СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ИНОЗИТТРИФОСФАТ<.>)

Общее количество найденных документов : 164
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 90.09-04М3.470

Dudek, Serena M.
A biochemical correlate of the critical period for synaptic modification in the visual cortex [Text] / Serena M. Dudek, Mark F. Bear // Science. - 1989. - Vol. 256, N 4930. - P673-675 . - ISSN 0036-8075
Перевод заглавия: Биохимические корреляты критического для модификации синапсов периода в развитии зрительной коры
Аннотация: Определяли накопление (Нк) {3}H-инозиттрифосфата (ИТФ) синаптонейросомами первичной зрит. коры котят разного возраста после инкубации препаратов с глутаматом и его агонистами. В период между 34 и 87 днями глутамат (105}- 103} M) и в большей степени иботенат (105}-104} M) увеличивали Нк ИТФ в 1,5 раза сильнее, чем у 10-дневных и взрослых животных, в то время как степень стимуляции Нк карбахолом оставалась постоянной. NMDA и AMPA в конц-иях до 3*103} M не влияли на Нк. У котят, выращенных в полной темноте, подъема вызываемого иботенатом Нк ИТФ в 5-недельном возрасте, не наблюдалось, а стимуляция Нк карбахолом оставалась на контр. уровне. Совпадение периода подъема вызываемого иботенатом Нк ИТФ с периодом чувствительности формирующихся связей к световой депривации рассматривают как свидетельство особой роли стимулируемого возбуждающими аминок-тами обмена фосфоинозитидов в пластич. процессах, и обсуждают возможные механизмы взаимодействия в этих процессах систем вторичных посредников, связанных с NMDA и не-NMDA-рецепторами. США, Brown, Univ., Providence, RI 02912. Библ. 28.

ГРНТИ	34.39.19

ВИНИТИ 341.39.19.09.15
Рубрики: ЗРИТЕЛЬНАЯ КОРА
СИНАПТОСОМЫ
ИНОЗИТТРИФОСФАТ-Н{3}
ГЛУТАМАТ
ИБОТЕНАТ
ОНТОГЕНЕЗ
ЗРИТЕЛЬНАЯ ДЕПРИВАЦИЯ
КОШКИ
ВОЗБУЖДАЮЩИЕ АМИНОКИСЛОТЫ

Доп.точки доступа:
Bear, Mark F.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 92.07-04М3.483

A pertussis toxin-sensitive G protein regulates IP[3]-dependent calcium release from intracellular stores in vascular smooth muscle [Text] : commun. 54th Mett. A. P. P. S., Clayton, Victoria, 30 Sept. - 2 Oct., 1991 / C. B. Neylon [et al.] // Proc. Austral. Physiol. and Pharmacol. Soc. - 1991. - Vol. 22, N 2. - PР85 . - ISSN 0067-2084
Перевод заглавия: Чувствительные к коклюшному токсину Gбелки регулируют IP[3]-зависимое высвобождение Ca{2}{+} из внутриклеточных источников в гладких мышцах сосудов
Аннотация: В изолир. гладкомышечных клетках из аорты крыс выявлены методом иммуноблоттинга белки G'альфа'[i][2], G'альфа'[i][3], G'альфа'[s], G'бета'[3][5] и G'бета'[3][6], но не G'альфа'[0]. В клетках, обработанных LaCl[3] для блокады входа Ca{2}{+} из внешней среды и нагруженных фура-2, инкубация в течение 2 ч в присутствии коклюшного токсина (КТ) приводила к АДФ-рибозилированию КТ-чувствительных 'альфа'-белков, без изменений стимулируемой тромбином мобилизации Ca{2}{+} из внутриклеточных источников. После длит. инкубации (18 ч) с I происходило не только АДФ-рибозилирование всех КТ-чувствительных 'альфа'-белков, но и снижение на 72% стимулируемой тромбином мобилизации Ca{2}{+}. Полная блокада образования IR[3] происходила после 2 ч действия I и не усиливалась в рез-те длит. действия I (18 ч). I не влиял на высвобождение внутриклеточного Ca{2}{+}, вызываемое в-вами (тапсигаргин, tBuBHQ), к-рые действуют независимо от образования IP[3]. Полагают, что КТ-чувствительные G-белки могут регулировать высвобождение Ca{2}{+} из внутриклеточных источников, взаимодействуя с комплексом рецептор IP[3]/Ca-канал. Россия, Ин-т эксперим. кардиологии, Москва. Библ. 2.

ГРНТИ	34.39.21

ВИНИТИ 341.39.21.15.25
Рубрики: ГЛАДКИЕ МЫШЦЫ
ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ КАЛЬЦИЙ
БЕЛКИ* G
КОКЛЮШНЫЙ ТОКСИН
ИНОЗИТТРИФОСФАТ
ФАРМАКОМЕХАНИЧЕСКОЕ СОПРЯЖЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Neylon, C.B.; Nickashin, A.; Little, P.J.; Tkachuk, V.A.; Bobik, A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 92.05-04М3.605

Activation of inositol trisphosphate-sensitive Ca{2}{+} channels of sarcoplasmic reticulum from frog skeletal muscle [Text] / Benjamin A. Suarez-Isla [et al.] // J. Physiol. - 1991. - N 441. - P575-591 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Активация чувствительных к инозиттрифосфату Ca{2}{+}-каналов саркоплазматического ретикулума скелетной мышцы лягушки
Аннотация: Исследовали модуляцию ионами Ca{2}{+} вызываемой инозит-1,4,5-трифосфатом (I) активации Ca{2}{+}-каналов саркоплазматич. ретикулума (СР), встроенных в плоские фосфолипидные мембраны. В кач-ве переносчиков тока использовали Ca{2}{+} или Ba{2}{+}. Х-кой активности канала служила фракциональная длительность открытого состояния (Р[0]). В присутствии разных конц-ий Ca{2}{+} на миоплазматич. стороне канала Р[0] составляла '

ГРНТИ	34.39.21

ВИНИТИ 341.39.21.15.15.23
Рубрики: САРКОПЛАЗМАТИЧЕСКИЙ РЕТИКУЛУМ
КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ
РЕКОНСТРУКЦИЯ В ФОСФОЛИПИДНЫХ МЕМБРАНАХ
ИНОЗИТТРИФОСФАТ
ЛЯГУШКИ

Доп.точки доступа:
Suarez-Isla, Benjamin A.; Alcayaga, Carmen; Marengo, Juan Jose; Bull, Ricardo

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 91.02-04М1.212

Activation of internal Ca release by inositol trisphosphate is followed by inhibition in guinea-pig isolated hepatocytes [Text] / D. C. Ogden [et al.] // J. Physiol. - 1990. - Vol. 424. - P35Р . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Активация внутриклеточного выделения Ca{2}+ [из связанного состояния] под влиянием инозиттрифосфата, следующая за ингибированием [выделения] в изолированных гепатоцитов морской свинки
Аннотация: Изучали мех-м индукции инозиттрифосфатом (ИТФ) выделения Ca{2}+ из внутриклет. запасов. Использовали пэтчкламп-метод. Показано, что время полуослабления действия ИТФ после импульсного введения его в Кл равно 10 с. Такое же явление наблюдается при действии желчной к-ты, тауролитохолатсульфата, влияние к-рых не опосредовно ИТФ. Авт. полагают, что ингибирование освобождения внутриклет. Ca{2}+ 2 инъекцией зависит от увеличения конц-ии Ca{2}+, вызванного первой инъекцией и не связано с уплотнением ИТФрецепторов. Великобритания, Nat. Inst. Med. Res. Mill Hill, London NW7 1АА.

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.07.99
Рубрики: КАЛЬЦИЙ
ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ
ВЫДЕЛЕНИЕ
ИНОЗИТТРИФОСФАТ
РЕГУЛЯЦИЯ
ГЕПАТОЦИТЫ
МОРСКИЕ СВИНКИ
RECEPTOR
HORMONAL STIMULATION

Доп.точки доступа:
Ogden, D.C.; Capiod, T.; Walker, J.W.; Trentham, D.R.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 01.08-04М6.197

Activation of IP[3]-protein kinase C-'альфа' signal transduction pathway precedes the changes of plasma cholesterol, hepatic lipid metabolism and induction of low-density lipoprotein receptor expression in 17-'бета'-oesteradiol-treated rats [Text] / M. Marino [et al.] // Exp. Physiol. - 2001. - Vol. 86, N 1. - P39-45 . - ISSN 0958-0670
Перевод заглавия: У крыс, обработанных 17'бета'-эстрадиолом, передача сигналов инозит-1,4,5-трифосфата (ИФ[3]) - протеинкиназы С предшествует изменениям количества холестерина плазмы, обмену печеночной липазы и индукции рецептора к липопротеинам низкой плотности
Аннотация: Крыс обрабатывали 17'бета'-эстрадиолом в течение 6 ч с интервалом в 30 мин. Это вызвало изменения в печени конц-ии ИФ[3] через 30 мин с пиком через 1 ч после обработки, индуцировало транслокацию протеинкиназы С в мембранную фракцию также через 30 мин и повышало экспрессию рецепторов ЛПНП через 1-2 ч после введения 17'бета'-эстрадиола. Ингибитор протеинкиназы С полностью предотвращал увеличение экспрессии мРНК рецептора к ЛПНП. Введение крысам 17'бета'-эстрадиола повышало в печени содержание холестерина, убиквинона и долихола, а также конц-ию холестерина в плазме. Италия, Univ. degli Studi `Roma Tre', 00146 Roma. Библ. 29

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.65.37.13
Рубрики: ЭСТРОГЕНЫ
ЛИПИДНЫЙ ОБМЕН
ИНОЗИТТРИФОСФАТ
ПРОТЕИНКИНАЗА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Marino, M.; Distefano, E.; Pallottini, V.; Caporali, S.; Bruscalupi, G.; Trentalance, A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 01.08-04М4.105

Activation of IP[3]-protein kinase C-'альфа' signal transduction pathway precedes the changes of plasma cholesterol, hepatic lipid metabolism and induction of low-density lipoprotein receptor expression in 17-'бета'-oesteradiol-treated rats [Text] / M. Marino [et al.] // Exp. Physiol. - 2001. - Vol. 86, N 1. - P39-45 . - ISSN 0958-0670
Перевод заглавия: У крыс, обработанных 17'бета'-эстрадиолом, передача сигналов инозит-1,4,5-трифосфата (ИФ[3]) - протеинкиназы С предшествует изменениям количества холестерина плазмы, обмену печеночной липазы и индукции рецептора к липопротеинам низкой плотности
Аннотация: Крыс обрабатывали 17'бета'-эстрадиолом в течение 6 ч с интервалом в 30 мин. Это вызвало изменения в печени конц-ии ИФ[3] через 30 мин с пиком через 1 ч после обработки, индуцировало транслокацию протеинкиназы С в мембранную фракцию также через 30 мин и повышало экспрессию рецепторов ЛПНП через 1-2 ч после введения 17'бета'-эстрадиола. Ингибитор протеинкиназы С полностью предотвращал увеличение экспрессии мРНК рецептора к ЛПНП. Введение крысам 17'бета'-эстрадиола повышало в печени содержание холестерина, убиквинона и долихола, а также конц-ию холестерина в плазме. Италия, Univ. degli Studi `Roma Tre', 00146 Roma. Библ. 29

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.29.02
Рубрики: ЛИПИДНЫЙ ОБМЕН
ИНОЗИТТРИФОСФАТ
ПРОТЕИНКИНАЗА
ЭСТРАДИОЛ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Marino, M.; Distefano, E.; Pallottini, V.; Caporali, S.; Bruscalupi, G.; Trentalance, A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.07-04Т1.444

Raffa, Robert B.
Antinociceptive defect of beige-J mice reversed by i.c.v. IP[3] or myo-inositol [Text] / Robert B. Raffa, Rebecca P. Martinez // NeuroReport. - 1995. - Vol. 6, N 10. - P1434-1436 . - ISSN 0959-4965
Перевод заглавия: Обращение инозиттрифосфатом или мио-инозитом при внутрижелудочковом введении антиноцицептивного дефекта у мышей beige-J
Аннотация: Опыты поставлены на мышах beige-J со сниженной р-цией на внутрижелудочковое введение формина (I) в тесте отдергивания хвоста. Ранее было показано, что кол-во 'мю'-рецепторов в мозге и их сродство к I у этих мышей не отличались от нормы. Величина DE[50] антиноцицептивного эффекта I при введении в желудочки мозга составляла в среднем 10,5 нмоль. У нормальных мышей эта величина составляла 3,5 нмоль. При совместном введении I и инозит-1,4,5-трифосфата (II) величина DE[50] у мышей beige-J нормализовалась. Влияния II на антиноцицептивный эффект I у нормальных мышей не обнаружено. Мио-инозит не нормализовал антиноцицептивного действия I у мутантных мышей. Обсуждена роль фосфоинозитидной сигнальной системы в мех-мах антиноцицепции. США, The R. W. Johnson Pharmaceutical Res. Inst., Spring House, PA. Библ. 13

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.57.15.15
Рубрики: МОРФИН
ВНУТРИЖЕЛУДОЧКОВОЕ ВВЕДЕНИЕ
АНТИНОЦИЦЕПТИВНЫЙ ЭФФЕКТ
СНИЖЕННАЯ РЕАКЦИЯ
ИНОЗИТТРИФОСФАТ
МИО-ИНОЗИТ
ФОСФОИНОЗИТИДНАЯ СИГНАЛЬНАЯ СИСТЕМА
МЫШИ BEIGE-J

Доп.точки доступа:
Martinez, Rebecca P.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 96.11-04М3.53

Salter, Mihcael W.
ATP causes release of intracellular Ca{2+} via the phospholipase C'бета'/IP[3] pathway in astrocytes from the dorsal spinal cord [Text] / Mihcael W. Salter, J. L. Hicks // J. Neurosci. - 1995. - Vol. 15, N 4. - P2961-2971 . - ISSN 0270-6474
Перевод заглавия: АТФ вызывает высвобождение внутриклеточного Ca{2+} в астроцитах из заднего рога спинного мозга с участием ассоциированного с фосфолипазой C'бета'/инозиттрифосфатом пути
Аннотация: Добавление АТФ в культуру астроцитов заднего рога спинного мозга плодов крысы индуцирует высвобождение Ca{2+} из чувствительного к тапсигаргину и нечувствительного к кофеину внутриклеточного депо почти в 100% астроцитов. Высвобождение Ca{2+} из чувствительного к тапсигаргину внутриклеточного депо стимулируется также при внутриклеточном введении инозит-1,4,5-трисфосфата (I) и этот ответ отменяет действие АТФ на высвобождение Ca{2+}. Вызванное АТФ высвобождение Ca{2+} подавляется также блокатором рецепторов I гепарином, но не его N-десульфатированным аналогом. Эффект АТФ подавляется ингибитором фосфолипазы С, соединением U-73122. Активаторы гетеротримерных G-белков ГТФ'гамма'S и AlF[4] стимулируют высвобождение Ca{2+} из внутриклеточного депо в астроцитах, а ингибитор G-белков АДФ'бета'S сам по себе не влияет на высвобождение Ca{2+}, но отменяет действие АТФ. Преинкубация астроцитов с коклюшным токсином не изменяет действие АТФ. Т. обр. АТФ стимулирует высвобождение Ca{2+} из чувствительного к тапсигаргину депо в астроцитах под действием I, образующегося благодаря активации фосфолипазы С, сопряженной с рецепторами АТФ, нечувствительным к коклюшному токсину G-белком. Канада, Div. Neurosci., Hosp. Sick Children, Dep. Physiol., Univ. Toronto, Toronto, Ont. Библ. 81

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.15
Рубрики: КАЛЬЦИЙ ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ
АТФ
ФОСФОЛИПАЗА С'БЕТА'/ИНОЗИТТРИФОСФАТ
ПЕРЕДАЧА СИГНАЛА
АСТРОЦИТЫ
СПИННОЙ МОЗГ ЭМБРИОНАЛЬНЫЙ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Hicks, J.L.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.07-04Я6.147

Salter, Mihcael W.
ATP causes release of intracellular Ca{2+} via the phospholipase C'бета'/IP[3] pathway in astrocytes from the dorsal spinal cord [Text] / Mihcael W. Salter, J. L. Hicks // J. Neurosci. - 1995. - Vol. 15, N 4. - P2961-2971 . - ISSN 0270-6474
Перевод заглавия: АТФ вызывает высвобождение внутриклеточного Ca{2+} в астроцитах из заднего рога спинного мозга с участием ассоциированного с фосфолипазой C'бета'/инозиттрифосфатом пути
Аннотация: Добавление АТФ в культуру астроцитов заднего рога спинного мозга плодов крысы индуцирует высвобождение Ca{2+} из чувствительного к тапсигаргину и нечувствительного к кофеину внутриклеточного депо почти в 100% астроцитов. Высвобождение Ca{2+} из чувствительного к тапсигаргину внутриклеточного депо стимулируется также при внутриклеточном введении инозит-1,4,5-трисфосфата (I) и этот ответ отменяет действие АТФ на высвобождение Ca{2+}. Вызванное АТФ высвобождение Ca{2+} подавляется также блокатором рецепторов I гепарином, но не его N-десульфатированным аналогом. Эффект АТФ подавляется ингибитором фосфолипазы С, соединением U-73122. Активаторы гетеротримерных G-белков ГТФ'гамма'S и AlF[4] стимулируют высвобождение Ca{2+} из внутриклеточного депо в астроцитах, а ингибитор G-белков АДФ'бета'S сам по себе не влияет на высвобождение Ca{2+}, но отменяет действие АТФ. Преинкубация астроцитов с коклюшным токсином не изменяет действие АТФ. Т. обр. АТФ стимулирует высвобождение Ca{2+} из чувствительного к тапсигаргину депо в астроцитах под действием I, образующемуся благодаря активации фосфолипазы С, сопряженной с рецепторами АТФ нечувствительным к коклюшному токсину G-белком. Канада, Div. Neurosci., Hosp. Sick Children, Dep. Physiol., Univ. Toronto, Toronto, Ont. Библ. 81

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: КАЛЬЦИЙ ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ
АТФ
ФОСФОЛИПАЗА С'БЕТА'/ИНОЗИТТРИФОСФАТ
ПЕРЕДАЧА СИГНАЛА
АСТРОЦИТЫ
СПИННОЙ МОЗГ ЭМБРИОНАЛЬНЫЙ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Hicks, J.L.

10.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 90.07-04Н1.333

Kohn, Elise C.
Autocrine motility factor stimulates a three-fold increase in inositol trisphosphate in human melanoma cells [Text] / Elise C. Kohn, Lance A. Liotta, Elliott Schiffmann // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1990. - Vol. 116, N 2. - P757-764
Перевод заглавия: Аутокринный фактор подвижности стимулирует терхкратное увеличение инозиттрифосфата в клетках меланомы человека
Аннотация: Показано, что обработка клеток (Кл) меланомы человека, линии А2058, аутокринным ф-ром подвижности (АФП) обусловливает повышение включения в липиды de novo {3}H-миоинозита на 400% через 40 мин и увеличение в Кл кол-ва инозитфосфатов (Иф; ИМФ+ИДФ+ИТФ) на 200% через 90 мин. Параллельно наблюдается дозо-зависимая стимуляция миграции Кл А2058 и увеличение в них фосфоинозитида. Предобработка Кл коклюшным токсином (КТ) вызывает знач. ингибирование подвижности Кл (p0,05) и продукции ИФ, индуцируемых АФП. Степень ингибирования не зависит от времени инкубации Кл с КТ (2, 4 или 6 ч). Изучение АДФрибозилирования контрольных и обработанных КТ мембран Кл показало, что КТ специфич. действует на белки с мол. м. 40 кД. Авт. считают, что АФП стимулирует Кл к миграции и усиливает метаболизм фосфоинозитида через G-белки, чувствительные к КТ. США, Med. Branch and Lab. of Pathol. Cancer Inst. Nat. Inst. of Health, Bethesda, MD 20892. Библ. 23.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.17.13
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
МЕЛАНОМА
АУТОКРИННЫЙ ФАКТОР ПОДВИЖНОСТИ
ИНОЗИТТРИФОСФАТ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Liotta, Lance A.; Schiffmann, Elliott

11.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 90.09-04Н1.571

Bradykinin induces inositol triphosphate-dependent hyperpolarization in K+(М)/current-deficient hybrid cells derived from neuroblastoma and ribroblasts [Text] / H. Higashida [et al.] // Neurochem. Res. - 1989. - Vol. 14, N 8. - P803 . - ISSN 0364-3190
Перевод заглавия: Брадикинин индуцирует инозиттрифосфат зависимую гиперполяризацию дефицитных по K{М) токам гибридных клеток полученных из нейробластомы и фибробластов

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.17.25
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ГИБРИДНЫЕ КЛЕТКИ
НЕЙРОБЛАСТОМА
ФИБРОБЛАСТЫ
ИОНЫ КАЛИЯ
ИНОЗИТТРИФОСФАТ
БРАДИКИНИН

Доп.точки доступа:
Higashida, H.; Hoshi, N.; yokoyama, S.; Okano, Y.; Nozawa, Y.

12.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 91.02-04Н1.324

Ogura, Akihiko.
Bradykinin-evoked acetylcholine release via inositol trisphosphate-dependent elevation in free calcium in neuroblastoma*glioma hybrid NG108-15 cells [Text] / Akihiko Ogura, Yasuhiro Myojo, Haruhiro Higashida // J. Biol. Chem. - 1990. - Vol. 265, N 6. - P3577-3584 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Индуцируемое брадикинином высвобождение ацетилхолина через повышение свободного кальция, зависимое от инозиттрифосфата, в гибридных клетках нейробластома*глиома NG108-15
Аннотация: Показано, что индуцируемое брадикинином высвобождение ацетилхолина из клеток (Кл) NG108-15 не является рез-том изменения мембранного потенциала, но связано с повышением Са{2}+ в Кл (за счет цитоплазматич. запасов), к-рое зависит от инозиттрифосфата (И[3]). Изменение мембранного потенциала Кл NG108-15 является вторичным процессом и индуцируется И[3] или Са{2}+. Япония, Dept. Biophysics, Neuroinformation Res. Inst., Kanazawa Univ. School of Medicine, Kanazawa 920. Библ. 55.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.17.02
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ГИБРИДНЫЕ КЛЕТКИ
НЕЙРОБЛАСТОМА
ГЛИОМА
КАЛЬЦИЙ
ИНОЗИТТРИФОСФАТ
АЦЕТИЛХОЛИН
БРАДИКИНИН
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 55

Доп.точки доступа:
Myojo, Yasuhiro; Higashida, Haruhiro

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.11-04М6.17

Petersen, Ole H.
Calcium and hormone action [Text] / Ole H. Petersen, Carl C. H. Petersen, Haruo Kasai // Annu. Rev. Physiol. - Palo Alto (Calif.), 1994. - Vol. 56. - P297-319 . - ISBN 0-8243-0356-3
Перевод заглавия: Действие кальция и гормонов
Аннотация: Обзор, рассматривающий сходство и различия мех-мов действия кальция, гормонов и нейромедиаторов. В качестве основы для понимания процесса выработки цитозольного сигнала Ca{2+} впервые представлены данные обо всех известных переносчиках кальция различных типов, дискутируются пространственные и временные аспекты кальциевых сигналов, включая различные осцилляторные модели, и сделана попытка объяснения дозозависимой регуляции, также как и модели гормоноспецифического сигнала. Описаны нек-рые молекулярные мишени действия Ca{2+} и процессы декодирования сигналов в клетке. Великобритания, MRC Secretory Control Res. Group, The Physiological Lab., Univ. of Liverpool, Post Office Box 147, Liverpool, L69 3BX. Библ. 111

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.15
Рубрики: КАЛЬЦИЙ
СОДЕРЖАНИЕ В ЦИТОЗОЛЕ
КАНАЛЫ
ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЕ ДЕПО
ИНОЗИТТРИФОСФАТ
СЕКРЕЦИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 111

Доп.точки доступа:
Petersen, Carl C.H.; Kasai, Haruo

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 94.12-04Я6.121

Petersen, Ole H.
Calcium and hormone action [Text] / Ole H. Petersen, Carl C. H. Petersen, Haruo Kasai // Annu. Rev. Physiol. - Palo Alto (Calif.), 1994. - Vol. 56. - P297-319 . - ISBN 0-8243-0356-3
Перевод заглавия: Действие кальция и гормонов
Аннотация: Обзор, рассматривающий сходство и различия мех-мов действия кальция, гормонов и нейротрансмиттеров. В качестве основы для понимания процесса выработки цитозольного сигнала Ca{2+} впервые представлены данные обо всех известных переносчиках кальция различных типов, дискутируются пространственные и временные аспекты кальциевых сигналов, включая различные осцилляторные модели, и сделана попытка объяснения дозозависимой регуляции, также как и модели гормоноспецифического сигнала. Описаны нек-рые молекулярные мишени действия Ca{2+} и процессы декодирования сигналов в клетке. Великобритания, MRC Secretory Control Res. Group, The Physiological Lab., Univ. of Liverpool, Post Office Box 147, Liverpool, L69 3BX. Библ. 111

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.19
Рубрики: КАЛЬЦИЙ
СОДЕРЖАНИЕ В ЦИТОЗОЛЕ
КАНАЛЫ
ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЕ ДЕПО
ИНОЗИТТРИФОСФАТ
СЕКРЕЦИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 111

Доп.точки доступа:
Petersen, Carl C.H.; Kasai, Haruo

15.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 00.10-04Н3.34

Glitsch, Maike D.
Ca{2+} store dynamics determines the pattern of activation of the store-operated Ca{2+} current I[CRAC] in response to InsP[3] in rat basophilic leukaemia cells [Text] / Maike D. Glitsch, Anant B. Parekh // J. Physiol. - 2000. - Vol. 523, N 2. - P283-290 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Динамика Ca{2+}-пула определяет характер активации регулируемого пулом Ca{2+}-тока, I[CRAC], в ответ на ИНФ[3] в базофильных лейкозных клетках
Аннотация: С использованием техники пэтч-клям изучено влияние инозиттрифосфата (ИНФ[3]) на регулируемый Ca{2+}-пулом Ca{2+}-ток (I[CRAC]). Выявлен сложный характер взаимосвязи между амплитудой I[CRAC] и внутриклеточной конц-ией ИНФ[3]. Активация I[CRAC] при данной конц-ии ИНФ[3] может быть максимальной или субмаксимальной в зависимости от повторного входа Ca{2+} в пулы. Сделан вывод о том, что инозитолтрифосфатаза является фактором, определяющим нелинейную связь между конц-ией ИНФ[3] и амплитудой I[CRAC]. ИНФ[3] не всегда активирует I[CRAC] в максимальной степени. Великобритания, Dep. Physiol., Univ. Oxford, Oxford OX1 3PT. Библ. 25

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.05
Рубрики: КАЛЬЦИЕВЫЙ ТОК
ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ КАЛЬЦИЙ
ИНОЗИТТРИФОСФАТ
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
МЕХАНИЗМ

Доп.точки доступа:
Parekh, Anant B.

16.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 00.09-04Н1.128

Glitsch, Maike D.
Ca{2+} store dynamics determines the pattern of activation of the store-operated Ca{2+} current I[CRAC] in response to InsP[3] in rat basophilic leukaemia cells [Text] / Maike D. Glitsch, Anant B. Parekh // J. Physiol. - 2000. - Vol. 523, N 2. - P283-290 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Динамика Ca{2+}-пула определяет характер активации регулируемого пулом Ca{2+}-тока, I[CRAC], в ответ на ИНФ[3] в базофильных лейкозных клетках
Аннотация: С использованием техники пэтч-клям изучено влияние инозиттрифосфата (ИНФ[3]) на регулируемый Ca{2+}-пулом Ca{2+}-ток (I[CRAC]). Выявлен сложный характер взаимосвязи между амплитудой I[CRAC] и внутриклеточной конц-ией ИНФ[3]. Активация I[CRAC] при данной конц-ии ИНФ[3] может быть максимальной или субмаксимальной в зависимости от повторного входа Ca{2+} в пулы. Сделан вывод о том, что инозитолтрифосфатаза является фактором, определяющим нелинейную связь между конц-ией ИНФ[3] и амплитудой I[CRAC]. ИНФ[3] не всегда активирует I[CRAC] в максимальной степени. Великобритания, Dep. Physiol., Univ. Oxford, Oxford OX1 3PT. Библ. 25

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.07
Рубрики: КАЛЬЦИЕВЫЙ ТОК
ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ КАЛЬЦИЙ
ИНОЗИТТРИФОСФАТ
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
МЕХАНИЗМ

Доп.точки доступа:
Parekh, Anant B.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI16) 98.08-04В3.107

Lommel, C.
Ca{2+} transport across the tonoplast of intact vacuoles from Chenopodium album L. suspension cells: ATP-dependent import and IP[3] induced release [Text] : abstr. Plant Biol.'97: Annu. Meet. Amer. Soc. Plant. Physiol. and Can. Soc. Plant Physiol. with Invit. Particip. Jap. Soc. Plant Physiol. and Austral. Soc. Plant Physiol., Vancouver, Aug. 2-6, 1997 / C. Lommel, H. H. Felle // Plant Physiol. - 1997. - Vol. 114, N 3 Suppl. - P276 . - ISSN 0032-0889
Перевод заглавия: Ca{2+} транспорт через тонопласт интактных вакуолей Chenopodium album в суспензии клеток: АТФ-зависимое поступление и IP[3]-индуцированное выделение
Аннотация: С помощью флуоресцентной эмиссии при 400 и 480 нм и Ca{2+} чувствительных селективных миниэлектродов установлено, что поглощение Ca{2+} из среды интактными вакуолями и микросомами Ch. album зависит от присутствия Mg-АТФ, изменяющего K[m[ФТА]] до уровня 'ЭКВИВ'50 нМ, а K[m[Cn]] до 400-500 нМ, определяя нуклеотидное расположение в порядке: АТФ (100) ЦТФ (49) ГТФ (28) УТФ (20) АДФ-АМФ (0). При насыщении MgАТФ в вакуолях уменьшалось содержание Ca{2+} до уровня 30 нМ. Часть Ca{2+}, удаленная из среды, восстанавливалась снова после добавления 1 мкМ 1,4,5-инозиттрифосфата (IP[3]). Это выделение Ca ингибировалось гепарином. Дигитонин вызывал выделение всего кол-ва Ca{2+}, поглощенного ранее из среды в присутствии Mg-АТФ, что указывает на подвижное состояние Ca{2+} в вакуолях, не связанное с мембранами, определяющее возможность дальнейшего использования Ca{2+} в целях сигнальной трансдукции. Предполагается, что Ca{2+} транспорт, обусловленный АТФ, является преобладающей формой передвижения Ca{2+} через тонопласт в вакуоль у Ch. album

ГРНТИ	34.31.21

ВИНИТИ 341.31.21.07
Рубрики: МЕМБРАННЫЙ ТРАНСПОРТ
КАЛЬЦИЙ
CHENOPODIUM ALBUM
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
АТФ
ИНОЗИТТРИФОСФАТ

Доп.точки доступа:
Felle, H.H.

18.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.12-04Н1.259

Ca{2+}-mobilising agonists potentiate forskolin-and VIP-stimulated cAMP production in human colonic cell line, HT29-cl.19A: role of [Ca{2+}][i] and protein kinase C [Text] / G. Warhurst [et al.] // Cell Calcium. - 1994. - Vol. 15, N 2. - P162-174 . - ISSN 0143-4160
Перевод заглавия: В клетках линии HT29-cl.19A из толстой кишки человека Ca{2+}-мобилизующие агонисты потенцируют образование цАМФ, стимулируемое форсколином и VIP: роль внутриклеточного [Ca{2+}] и протеинкиназы C
Аннотация: В культуре клеток HT29-cl.19A аденокарциномы толстой кишки карбахол стимулирует повышение внутриклеточной концентрации Ca{2+} и инозит-трисфосфата; при этом повышается способность клеток усиленно вырабатывать цАМФ в ответ на форсколин или вазоактивный тонкокишечный пептид VIP; аналогично карбахолу действуют АТФ и нейротензин. Эффект карбахола не воспроизводится при его действии на разрушенные клетки. Повышение концентрации Ca{2+} (более 0,5 мкМ) ведет к угнетению последующего эффекта форсколина. Форболдибутират и 1-олеил-2-ацетилглицерин усиливают ответ на форсколин; форболовый эфир угнетает ответ на VIP. Ставроспорин и 1-(5-изохинолинсульфонил)-2-метилпиперазин ослабляют эффект карбахола. По-видимому, в этих клетках стимуляция пути фосфоинозитидазы C протекает с "сенситизацией" системы аденилатциклазы, для которой существенно опосредуемое протеинкиназой С повышение уровня Ca{2+} в клетках. Великобритания, Dep. Med., Univ. Manchester, Salford. Библ. 34

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.21
Рубрики: КАЛЬЦИЙ
ИНОЗИТТРИФОСФАТ
ЦАМФ
ФОРCКОЛИН
ПЕПТИД ВАЗОАКТИВНЫЙ КИШЕЧНЫЙ
ВЛИЯНИЕ
АДЕНОКАРЦИНОМА
КИШЕЧНИК
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Warhurst, G.; Fogg, K.E.; Higgs, N.B.; Tonge, A.; Grundy, J.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 95.07-04М4.218

Ca{2}{+} inhibition of inositol trisphosphate-induced Ca{2}{+} release in single smooth muscle cells of guinea-pig small intestine [Text] / A. V. Zholos [et al.] // J. Physiol. - 1994. - Vol. 481, N 1. - P97-109 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Ca{2}{+} ингибирует инозиттрифосфат-индуцированное высвобождение Ca{2}{+} в единичных гладкомышечных клетках тонкой кишки морских свинок
Аннотация: Получили гладкомышечные клетки из продольного слоя тонкой кишки и изучали высвобождение Ca{2}{+} в условиях стабилизации потенциалов. Высвобождение D-миоинозита-1,4,5-трифосфата (I) через определенные интервалы увеличивало внутриклеточ. конц-ии Ca{2}{+} во многих клетках. После высвобождения Ca{2}{+}, индуцированного деполяризацией, ответ к I был инактивирован. Осцилляции Ca{2}{+} вызванные активацией мускариновых рецепторов, были независимы от действия Ruthenium Red. В период этих осцилляций экзогенный I не влиял на высвобождение Ca{2}{+}. Считают, что рецепторы к рианодину (кофеину) не участвуют, по крайней мере, в первичном механизме Ca{2}{+}-индуцированном высвобождении Ca{2}{+}. Япония, Gifu Univ., Gifu 501-11. Библ. 32.

ГРНТИ	34.39.33

ВИНИТИ 341.39.33.27.02
Рубрики: ТОНКАЯ КИШКА
ГЛАДКОМЫШЕЧНЫЕ КЛЕТКИ
КАЛЬЦИЙ
ИНОЗИТТРИФОСФАТ
МОРСКИЕ СВИНКИ

Доп.точки доступа:
Zholos, A.V.; Komori, S.; Ohashi, H.; Bolton, T.B.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 00.03-04М4.185

Murthy, Karnam S.
cGMP-mediated Ca{2+} release from IP[3]-insensitive Ca{2+} stores in smooth muscle [Text] / Karnam S. Murthy, Gabriel M. Makhlouf // Amer. J. Physiol. - 1998. - Vol. 274, N 5. - C1199-C1205 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: цГМФ-опосредованное высвобождение Ca{2+} из запасов Ca{2+}, не чувствительных к инозиттрифосфатам, в гладкой мышце
Аннотация: В мышечных клетках из круговой мышцы желудка кролика 8-Br-цГМФ (I), No и ВИП в присутствии ингибиторов протеиназ A и G стимулировали высвобождение {45}Ca{2+}. Действие I было дозозависимым с EC[50]=0,4+0,1 мкМ. I и NO повышали конц-ию цитозольного Ca{2+} и вызывали сокращение клеток. Обе эти р-ции снимались при истощении запасов Ca{2+} тапсигаргином. В пермеабилизированных клетках высвобождение Ca{2+} и сокращение клеток, индуцированные цГМФ и NO, не зависели от добавления гепарина или рутения красного. цГМФ и инозит-1,4,5-трифосфат оказывали аддитивный эффект на высвобождение Ca{2+} при блоке активности протеиназ A и G. США, Medical College of Virginia, Richmond, MA 23298-0711. Библ. 44

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.33
Рубрики: МИНЕРАЛЬНЫЕ ВЕЩЕСТВА
КАЛЬЦИЙ
ИНОЗИТТРИФОСФАТ
ГЛАДКИЕ МЫШЦЫ
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Makhlouf, Gabriel M.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска