Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ГЕПАТОКАНЦЕРОГЕНЕЗ<.>)
Общее количество найденных документов : 144
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
1.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.03-04Н1.60

    Albrechtsen, Reidar.
    De novo deposition of lamininpositive basement membrane in vitro by normal hepatocytes and during hepatocarcinogenesis [Text] / Reidar Albrechtsen, Ulla M. Wewer, Snorri S. Thorgeirsson // Hepatology. - 1988. - Vol. 8, N 3. - P538-546
Перевод заглавия: Отложение ламинин-положительной базальной мембраны de novo в культурах нормальных гепатоцитов и в процессе канцерогенеза
Аннотация: Обнаружили, что при образовании опухолевых узелков в процессе гепатоканцерогенеза у крыс впервые появляются внеклеточные отложения материала, содержащего ламинин (Лм). Этот процесс усиливается при образовании карцином. Нормальные и предопухолевые гепатоциты способны откладывать Лм-содержащий материал in vitro, но только при кокультивировании с некоторыми линиями фидерных Кл, либо со средой, кондиционированной этими Кл. Факторы роста эпидермиса, эндотелиальных Кл и ТФА не вызывают этого эффекта. США, Laboratory of Experimental Carcinogenesis, National Cancer Institute, National Institutes of Health, Bethesda, Maryland 20892. Библ. 51.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.02.27
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИЙ
ГЕПАТОКАНЦЕРОГЕНЕЗ
ГЕПАТОЦИТЫ
БАЗАЛЬНЫЕ МЕМБРАНЫ
ЛАМИНИН
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Wewer, Ulla M.; Thorgeirsson, Snorri S.

2.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.03-04Н1.263

    Микаелян, А. С.
    Исследование изменений в хроматине печени крыс в процессе гепатоканцерогенеза методом плавления [Текст] / А. С. Микаелян, Р. Р. Вардапетян // Биол. ж. Армении. - 1988. - Т. 41, N 7. - С. 622-623
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.21.07.05
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИЙ
ГЕПАТОКАНЦЕРОГЕНЕЗ
ХРОМАТИН
ПЕЧЕНЬ
МЕТОД ПЛАВЛЕНИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Вардапетян, Р.Р.

3.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.03-04Н1.76

   
    Reactivation of rat insulin-like growth factor II gene during gepatocarcinogenesis [Text] / T. Ueno [et al.] // Carcinogenesis. - 1988. - Vol. 9, N 10. - P1779-1783
Перевод заглавия: Реактивация гена инсулиноподобного фактора роста II у крыс в течение гепатоканцерогенеза
Аннотация: В эмбриональном развитии в тканях у крыс обнаруживается повышенная экспрессия инсулиноподобного фактора роста II (rIGFII), являющегося митогенным полипептидом. Подобная экспрессия не наблюдается в тканях взрослых животных за исключением нервной ткани. Ген, контролирующий rIGFII присутствует в виде единичной копии в геноме и имеет три основных экзона Е1, Е2 и А3 со своими независимыми друг от друга промоторами транскрипции (ПрТ). Повышенная экспрессия rIGFII и каждых ПрТ обнаружена в первичных гепатомах, клеточных клиниях гепатомы и обработанных гепатоканцерогенами in vivo Кл. После воздействия 3-метил-4-диметиламиноазобензола спустя 6 нед выявляется специфический продукт Е3, а Е1 и Е2 появляются спустя 9 нед. Уровень экспрессии зависит от времени продолжительности обработки. Реактивации гена rIGFII не выявлено в Кл регенерирующей печени. Характерно, что высокий уровень экспрессии наблюдался во всех первичных Оп, но ПрТ-активность варьировала в различных гепатомах. Обсуждается значение rIGFII реактивации в гепатоканцерогенезе. Япония, Dept. of Biochemistry, Med. Inst. of Bioregulation, Kyushi Univ., 3 - 1 - 1 Maidashi, Higashi-ku, Fukuoka 812. Библ. 40.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.02.31
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИЙ
МЕТИЛ-4-ДИМЕТИЛАМИНОАЗОБЕНЗОЛ*3-
ГЕПАТОКАНЦЕРОГЕНЕЗ
ФАКТОР РОСТА ИНСУЛИНОПОДОБНЫЙ
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Ueno, T.; Takahashi, K.; Matsuguchi, T.; Ikejiri, K.; Endo, H.; Yamamoto, M.

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 90.08-04М1.399

   
    Hepatic peroxisome proliferation and oxidative stress [Text] / B. G. Lake [et al.] // Biochemist. - 1989. - Vol. 11, Suppl.: abstr. - P29
Перевод заглавия: Пролиферация пероксисом печени и окислительный стресс
ГРНТИ  
34.19.23
ВИНИТИ 341.19.23.09
Рубрики: ПЕРОКСИСОМЫ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
СТРЕСС
ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ
ГЕПАТОКАНЦЕРОГЕНЕЗ
ПЕЧЕНЬ

Доп.точки доступа:
Lake, B.G.; Gray, T.J.B.; Smith, A.G.; Evans, J.G.

5.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 90.06-04Н1.240

    Kakizoe, Saburo.
    Focal impairment of growth in hepatocellular neoplasms of C57BL/6 mice: A possible explanation for the strain's resistance to hepatocarcinogenesis [Text] / Saburo Kakizoe, Stanley Goldfarb, Thomas D. Pugh // Cancer Res. - 1989. - Vol. 49, N 14. - P3985-3989 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Фокальное нарушение роста гепатоцеллюлярных опухолей у мышей С57Bl/6: возможное объяснение линейной устойчивости к гепатоканцерогенезу
Аннотация: По неустановленным причинам С57BL/6 относительно более устойчивы к гепатоканцерогенезу, чем С3Н или С57BL/ /6хС3HF[1]. C57BL/6 в возрасте 15 дн. ввели в/б 5 мг/кг массы тела диэтилнитрозамина (ДЭНА). Гистол. изменения в печени оценивали через 12-80 нед; перед забоем вводили в/б 0,6 мкКи [{3}H]-тимидина (Н-Т). Через 18 нед микроскопические Оп инвазировали ветви печеночной вены, а к 80-й нед развились метастазирующие трабекулярные карциномы. Особенностью, характерной только для С57BL/6, явилось образование фокусов Кл, содержащих включения секреторного белка (ВСБ) в эндоплазматической сети. Через 12 нед после ДЭНА 90% Оп содержали Кл с ВСБ, в последующие месяцы число и размер ВСБ возрастали. У мышей забитых через 48 нед образование включений коррелировало с индексом метки Н-Т, к-рый в отделах с малым числом ВСБ сосвтавлял 5,4%, с большим - 1,5% (для Оп1 мм в диам.); для Оп1 мм в диам. соотв. 14 и 6%. Авт. полагают, что с наличием ВСБ связана относительная устойчивость С57BL/6 гепатоканцерогенезу. Однако при этом не блокируется прогрессия Оп до трабекулярных карцином. Наличие включений является маркером задержки роста Оп. США, Dep. of Pathology and Lab. Med., Univ. of Wisconsin Sch. of Med., Madison, Wisconsin 53706. Библ. 22.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.21.07.02
Рубрики: ГЕПАТОКАНЦЕРОГЕНЕЗ
ОПУХОЛИ ПЕЧЕНИ
НАРУШЕНИЕ РОСТА
ЛИНЕЙНАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Goldfarb, Stanley; Pugh, Thomas D.

6.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 90.10-04Н1.199

   
    Expression pattern of the genes for different members of the heat-shock protein 70 family, ornithine decarboxylase, and c-Ha-ras during the early stages of hepatocarcinogenesis [Text] / Lorenza Tacchini [et al.] // Mol. Carcinogenes. - 1989. - Vol. 2, N 5. - P233-236 . - ISSN 0899-1987
Перевод заглавия: Тип экспрессии генов для различных членов семейства белка 70 теплового шока, декарбоксилазы орнитина и гена c-Ha-ras на ранних стадиях печеночного канцерогенеза
Аннотация: Библ. 19.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.19.02
Рубрики: ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
БЕЛОК P70 ТЕПЛОВОГО ШОКА
ДЕКАРБОКСИЛАЗА ОРНИТИНА
C-HA-RAS
ГЕПАТОКАНЦЕРОГЕНЕЗ
РАННИЕ СТАДИИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Tacchini, Lorenza; Schiaffonati, Luisa; Rappocciolo, Emilia; Cairo, Gaetano; Bernelli-Zazzera, Aldo

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 90.08-04М1.438

   
    Liver growth and early cellular changes in response to peroxisome proliferators [Text] / Biochemist // Kraupp B., Gibson G., Hermann R., Schulte. - 1989. - Vol. 11, Suppl.: abstr. - P29
Перевод заглавия: Рост печени и ранние изменения в клетках в ответ [на воздействие] пролифераторов пероксисом
ГРНТИ  
34.19.27
ВИНИТИ 341.19.27.15
Рубрики: ПЕРОКСИСОМЫ
НАФЕНОПИН
КАНЦЕРОГЕНЕЗ
ГЕПАТОКАНЦЕРОГЕНЕЗ
ПЕЧЕНЬ

8.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 90.05-04Н1.311

   
    Possible involvement of arachidonic acid metabolism in phenobarbital promotion of hepatocarcinogenesis [Text] / Ayumi Denda [et al.] // Carcinogenesis. - 1989. - Vol. 10, N 10. - P1929-1935 . - ISSN 0143-3334
Перевод заглавия: Возможное вовлечение метаболизма арахидоновой кислоты в промоцию гепатоканцерогенеза фенобарбиталом
Аннотация: Оценивали действие ингибиторов метаболизма арахидоновой к-ты на образование неопластических узелков в печени крыс. Крысы Фишер 344(), обработанные N-нитрозодиэтиламином (200г/кг), получали в диете 0,05% фенобарбитала (I) и 0,75%, 1% или 1,5% различных ингибиторов метаболизма арахидоновой к-ты или антиоксидантов (в течение 10 нед). Бромид п-бромофенацила, ингибитор фосфолипазы А[2] (0,75% и 1,5%) значительно ингибировал промоторную активность I. Как кверцетин, так и морин (1,5%) существенно снижали активность I. Ацетилсалициловая к-та в зависимости от дозы ингибировала промоторную активность I. Среди антиоксидантов п-пропилгаллат и этоксиквин вызывали зависимое от дозы ингибирование промоции фенобарбиталом. Т. обр., в усилении гепатоканцерогенеза, вызванного I, участвуют метаболические пути арахидоновой к-ты. Япония, Cancer Center, Nara Med. College, 840 Shijo-cho, Kashihara, Nara 634. Библ. 48.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.21.17.23
Рубрики: ОПУХОЛЕВЫЕ ПРОМОТОРЫ
ФЕНОБАРБИТАЛ
ИНГИБИРОВАНИЕ
ГЕПАТОКАНЦЕРОГЕНЕЗ
НИТРОЗОДИЭТИЛАМИН*N-
АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА
МЕТАБОЛИЗМ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 48
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Denda, Ayumi; Ura, Hitoshi; Tsujiuchi, Toshifumi; Tsutsumi, Masahiro; Eimoto, Hiroyuki; Takashima, Yoshiharu; Kitazawa, Shunji; Kinugasa, Tetsuo; Konishi, Yoichi

9.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.10-04Н1.362

   
    Enzyme profile of rat bile ductular epithelial cells in reference to the resistance phenotype in hepatocarcinogenesis [Text] / Georg A. Mathis [et al.] // Hepatology. - 1989. - Vol. 9, N 3. - P477-485 . - ISSN 0270-9139
Перевод заглавия: Профиль ферментов в эпителиальных клетках желчных протоков крыс и его связь с резистентным фенотипом в отношеии гепатоканцерогенеза
Аннотация: Через 6-15 нед после перевязки желчного протока наблюдается интенсивная клеточная гиперплазия с образованием хорошо дифференцированных желчных протоков. Из этой популяции получали жизнеспособные Кл желчных протоков и определяли в них 'гамма'-глутамилтранспептидазу (I), 'бета'-глюкуронидазу (II) и ферменты биотрансформации фазы 1 и фазы 2 (III и IV). Активность I в только что изолированных из гиперпластической ткани Кл была в 100 раз выше, чем в гепатоцитах той же печени и в 300 раз выше, чем в гепатоцитах интактной печени. В гиперпластических Кл экпрессируется II, но, в отличие от Кл нормальной печени, они не содержат активности III. Активность IV в гиперпластич. Кл и гепатоцитах той же печени была практически одинаковой. Формы ферментов фазы 2 в Кл желчных протоков интактной печени и при перевязке их были одинаковыми. Это результаты первого прямого измерения IV в изолированных Кл желчных протоков. Они м. б. полезны при изучении механизмов резистентности этих Кл к цитотоксическому эффекту и к ингибированию клеточного деления некоторыми гепатоканцерогенами и гепатотоксическими в-вами. США, Dept. of Pathology, Medical College of Virginia, Virginia Commonwealth Univ., Richmond, Virgina 23298. Библ. 57.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.21.17.27
Рубрики: ФЕРМЕНТЫ
ГЛУТАМИЛТАНСПЕПТИДАЗА* ГАММА-
ГЛЮКУРОНИДАЗА* БЕТА-
ФЕРМЕНТЫ БИОТРАНСФОРМАЦИЯ
ЖЕЛЧНЫЕ ПРОТОКИ
ГЕПАТОКАНЦЕРОГЕНЕЗ
РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 57
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Mathis, Georg A.; Walls, Sandra A.; D'Amico, Paul; Gengo, Thomas F.; Sirica, Alphonse E.

10.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.07-04Н1.320

   
    Effect of diethylnitrosamine on monoamine oxidase in rat liver [Text] / Toshio Obata [et al.] // Jap. J. Pharmacol. - 1989. - Vol. 49, N 1. - P151-153 . - ISSN 0021-5198
Перевод заглавия: Влияние диэтилнитрозамина на моноаминоксидазу печени крыс
Аннотация: Изучали влияние гепатоканцерогена диэтилнитрозамина (I) на активность моноаминоксидаз (II) А и В (IIА и IIB) в митохондриях печени крыс Уистар (). Показано, что I in vitro ингибирует в митохондриях активность окисления и [{1}{4}C] 5-гидрокситриптамина (100 мкМ), субстрата IIA, и [{1}{4}C]'бета'-фенилэтиламина, субстрата IIB, причем активность IIB подавлялась при более низких конц-иях I, чем IIA. Рассчитаны кинетические параметры этих р-ций (К[m], V[m][a][x], К[i] и pJ[5][0]), указывающие на то, что I является конкурентным ингибитором и его ингибирующий эффект для IIB 'ЭКВИВ' в 4 раза больше, чем для IIA. Авт. полагают, что I может изменять соотношение изоформ II в Кл Оп. Япония, Dept. of Pharmacol. Med. College of Oita, 1-1506, Idaigaoka, Oita 879-56. Библ. 13.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.21.17.27
Рубрики: ДИЭТИЛНИТРОЗАМИН
ГЕПАТОКАНЦЕРОГЕНЕЗ
МОНОАМИНОКСИДАЗА
МИТОХОНДРИИ
ПЕЧЕНЬ
КРЫСЫ
ЖИВОТНЫЕ

Доп.точки доступа:
Obata, Toshio; Yamashita, Hiroto; Egashira, Toru; Yamanaka, Yasumitsu

11.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 90.01-04Н1.176

    Popp, J. A.
    Роль пролиферации и промоции клеток в гепатоканцерогенности химических веществ, вызывающих пролиферацию пероксисом. Cell proliferation and promotion in the hepatocarcinogenecity of perixosome proliferating chemicals [Text] / J. A. Popp, D. S. Marsman, R. C. Cattley // Environ. and Mol. Mutagenes. - 1989. - Vol. 14, suppl. - 6С. 156 . - ISSN 0893-6692
Аннотация: Ряд хим. соединений, включающих галогенизированные растворители, феноксиуксусную к-ту, гербициды и гиполипидемич. средства усиливают пролиферацию пероксисом и вызывают гепатоцеллюлярные Оп у грызунов. Механизм канцерогенного действия этих негенотоксич. соединений неясен. Детальное изучение выявило промоцирующую активность у ряда пролифераторов пероксисом (ПП). Недавно показано, что ПП WY-14643 увеличивает размер, но не кол-во фокусов поврежденных Кл в печени. Показано, что ПП увеличивают степень повреждения через усиление пролиферации Кл. Эту гипотезу подтверждает наблюдение, в к-ром усиление репликации коррелировало с канцерогенностью при сравнении ПП с сильной и слабой канцерогенной активностью. Кроме того ПП усиливает репликацию Кл в развивающихся Оп. ПП м. б. отнесены к классу соединений, к-рые м. б. канцерогенными через промоцию спонтанно инициированных Кл. США, Res. Triangle Park, NC 27709.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.21.07.02
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИЙ
ГЕПАТОКАНЦЕРОГЕНЕЗ
ГАЛОГЕНИЗИРОВАННЫЕ РАСТВОРИТЕЛИ
ФЕНОКСИУКСУСНАЯ КИСЛОТА
ГЕРБИЦИДЫ
ГИПОЛИПИДЕМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
ПЕРОКСИСОМЫ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
ГРЫЗУНЫ

Доп.точки доступа:
Marsman, D.S.; Cattley, R.C.

12.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 90.01-04Н1.172

    Nagarajan, B.
    Trends in environmental carcinogenesis [Text] / B. Nagarajan // Environ. and Mol. Mutagenes. - 1989. - Vol. 14, Suppl. - P139 . - ISSN 0893-6692
Перевод заглавия: Тенденции в канцерогенезе из-за воздействия окружающей среды
Аннотация: Большинство Оп вызывается или промоцируется образом жизни человека или воздействием факторов окружающей среды. Канцерогенез - многостадийный процесс, включающий инициацию, промоцию и прогрессию Оп. Идентификация факторов риска помогает найти эффективные подходы к контролю за заболеванием. При изучении гексахлорциклогексана (широко распространенный пестицид) выявлена его гепатотоксичность и потенциальная гепатоканцерогенность, т. к. он индуцирует в перипортальных отделах фокусы гепатоцитов с положит. р-цией на 'гамма'-глутамил транспептидазу. Гексахлорциклогексан, действуя как эпигенетич. промотор, вызывает нарушения дифференцировки и пролиферации Кл. Аналогичный эффект вызывает гиполипидемич. препарат клофибрат и галогенезированные углеводороды. Промоцирующее действие этих соединений следует учитывать при оценке риска от факторов окружающей среды. Индия, Cancer Inst., Madras - 600 020.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.21.07.02
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИЙ
ОКРУЖАЮЩАЯ СРЕДА
ГЕКСАХЛОРЦИКЛОГЕКСАН
ГЕПАТОКАНЦЕРОГЕНЕЗ
ЧЕЛОВЕК

13.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 91.10-04Н1.30

   
    Characterization of a transforming N-ras gene in the human hepatoma cell line Hep G2: additional evidence for the importance of c-myc and ras cooperation in hepatocarcinogenesis [Text] / Cynthia A. Richards [et al.] // Cancer Res. - 1990. - Vol. 50, N 5. - P1521-1527 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Характеристика трансформирующего гена N-ras в клеточной линии гепатомы человека HepG2. Дополнительное доказательство значения кооперации c-myc и ras при гепатоканцерогенезе
Аннотация: ДНК, выделенная из клеток (Кл) гепатомы (КГ) Hep G2, при трансфекции вызывала трансформацию клеток NIH 3Т3. Кл трансфектантов вызывали опухоли при введении бестимусным мышам. При анализе "Southern blot" в этих трансфектантах обнаружен активированный ген N-ras, активация к-рого связана с изменением кодона 61 с ЦАА на ЦТА благодаря трансверсии А Т, что привело к замене глутамина лейцином в продукте гена - белке р21. С помощью цепной полимеразной р-ции и аллель-специфич. гибридизации показано, что в КГ имеется равное кол-во копий мутантной и норм. аллели и обе аллели экспрессируются. Отмечена положит. корреляция между уровнем экспрессии N-ras и транскриптами орнитиндекарбоксилазы. Это позволило предположить, что уровень экспрессии мутантного гена коррелирует со скоростью репликации КГ. При иммунопреципитации с использованием моноклональных антител Y13-259 в КГ обнаружен белок р21. Ранее в КГ выявлено повышение экспрессии и нарушение регуляции гена c-myc. Видимо, кооперация изменений c-myc и ras ответственна за трансформирующий фенотип в КГ. США, Wellcome Res. Lab., Research Triangle Park, North Carolina 27709. Ил. 4. Библ. 67.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
N-RAS
C-MYC
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ГЕПАТОМА
КЛЕТКИ HEPG2
ГЕПАТОКАНЦЕРОГЕНЕЗ
ТРАНСФЕКЦИЯ
КЛЕТКИ NH 3Т3
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 67

Доп.точки доступа:
Richards, Cynthia A.; Short, Steven A.; Thorgeirsson, Snorri S.; Huber, Brian E.

14.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 91.06-04Н1.274

    Lauren, Darrel J.
    Cytotoxicity phase of diethylnitrosamine-induced hepatic neoplasia in Medaka [Text] / Darrel J. Lauren, Swee J. Hinton David E. Teh // Cancer Res. - 1990. - Vol. 50, N 17. - P5504-5514 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Цитотоксическая фаза индуцированного диэтилнитрзамином гепатоканцерогенеза у рыб Oryzias latipes
Аннотация: На протяжении 6 нед. от начала эксперимента исследован ответ печени взрослых рыб Oryzias latipes на 5-недельное воздействие диметилнитрозамином (50 мг/л). ЦТД на печень оценивали с применением методов иммуноферментной гистохимии и высоко разрешающей световой и трансмиссионной электронной микроскопии. Токсич. истощение гепатоцитов и нарушения в прилежащих клетках обсуждаются с позиции межклеточных взаимодействий и возможного вклада изменений стромы и экстрацеллюлярного матрикса в регенерацию печени и образование в ней опухолей. США, Univ. of California, Davis CA 95616. Библ. 49.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.21.07.11
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИЙ
ДИЭТИЛТИТРОЗАМИН
ГЕПАТОКАНЦЕРОГЕНЕЗ
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 49

Доп.точки доступа:
Teh, Swee J.Hinton David E.

15.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 91.04-04Н1.243

    Bernuau, D.
    In situ hybridization. Application to the study of gene expression during experimental hepatocarcinogenesis and human hepatocellular carcinoma [Text] / D. Bernuau, G. Feldmann // Tumor Biol. - 1990. - Vol. 11, N 4. - P173-180 . - ISSN 1010-4283
Перевод заглавия: Гибридизация in situ. Применение изучения экспрессии генов в период экспериментального гепатоканцерогенеза и гепатоцеллюлярной карциномы человека
Аннотация: Обзор. Возможность определения специфич. мРНК непосредственно в клетках (Кл) опухолей (Оп) с помощью гибридизации in situ (Г S) является новым методом в изучении эксперим. и человеческого гепатоканцерогенеза. Благодаря Г S получен ряд новых данных, вскрывающих механизмы эксперим. гепатоканцерогенеза: происхождение т. наз. овальных Кл, экспрессия (Э) генов дифференцировки Кл и эмбр. генов, Э онкогенов и др. Г S позволила также выявить новые закономерности в развитии гепатоцеллюлярных оп, индуцированных вирсом гепатита В у человека. Комбинирование Г S и иммуноцитохим. методов при исследовании тех же самых или смежных тканевых срезов дает более полную картину разл. изменений в Э генов. Г S позволяет также определять посттранскрипционные изменения Э генов на клеточном уровне, такие как Э мРНК без трансляции белка или трансляция с пониженной эффективностью. В целом, Г S открывает широкие возможности в понимании сложных молекул. процессов, ведущих к раку. Франция, INSERM U 327, Lab. de Biol. Cel., Faculte de Med. Xavier-Bichat, Paris. Библ. 45.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.21.07.02
Рубрики: РАК ПЕЧЕНИ
ГЕПАТОКАНЦЕРОГЕНЕЗ
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ГИБРИДИЗАЦИЯ IN SITU
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 45
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Feldmann, G.

16.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 91.11-04Н1.185

   
    Mutational activation of the c-Ha-ras gene in liver tumors of various rodent strains with different susceptibility to hepatocarcinogenesis [Text] / A. Buchmann [et al.] // Naunyn-Schmiedebergs Arch. Pharmacol. - 1991. - Vol. 343, Suppl. - P34 . - ISSN 0028-1298
Перевод заглавия: Мутационная активация гена c-Ha-ras в опухолях печени у различных штаммов грызунов с неодинаковой чувствительностью к гепатоканцерогенезу
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.19.02
Рубрики: ОПУХОЛИ ПЕЧЕНИ
ГЕПАТОКАНЦЕРОГЕНЕЗ
ПРОТООНКОГЕНЫ
C-HA-RAS
МУТАЦИИ
АКТИВАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Buchmann, A.; Luz, A.; Drinkwater, N.; Schwarz, M.

17.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 92.05-04Н1.014

   
    Hepatocarcinogenesis in transgenic mice carrying albumin-promoted SV40 T antigen gene [Text] / Okio Hino [et al.] // Jap. J. Cancer Res. - 1991. - Vol. 82, N 11. - P1226-1232 . - ISSN 0910-5050
Перевод заглавия: Гепатоканцерогенез у трансгенных мышей, несущих ген Т антигена SV40, промоцирующийся альбумином
Аннотация: Получены трансгенные мыши с регулируемой альбумином экспрессией гена большого Т-антигена SV40 в гепатоцитах. У этих мышей развивались через 5 мес. после рождения множественные гепатоцеллюлярные (карциномы, приводящие их к 7-у мес к гибели. По морфол. изменениям гепатоканцерогенез разделен на 5 стадий: I ст. (от рождения до 2 нед) характеризуется отсутствием видимых гистол. изменений, несмотря на экспрессию Тантигена в гепатоцитах; II ст. между 3 и 7 нед - диффузные цитомегальные изменения гепатоцитов с абнормал. митозами; III ст. от 7-й нед - регенеративные малые фокусы гепатоцитов с пониженной тенденцией к цитомегалии, несмотря на экспрессию Т-антигена, к-рые быстро замещают печеночную ткань; IV ст. - от 11-й нед - наличие неопластич. фокусов и узелков с ферментными изменениями, V ст. - от 20-й нед - большие гепатоцеллюлярные карциномы с метастазами в легких. Япония, Cancer Inst., Tokyo. Библ. 26.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.02.05
Рубрики: ГЕПАТОКАНЦЕРОГЕНЕЗ ВИРУСНЫЙ
SV40
Т-АНТИГЕН
МЫШИ ТРАНСГЕННЫЕ

Доп.точки доступа:
Hino, Okio; Kitayuki, Tomoyuki; Nomura, Kimie; Ohtake, Keiko; Cui, Lixin; Furuta, Yasuhide; Aizawa, Shinichi

18.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 91.10-04Н1.282

    Casciano, D. A.
    The potent hepatocarcinogen methapyrilene induces mutations in L5178Y mouse lymphoma cells in the apparent absence of DNA adduct formation [Text] / D. A. Casciano, G. Talaska, D. Clive // Mutat. Res. Metat. Res. Lett. - 1991. - Vol. 263, N 2. - P127-132 . - ISSN 0165-7992
Перевод заглавия: Потенциальный гепатоканцероген метапирилен индуцирует мутации в мышиных лимфомных клетках L5178 при явном отсутствии образования ДНК-аддуктов
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.21.07.15
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЫ ХИМИЧЕСКИЕ
МЕТАПИРИЛЕН
АНТИГИСТАМИНЫ
ГЕПАТОКАНЦЕРОГЕНЕЗ
ДНК-АДДУКТЫ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
КЛЕТКИ L51784
ЛИМФОМНЫЕ КЛЕТКИ
МУТАЦИИ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 35

Доп.точки доступа:
Talaska, G.; Clive, D.

19.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 93.01-04Н1.218

    Hallstrom, Inger Porsch.
    Sex-differentiated deoxycholic acid promotion of rat liver carcinogenesis in under pituitary control [Text] / Inger Porsch Hallstrom, Dan Svensson, Agneta Blanck // Carcinogenesis. - 1991. - Vol. 12, N 11. - P2035- 2040 . - ISSN 0143-3334
Перевод заглавия: Половые различия в промоции дезоксихолевой кислоты канцерогенеза печени крыс находится под контролем гипофиза
Аннотация: На крысах Вистар разного пола, обработанных диэтилнитрозамином изучали влияние гипофиза на промоцию канцерогенеза печени, вызванную дезоксихолевой к-той (ДХК). Более быстрый рост фокусов в печени самцов сопровождается увеличенной экспрессией c-myc. Предполагают, что регуляция и гормоном роста, и c-myc вовлекается в создание различной р-ции на промоцию рака печени животных обоих полов. Швеция, Univ. of Stockholm, S-106 91 Stockholm. Библ. 45.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.21.07.07
Рубрики: ОПУХОЛЕВЫЕ ПРОМОТОРЫ
ДЕЗОКСИХОЛЕВАЯ КИСЛОТА
ГЕПАТОКАНЦЕРОГЕНЕЗ
ПОЛОВЫЕ РАЗЛИЧИЯ
ГИПОФИЗ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 45

Доп.точки доступа:
Svensson, Dan; Blanck, Agneta

20.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 93.03-04Н1.146

   
    Resistance of female Fischer-344 rats to the hepatonecrogenic and hepatocarcinogenic actions of a choline-devoid diet [Text] / R. Saito [et al.] // Carcinogenesis. - 1991. - Vol. 12, N 8. - P1451-1457 . - ISSN 0143-3334
Перевод заглавия: Резистентность самок крыс Фишер 344 к гепатонекрогенному и гепатоканцерогенному действию диеты дефицитной по холину
Аннотация: У оо крыс Фишер (в отличие от оо), содержащихся на дефицитной по холину диете (ДХД), не развивается гепатоцеллюларный рак, хотя и наблюдаются минимальные гистол. изменения в печени. В острых и хронич. экспериментах на 4-5-нед. оо и оо крысах Фишер была подтверждена резистентность печени оо к некротич. и канцерогенному действию ДХД, но выявлена высокая чувствительность к развитию доброкачественных и предраковых повреждений в молочной и поджелудочной железах и желудке. Интересно, что сходный спектр повреждений регистрируется у крыс, 16 мес содержащихся на диете с добавками холина. США, Sch. of Med., Univ. Pittsburgh, Pittsburgh Cancer Inst., Pittsburgh, PA 15261. Библ. 47.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.21.07.02
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИЙ
ГЕПАТОКАНЦЕРОГЕНЕЗ
ДИЕТА
ДЕФИЦИТ ХОЛИНА
ГЕПАТОНЕКРОЗ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 47

Доп.точки доступа:
Saito, R.; Palomba, L.; Rao, K.N.; Lombardi, B.
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)