СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=БЕТА-АМИЛОИДНЫЙ БЕЛОК<.>)

Общее количество найденных документов : 27
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-27

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 89.06-04М7.92

Cellular forms of the rat and human 'бета'-amyloid precursor protein (BAPP) [Text] / John Anderson [et al.] // Brain Res. - 1989. - Vol. 478, N 2. - P391-398 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Клеточные формы человеческого и крысиного 'бета'-амилоидного белка предшественника
Аннотация: Использовали пептидную АС к предшественнику 'бета'-амилоидного белка (П'бета'АБ). Исследовали головной мозг людей и крыс линии Sprague-Dawley. Материал был заморожен в жидком азоте и хранился при -80'ГРАДУС' С. Применена методика иммуноблотинга. П'бета'АБ был представлен у крыс 94 кDа пептидом, а в головном мозгу человека составлял 2 серии из 94 и 120 кDа пептидов. Выявлена посттрансляционная модификация П'бета'АБ. Указывается на возрастную зависимость протеолиза в мозге крыс. У человека, преимущественно в кортикальных областях мозга, обнаружена необычная разновидность П'бета'АБ. Отмечена олигомеризация некоторых форм П'бета'АБ, в основном происходящая в характерных для образования сенильных бляшек р-нах мозга. США, I. Lieberburg, Athena Neurosciences, Inc., 800 Gateway BLvd., So, San Francisco, CA 94080. Ил. 4. Библ. 24.

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.09.07.07
Рубрики: АМИЛОИДОЗ
БЕТА-АМИЛОИДНЫЙ БЕЛОК
ПРЕДШЕСТВЕННИК
КЛЕТОЧНЫЕ ФОРМЫ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
КОРТИКАЛЬНЫЕ ОБЛАСТИ
СЕНИЛЬНЫЕ БЛЯШКИ
ЧЕЛОВЕК
КРЫСА

Доп.точки доступа:
Anderson, John; Wallace, William; Snyder, Susan; Haroutunian, Vahram; Roberts, James L.; Lieberburg, Ivan

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 92.03-04М3.034

Amyloid 'бета' protein substituent peptides do not interact with the substance P receptor expressed in cultured cells [Text] / Masato Mitsuhashi [et al.] // Mol. Brain Res. - 1991. - Vol. 11, N 2. - P177-180
Перевод заглавия: Пептиды, замещающие белок 'бета'-амилоид, не взаимодействуют в рецептором вещества Р, экспрессируемым в культивируемых клетках
Аннотация: Ранее показано, что белок 'бета'-амилоид (БА) взаимодействует с рецепторами в-ва Р в культуре клеток, моделирующей болезнь Альцгеймера. В представленной работе фрагменты БА 'бета'[1][-][4][2], 'бета'[1][-][1][6], 'бета'[1][7][-][2][7] и 'бета'[2][5][-][3][5] не влияли на вызываемую в-вом Р мобилизацию Ca{2}{+} в культурах, экспрессирующих рецепторы в-ва Р, поэтому действие этих фрагментов БА представляется не связанным с рецепторами в-ва Р. США, Hitachi Chemical Res. Center, Irvine, CA 92715.

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.11 + 341.39.15.29
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ВЕЩЕСТВО Р
РЕЦЕПТОРЫ
ЭКСПРЕССИЯ
БЕТА-АМИЛОИДНЫЙ БЕЛОК
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ

Доп.точки доступа:
Mitsuhashi, Masato; Akitaya, Tatsuo; Turk, Christoph W.; Payan, Donald G.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 92.03-04М7.217

'бета'-Amyloid protein load is relatively uniform throughout neocortex and hippocampus in elderly Alzheimer's disease patients [Text] / N. J. Cairns [et al.] // Neurosci. Lett. - 1991. - Vol. 129, N 1. - P115-118 . - ISSN 0304-3940
Перевод заглавия: Накопление 'бета'-амилоидного белка является относительно униформным на всем пространстве неокортекса и гиппокампа у старых больных болезнью Альцгеймера
Аннотация: С помощью автоматической аналитической системы изображения была измерена иммунореактивность к 'бета'-амилоидному белку в неокортексе и гиппокампе мозга б-ных болезнью Альцгеймера (БА) и лиц контрольной группы (КГ), соответствующих по полу и возрасту б-ным. Качеств. различий в обследованных группах по изучаемому параметру не обнаружено. Различия были только количеств. При БА накопление 'бета'-амилоидного белка в неокортексе и гиппокампе было статистически более значительным, чем таковое у лиц КГ. Величина и плотность накоплений не коррелировала с возрастом, хотя была обнаружена статистически недостоверная тенденция к снижению накопления 'бета'-амилоидного белка в коре у лиц старше 80 лет. Великобритания, Inst. of Psychiatry, London. Библ. 25.

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.33.21.21.15
Рубрики: АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
НЕОКОРТЕКС
ГИППОКАМП
БЕТА-АМИЛОИДНЫЙ БЕЛОК
СТАРЧЕСКИЙ ВОЗРАСТ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Cairns, N.J.; Chadwick, A.; Luthert, P.J.; Lantos, P.L.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 91.10-04М3.166

Breen, K. C.
Beta amyloid precursor protein mediates neuronal cellcell and cell-surface adhesion [Text] / K. C. Breen, M. Bruce, B. H. Anderton // J. Neurosci. Res. - 1991. - Vol. 28, N 1. - P90-100 . - ISSN 0360-4012
Перевод заглавия: 'бета'-амилоидный белок-предшественник участвует в межнейронном взаимодействии и клеточной адгезии
Аннотация: 'бета'-амилоидный белок-предшественник (АРР) - мембранносвязанный гликопротеин, играющий роль медиатора в клеточной адгезии. На линии Кл нейробластомы мышей НЕЙРО 2А, где отмечен высокий уровень экспрессии АРР исследовали его роль при адгезии нейронов. Иммунохим. методами показано, что Fab-фрагменты к пептидам АРР, расположенным на поверхности клеточной мембраны, ингибируют взаимодействие нейронов с коллагеновым субстратом, но не с ламином, поли-L-Lys. АРР-антитела ингибировали нейрон-нейрон и нейронглиальные взаимодействия, но не оказывали влияния на взаимодействия Кл глии друг с другом. Считают, что АРР-антитела подавляют рост и дифференциацию нейронов, что указывает на непосредственное участие АРР как медиатора межклеточных взаимодействий с субстратом. Ирландия, Univ. College, Belfield, Dublin 4. Библ. 53.

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.37.17.13
Рубрики: ГЛИКОПРОТЕИНЫ
БЕТА-АМИЛОИДНЫЙ БЕЛОК
НЕЙРОНЫ
МЕЖКЛЕТОЧНЫЕ КОНТАКТЫ
НЕЙРОБЛАСТОМА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Bruce, M.; Anderton, B.H.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 91.11-04М7.249

Antibodies to non-beta regions of the beta-amyloid precursor protein detect a subset of senile plaques [Text] / Catharine Joachim [et al.] // Amer. J. Pathol. - 1991. - Vol. 138, N 2. - P373-384 . - ISSN 0002-9440
Перевод заглавия: Антитела к не-бета-области предшественника бета-амилоидного белка выявляют одну субпопуляцию сенильных бляшек
Аннотация: Основным нерешенным вопросом в патогенезе болезни Альцгеймера (БА) является вопрос о природе внеклеточного 'бета'-амилоидного белка ('бета'АБ), обнаруживаемого в сенильных бляшках (СБ) и взаимоотношение 'бета'АБ с дистрофич. нейритами, к-рые первоначально его окружают. Сделано несколько принципиальных наблюдений: 1) антитела (АТ) к различным регионам предшественника амилоидного белка (ПАБ) распознают только определенную подгруппу СБ; 2) внутри этих бляшек АТ к ПАБ окрашивают дискретные глобулярные и гранулярные структуры, морфологически сходные с нейритами; 3) практически все СБ, окрашенные АТ, содержат нейриты, реагирующие с АТ к белку тау; 4) двойное окрашивание АТ к белку тау и к ПАБ показывает, что нейриты, окрашенные АТ к ПАБ, всегда тесно связаны с тау-позитивными нейритами; 5) АТ к различным регионам ПАБ окрашивают теже самые структуры внутри СБ, что предполагает присутствие всей длины ПАБ в них. Заключили, что только одна субпопуляция СБ содержит эпитопы ПАБ и что окрашенные АТ структуры являются нейритами. США, Center for Neurologic Diseases and the Department of Pathology, Albena Neurosciences, Inc., Sout San Francisco, CA. Библ. 62.

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.33.21.21.15
Рубрики: АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
СЕНИЛЬНЫЕ БЛЯШКИ
БЕТА-АМИЛОИДНЫЙ БЕЛОК
ИММУНОГИСТОХИМИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Joachim, Catharine; Games, Dora; Morris, James; Ward, Pamela; Frenkel, Diana; Selkoe, Dennis

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 93.02-04М3.178

Maslinska, D.
Beta/А4 immunoreactivity in neurons of peripheral nervous system [Text] : [Pap.] 4th Eur. Meet. Neuropathol., Berlin, July 14-18, 1992 / D. Maslinska, T. Wagner // Clin. Neuropathol. - 1992. - Vol. 11, N 4. - P180 . - ISSN 0722-5091
Перевод заглавия: Бета/А4-иммунореактивность в нейронах периферической нервной системы
Аннотация: На срезах пищеварительного тракта, полученных post mortem у людей разного возраста (7-82 лет), умерших внезапно или после недолгой болезни, не связанной с нарушениями ЖКТ, с применением иммуногистохимич. метода в некоторых случаях в нейронах миентерального сплетения выявлялась выраженная иммунореактивность (ИР) к антителам к амилоидному бета-белку/А4; такая ИР была показана только у людей старшего возраста и соответствовала аналогичной ИР нейронов мозга. Польша, Inst. of Rheumatology, Warsaw.

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.41
Рубрики: ВЕГЕТАТИВНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА
ПЕРИФЕРИЧЕСКАЯ
ЭНТЕРАЛЬНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА
ИММУНОРЕАКТИВНОСТЬ
ЖЕЛУДОЧНОКИШЕЧНЫЙ ТРАКТ
ГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ СРЕЗЫ
БЕТА-АМИЛОИДНЫЙ БЕЛОК
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Wagner, T.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 93.08-04М3.091

The trophic effect of 'бета'-amyloid 25-35 peptide is not mediated by NK[1] or bombesin receptors [Text] / Marie-Claude Burgevin [et al.] // NeuroReport. - 1992. - Vol. 3, N 12. - P1131-1134 . - ISSN 0959-4965
Перевод заглавия: Трофическое действие [фрагмента] 25-35 пептида 'бета'-амилоида не опосредуется через НК[1] или бомбезиновые рецепторы
Аннотация: Добавление фрагмента (25-35) пептида 'бета'-амилоида (I[2][5][-][3][5]) в среду инкубации нейронов гиппокампа крыс приводит к усилению роста дендритов с макс. эффекта при конц-ии I[2][5][-][3][5] 20 мкМ. Аналогичное действие оказывают вещество П (ВП), НК[1]-агонист [Про{9}]-ВП, бомбезин (II), а также НК[1]-антагонист спантид и антагонист II [Тир{4}, Д-Фен{1}{2}]-II. При этом тахикининовые антагонисты несколько более активны, чем агонисты. Вместе с тем НК[1]-антагонист RP 67580, НК[1]-агонист [Cap{9}, Мет(O[2]){1}{1}]-ВП и антагонист II [Лей{1}{3}-'пси'-(CH[2]NH)-Лей{1}{4}]-II не оказывают нейротрофич. действия; ВП и RP 67580 не влияют на нейротрофич. эффекты спантида, [Про{9}]-ВП и I[2][5][-][3][5]. Делают вывод, что нейротрофич. активность в-в не коррелирует с их агонистич. или антагонистической активностью по отношению к НК[1]- или II-рецепторам. Франция, Centre de Recherche de Vitry-Alforville, 94403 Vitry-sur-Seine Cedex. Библ. 21.

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.29
Рубрики: НЕЙРОПЕПТИДЫ
БЕТА-АМИЛОИДНЫЙ БЕЛОК
ВЕЩЕСТВО Р
БОМБЕЗИН
ГИППОКАМП
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Burgevin, Marie-Claude; Daniel, Nadine; Doble, Adam; Blanchard, Jean-Charles

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 97.12-04А1.162

A new compound (AZ36041) promotes the survival of the neurons and reduces neurotoxicity of Alzheimer's beta-amyloid protein [Text] / Yasushi Hasegawa [et al.] // Biol. and Pharm. Bull. - 1995. - Vol. 18, N 12. - P1750-1754 . - ISSN 0918-6158
Перевод заглавия: Новое соединение (AZ36041) способствует выживанию нейронов и снижает нейротоксическое действие бета-амилоидного белка болезни Альцгеймера
Аннотация: С использованием первичной культуры нейронов крыс подтвердили наличие нейротоксического действия у альцгеймеровского бета-амилоидного белка (АББ) in vitro. Новое соед. AZ36041 (4-хлор-N-(5-нитро-2-тиазоил)бензилсульфонамид) существенно снижало нейротоксическое действие АББ in vitro, оказывало значительное нейропротективное действие против токсичности глутамата и повышало выживание нейронов в отсутствие нейротоксических веществ. Сделали вывод о возможности использования AZ36041 для исследования механизмов нейротоксического действия АББ in vitro и in vivo. Япония, Inst. for Life Science, Asahi Chemical Industry Co., Ltd, 663, Shizuoka 410-23. Библ. 28

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.11.09.15
Рубрики: НЕЙРОЗАЩИТНЫЕ СРЕДСТВА
AZ 36041
НЕЙРОНЫ КРЫСЫ
ВЫЖИВАЕМОСТЬ
БЕТА-АМИЛОИДНЫЙ БЕЛОК
БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА

Доп.точки доступа:
Hasegawa, Yasushi; Sugimoto, Emika; Endo, Tomoko; Ogawa, Kohei; Aratake, Hisashi; Morikawa, Anri; Kitaguchi, Nobuya

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.11-04Т2.180

A new compound (AZ36041) promotes the survival of the neurons and reduces neurotoxicity of Alzheimer's beta-amyloid protein [Text] / Yasushi Hasegawa [et al.] // Biol. and Pharm. Bull. - 1995. - Vol. 18, N 12. - P1750-1754 . - ISSN 0918-6158
Перевод заглавия: Новое соединение (AZ36041) способствует выживанию нейронов и снижает нейротоксическое действие бета-амилоидного белка болезни Альцгеймера
Аннотация: С использованием первичной культуры нейронов крыс подтвердили наличие нейротоксического действия у альцгеймеровского бета-амилоидного белка (АББ) in vitro. Новое соед. AZ36041 (4-хлор-N-(5-нитро-2-тиазоил)бензилсульфонамид) существенно снижало нейротоксическое действие АББ in vitro, оказывало значительное нейропротективное действие против токсичности глутамата и повышало выживание нейронов в отсутствие нейротоксических веществ. Сделали вывод о возможности использования AZ36041 для исследования механизмов нейротоксического действия АББ in vitro и in vivo. Япония, Inst. for Life Science, Asahi Chemical Industry Co., Ltd, 663, Shizuoka 410-23. Библ. 28

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.57
Рубрики: НЕЙРОЗАЩИТНЫЕ СРЕДСТВА
AZ 36041
НЕЙРОНЫ КРЫСЫ
ВЫЖИВАЕМОСТЬ
БЕТА-АМИЛОИДНЫЙ БЕЛОК
БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА

Доп.точки доступа:
Hasegawa, Yasushi; Sugimoto, Emika; Endo, Tomoko; Ogawa, Kohei; Aratake, Hisashi; Morikawa, Anri; Kitaguchi, Nobuya

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 98.05-04К1.116

Klegeris, Andis.
'бета'-amyloid protein enhances macrophage production of oxygen free radicals and glutamate [Text] / Andis Klegeris, Patrick L. McGeer // J. Neurosci. Res. - 1997. - Vol. 49, N 2. - P229-235 . - ISSN 0360-4012
Перевод заглавия: 'бета'-амилоидный белок увеличивает продукцию макрофагами свободных радикалов кислорода и глутамата
Аннотация: В качестве модельной системы использовали перитонеальные макрофаги крысы. При обработке этих клеток опсонизированным зимозаном СК, липополисахаридом, форболмиристатацетатом и 'бета'-амилоидным пептидом (1-40) наблюдали дозозависимое увеличение продукции глутамата. 'бета'-амилоидный пептид (40-1) и его субфрагмент (25-35) такого эффекта не оказывали. Продукция супероксидного аниона макрофагами была увеличена опсонизированным зимозаном, липополисахаридом, форболмиристатацетатом, 'бета'-амилоидным пептидом (1-40) и его субфрагментом (25-35). Последние два соединения повышали стимулирующий эффект форболмиристатацетата. Канада, Univ. of British Columbia, 2255 Wesbrook Mall, Vancouver, British Columbia V6T 1Z3. Библ. 42

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.29.11
Рубрики: АМИНОКИСЛОТЫ
ГЛУТАМАТ
БЕТА-АМИЛОИДНЫЙ БЕЛОК
МАКРОФАГИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
McGeer, Patrick L.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 98.04-04М4.48

Klegeris, Andis.
'бета'-amyloid protein enhances macrophage production of oxygen free radicals and glutamate [Text] / Andis Klegeris, Patrick L. McGeer // J. Neurosci. Res. - 1997. - Vol. 49, N 2. - P229-235 . - ISSN 0360-4012
Перевод заглавия: 'бета'-амилоидный белок увеличивает продукцию макрофагами свободных радикалов кислорода и глутамата
Аннотация: В качестве модельной системы использовали перитонеальные макрофаги крысы. При обработке этих клеток опсонизированным зимозаном СК, липополисахаридом, форболмиристатацетатом и 'бета'-амилоидным пептидом (1-40) наблюдали дозозависимое увеличение продукции глутамата. 'бета'-амилоидный пептид (40-1) и его субфрагмент (25-35) такого эффекта не оказывали. Продукция супероксидного аниона макрофагами была увеличена опсонизированным зимозаном, липополисахаридом, форболмиристатацетатом, 'бета'-амилоидным пептидом (1-40) и его субфрагментом (25-35). Последние два соединения повышали стимулирующий эффект форболмиристатацетата. Канада, Univ. of British Columbia, 2255 Wesbrook Mall, Vancouver, British Columbia V6T 1Z3. Библ. 42

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.25
Рубрики: АМИНОКИСЛОТЫ
ГЛУТАМАТ
БЕТА-АМИЛОИДНЫЙ БЕЛОК
МАКРОФАГИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
McGeer, Patrick L.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 12.05-04А1.81

Amyloid-'бета' and tau synergistically impair the oxidative phosphorylation system in triple transgenic Alzheimer's disease mice [Text] / Virginie Rhein [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2009. - Vol. 106, N 47. - P20057-20062 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Амилоид-'бета' и тау синергистически нарушают систему окислительного фосфорилирования у трансгенных мышей с болезнью Альцгеймера
Аннотация: Опыты поставлены на мышах с тройной мутацией pR5/App/PS2({triple}AD), моделирующей б-нь Альцгеймера и проявляющейся в нарушении фосфорилирования белка тау и формированием бляшек бета-амилоида. При анализе изолированных мотохондрий переднего мозга трансгенных мышей обнаружено снижение в них содержания АТФ с 22-25 до 10 мкмоль/мг белка и мембранного потенциала митохондрий. При проведении протеомного анализа переднего мозга выявлена дисрегуляция 24 белков из 1275 подвергнутых анализу, из к-рых 1.3 была представлена митохондриальными белками, связанными с комплексами I и IV окислительного фосфорилирования. Полученные данные отражают функциональную связь между 'бета'-амилоидным белком и белком тау при патологии Альцгеймера. Швейцария, Psychiatric Univ. Clinics. Univ. of Basel, 4025 Basel. Ил.3. Табл.1. Библ. 34

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.11.07.15.03
Рубрики: БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА
ТАУ БЕЛОК
БЕТА-АМИЛОИДНЫЙ БЕЛОК
АТФ
МЕМБРАННЫЙ ПОТЕНЦИАЛ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Rhein, Virginie; Song, Xiaomin; Ittner, Lars M.; Baysang, Ginette; Meier, Fides; Ozmen, Laurence; Bluethmann, Horst; Drose, Stefan; Brandt, Ulrich; Savaskan, Egemen

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 11.05-04А1.105

p75 reduces 'бета'-amyloid-induced sympathetic innervation deficits in an Alzheimer's disease mouse model [Text] / Tasha G. Bengoechea [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2009. - Vol. 106, N 19. - P7870-7875 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Уменьшение р75 вызываемого 'бета'-амилоидом дефицита симпатической иннервации при моделировании у мышей болезни Альцгеймера
Аннотация: В опытах на культуре симпатических нейронов верхнего шейного ганглия мутантных мышей с отсутствием рецептора р75 нейротрофина в присутствии фактора роста нервов показано, что рост нейритов не отличался от такового у культивируемых нейронов мышей дикого типа. Внесение агрегатов 'бета'-амилоидного белка, А'бета'1-42, в конц-ии 10 мкМ в культуральную среду существенно тормозило рост нейритов нейронов с дефицитом р75. У мышей с мутацией Альцгеймера линии J9 и с дефицитом р75 отмечено нарушение симпатической иннервации слюнных желез и сердца. Считают, что р75 оказывает нейропротекторное воздействие на симпатическую нервную систему мышей, моделирующих б-нь Альцгеймера. США, The Salk Institute for Biological Studies, La Jolla, CA 92037. Библ. 42

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.11.07.11.03
Рубрики: БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА
НЕЙРИТЫ
ФАКТОР РОСТА НЕРВОВ
НЕЙРОТРОФИН
СИМПАТИЧЕСКИЕ НЕЙРОНЫ
ВЕРХНИЙ ШЕЙНЫЙ ГАНГЛИЙ
БЕТА-АМИЛОИДНЫЙ БЕЛОК
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Bengoechea, Tasha G.; Chen, Zhijiang; O'Leary, Deborah; Masliah, Eliezer; Lee, Kuo-Fen

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 11.09-04А1.138

Upregulation of BACE1 and 'бета'-amyloid protein mediated by chronic cerebral hypoperfusion contributes to cognitive impairment and pathogenesis of Alzheimer's disease [Text] / Cai Zhiyou [et al.] // Neurochem. Res. - 2009. - Vol. 34, N 7. - P1226-1235 . - ISSN 0364-3190
Перевод заглавия: Вклад повышенной регуляции ВАСЕ1 и 'бета'-амилоидного белка, опосредованный хронической церебральной гипоперфузией, в когнитивные нарушения и патогенез болезни Альцгеймера
Аннотация: Хроническая гипоперфузия мозга крыс 'VENUS''VENUS' Wistar, вызванная двухсторонней перевязкой общих сонных артерий, вызывала на протяжении до 16 нед. нарушения когнитивных функций, к-рые оценивали в открытом поле и в водном лабиринте Морриса. Методом ELISA показано, что в результате гипоперфузии экспрессия 'бета'-амилоидных белков 40 и 42 в гиппокампе возрастало с 56,2 до 82,2 и с 102,8 до 192,3 пг/мг соотв. и характеризовалась отрицательной корреляцией с выраженностью когнитивных нарушений. С использованием методов ELISA, вестерн-блоттинга и полимеразной цепной р-ции не обнаружено существенных изменений экспрессии мРНК и белка-предшественника 'бета'-амилоида. Экспрессия фермента-1, расщепляющего предшественник 'бета'-амилоидного белка (BACE1) в результате гипоперфузии возрастала в гиппокампе с 51,17 до 60,07 пг/мг и положительно коррелировала с выраженностью когнитивных нарушений. Обсужден вклад хронической ишемии мозга в патогенез б-ни Альцгеймера. КНР, Chongqing Medical Univ., 400016 Chongqing. Ил.5. Библ. 68

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.11.07.15.03
Рубрики: БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА
БЕТА-АМИЛОИДНЫЙ БЕЛОК
КОГНИТИВНЫЕ НАРУШЕНИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Zhiyou, Cai; Yong, Yan; Shanquan, Sun; Jun, Zhang; Liangguo, Huang; Ling, Yan; Jieying, Li

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 11.04-04М3.32

p75 reduces 'бета'-amyloid-induced sympathetic innervation deficits in an Alzheimer's disease mouse model [Text] / Tasha G. Bengoechea [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2009. - Vol. 106, N 19. - P7870-7875 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Уменьшение р75 вызываемого 'бета'-амилоидом дефицита симпатической иннервации при моделировании у мышей болезни Альцгеймера
Аннотация: В опытах на культуре симпатических нейронов верхнего шейного ганглия мутантных мышей с отсутствием рецептора р75 нейротрофина в присутствии фактора роста нервов показано, что рост нейритов не отличался от такового у культивируемых нейронов мышей дикого типа. Внесение агрегатов 'бета'-амилоидного белка, А'бета'1-42, в конц-ии 10 мкМ в культуральную среду существенно тормозило рост нейритов нейронов с дефицитом р75. У мышей с мутацией Альцгеймера линии J9 и с дефицитом р75 отмечено нарушение симпатической иннервации слюнных желез и сердца. Считают, что р75 оказывает нейропротекторное воздействие на симпатическую нервную систему мышей, моделирующих б-нь Альцгеймера. США, The Salk Institute for Biological Studies, La Jolla, CA 92037. Библ. 42

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.23.33
Рубрики: БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА
НЕЙРИТЫ
ФАКТОР РОСТА НЕРВОВ
НЕЙРОТРОФИН
СИМПАТИЧЕСКИЕ НЕЙРОНЫ
ВЕРХНИЙ ШЕЙНЫЙ ГАНГЛИЙ
БЕТА-АМИЛОИДНЫЙ БЕЛОК
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Bengoechea, Tasha G.; Chen, Zhijiang; O'Leary, Deborah; Masliah, Eliezer; Lee, Kuo-Fen

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 12.04-04М3.63

Amyloid-'бета' and tau synergistically impair the oxidative phosphorylation system in triple transgenic Alzheimer's disease mice [Text] / Virginie Rhein [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2009. - Vol. 106, N 47. - P20057-20062 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Амилоид-'бета' и тау синергистически нарушают систему окислительного фосфорилирования у трансгенных мышей с болезнью Альцгеймера
Аннотация: Опыты поставлены на мышах с тройной мутацией pR5/App/PS2({triple}AD), моделирующей б-нь Альцгеймера и проявляющейся в нарушении фосфорилирования белка тау и формированием бляшек бета-амилоида. При анализе изолированных мотохондрий переднего мозга трансгенных мышей обнаружено снижение в них содержания АТФ с 22-25 до 10 мкмоль/мг белка и мембранного потенциала митохондрий. При проведении протеомного анализа преднего мозга выявлена дисрегуляция 24 белков из 1275 подвергнутых анализу, из к-рых 1.3 была представлена митохондриальными белками, связанными с комплексами I и IV окислительного фосфорилирования. Полученные данные отражают функциональную связь между 'бета'-амилоидным белком и белком тау при патологии Альцгеймера. Швейцария, Psychiatric Univ. Clinics. Univ. of Basel, 4025 Basel. Ил.3. Табл.1. Библ. 34

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.23.33
Рубрики: БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА
ТАУ БЕЛОК
БЕТА-АМИЛОИДНЫЙ БЕЛОК
АТФ
МЕМБРАННЫЙ ПОТЕНЦИАЛ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Rhein, Virginie; Song, Xiaomin; Ittner, Lars M.; Baysang, Ginette; Meier, Fides; Ozmen, Laurence; Bluethmann, Horst; Drose, Stefan; Brandt, Ulrich; Savaskan, Egemen

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 12.04-04М3.59

Dickens, Marina G.
A prochelator activated by hydrogen peroxide prevents metal-induced amyloid 'бета' aggregation [Text] / Marina G. Dickens, Katherine J. Franz // Chembiochem. - 2010. - Vol. 11, N 1. - P59-62 . - ISSN 1439-4227
Перевод заглавия: Активируемый гидропероксидом прохелатор предотвращает индуцируемую металлом агрегацию амилоида 'бета'
Аннотация: Повышенная продукция H[2]O[2] аномальными формами Cu-амилоида может играть роль пускового мех-ма нейродегенерации при б-ни Альцгеймера. Обнаружено, что новый прохелатор на основе эфира бора, QBP, активируется в условиях, имитирующих ранние проявления б-ни Альцгеймера, при к-рых Cu, амилоид 'бета' и восстанавливающие агенты усиливают продукцию активных форм О[2]. Освобождающая активная форма QBP снижает прооксидантную эффективность Cu и ингибирует агрегацию амилоида 'бета'. США, Duke Univ., Durham, NC 27708

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.23.33
Рубрики: БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА
БЕТА-АМИЛОИДНЫЙ БЕЛОК
МЕДЬ
КИСЛОРОД
ПРOХЕЛАТОРЫ

Доп.точки доступа:
Franz, Katherine J.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 12.03-04А1.139

Dickens, Marina G.
A prochelator activated by hydrogen peroxide prevents metal-induced amyloid 'бета' aggregation [Text] / Marina G. Dickens, Katherine J. Franz // Chembiochem. - 2010. - Vol. 11, N 1. - P59-62 . - ISSN 1439-4227
Перевод заглавия: Активируемый гидропероксидом прохелатор предотвращает индуцируемую металлом агрегацию амилоида 'бета'
Аннотация: Повышенная продукция H[2]O[2] аномальными формами Cu-амилоида может играть роль пускового мех-ма нейродегенерации при б-ни Альцгеймера. Обнаружено, что новый прохелатор на основе эфира бора, QBP, активируется в условиях, имитирующих ранние проявления б-ни Альцгеймера, при к-рых Cu, амилоид 'бета' и восстанавливающие агенты усиливают продукцию активных форм О[2]. Освобождающая активная форма QBP снижает прооксидантную эффективность Cu и ингибирует агрегацию амилоида 'бета'. США, Duke Univ., Durham, NC 27708

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.11.07.15.03
Рубрики: БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА
БЕТА-АМИЛОИДНЫЙ БЕЛОК
МЕДЬ
КИСЛОРОД
ПРOХЕЛАТОРЫ

Доп.точки доступа:
Franz, Katherine J.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 12.11-04М3.38

Wisniewski, Thomas.
Murine models of Alzheimer's disease and their use in developing immunotherapies [Text] / Thomas Wisniewski, Einar M. Sigurdsson // Biochim. et biophys. acta. Mol. Basis Disease. - 2010. - Vol. 1802, N 10. - P847-859 . - ISSN 0925-4439
Перевод заглавия: Модели болезни Альцгеймера у мышей и их использование при разработке иммунотерапии
Аннотация: Обзор. Обсуждены данные о роли олигомерных и фибриллярных форм 'бета'-амилоидного белка (А'бета') и аномально фосфорилированных форм белка тау в формировании морфологических нарушений, характерных для болезни Альцгеймера (образование амилоидных бляшек и др.). Рассмотрены возможности использования иммунологических подходов в кач-ве средств терапии этой патологии, основанных на предотвращении агрегации A'бета' и белка тау на трансгенных моделях болезни Альцгеймера у мышей

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.23.33
Рубрики: БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА
ТАУ-БЕЛОК
БЕТА-АМИЛОИДНЫЙ БЕЛОК
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Sigurdsson, Einar M.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 15.10-04Т6.121

The potential dual effects of anesthetic isoflurance on A'бета'-induced apoptosis [Text] / Zhipeng Xu [et al.] // Curr. Alzheimer Res. - 2011. - Vol. 8, N 7. - P741-752 . - ISSN 1567-2050
Перевод заглавия: Возможное двойственное воздействие анестетика изофлурана на вызываемый A'бета' апоптоз
Аннотация: Воздействие 2%-ного изофлурана (I) в течение 6 час. или 30 мин. на первичную культуру нейронов мыши или клетки Н4 нейроглиомы человека усиливало, а воздействие на протяжении того же времени 0,5%-ного I ослабляло активацию каспазы-3 и проявления апоптоза, вызываемого воздействием 'бета'-амилоидного белка (А'бета'). В опытах in vivo показано, что анестезия мышей 1,4%-ным I в течение 2 час. потенцировала вызываемую A'бета' активацию каспазы-3, а анестезия 0,7%-ным I в течение 30 мин. тормозила ее. Воздействие I в высокой конц-ии in vitro усиливало вызываемое A'бета' снижение отношения Bcl-2/Bax и стимулировало значительное накопление Ca{2+} в цитозоле клеток, а его воздействие в низкой конц-ии уменьшало вызываемое A'бета' снижение отношения Bcl-2/Bax и вызывало незначительное накопление Ca{2+} в цитозоле. Сделан вывод о двойственности влияния I на развитие вызываемого A'бета' апоптоза, зависимого от условий воздействия

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.09
Рубрики: ИЗОФЛУРАН
НЕЙРОНЫ
НЕСТРОГЛИОМА
КАСПАЗА
АПОПТОЗ
БЕТА-АМИЛОИДНЫЙ БЕЛОК
КАЛЬЦИЙ

Доп.точки доступа:
Xu, Zhipeng; Dong, Yuanlin; Wu, Xu; Zhang, Jun; McAuliffe, Sayre; Pan, Chuxiong; Zhang, Yiying; Ichinose, Fumito; Yue, Yun; Xie, Zhongcong

1-20 21-27

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска