СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=КЛЕТКИ БЕТА<.>)

Общее количество найденных документов : 56
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-56

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 94.06-04М6.112

'альфа'- and 'бета'-cell function in obese Zucker (fa/fa) rats: a study with the isolated perfused pancreas [Text] / Hiroshi Hirose [et al.] // Clin. Sci. - 1994. - Vol. 86, N 3. - P311-316 . - ISSN 0143-5221
Перевод заглавия: Функция 'альфа'- и 'бета'-клеток у крыс Zucker (fa/fa) с ожирением. Исследование на изолированной перфузируемой поджелудочной железе
Аннотация: Определяли секрецию инсулина и глюкагона изолированной перфузируемой поджелудочной железой тощих крыс и крыс с ожирением Zucker (fa/fa). Секреция инсулина при конц-иях глюкозы в среде 8,3, 16,7 и 1,4 мМ у крыс Zucker была начит. выше, чем у тощих крыс. В то же время интегрированный секреторный ответ на повышение конц-ии глюкозы с 8,3 до 16,7 мМ почти отсутствовал у крыс Zucker. Секреция глюкагона у крыс Zucker была снижена при конц-ии глюкозы 8,3 и 1,4 мМ, а также в ответ на тирамин (10 мкг/мл) и норадреналин (0,1 мкг/мл). Интегрированные секреторные ответы инсулина и глюкагона на аргинин (10 мМ) были одинаковыми у животных обеих групп. Япония, Dep. Internal Med., Kaio Univ. Sch. Med., Tokyo. Библ. 41.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.02
Рубрики: ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
КЛЕТКИ АЛЬФА
КЛЕТКИ БЕТА
ФУНКЦИЯ
ОЖИРЕНИЕ
ЛИНИЯ ZUCKER (FA/FA)

Доп.точки доступа:
Hirose, Hiroshi; Maruyama, Hirosh; Kido, Koichi; Ito, Katsuhiko; Koyama, Kazunori; Tashiro, Yukio; Saruta, Takao

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.12-04К1.1564

A temporary (10 day) interleukin-2 receptor targeted therapy induced a long-term arrest of autoimmune pancreatic B-cell destruction [Text] / B. Kuttler [et al.] // Diabetologia. - 1989. - Vol. 32, N 7. - P507А
Перевод заглавия: Кратковременная (10 дней) терапия, направленная против рецепторов к интерлейкину-2 вызывает длительное торможение формироания аутоиммунного поражения 'бета'-клеток поджелудочной железы
Аннотация: Ранее была показана эффективность введения антагонистов рецепторов интерлейкина-2 при лечении крыс ВВ со спонтаннно развивающимся диабетом. В настоящей работе авт. показали, что в условиях такой терапии не происходило отторжения повторно пересаженноо сингенного трансплантата и менее выраженной была клеточная инфильтрация поджелудочной железы. Эффект действия антагонистов рецепторов к интерлейкину-2 был вероятно опосредован клетками, однако изменений в соотношении субпопуляций лимфоцитов Т4+, Т8+ (естественные клиллеры) в крови, селезенке и лимфатич. узлах отмечено не было. Библ. O. Exp.Diabetes Res., Cent. Inst. Diabetes, Karlsburg, GDR.

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.25.29
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ НИТЕРЛЕЙКИНА 2
АНТАГОНИСТЫ
ТЕРАПИЯ
АУТОИММУННЫЕ ПРОЦЕССЫ
ФОРМИРОВАНИЕ
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
КЛЕТКИ БЕТА
AUTAGONISTS
DIABETES

Доп.точки доступа:
Kuttler, B.; Lucke, S.; Wachlin, G.; Volk, H.D.; Gerdes, H.; Diamantstein, T.; Hahn, H.J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.08-04Я6.382

Allison, Janette.
Consequences of in situ production of IL-2 for islet cell death [Text] / Janette Allison, Leonie Oxbrow, Jacques F. A.P. Miller // Int. Immunol. - 1994. - Vol. 6, N 4. - P541-549 . - ISSN 0953-8178
Перевод заглавия: Связь выработки интерлейкина 2 in situ с гибелью клеток островков [поджелудочной железы]
Аннотация: Получена линия мышей 144-2 со спонтанно развивающимся диабетом. У таких мышей в 'бета'-клетки поджелудочной железы встроен ген интерлейкина-2. В случае гетерозиготности по этому гену у мышей развивается спонтанное воспаление в поджелудочной железе, но не развивается диабет; у гомозигот наряду с воспалением развивается спонтанный диабет в пределах 200 дн после рождения. Б. ч. Т-лимфоцитов в инфильтратах поджелудочной железы оказались CD4{+} с высоким содержанием адгезивных молекул и рецепторов для интерлейкина 2. При введении трансгена мышам nude картина заболевания сходна с описанной, но в инфильтрате преобладали В-лимфоциты, а у мышей с комбинированным иммунодефицитом scid также развивалось воспаление и диабет. Очевидно, интерлейкин 2 способен вызывать воспаление поджелудочной железы и диабет in vivo даже в отсутствие Т- и В-лимфоцитов. Австралия, Walter and Elira Hall Inst. Med. Res., Parkville, Vic. Библ. 34

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АУТОИММУННЫЙ ДИАБЕТ
КЛЕТКИ БЕТА
ЛИМФОЦИТЫ Т
ИНФИЛЬТРАЦИЯ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ВОСПАЛЕНИЕ
ИНТЕРЛЕЙКИН 2
РОЛЬ В ДИАБЕТЕ
МЫШИ ЛИНЕЙНЫЕ
БЕСТИМУСНЫЕ МЫШИ
МЫШИ SCID

Доп.точки доступа:
Oxbrow, Leonie; Miller, Jacques F.A.P.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.11-04М6.224

Allison, Janette.
Consequences of in situ production of IL-2 for islet cell death [Text] / Janette Allison, Leonie Oxbrow, Jacques F. A.P. Miller // Int. Immunol. - 1994. - Vol. 6, N 4. - P541-549 . - ISSN 0953-8178
Перевод заглавия: Связь выработки интерлейкина 2 in situ с гибелью клеток островков [поджелудочной железы]
Аннотация: Получена линия мышей 144-2 со спонтанно развивающимся диабетом. У таких мышей в 'бета'-клетки поджелудочной железы встроен ген интерлейкина-2. В случае гетерозиготности по этому гену у мышей развивается спонтанное воспаление в поджелудочной железе, но не развивается диабет; у гомозигот наряду с воспалением развивается спонтанный диабет в пределах 200 дн после рождения. Б. ч. Т-лимфоцитов в инфильтратах поджелудочной железы оказались CD4{+} с высоким содержанием адгезивных молекул и рецепторов для интерлейкина 2. При введении трансгена мышам nude картина заболевания сходна с описанной, но в инфильтрате преобладали В-лимфоциты, а у мышей с комбинированным иммунодефицитом scid также развивалось воспаление и диабет. Очевидно, интерлейкин 2 способен вызывать воспаление поджелудочной железы и диабет in vivo даже в отсутствие Т- и В-лимфоцитов. Австралия, Walter and Elira Hall Inst. Med. Res., Parkville, Vic. Библ. 34

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: АУТОИММУННЫЙ ДИАБЕТ
КЛЕТКИ БЕТА
ЛИМФОЦИТЫ Т
ИНФИЛЬТРАЦИЯ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ВОСПАЛЕНИЕ
ИНТЕРЛЕЙКИН 2
РОЛЬ В ДИАБЕТЕ
МЫШИ ЛИНЕЙНЫЕ
БЕСТИМУСНЫЕ МЫШИ
МЫШИ SCID

Доп.точки доступа:
Oxbrow, Leonie; Miller, Jacques F.A.P.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.03-04К1.176

Allison, Janette.
Consequences of in situ production of IL-2 for islet cell death [Text] / Janette Allison, Leonie Oxbrow, Jacques F. A.P. Miller // Int. Immunol. - 1994. - Vol. 6, N 4. - P541-549 . - ISSN 0953-8178
Перевод заглавия: Связь выработки интерлейкина 2 in situ с гибелью клеток островков [поджелудочной железы]
Аннотация: Получена линия мышей 144-2 со спонтанно развивающимся диабетом. У таких мышей в 'бета'-клетки поджелудочной железы встроен ген интерлейкина-2. В случае гетерозиготности по этому гену у мышей развивается спонтанное воспаление в поджелудочной железе, но не развивается диабет; у гомозигот наряду с воспалением развивается спонтанный диабет в пределах 200 дн после рождения. Б. ч. Т-лимфоцитов в инфильтратах поджелудочной железы оказались CD4{+} с высоким содержанием адгезивных молекул и рецепторов для интерлейкина 2. При введении трансгена мышам nude картина заболевания сходна с описанной, но в инфильтрате преобладали В-лимфоциты, а у мышей с комбинированным иммунодефицитом scid также развивалось воспаление и диабет. Очевидно, интерлейкин 2 способен вызывать воспаление поджелудочной железы и диабет in vivo даже в отсутствие Т- и В-лимфоцитов. Австралия, Walter and Elira Hall Inst. Med. Res., Parkville, Vic. Библ. 34

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.25.21
Рубрики: АУТОИММУННЫЙ ДИАБЕТ
КЛЕТКИ БЕТА
ЛИМФОЦИТЫ Т
ИНФИЛЬТРАЦИЯ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ВОСПАЛЕНИЕ
ИНТЕРЛЕЙКИН 2
РОЛЬ В ДИАБЕТЕ
МЫШИ ЛИНЕЙНЫЕ
БЕСТИМУСНЫЕ МЫШИ
МЫШИ SCID

Доп.точки доступа:
Oxbrow, Leonie; Miller, Jacques F.A.P.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.07-04Я6.11

Autofluorescence-activated sorting of human single 'бета'-cells: No apoptotic cell death after culture period [Text] / Carla Giordano [et al.] // Diabetes. - 1994. - Vol. 43, Suppl. n 1. - P140 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Активируемая аутофлуоресценцией сортировка одиночных 'бета'-клеток человека: отсутствие погибших вследствие апоптоза клеток после культивирования
Аннотация: Островки поджелудочной железы выделяли от 15 доноров; немедленно или после хранения в замороженном состоянии островки диссоциировали в среде без Ca{2+} с трипсином (83 мкг/мл), получив 1,7-2,1*10{6} 'бета'-клеток (Кл) из одной железы или 602-735 'бета'-Кл из одного островка; жизнеспособны 82-91% Кл. По особенностям бокового светорассеяния и по содержанию флавинадениндинуклеотида при проточной цитометрии отсортировали 'бета'-Кл, жизнеспособные более чем в 90% после 5 сут культивирования на подложке из полилизина; инсулин выявляется в 80-92% Кл. Секреция инсулина 10000 Кл сопоставима с секрецией инсулина 10 изолированными островками. Признаки апоптоза не выявляются при применении моноклонального антитела к Fas

ГРНТИ	34.19.05

ВИНИТИ 341.19.05.21
Рубрики: ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
СОРТИРОВКА КЛЕТОК
КЛЕТКИ БЕТА
ЖИЗНЕСПОСОБНОСТЬ
ИНСУЛИН
СЕКРЕЦИЯ

Доп.точки доступа:
Giordano, Carla; Stassi, Giorgio; Maria, Ruggero de; Todaro, Matilde; Richiusa, Pierina; Giordano, Marco; Galluzzo, Aldo

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 92.02-04М6.006

Billestrup, Nils.
The stimulatory effect of growth hormone, prolactin, and placental lactogen on 'бета'-cell proliferation is not mediated by insulin-like growth factor-I [Text] / Nils Billestrup, Jens Hoiriis Nielsen // Endocrinology. - 1991. - Vol. 129, N 2. - P883-888 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Стимулирующий эффект гормона роста, пролактина и плацентарного лактогена на пролиферацию 'бета'клеток не опосредуется через инсулиноподобный фактор роста I
Аннотация: Выделенные из поджелудочных желез крыс линии Wistar 3-5-днев. возраста 'бета'-Кл метили с помощью 5-бром-2-дезоксиуридина (I) и инкубировали с моноклональными АТ к последнему. Наблюдали включение I в 6,3% Кл, культивируемых в течение 7 дн с 1,0 мкг/мл ГР человека и в 0,6% Кл при культивировании, их без ГР. Максим. эффект наблюдали при конц-ии 100 нг/мл ГР; Макс. ЭД[5][0] для ГР была равна 10 нг/мл. ПРЛ и ПЛ также стимулировали пролиферацию 'бета'-Кл; их эффект был сходе с эффектом ГР. ГР не влиял на пролиферацию A-Кл и D-Кл. Добавление к среде инсулиноподобного фактора роста I (ИФР-I) в конц-ии 100 нг/мл одного, или в комбинации с ГР не влияло на рост 'бета'-Кл. На эффект ГР не влияли также АТ к ИФР-I. Т. обр., стимулирующий эффект ГР, ПРЛ и ПЛ на пролиферацию 'бета'-Кл не опосредуется ИФР-I, а является прямым митогенным эффектом. Дания, Hagedorn Research Laboratory, DK-2820 Gentofte. Библ. 41.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.15
Рубрики: ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
КЛЕТКИ БЕТА
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
ГОРМОН РОСТА
ПРОЛАКТИН
ПЛАЦЕНТАРНЫЙ ЛАКТОГЕН
ИНСУЛИНОПОДОБНЫЕ ФАКТОРЫ РОСТА
ЭФФЕКТ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Nielsen, Jens Hoiriis

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 91.06-04М6.194

Boitard, Christian.
Diabete et autoimmunite [Text] / Christian Boitard, Jose Timsit // Ann. Endocrinol. - 1990. - Vol. 51, N 3-4. - P119-122 . - ISSN 0003-4266
Перевод заглавия: Диабет и аутоиммунная реакция
Аннотация: Инсулин-зависимый диабет (ИЗСД) является следствием аутоиммунной р-ции (АИР), вызывающей разрушение В-Кл островков Лангерганса (ОЛ) поджелудочной железы. Часто ИЗСД ассоциируется с др. заболеваниями, включающими иммунную систему, что подтверждается определением циркулирующих АТ в Кл ОЛ у б-ных с наличием HLA-АГ. Изучение ИЗСД у крыс BB, мышей NOD выявило наличие у них аутоиммунных процессов. Временная эффективность циклоспорина у б-ных ИЗСД подтверждает эти данные. Трансплантация поджелудочной железы, ОЛ или Кл ОЛ б-ным ИЗСД для компенсации недостаточности инсулина ставит проблему аллогенного отторжения и риска рецидива аутоиммунных заболеваний к Кл островков. Франция, Hopital Necker F75743 Paris Cedex 15. Библ. 19.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
КЛЕТКИ БЕТА
АУТОИММУННАЯ РЕАКЦИЯ
HLA-АНТИГЕН
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ЛЕЧЕНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Timsit, Jose

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 94.09-04М6.027

Brelje, T. Clark
Regulation of islet 'бета'-cell proliferation by prolactin in rat islets [Text] / T.Clark Brelje, Jonathan A. Parsons, Robert L. Sorenson // Diabetes. - 1994. - Vol. 43, N 2. - P263-273 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Регуляция пролактином пролиферации 'бета'-клеток в островках крысы
Аннотация: Островки Лангерганса, выделенные из поджелудочной железы новорожденных крыс, культурировали в течение 4 дн. В части опытов к среде добавляли ПРЛ овец или крыс в конц-ии 500 нг/мл. Изучали влияние ПРЛ на секрецию инсулина (I) и на пролиферацию 'бета'-Кл. Уже в первые 24 ч под воздействием ПРЛ крыс секреция I и пролиферация 'бета'-Кл несколько усиливались; макс. эффект на секрецию I отмечен через 4 дня, а на пролиферацию 'бета'-Кл-через 6-10 дн. Эффект ПРЛ был обусловлен воздействием на неделящиеся 'бета'-Кл, к-рые под воздействием ПРЛ начинали делиться. США, Univ. of Minnesota Med. School, Minneapolis. Библ. 79.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.15
Рубрики: ОСТРОВКИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
КЛЕТКИ БЕТА
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
ПРОЛАКТИН
ЭФФЕКТ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Parsons, Jonathan A.; Sorenson, Robert L.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 94.01-04М1.024

Characterization of two porcine proinsulin reactive monoclonal antibodies by immunostaining of 'бета'-cells in pancreatic sections of different species [Text] / Petra Augstein [et al.] // Acta histochem. - 1992. - Vol. 93, N 2. - P433-440 . - ISSN 0065-1281
Перевод заглавия: Определение особенностей двух моноклональных антител к проинсулину свиньи с помощью иммунного окрашивания 'бета'-клеток в срезах поджелудочной железы различных видов животных
Аннотация: Мышиные моноклональные АТ (МАТ) к проинсулину (ПИ) свиньи были получены с помощью гибридизации соматич. Кл. Радиоиммунологически была показана высокая степень связывания 2 МАТ KSPJ14 4 (I) и KSPJ13G10 (II) с меченным {1}{2}{5}J ПИ свиньи, но не с инсулином. Видовая специфичность этих 2 МАТ была показана с помощью непрямой иммунофлуоресценции после обработки срезов фиксированной в смеси Буэна ПЖ различных видов. С использованием I был распознан ПИ свиньи, мыши, крупного рогатого скота, крысы, собаки и кошки, но не морской свинки. В то же время II связывались только с ПИ свиньи. По мн. авт., I эффективно распознает широко разбросанную детерминанту в одном из инсулин-Спептидных стыков молекулы ПИ, в то время как II нацелен на видоспециф. детерминанту связывающего пептида ПИ свиньи. Германия, Inst. of Diabetes "Gerhardt Katsch", D-0-2201, Karlsburg. Библ. 32.

ГРНТИ	34.41.05

ВИНИТИ 341.41.05.11.11
Рубрики: ИММУНОГИСТОХИМИЯ
МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА
ВИДОВАЯ СПЕЦИФИЧНОСТЬ
ИНСУЛИН
ПРОИНСУЛИН
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
КЛЕТКИ БЕТА
МЛЕКОПИТАЮЩИЕ

Доп.точки доступа:
Augstein, Petra; Braun, Birgitt; Ziegler, Brigitte; Woltanski, Klaus-Peter; Ziegler, Manfred

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 92.08-04Я6.360

Chay, T. R.
Effect of ATP-sensitive K{+} channels on the electrical activity and insulin secretion in pancreatic B-cells [Text] / T. R. Chay // J. Cell. Biol. - 1990. - Vol. 111, N 5. - P64 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Влияние АТФ-чувствительных K{+}-каналов на электрическую активность и секрецию инсулина в B-клетках поджелудочной железы
Аннотация: Используя компьютерное моделирование показали, что АТФ-чувствит. K{+}-каналы в В-Кл поджелудочной железы играют важную роль в регуляции продолжительности вспышки электрич. активности при секреции инсулина. Показали, как антидиабетич. лекарства, такие как сульфонилмочевина, могут увеличивать внутриклеточную конц-ию свободного Ca{2}{+} и компонент плато во вспышке электрич. активности. США, Univ. Pittsburgh, Pittsburgh, PA 15260.

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.21.21
Рубрики: ЭКЗОЦИТОЗ
ИНСУЛИН
РЕГУЛЯЦИЯ
УЧАСТИЕ K{+}-КАНАЛОВ
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
КЛЕТКИ БЕТА

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 90.11-04К1.441

Complementdependent antibody-mediated cytotoxicity in the spontaneously diabetic BB/OK rat: association with 'бета' cell volume density [Text] / Bernd Hehmke [et al.] // Eur. J. Immunol. - 1990. - Vol. 20, N 5. - P1091-1096 . - ISSN 0014-2980
Перевод заглавия: Комплемент-зависимая обусловленная антителами цитотоксичность у крыс BB/OK со спонтанным диабетом. Связь с объемной плотностью 'бета'-клеток
Аннотация: На модели спонтанного диабета у крыс ВВ/ОК изучали взаимоотношение между развитием комплемент - зависимой обусловленной антителами цитотоксичности в сыворотке крови и объемной плотностью 'бета'-клеток в биоптатах поджелудочной железы. Цитотоксичность обнаружена в 51% случаев. В начале гипергликемии у 25% крыс в биоптатах поджелудочной железы определялись лишь инсулиниммунореактивные 'бета'-клетки. Двухкратное повышение цитотоксичности и потеря остающихся 'бета'-клеток наблюдались у животных через 1 нед после развития гипергликемии. Проведение инсулинотерапии не предотвращало повышения цитотоксичности или снижения объемной плотности 'бета'-клеток. В противоположность этому у крыс ВВ/ОК с умеренной гипергликемией после обработки циклоспорином А сохранялись исходные уровни цитотоксичности и объемной плотности 'бета'-клеток не только на период лечения, но и спустя 4 нед после его завершения. Считают, что повышение цитотоксичности в сыворотке отражает развитие аутоиммунных р-ций против 'бета'-клеток островкового аппарата у крыс ВВ/ОК со спонтанным диабетом. Предполагают существование прямой деструкции 'бета'-клеток за счет активации комплемента в островковом аппарате поджелудочной железы. Библ. 35. Ctr. Inst. Diabetes "Gerhardt Katsch", Karlsburg, DD.

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.25.21
Рубрики: ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ
КОМПЛЕМЕНТ-ЗАВИСИМАЯ
ОБУСЛОВЛЕННАЯ АНТИТЕЛАМИ
РАЗВИТИЕ
КЛЕТКИ БЕТА
ОБЪЕМНАЯ ПЛОТНОСТЬ
ВЗАИМОСВЯЗЬ
СПОНТАННЫЙ ДИАБЕТ

Доп.точки доступа:
Hehmke, Bernd; Lucke, Silke; Schroder, Dieter; Kloting, Ingrid; Kohnert, Klaus-Dieter

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.07-04Я6.32

Controle de l'expression des recepteurs au Nerve Growth Fsactor (NGF) dans les cellules beta pancreatiques [Text] / F. Atouf [et al.] // Diabete et metab. - 1994. - Vol. 20, N 1. - P8 . - ISSN 0338-1684
Перевод заглавия: Регуляция экспрессии рецепторов фактора роста нервов в 'бета'-клетках поджелудочной железы
Аннотация: В линии INS-1 высокодифференцированных 'бета'-клеток при исследовании по Скэтчарду с применением {125}I-NGF выявлено повышение под действием соматотропина быка числа сайтов низкоаффинного и высокоаффинного связывания NGF без изменения аффинности. Одновременно усиливается экспрессия низкоаффинного рецептора p75{NGFR}; содержание высокоаффинного рецептора Trk-A повышается без изменения содержания соотв. мРНК. Аналогичное действие на клетки оказывает пролактин крысы. Франция, CJF93-13, Hop. R. Debre, 75019 Paris

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.05.13
Рубрики: ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА НЕРВОВ
РЕЦЕПТОРЫ
ЭКСПРЕССИЯ
СОМАТОТРОПИН
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
КЛЕТКИ БЕТА
КУЛЬТУРА КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Atouf, F.; Tazi, A.; Scharfmann, R.; Czernichow, P.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.03-04Я6.114

Cooke, Anne.
Gadding around the beta cell [Text] / Anne Cooke // Curr. Biol. - 1994. - Vol. 4, N 2. - P158-160 . - ISSN 0960-9822
Перевод заглавия: Споры вокруг бета-клеток
Аннотация: Рассмотрены современные состояние вопроса о патогенезе диабета (аутоиммунный вариант поражения 'бета'-клеток островков Лангерганса поджелудочной железы), экспериментальные модели на мышах и др. лабораторных животных, где возникает спонтанный диабет и создание новых моделей, содержащих разные компоненты, потенциально важные для спонтанного развития диабета, а также значение различных инфекций, способных вызвать аутоиммунную р-цию. Особое внимание уделено механизмам разрушения аутотолерантности к 'бета'-клеткам и мерам по профилактике этого. Великобритания, Dept Pathol., Univ. Cambridge CB2 1QP. Библ. 10

ГРНТИ	34.19.21

ВИНИТИ 341.19.21.01
Рубрики: АУТОИММУНИТЕТ
ПРИ ДИАБЕТЕ
ОСТРОВКИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
КЛЕТКИ БЕТА
АУТОАНТИТЕЛА
ЧЕЛОВЕК

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 94.12-04К1.205

Cooke, Anne.
Gadding around the beta cell [Text] / Anne Cooke // Curr. Biol. - 1994. - Vol. 4, N 2. - P158-160 . - ISSN 0960-9822
Перевод заглавия: Споры вокруг бета-клеток
Аннотация: Рассмотрены современные состояние вопроса о патогенезе диабета (аутоиммунный вариант поражения 'бета'-клеток островков Лангерганса поджелудочной железы), экспериментальные модели на мышах и др. лабораторных животных, где возникает спонтанный диабет и создание новых моделей, содержащих разные компоненты, потенциально важные для спонтанного развития диабета, а также значение различных инфекций, способных вызвать аутоиммунную р-цию. Особое внимание уделено механизмам разрушения аутотолерантности к 'бета'-клеткам и мерам по профилактике этого. Великобритания, Dept Pathol., Univ. Cambridge CB2 1QP. Библ. 10

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.25.21
Рубрики: АУТОИММУНИТЕТ
ПРИ ДИАБЕТЕ
ОСТРОВКИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
КЛЕТКИ БЕТА
АУТОАНТИТЕЛА
ЧЕЛОВЕК

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.11-04М6.222

Cooke, Anne.
Gadding around the beta cell [Text] / Anne Cooke // Curr. Biol. - 1994. - Vol. 4, N 2. - P158-160 . - ISSN 0960-9822
Перевод заглавия: Споры вокруг бета-клеток
Аннотация: Рассмотрены современные состояние вопроса о патогенезе диабета (аутоиммунный вариант поражения 'бета'-клеток островков Лангерганса поджелудочной железы), экспериментальные модели на мышах и др. лабораторных животных, где возникает спонтанный диабет и создание новых моделей, содержащих разные компоненты, потенциально важные для спонтанного развития диабета, а также значение различных инфекций, способных вызвать аутоиммунную р-цию. Особое внимание уделено механизмам разрушения аутотолерантности к 'бета'-клеткам и мерам по профилактике этого. Великобритания, Dept Pathol., Univ. Cambridge CB2 1QP. Библ. 10

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: АУТОИММУНИТЕТ
ПРИ ДИАБЕТЕ
ОСТРОВКИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
КЛЕТКИ БЕТА
АУТОАНТИТЕЛА
ЧЕЛОВЕК

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.12-04К1.748

Corbett, John A.
Intraislet release of interleukin 1 inhibits 'бета' cell function by inducing 'бета' cell expression of inducible nitric oxide synthase [Text] / John A. Corbett, Michael L. McDaniel // J. Exp. Med. - 1995. - Vol. 181, N 2. - P559-568 . - ISSN 0022-1007
Перевод заглавия: Внутриостровковое выделение интерлейкина-1 подавляет функцию 'бета'-клеток путем индукции экспрессии 'бета'-клеток индуцируемой синтазой закиси азота
Аннотация: Cytokines, released in and around pancreatic islets during insulitis, have been proposed to participate in 'бета'-cell destruction associated with autoimmune diabetes. In this study we have evaluated the hypothesis that local release of the cytokine interleukin 1 (IL-1) by nonendocrine cells of the islet induce the expression of inducible nitric oxide synthase (iNOS) by 'бета' cells which results in the inhibition of 'бета' cell function. Treatment of rat islets with a combination of tumor necrosis factor (TNF) and lipopolysaccharide (LPS), conditions known to activate macrophages, stimulate the expression of iNOS and the formation of nitrite. Although TNF+LPS induce iNOS expression and inhibit insulin secretion by intact islets, this combination does not induce the expression of iNOS by 'бета' or 'альфа' cells purified by fluorescence activated cell sorting (Facs.) In contrast, IL-1'бета' induces the expression of iNOS and also inhibits insulin secretion by both intact islets and Facspurified 'бета' cells, whereas TNF+LPS have no inhibitory effects on insulin secretion by purified 'бета' cells. Evidence suggests that TNF+LPS inhibit insulin secretion from islets by stimulating the release of IL-1 which subsequently induced the expression of iNOS by 'бета' cells. The IL-1 receptor antagonist protein completely prevents TNF+LPS-induced inhibition of insulin secretion and attenuates nitrite formation from islets, and neutralization of IL-1 with antisera specific for IL-1'альфа' and IL-1'бета' attenuates TNF+LPS-induced nitrite formation by islets. Immunohistochemical localization of iNOS and insulin confirm that TNF+LPS induce the expression of iNOS by islet 'бета' cells, and that a small percentage of noninsulin-containing cells also express iNOS. Local release of IL-1 within islets appears to be required for TNF+LPS-induced inhibition of insulin secretion because TNF-LPS do not stimulate nitrite formation from islets physically separated into individual cells. These findings provide the first evidence that a limited number of nonendocrine cells can release sifficient quantities of IL-1 in islets to induce iNOS expression and inhibit the function of the 'бета' cell, which is selectively destroyed during the development of autoimmune diabetes. США, Dep. Pathol., Washington Univ. Med. Sch., St. Louis, MI 63110. Библ. 47

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.25.21
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 1
ВЫДЕЛЕНИЕ
ДИАБЕТ
КЛЕТКИ БЕТА
ОСТРОВКИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Доп.точки доступа:
McDaniel, Michael L.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 92.06-04К1.634

Diaz, Jose-Luis.
T-lymphocyte lines specific for glutamic acid decarboxylase (GAD) the 64K 'бета'-cell antigen of IDDM [Text] / Jose-Luis Diaz, Judy Ways, Peter Hammonds // Diabetes. - 1992. - Vol. 41, N 1. - P118- 121 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Линии Т-лимфоцитов, специфических для декарбоксилазы глутаминовой кислоты (GAD) антигена 64К 'бета'-клеток при инсулинзависимом сахарном диабете
Аннотация: С целью изучения клеточного аутоиммунного звена патогенеза инсулинзависимого сахарного диабета (ИЗСД) выделены специф. в отношении декарбоксилазы глютаминовой к-ты (ДГК) Т-лимфоциты и получены линии этих клеток. В кач-ве модели ИЗСД использовали крыс ВВ. Крысам ВВ, устойчивым к ИЗСД, в подушечку лап вводили ДГК и спустя 10 д. получали суспензию клеток из подколенного лимфатического узла. Специф. в отношении ДГК Т-клетки были получены в культуре в присутствии интерлейкина 2, и при повторной стимуляции с ДГК в присутствии антигенпредставляющих клеток тимуса крыс ВВ. Выделены 4 стабильные CD4{+} рестриктированные ГКГС (РТ1{u}) Т-лимфоцитарные линии, обладающие способностью к пролиферации в присутствии ДГК и к секреции интерлейкина 2 и интерферона 'гамма'. Полученные линии Т-клеток позволяют определять патогенетические эпитопы, связанные с ДГК, а также изучить роль ДГК в патогенезе ИЗСД. Библ. 23. США, Glaxo Res. Inst. Res. Triangle Park, NC 27709.

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.25.21 + 343.43.29.07
Рубрики: ДИАБЕТ САХАРНЫЙ
ИНСУЛИНЗАВИСИМЫЙ
КЛЕТКИ БЕТА
АНТИГЕН 64К
ЛИМФОЦИТЫ Т
ДЕКАРБОКСИЛАЗА ГЛЮТАМИНОВОЙ КИСЛОТЫ
ЧЕЛОВЕК
АУТОИММУНИТЕТ

Доп.точки доступа:
Ways, Judy; Hammonds, Peter

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 94.02-04Я6.382

Doiron, Bruno.
The role of protein kinase C in the adaptation of the 'бета'-cells to physical training [Text] : [Pap.] 52rd Annu. Meet. and Sci. Sess., Las Vegas, Nev., June 12-15, 1993 / Bruno Doiron, Ashok K. Srivastava, Jean-Louis Chiasson // Diabetes. - 1993. - Vol. 42, Suppl. N1. - P230 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Роль протеинкиназы C в адаптации 'бета' клеток к физической нагрузке

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.13
Рубрики: АДАПТАЦИЯ
РОЛЬ ПРОТЕИНКИНАЗЫ С
КЛЕТКИ БЕТА

Доп.точки доступа:
Srivastava, Ashok K.; Chiasson, Jean-Louis

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 93.08-04Я6.285

Effects of physiological stimuli on intracellular calcium in the transgenic 'бета'-cell line, NIT-1 [Text] : [Pap.] Commun. Present. 56th Meet. APPS, Sydney, 28-30 Sept., 1992 / A. J. Weinhaus [et al.] // Proc. Austral. Physiol. and Pharmacol. Soc. - 1992. - Vol. 23, N 2. - P213 . - ISSN 0067-2084
Перевод заглавия: Влияние физиологического стимулирования на содержание внутриклеточного кальция в трансгенных 'бета'-клетках линии NIT-1

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.19
Рубрики: КАЛЬЦИЙ
ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ
КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ
ПРОНИЦАЕМОСТЬ
СТИМУЛЯЦИЯ АРГИНИНОМ
КЛЕТКИ БЕТА
ЛИНИЯ NIT-1

Доп.точки доступа:
Weinhaus, A.J.; Tuch, B.E.; Poronnik, P.; Cook, D.I.

1-20 21-40 41-56

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска