, 'бета'-lapachone treatment of p53 wild type-containing prostate cancer cells (i.e., LNCaP) did not result in the induction of nuclear levels of p53 protein, as did camptothecin-treated cells. Like other Topo I inhibitors, 'бета'-lapachone may induce apoptosis by locking Topo I onto DNA, blocking replication fork movement, and inducing apoptosis in a p53-independent fashion. 'бета'-Lapachone and its derivatives, as well as other Topo I inhibitors, have potential clinical utility alone against human leukemia and prostate cancers. Библ. 30

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ HL-60
РАК ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ЛАПАХОН 'БЕТА'
АПОПТОЗ

Доп.точки доступа:
Planchon, Sarah M.; Wuerzberger, Shelly; Frydman, Benjamin; Witak, Donald T.; Hutson, Paul; Church, Dawn R.; Wilding, George; Boothman, David A.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 13.12-04Н3.109

(-)-Hydroxylindestrenolide, a new sesquiterpenoid from a gorgonian coral Menella sp.(Plexauridae) [Text] / Shih-Yao Kao [et al.] // Chem. and Pharm. Bull. - 2011. - Vol. 59, N 8. - P1048-1050 . - ISSN 0009-2363
Перевод заглавия: (-)-Гидроксилиндестренолид (I), новый сесквитерпеноид из коралла Menella sp. (Plexauridae)
Аннотация: Сесквитерпеноид гидроксилиндестренолид выделен из коралла Menella sp. и установлена его структура. Выявлена питотоксическая активность I против культур опухолевых клеток HL-60 и K562, а также слабая ингибирующая активность на генерацию супероксида нейтрофилами человека. Тайвань, Nat. Dong Hwa Univ., Pingrung. Библ. 18

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.11.11.99
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
ЛЕЙКОЗ HL-60
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
СЕСКВИТЕРПЕНОИДЫ
КОРАЛЛЫ MENELLA SP.
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Kao, Shih-Yao; Chang, Yu-Chia; Su, Jui-Hsin; Lu, Mei-Chin; Chen, Yung-Husan; Sheu, Jyh-Horng; en, Zhi-Hong; Wang, Wei-Hsien; Kuo, Yueh-Hsiung; Hwang, Tsong-Long; Sung, Ping-Jyun

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 13.12-04Н1.180

(-)-Hydroxylindestrenolide, a new sesquiterpenoid from a gorgonian coral Menella sp.(Plexauridae) [Text] / Shih-Yao Kao [et al.] // Chem. and Pharm. Bull. - 2011. - Vol. 59, N 8. - P1048-1050 . - ISSN 0009-2363
Перевод заглавия: (-)-Гидроксилиндестренолид (I), новый сесквитерпеноид из коралла Menella sp. (Plexauridae)
Аннотация: Сесквитерпеноид гидроксилиндестренолид выделен из коралла Menella sp. и установлена его структура. Выявлена питотоксическая активность I против культур опухолевых клеток HL-60 и K562, а также слабая ингибирующая активность на генерацию супероксида нейтрофилами человека. Тайвань, Nat. Dong Hwa Univ., Pingrung. Библ. 18

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
ЛЕЙКОЗ HL-60
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
СЕСКВИТЕРПЕНОИДЫ
КОРАЛЛЫ MENELLA SP.
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Kao, Shih-Yao; Chang, Yu-Chia; Su, Jui-Hsin; Lu, Mei-Chin; Chen, Yung-Husan; Sheu, Jyh-Horng; en, Zhi-Hong; Wang, Wei-Hsien; Kuo, Yueh-Hsiung; Hwang, Tsong-Long; Sung, Ping-Jyun

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 91.06-04Н3.35

1,25-dihydroxyvitamin D[3] enhances cytosolic free calcium in HL-60 cells [Text] / Efrat Barnea [et al.] // Exp. Hematol. - 1990. - Vol. 18, N 11. - P1147-1151
Перевод заглавия: 1,25-дигидроксивитамин Д[3] повышает цитозольный свободный кальций в клетках HL-60
Аннотация: При инкубации клеток (Кл) HL-60 с 1,25-дигидроксивитамином Д[3] (1,25(ОН)[2]Д[3]) наблюдается дозо-зависимое увеличение в Кл свободного Ca{2}+ при параллельном снижении активности пролиферации и индукции Кл к дифференцировке (ДФ) до моноцитоподобных Кл. Увеличение Ca{2}+ в Кл связано с синтезом белка de novo. 24,25(ОН)[2]Д[3] не обладает подобным эффектом, тогда как действие 25(ОН)Д[3] и форбол-12-миристат-13-ацетата сходно с эффектом 1,25(ОН)[2]Д[3]. Израиль, Fac. Health Sciences Ben Gurion Univ. Negev, Beer Sheva. Библ. 24.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.02
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ HL-60
КАЛЬЦИЙ
СИНТЕЗ БЕЛКА
ДИГИДРОКСИВИТАМИН D3*1,25-
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Barnea, Efrat; Levy, Rachel; Zimlichman, Reuven; Shany, Shraga

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 90.08-04Н1.310

1,25-dihydroxyvitamin D[3] regulation of c-myc protooncogene transcription. Possible involvement of protein kinase C [Text] / Robert U. Simpson [et al.] // J. Biol. Chem. - 1989. - Vol. 264, N 33. - P19710-19715 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Регуляция транскрипции протоонкогена c-myc 1,25-дигидроксивитамином D[3]. Возможное вовлечение протеинкиназы C
Аннотация: На клетках (Кл) лейкоза человека HL-60 изучали механизмы индукции дифференцировки 1,25-дигидроксивитамином D[3](D[3]). Ингибитор протеинкиназы С (I) сфинганин блокирует дифференцировку, индуцированную D[3]. При помощи анализа ядерной транскрипции ("соскакивания с матрицы") показали, что сфинганин в конц-иях 3 и 6 мкМ тормозит индуцированное D[3] снижение транскрипции c-myc. Блок транскрипции c-myc наблюдали вне экзона 1, а регуляция транскрипции экзона 1 не определялась. Экспрессия маркеров дифференцировки форболовым эфиром (25 нМ) выявлялась быстрее, чем таковая при действии D[3] (50 нМ). Предполагают, что первичное действие D[3] на дифференцировку Кл HL-60 состоит в регуляции уровней I, а регуляция транскрипции c-myc витамином D[3] является рез-том этого эффекта. США, Dept. of Pharmacol. The Univ. of Michigan, Ann Arbor, MI 48109-0626. Библ. 50.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.17.02
Рубрики: ПРОТООНКОГЕНЫ
C-MYC
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ HL-60
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК
ПРОТЕИНКИНАЗА
ДИГИДРОКСИВИТАМИН D3*1,25-
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 50
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Simpson, Robert U.; Hsu, Todd; Wendt, Mark D.; Taylor, Joan M.

Патент 7244719 Соединенные Штаты Америки, МКИ A61K 31/59.

2-Methylene-19,26,27-trinor-(20S)-1'альфа'-hydroxyvitamin D[3] and its uses [Текст] / Hector F. DeLuca [и др.] ; Wisconsin Alumni Research Foundation. - № 11/283306 ; Заявл. 18.11.2005 ; Опубл. 17.07.2007
Перевод заглавия: 2-метилен-19,26,26-тринор-(20S)-1'альфа'-гидроксивитамин D[3] и его использование
Аннотация: Патентуют аналоги витамина D 2-метилен-19,26,27-тринор-(20S)-витамин D[3], в частности, 2-метилен-19,26,27-тринор-(20S)-1'альфа'-гидроксивитамин D[3]. Патентуемые соединения эффективны в блокировке пролиферации недифференцированных клеток и индуцируют дифференцировку моноцитов. Патентуемые соединения могут быть использованы для лечения различных заболеваний в том числе и рака. Патентуемые соединения характеризуются низкой кальцемической активностью или ее отсутствием

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.01
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
ЛЕЙКОЗ HL-60
ИНДУКТОРЫ ДИФФЕРЕНЦИРОВКИ
ВИТАМИН D3
АНАЛОГИ
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
IN VITRO

Доп.точки доступа:
DeLuca, Hector F.; Plum, Lori A.; Grzywacz, Pawel K.; Clagett-Dame, Margaret; Wisconsin Alumni Research Foundation
Свободных экз. нет

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
ЛЕЙКОЗ HL-60
ИНДУКТОРЫ ДИФФЕРЕНЦИРОВКИ
ВИТАМИН D3
АНАЛОГИ
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
IN VITRO

Доп.точки доступа:
DeLuca, Hector F.; Plum, Lori A.; Grzywacz, Pawel K.; Clagett-Dame, Margaret; Wisconsin Alumni Research Foundation
Свободных экз. нет

10.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 90.06-04Н3.93

6-Ethylmercaptopurine-mediated growth inhibition of HL-60 cells in vitro irrespective of purine salvage [Text] / Diane S. Gibboney [et al.] // Cancer Chemother. and Pharmacol. - 1989. - Vol. 25, N 3. - P189-194 . - ISSN 0344-5704
Перевод заглавия: Опосредованное 6-этилмеркаптопурином ингибирование роста клеток HL-60 in vitro, не связанное с утилизацией пуринов
Аннотация: Исследовали действие гипоксантинового аналога 6-этилмеркаптопурина (I) на клетки HL-60 дикого типа, а также дефицитные по гипоксантин-гуанинфосфорибозилтрансферазе (II) - фермента утилизации пуринов. Показано, что I ингибирует рост и индуцирует образование терминальных клеток в обоих типах культуры. Заключают, что механизм действия I не связан с обычной цитотоксич. активацией через II или аденинфосфорибозилтрансферазу. Гипоксантин и аденин не способны предотвратить ингибирование клет. роста в рез-те действия I, ингибирование ИМФ-дегидрогеназы; последовательный метаболизм запасов гуаниннуклеотидов не участвует в этом эффекте. Механизм действия I отличается от механизма дифференцировки, индуцированной аналогами гуанина в II-дефицитных клетках HL-60. Полагают, что использование эпигенетич. мишеней при химиотерапии опухолей перспективно в связи с ограничением токсич. побочных эффектов. США, Comprehensive Cancer Center The Ohio State Univ. Columbus, OH 43210. Библ. 21.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09
Рубрики: ЭТИЛМЕРКАПТОПУРИН * 6-
ЛЕЙКОЗ HL-60
ПУРИНЫ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Gibboney, Diane S.; French, Bernard T.; Patrick, Dawn E.; Trewyn, Ronald W.

11.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.02-04Н1.171

Olsen, Lisbeth C.
A growth-promoting ribosome extract (GPRE) from mouse L-929 cells stimulates growth of the HL-60 human promyelocytic leukemia cell line [Text] / Lisbeth C. Olsen, Ian F. Pryme, Carl-Frederik Bassoe // Bio Factors. - 1988. - Vol. 1, N 12. - P167-170
Перевод заглавия: Стимулирующий рост рибосомный экстракт из клеток [линии] L-929 мыши усиливает рост линии HL-60 клеток промиелоцитарного лейкоза человека
Аннотация: Сообщают, что стимулирующий эффект выявляется спустя 72 ч после вступления Кл в фазу покоя, что достигалось уменьшением конц-ии Св. Угнетение синтеза белка путем добавления циклогексимида в культуры Кл L-929 до получения экстракта (Эк) не влияло на стимулирующий эффект Эк. При добавлении Эк одновременно с Св плода коровы (20%) к покоящимся Кл HL-60 деление Кл стимулировалось одновременно с уменьшением времени генерации на 'ЭКВИВ'9 ч - до 32,4 ч. Без добавления Св Эк не стимулировал деления Кл, находящихся в покое. Эк из Кл L-929, синхронизиров. сцеживающим центрифугированием, был наиболее эффективнен, если его получали из Кл, находящихся в раннем периоде G[1]. Эк из Кл, находящихся в периоде S, активирующей способностью не обладал. Норвегия, Univ. of Bergen. Библ. 19.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.17.11
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ HL-60
ФАКТОРЫ РОСТА
РИБОСОМЫ
КЛЕТКИ L-929
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Pryme, Ian F.; Bassoe, Carl-Frederik

12.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.09-04Н1.11

Fischkoff, Steven A.
A model for the study of lineage determination in HL-60 human leukemia cells [Text] / Steven A. Fischkoff, Randall M. Rossi // J. Cell. Biochem. - 1989. - Suppl. 13С. - P10 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Модель для изучения линейности в HL-60 лейкозных клетках человека
Аннотация: Для изучения ранних событий, ведущих к линейной коммитации в миелоидных предшественниках охарактеризованы различные клоны сублиний HL-60 лейкозных Кл человека. Из этих линий некоторые созревали почти исключительно в нейтрофилы, моноциты/макрофаги или эозинофилы при спонтанном или индуцированном масляной к-той созревании. Несмотря на линейность "направления" этих клонов, каждый был индуцирован к созреванию в нейтрофилы ДМСО и в моноциты/макрофаги 1,25 (OH)[2] Вит D[3]. Способность последних "включать" решение о линейности уменьшалась со временем индукции созревания бутиратом. Зрелые Кл обладали маркерами одной линии. Авт. заключили, что коммитация - многоступенчатый процесс в HL-60 Кл со стабильными, идентифицируемыми промежуточными стадиями. На ранних ступенях срабатывает механизм вероятности. Созревание необратимо коммитированной линии зависит от времени. В зрелых HL-60 Кл линейность полностью экспрессирована, хотя белки, характеризующие более, чем 1 линию, могут быть экспрессированы в незрелых Кл. США, Hematology/Oncology Section, Philadelphia VA Medical Center and Univ. of pennsylvania School of Med., Philadephia, PA 19014.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.05
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ HL-60
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ МОДЕЛИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Rossi, Randall M.

13.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 94.11-04Н3.037

A new assay for intracellular measurement of inosine monophosphate dehydrogenase activity: A guide for better selection of patients for enzyme-targeted chemotherapy [Text] / Nenad Markovic [et al.] // J. Histochem. and Cytochem. - 1994. - Vol. 42, N 1. - P23-35 . - ISSN 0022-1554
Перевод заглавия: Новый метод измерения внутриклеточной активности инозинмонофосфатдегидрогеназы; руководство для лучшего отбора больных для химиотерапии, нацеленной на фермент
Аннотация: Разработан новый метод цитохимического анализа для идентификации клеток (Кл), содержащих инозинмонофосфатдегидрогеназу (ИМФДГ), и измерения чувствительности опухолевых Кл к дозам лекарств нацеленных на ИМФДГ. ИМФДГ{+}-раковые Кл обнаружены во всех типах острого лейкоза (13) и солидных опухолях человека (29), а также в 4 клеточных линиях опухолей человека. На базе полученных данных обсуждается использование специфических ингибиторов ИМФДГ (тиазофурина, рибовирина) в качестве избирательных противоопухолевых препаратов. Югославия, Inst. Oncology, Sremska Kamenica. Библ. 48.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.05
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ K562
ЛЕЙКОЗ HL-60
ИНОЗИН МОНОФОСФАТДЕГИДРОГЕНАЗА
ЦИТОХИМИЯ
ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 48
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Markovic, Nenad; Markovic, Olivera; Roberts, Jay; Markovic, Svetomir

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 91.12-04Н3.17

Seifert, R.
A synthetic lipopeptide induces expression of NADPH-oxidase in HL-60 leukemic cells through pertussis toxinsensitive and -insensitive mechanisms [Text] / R. Seifert // Naunyn-Schmiedebergs Arch. Pharmacol. - 1991. - Vol. 343, Suppl. - P40 . - ISSN 0008-1298
Перевод заглавия: Синтетический липопептид вызывает экспрессию NADPH-оксидазы в клетках лейкоза HL-60 посредством механизма, чувствительного к коклюшному токсину, и нечувствительного к нему
Аннотация: Изучали роль синтетического липопептида N-пальмитоил-S-[2,3-бис(пальмитоилокси)-(2RS)-пропил]-(R) - цистеинил-(S)-серил-(S)-лизил-(S)-лизил-(S)-лизил-(S)-лизина (I) в дифференцировке клеток (Кл) лейкоза HL-60. I вызывал экспрессию NADPH-оксидазы в Кл. Этот эффект потенцировали дибутирил-цАМФ, диметилсульфоксида, ретиноевая к-та, 1,25-диоксивитамин D3, 'гамма'-интерферон и фактор некроза опухолей 'альфа' (II-VI, соотв.). Показано, что коклюшный токсин (КТ) ингибирует экспрессию NADPHоксидазы, индуцированную I, но не влияет на дифференцировку Кл, индуцированную II. Получ. данные свидетельствуют, что I индуцирует дифференцировку Кл через механизм, не зависящий от повышения уровня кальция в цитозоле, и отличающийся от такового для II-VI. Сигнал, посредством к-рого I вызывает дифференцировку, осуществляется по чувствительному и нечувствительному к КТ механизмам. ФРГ, Inst. Pharmakologie, Freie Univ. Berlin, Thielallee 69/73 D-1000 Berlin 33. Библ. 1.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.02
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ HL-60
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК
НАДФН-ОКСИДАЗА
ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
КОКЛЮШНЫЙ ТОКСИН
ЛИПОПИПТИДЫ
ПАЛЬМИТОИЛ-S-[2,3-БИС(ПАЛЬМИТОИЛОКСИ)-(2RS)ПРОПИЛ]-(R)-ЦИСТЕИНИЛ-(S)-СЕРИЛ-(S)-ЛИЗИЛ-(S)-ЛИЗИЛ(S)-ЛИЗИЛ-(S)-ЛИЗИН
ЧЕЛОВЕК

15.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 91.08-04Н1.176

Absence of phorbol ester-induced down-regulation of myc protein in the phorbol ester-tolerant mutant of HL-60 promyelocytes [Text] / David Gailani [et al.] // Cancer Res. - 1989. - Vol. 49, N 19. - P5329-5333 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Отсутствие вызванного эфиром форбола разрушения белка [гена] myc у устойчивых к эфиру форбола мутантов промиелоцитарной [линии] HL-60
Аннотация: Показали, что при воздействии ТФА на чувствит. к ТФА подлинию линии HL-60 клеток (Кл) острого промиелоцитарного лейкоза человека у этих Кл спустя 4 ч перестает определяться антиген белка, кодируемого геном myc. Этот эффект не наблюдается у мутантной подлинии, устойчивой к ТФА. При воздействии диметилсульфоксида (I) антиген белка гена myc не определялся у Кл обеих подлиний. Кл, устойчивые к ТФА, содержали больше генов myc по сравнению с чувствит. Кл. Нестойкость мРНК гена myc одинакова у чувствит. и устойчивых Кл. Под влиянием ТФА разрушение мТРНК гена c-myc происходило в большей степени в чувствит. Кл, чем в устойчивых Кл. I в одинаковой мере разрушал мРНК гена c-myc у тех и др. Кл. По-видимому, устойчивые Кл характеризуются дефектом механизма, с помощью к-рого протеинкиназа С регулирует транскрипцию гена м-myc. Получ. данные подтверждают мнение о том, что уменьшение экспрессии гена c-myc необходимо для дифференцировки Кл HL-60. США, Univ. of Iowa Hosp. and Clinics. Iowa City. IO 52242. Библ. 21.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.21
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
MYC
ОНКОБЕЛКИ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ HL-60
ПРОТЕИНКИНАЗА С
ФОРБОЛОВЫЕ ЭФИРЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Gailani, David; Cadwell, Frank J.; O'Donnell, Peter S.; Hromas, Robert A.; Macfarlane, Donald E.

16.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.04-04Н1.275

Macfarlane, D. E.
Activation of 'бета'-isozyme of protein kinase C (РКС'бета') in necessary and sufficient for phorbol ester-induced differentiation of HL-60 promyelocytes. Studies with PKC'бета'defective pet mutant [Text] / D. E. Macfarlane, L. Manzel // Exp. Cell Res. - 1994. - Vol. 213, N 1. - P55-70 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Активация 'бета'-изофермента протеинкиназы С необходима и достаточна для индуцированной эфиром форбола дифференцировки промиелоцитов HL-60. Исследования с дефектным по протеинкиназе C'бета' мутантом PET
Аннотация: Форболмиристатацетат ФМА индуцирует остановку роста и дифференцировку многих линий лейкозных клеток, включая клетки промиелоцитарного лейкоза человека HL-60. Действие ФМА на мутантные клетки HL-60 РЕТ не вызывает остановки роста и мутантные клетки становятся неадгезивными и не претерпевают апоптоз. Пролиферирующие клетки HL-60 РЕТ, в отличие от клеток HL-60 дикого типа, характеризуются пониженным уровнем экспрессии протеинкиназы С'бета' (ПКС'бета') и не экспрессируют ПКС'альфа' и ПКС'дельта'. Селективный активатор ПКС'бета', 12-дезоксифорбол-13-фенилацетат-20-ацетат, индуцирует остановку роста, адгезивность, поверхностную экспрессию СД11а и апоптоз в клетках HL-60 дикого типа, но не в клетках HL-60 РЕТ. Экспрессия ПКС'бета' в клетках HL-60 РЕТ восстанавливается дигидроксивитамином Д[3] и у таких клеток восстанавливается чувствительность к эфирам форбола, характерная для клеток HL-60 дикого типа. Т. обр. экспрессия ПКС'бета' оказывается необходимой и достаточной для чувствительности к антипролиферативному действию эфиров форбола. США, Dep. Med., Vet. Adm. Hosp., Jowa City, JA 52242. Библ. 31.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.17.27
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ПРОТЕИНКИНАЗА С
ИЗОФОРМЫ
ФОРБОЛОВЫЕ ЭФИРЫ
ВЛИЯНИЕ
ЛЕЙКОЗ HL-60

Доп.точки доступа:
Manzel, L.

17.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 94.12-04Н1.387

Bohnsack, John F.
Activation of 'бета'[1] integrin fibronectin receptors on HL60 cells after granulocytic differentiation [Text] / John F. Bohnsack, JuKay Chang // Blood. - 1994. - Vol. 83, N 2. - P318-321 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Активация 'бета'[1]-интегриновых рецепторов фибронектина на поверхности клеток HL-60 после гранулоцитарной дифференцировки
Аннотация: Форболмиристатацетат ФМА слабо влияет на прикрепление недифференцированных промиелоцитов HL-60 человека к фибронектину или к его связывающему клетки домену CBD. ФМА стимулирует опосредуемое соотв. интегринами 'альфа'4'бета'1 и 'альфа'5'бета'1 прикрепление к этим подложкам Кл HL-60 после индукции дифференцировки диметилсульфоксидом; роль интегринов 'бета'2 в прикреплении невелика. Дифференцировка не влияет на экспрессию 'альфа'4'бета'1 и 'альфа'5'бета'1 на поверхности Кл. Под действием Mn{2}{+} (1 мМ) индуцируется 'альфа'5'бета'1-зависимое прикрепление Кл независимо от их дифференцировки. США, Dep. Pediatrics, Univ. Utah Sch. Med., Salt Lake City, UT 84132. Библ. 34.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.17.02
Рубрики: АДГЕЗИЯ КЛЕТОК
ВНЕКЛЕТОЧНЫЙ МАТРИКС
ФИБРОНЕКТИН
РЕЦЕПТОРЫ
ИНТЕГРИНЫ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК
ФОРБОЛОВЫЕ ЭФИРЫ
ЛЕЙКОЗ HL-60

Доп.точки доступа:
Chang, JuKay

18.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 90.03-04Н3.13

Schwartz, Edward L.
Activation of 2',5'-oligoadenylate synthetase activity on induction of HL-60 leukemia cell differentiation [Text] / Edward L. Schwartz, Laura A. Nilson // Mol. and Cell. Biol. - 1989. - Vol. 9, N 9. - P3897-3903 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Активация 2'; 5'-олигоаденилатсинтетазы при индукции дифференцировки клеток лейкоза HLV60
Аннотация: При обработке Кл лейкоза человека HL-60 ДМСО - индуктором гранулоцитной дифференцировки - наблюдали 27-кратное увеличение активности 2',5'-олигоаденилатсинтетазы (олигоА-синтетазы). Активность фермента возрастала через 24 часа после добавления ДМСО, достигала максимума через 48 час. и затем постепенно снижалась. Такое же изменение активности наблюдали при обработке Кл. 'альфа'-интерфероном (IFN-'альфа') и 'бета'-интерфероном (IFN-'бета') в конц-иях 1 ед/мл и 8 ед/мл, соотв. Обработка Кл ДМСО вызывала также увеличение экспрессии др. индуцируемых IFN генов: антигена гистосовместимости типа I (HLA-B) и олигоА-фосфодиэстразы. Увеличение активности олигоА-синтетазы ингибировалось поликлональной антисывороткой к IFN'альфа', однако мРНК IFN-'альфа' в Кл не обнаруживалась. Антисывороткой к IFN-'бета' или IFN-'гамма' не влияли на экспрессию или активность олигоА-синтетазы. Предполагается, что повышенная активность олигоА-синтетазы в Кл, обработанных ДМСО может опосредоваться высвобождением фактора, подобного IFM-'альфа'. Библ. 40.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.02
Рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК
ДМСО
ЛЕЙКОЗ HL-60
ОЛИГОДЕНИЛАТСИНТЕЗА* *2,5
АКТИВАЦИЯ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Nilson, Laura A.

19.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 00.10-04Н3.78

Activation of c-Jun NH[2]-terminal kinase and subsequent CPP32/Yama during topoisomerase inhibitor 'бета'-lapachone-induced apoptosis through an oxidation-dependent pathway [Text] / Shine-Gwo Shiah [et al.] // Cancer Res. - 1999. - Vol. 59, N 2. - P391-398 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Активация c-Jun NH[2]-терминальной киназы и соответствующей CPP32/Yama в процессе апоптоза, индуцированного ингибитором топоизомеразы, 'бета'-лапахоном, окислительно-зависимым путем
Аннотация: Показали, что при обработке клеток лейкоза человека HL-60 хиноном природного происхождения 'бета'-лапахоном ('бета'-Lap) происходит ярко выраженное повышение H[2]O[2] и O[2]. Другие ингибиторы топоизомеразы такие, как камптотецин (CPT), VP-16 и GL331, не давали такого эффекта. Антиоксидант аскорбиновая кислота мог эффективно ингибировать образование активных форм кислорода (ROS). Также показали, что при апоптозе, индуцированным 'бета'-Lap, происходит активация c-Jun NH[2]-терминальной киназы (JNK), но не митоген-активированных протеинкиназ (MAPK), ERK1/2 или p38. Также показали, что сверхэкспрессия доминантно-негативного мутанта MEKK1 или обработка JNK-специфичным антисмысловым олигонуклеотидом или витамином C предотвращала активацию JNK, индуцированную 'бета'-Lap и последующий апоптоз. Только экспрессия MEKK1-DN, но не обработка витамином C, блокировала активность JNK, индуцированную CPT, VP-16 и GL331. Т. о., 'бета'-Lap индуцирует апоптоз, связанный с JNK/CPP32, опосредованный генерацией ROS. Ил. 8. Библ. 46

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.03
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ HL-60
АПОПТОЗ
ЛАПАХОН
ОНКОГЕНЫ
C-JUN
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Shiah, Shine-Gwo; Chuang, Shuang-En; Chau, Yat-Pang; Shen, Shing-Chuan; Kuo, Min-Liang

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.11-04Я6.212

Activation of c-Jun NH[2]-terminal kinase and subsequent CPP32/Yama during topoisomerase inhibitor 'бета'-lapachone-induced apoptosis through an oxidation-dependent pathway [Text] / Shine-Gwo Shiah [et al.] // Cancer Res. - 1999. - Vol. 59, N 2. - P391-398 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Активация c-Jun NH[2]-терминальной киназы и соответствующей CPP32/Yama в процессе апоптоза, индуцированного ингибитором топоизомеразы, 'бета'-лапахоном, окислительно-зависимым путем
Аннотация: Показали, что при обработке клеток лейкоза человека HL-60 хиноном природного происхождения 'бета'-лапахоном ('бета'-Lap) происходит ярко выраженное повышение H[2]O[2] и O[2]. Другие ингибиторы топоизомеразы такие, как камптотецин (CPT), VP-16 и GL331, не давали такого эффекта. Антиоксидант аскорбиновая кислота мог эффективно ингибировать образование активных форм кислорода (ROS). Также показали, что при апоптозе, индуцированным 'бета'-Lap, происходит активация c-Jun NH[2]-терминальной киназы (JNK), но не митоген-активированных протеинкиназ (MAPK), ERK1/2 или p38. Также показали, что сверхэкспрессия доминантно-негативного мутанта MEKK1 или обработка JNK-специфичным антисмысловым олигонуклеотидом или витамином C предотвращала активацию JNK, индуцированную 'бета'-Lap и последующий апоптоз. Только экспрессия MEKK1-DN, но не обработка витамином C, блокировала активность JNK, индуцированную CPT, VP-16 и GL331. Т. о., 'бета'-Lap индуцирует апоптоз, связанный с JNK/CPP32, опосредованный генерацией ROS. Ил. 8. Библ. 46

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ HL-60
АПОПТОЗ
ЛАПАХОН
ОНКОГЕНЫ
C-JUN
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Shiah, Shine-Gwo; Chuang, Shuang-En; Chau, Yat-Pang; Shen, Shing-Chuan; Kuo, Min-Liang

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска