СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=АМИЛОРИД<.>)

Общее количество найденных документов : 475
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

Патент 6214824 Соединенные Штаты Америки, МКИ A61K 31/54.

Evans, Douglas McCullough.
Use of amiloride for treating cancer [Текст] / Douglas McCullough Evans, Kimberly Denise Sloan-Stakleff. - № 09/370643 ; Заявл. 06.08.1999 ; Опубл. 10.04.2001
Перевод заглавия: Использование амилорида для лечения рака
Аннотация: Описано использование амилорида для лечения рака, зависимого от ферментативного каскада, запускаемого активацией плазминогена к плазмину с помощью специфического активирующего фермента uPA. Введение амилорида ингибирует действие uPA, ингибирует способность раковых клеток притягивать новое снабжение кровью, блокирует Na{+}/H{+} транспортер и ингибирует орнитиндекарбоксилазу, необходимую для синтеза ДНК. Кроме того, в комбинации с амилоридом, используется вторичное вещество, батимистат, направленное на другие стадии этого ферментативного каскада, которое является, например, ингибитором металлопротеиназ

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.11.35
Рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
УРОКИНАЗЫ
ИНГИБИТОРЫ
АМИЛОРИД
БАТИМАСТАТ

Доп.точки доступа:
Sloan-Stakleff, Kimberly Denise
Свободных экз. нет

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
УРОКИНАЗЫ
ИНГИБИТОРЫ
АМИЛОРИД
БАТИМАСТАТ

Доп.точки доступа:
Sloan-Stakleff, Kimberly Denise
Свободных экз. нет

Патент 2329039 Российская Федерация, МКИ A61K 31/166.

Медведев, И. Н.
Способ нормализации функций кровяных пластинок в ранние сроки терапии у больных с метаболическим синдромом [Текст] / И. Н. Медведев, Б. Д. Беспарточный. - № 2007107524/14 ; Заявл. 28.02.2007 ; Опубл. 20.07.2008
Аннотация: Изобретение относится к медицине, а именно к гематологии, кардиологии и эндокринологии, и касается нормализации функций тромбоцитов у больных с метаболическим синдромом. Для этого используют индивидуально подобранную гипокалорийную диету, вводят диуретики амилорид 5 мг 1 раз утром и гидрохлортиазид 50 мг 1 раз утром, а также метформин 500 мг 2 раза в сутки. Способ обеспечивает эффективную и быструю - в течение 2-х месяцев, коррекцию нарушений тромбоцитарного гемостаза у больных метаболическим синдромом

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.21.15.65
Рубрики: ПИТАНИЕ
ГИПОКАЛОРИЙНАЯ ДИЕТА
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
ЛЕЧЕНИЕ
ГИДРОХЛОРТИАЗИД
АМИЛОРИД
МЕТФОРМИН
ТРОМБОЦИТЫ
ГЕМОСТАЗ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Беспарточный, Б.Д.
Свободных экз. нет

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.19.23.13
Рубрики: ПИТАНИЕ
ГИПОКАЛОРИЙНАЯ ДИЕТА
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
ЛЕЧЕНИЕ
ГИДРОХЛОРТИАЗИД
АМИЛОРИД
МЕТФОРМИН
ТРОМБОЦИТЫ
ГЕМОСТАЗ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Беспарточный, Б.Д.
Свободных экз. нет

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.25.02
Рубрики: ПИТАНИЕ
ГИПОКАЛОРИЙНАЯ ДИЕТА
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
ЛЕЧЕНИЕ
ГИДРОХЛОРТИАЗИД
АМИЛОРИД
МЕТФОРМИН
ТРОМБОЦИТЫ
ГЕМОСТАЗ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Беспарточный, Б.Д.
Свободных экз. нет

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 90.06-04М3.561

The depressant effects of some amiloride analogues on the slow outward K+ current and contraction of voltage-clamped frog muscle fibres [Text] / Mohammad Nasri-Sebdani [et al.] // Eur. J. Pharmacol. - 1989. - Vol. 171, N 1. - P97-107 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Подавляющее действие некоторых аналогов амилорида на медленный выходящий K+-ток и сокращения мышечных волокон лягушки в условиях фиксации потенциала
Аннотация: Производные амилорида, блокирующие натрий-протонный (Na+/Н+) обмен, обладали ингибиторным действием на мышечные сокращения, к-рые рассматривались как показатель изменений внутриклеточной конц-ии Са{2}+, и на медленный выходящий К+-ток. Блокирующее действие было потенциало-, время- и дозозависимым (108}-105} М) при физиологических рН и усиливалось при изменении рН до 8,0. Если освобождение Са{2}+ из саркоплазматич. ретикулума устранялось тетракаином, то блокирование выходящих токов не происходило. Делается вывод, что первичный эффект 4 использованных соединений заключается в ингибировании освобождения Са{2}+ из саркоплазматич. ретикулума с уменьшением амплитуды Ca{2}+-зависимых медленных выходящих K+-токов. Изменение поверхностных зарядов мембраны не лежит в основе наблюдаемых эффектов. Франция, Univ. Poitiers, 86022 Poitiers Cedex. Библ. 34.

ГРНТИ	34.39.21

ВИНИТИ 341.39.21.15.15.27
Рубрики: КАЛИЕВЫЕ КАНАЛЫ
КАЛЬЦИЙ-ЗАВИСИМЫЕ
МЫШЕЧНЫЕ ВОЛОКНА
АМИЛОРИД
САРКОПЛАЗМАТИЧЕСКИЙ РЕТИКУЛУМ
ЛЯГУШКИ

Доп.точки доступа:
Nasri-Sebdani, Mohammad; Cragoe, Edward J.; Cognard, Christian; Potreau, Daniel; Raymond, Guy

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 90.06-04М6.61

Mitchell, Rory.
Differential effects of protein kinase C activators on receptoroperated {4}{5}Ca{2}+ influx in pituitary tissue [Text] / Rory Mitchell, Melanie Johnson, Lynne Dougan // Biochem. Soc. Trans. - 1989. - Vol. 17, N 4. - P750-751 . - ISSN 0300-5127
Перевод заглавия: Разные эффекты активаторов протеинкиназы C на рецептор-управляемый вход {4}{5}Ca{2}+ в гипофизарной ткани
Аннотация: Измерение входа {4}{5}Ca{2}+ в гипофизарную ткань показало, что при действии ЛГ-РФ, ТРФ или K+ вход достигает максимума за 30 с и является концентрационно-зависимым. Ответ на K+ практически полностью блокируется нимодипином (Н) с IC[5][0]=4 нМ. В этих конц-иях Н подавляет на 70% ответ на ЛГ-РФ, не изменяя ответов на ТРФ. Ответы на ТРФ не ингибировались также фенитоином, амилоридом, Ni{2}+, Ca{2}+, 'омега'-конотоксином. При действии 100 нМ форбол-12-миристат-13-ацетата ответ на ЛГ-РФ подавлялся на 91%, ответ на K+ усиливался до 182%, а ответ на ТРФ не изменялся. Следовательно, протеинкиназа C регулирует индуцированный нейропептидами вход Ca{2}+ только через Н-чувствительные каналы, по-разному модифицируя их активацию потенциалом и рецепторным сигналом. Великобритания, Univ. Department of Pharmacology, Edinburgh EH8 9JZ. Библ. 3.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.33.23.02
Рубрики: КАЛЬЦИЙ
ВХОД
ГИПОФИЗ
ПРОТЕИНКИНАЗА C
АКТИВАТОРЫ
ФЕНИТОИН
АМИЛОРИД
НИМОДИПИН

Доп.точки доступа:
Johnson, Melanie; Dougan, Lynne

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.06-04Т6.14

Glusman, S.
Diaphragmatic fatigue reversed with aminophylline by a mechanism that activates Na+/Н+ exchange [Text] : abstr. Sci. Pap. Annu. Meet. Amer. Soc. Anesthesiol., New Orleans, La, Oct. 16-18, 1989 / S. Glusman, E. Faure, A. Perez // Anesthesiology. - 1989. - Vol. 71, N3А, Suppl. - P1118-1119 . - ISSN 0003-3022
Перевод заглавия: Аминофиллин устраняет утомление диафрагмы за счет механизма, который активирует Na+/H+-обмен
Аннотация: Электростимуляция (ЭС) изолир. полудиафрагмы (ПД) крысы с высокой частотой приводила к стабильному снижению развиваемого ПД напряжения. Это снижение сохранялось более 40 мин после перехода на ЭС с низкой частотой (0,1 Гц). В присутствии аминофиллина (I; 103} М) высокочастотная ЭС ПД приводила к такому же снижению развиваемого ПД усилия, как и в контроле, однако восстановление сократимости ПД существенно ускорялось. В условиях сниж. рН инкубац. р-ра, а также на фоне действия амилорида (104} М) способность I ускорять восстановление сократимости утомленной ПД устранялась. Считают, что восстановление сократимости утомленной ПД происходит вследствие выброса из клеток избыточного кол-ва Н+ за счет Na+/H+-обмена, к-рый активирует I. США, The Univ. of Chicago, Chicago, IL 60637. Библ. 1.

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.27.23
Рубрики: ЭУФИЛЛИН (АМИНОФИЛЛИН)
ДИАФРАГМА
СОКРАТИТЕЛЬНЫЕ РЕАКЦИИ
УТОМЛЕНИЕ
АМИЛОРИД
ФАРМАКОДИНАМИЧЕСКОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Faure, E.; Perez, A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 90.05-04М4.361

Eskesen, K.
The effect of amiloride and benzimidazoleguanidine added to the inside medium on electrolyte pathways in the frog skin glands [Text] / K. Eskesen, H. H. Ussing // Acta physiol. scand. - 1989. - Vol. 136, N 4. - P547-550 . - ISSN 0001-6772
Перевод заглавия: Влияние амилорида и бензимидазолгуанидина, добавленных во внутреннюю среду, на пути [транспорта] электролитов в секреторных клетках кожи лягушки
Аннотация: Разработанный авт. метод вычленения путей транспорта электролитов через изолированную кожу лягушки был использован для исследования механизмов транспорта в секреторных клетках (СК) кожи. В стимулированной норадреналином коже при блокаде натриевых каналов в апикальной мембране (АМ) главных клеток амилоридом (I), введенным в среду с внешней стороны, введение I с внутренней стороны (ВС) вызывает ингибирование потоков Na+, К+ и Clи снижение тока короткого замыкания (ТКЗ). Бензимидазолгуанидин (БИГ), стимулятор транспорта Na+ через АМ, введенный в ВС, в тех же условиях так же ингибирует потоки Na+ и К+ и снижает ТКЗ. Эффект БИГ на поток Clи на проводимость кожи был вариабельным. Предполагают, что БИГ, помимо ингибирования процесса секреции солей в СК, стимулирует транспорт Clчерез богатые митохондриями клетки кожи. Дания, Univ. of Copenhagen, Copenhagen. Библ. 20.

ГРНТИ	34.39.45

ВИНИТИ 341.39.45.02
Рубрики: КОЖИ
СЕКРЕТОРНЫЕ КЛЕТКИ
ТРАНСПОРТ ЭЛЕКТРОЛИТОВ
АМИЛОРИД
БЕНЗИМИДАЗОЛГУАНИДИН
ИОННЫЕ КАНАЛЫ
ЛЯГУШКИ

Доп.точки доступа:
Ussing, H.H.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 90.05-04М4.374

Eskesen, K.
The effect of amiloride and benzimidazoleguanidine added to the inside medium on electrolyte pathways in the frog skin glands [Text] / K. Eskesen, H. H. Ussing // Acta Physiol. scand. - 1989. - Vol. 136, N 4. - P547-550
Перевод заглавия: Влияние амилорида и бензимидазолгванидина, добавляемых к инкубационной жидкости, контактирующей с внутренней поверхностью участков изолированной кожи лягушки, на пути переноса электролитов в железах кожи лягушки
Аннотация: Сообщается, что действующий на серозную поверхность препарата изолированной кожи лягушки (Rana temporaria) амилорид (Ам) тормозит отток Na+, К+ и Clи ослабляет ток короткого замыкания (ТКЗ) и трасэпителиальную проводимость (ТэП) в стимулированной норадреналином коже лягушки, в к-рой натриевые каналы апикальной мембраны блокированы Ам. При аналогичных условиях опыта бензимидазолгванидин (Биг) также тормозил отток Na+ и К+ и ослаблял ТКЗ. В нек-рых препаратах кожи лягушки Биг уменьшал, а в других - увеличивал отток Clи ТэП. Полагают, что причиной такой неоднозначной реакции является не только торможение экструзии солей из железистых клеток, но также активирование переноса Clчерез богатые митохондриями клетки, поскольку Биг обнаружил способность увеличивать отток Clи в лишенных желез препаратах кожи. Дания, Univ. of Copenhagen. Библ. 20.

ГРНТИ	34.39.45

ВИНИТИ 341.39.45.09
Рубрики: КОЖА
ТРАНСПОРТ
ЭЛЕКТРОЛИТЫ
АМИЛОРИД
БЕНЗИМИДАЗОЛГУАНИДИН
ЛЯГУШКИ

Доп.точки доступа:
Ussing, H.H.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.05-04Т6.342

Inhibition of bradykinin-induced increases of cytosolic Ca++ by a novel amiloride analog [Text] / Daniel W. Coyne [et al.] // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1989. - Vol. 250, N 3. - P795-799 . - ISSN 0022-3665
Перевод заглавия: Ингибирование новым аналогом амилорида повышения [содержания] Ca{2}+ в цитозоле, вызванное брадикинином
Аннотация: Добавление брадикинина (Бк) к культуре клеток почки собаки (линия Madin-Darby) в присутствии 10 мМ Na+ в конц-иях 109}-106} М приводило к повышению внутриклеточ. конц-ии Ca{2}+ на 250-1500 нМ. В присутствии аналога амилорида L651, 548(5-N-N-этил[2-метокси-5-нитробензил]амилорид, I) в конц-ии 10 мкМ стимулир. эффект Бк снижался (K[i]=9 мкМ). При повышении конц-ии Na+ в среде до 140 мМ влияния I на стимулируемое Бк повышение внутриклеточ. конц-ии Ca{2}+ не обнаружено. В отсутствие в среде Na+ стимулир. эффект Бк сохранялся. В опытах на пермеализированных сапонином клетках показано, что I (25 мкМ) не влиял на увеличение внутриклеточ. конц-ии Ca{2}+, стимулируемое инозит-1,4,5-трифосфатом (1 мкМ). I зависимым от конц-ии образом ингибировал связывание {3}H-Бк с клетками. Считают, что Na+/Н+ не играет существенной роли в индуцированной Бк мобилизации Ca{2}+ в клетках. Сделан вывод, что I ингибирует эффекты Бк, блокируя его связывание со специфич. рецепторами. США, Washington Univ. School of Medicine, St. Louis, Missouri. Библ. 28.

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.83.15
Рубрики: БРАДИКИНИН
ПОЧКИ
МОБИЛИЗАЦИЯ КАЛЬЦИЯ
СПЕЦИФИЧЕСКИЕ РЕЦЕПТОРЫ
АМИЛОРИД
АНАЛОГИЯ
СОБАКИ

Доп.точки доступа:
Coyne, Daniel W.; Mordhorst, Mary; Cragoe, E.J.; Morrison, Aubrey R.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.07-04Т6.269

Pears, John.
Amiloride activation of hepatic microsomal glucose-6-phosphatase; activation of Т1? [Text] / John Pears, Roland T. Jung, Ann Burchell // Biochim. et biophys. acta. Gen. Suby. - 1989. - Vol. 993, N 2-3. - P224-227 . - ISSN 0304-4165
Перевод заглавия: Активация амилоридом микросомной глюкозо-6-фосфатазы печени; активация T1?
Аннотация: Исследовали in vitro механизм активации амилоридом (I) глюкозо-6-фосфатазы (ГФ) из микросом (МС) печени крыс. Диабет у животных индуцировали путем инъекций стрептозотоцина (75 мг/кг массы). Показано, что I снижает в 4,5 раза величину К[м] для ГФ и МС крыс с диабетом и в 2,5 раза в МС голодных животных. С помощью кинетич. расчетов, измерения активности и транспорта установлено, что местом действия I является белок Т1 - один из транспортных белков мультиферментного комплекса печеночной ГФ (ответственен за вход глюкозо-6-фосфата и выход продуктов р-ции). Максимально эффективная конц-ия I равна 5 мМ, в то время, как фармакол. активные конц-ии препарата - 3-20 мкМ. Обсуждают возможность использования I для регуляции конц-ии глюкозы в крови. Великобритания, Univ. of Dundee, Dundee. Библ. 30.

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.49.09
Рубрики: АМИЛОРИД
ГЛЮКОЗО-6-ФОСФАТАЗА
АКТИВАЦИЯ
ТРАНСПОРТНЫЙ БЕЛОК Т1
МИКРОСОМЫ
ПЕЧЕНЬ
СТРЕПТОЗОТОЦИНОВЫЙ ДИАБЕТ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Jung, Roland T.; Burchell, Ann

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI05) 90.08-04И8.253

Martel, P.
Effects of amiloride on the induction of DNA synthesis and casein gene expression in rabbit mammary explants [Text] / P. Martel, L. M. Houdebine // Reprod., nutr., dev. - 1990. - Vol. 30, N 1. - P85-90 . - ISSN 0181-1916
Перевод заглавия: Влияние амилорида на индукцию синтеза ДНК и экспрессию гена казеина в эксплантатах молочной железы крольчих
Аннотация: Амилорид, ингибитор обмена Na+/H+, добавляли в различных конц-иях в культуральную среду эксплантатов молочной железы крольчих. В конц-ии КОНЦ5ИИ 100-250 мкМ амилорид ингибировал включение {1}{4}C-тимидина, индуцированное инсулином, фактором роста эпителия или пролактином. До 250 мкМ амилорид, к-рый не ингибирует основной белковый синтез, не является цитотоксичным, но вызывает снижение основного синтеза ДНК при более высоких конц-иях. Добавление амилорида в культуральную среду эксплантатов молочной железы также в значительной степени ингибирует индукцию синтеза казеина и накопление мРНК казеина посредством пролактина. Ингибирование амилоридом не является специфическим митогенным действием пролактина, поскольку это в-во также препятствует его лактогенному действию. Т. обр., описан новый ингибирующий эффект амилорида на перенос лактогенных сигналов. Франция, INRA, Unite de Differenciation Cellulaire, 78350 Jouy-en-Josas. Библ. 13.

ГРНТИ	34.23.59

ВИНИТИ 341.23.59.02.15
Рубрики: ДНК
СИНТЕЗ
МОЛОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
ЭКСПЛАНТАТЫ
КРОЛИКИ
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
КАЗЕИНЫ
АМИЛОРИД

Доп.точки доступа:
Houdebine, L.M.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 90.08-04М2.243

Voughan-Jones, R. D.
Sodium-hydrogen exchange and its role in controlling contracility during acidosis in cardiac muscle [Text] / R. D. Voughan-Jones, Mei-Lin Wu, C. Bountra // Mol. and Cell Biochem. - 1989. - Vol. 89, N 2. - P157-162 . - ISSN 0300-8177
Перевод заглавия: Натрий-водородный обмен и его роль в контроле сократимости при ацидозе миокарда
Аннотация: В изолир. волокнах Пуркинье сердца овцы с применением ион-селективных микроэлектродов регистрировали внутрикл. pH (pH[i]) и измеряли внутрикл. конц-ию Na+ (a{i} ) при одноврем. регистрации изометрич. напряжения (ИН) препаратов. Введение в перфузионную среду NH[4]Cl (20 мМ) вызывало падение pH[i] с 7,4 до 6,8. Через 10 мин pH[i] восстанавливался; этот процесс сопровождался кратковрем. увеличением a[i]. В присутствии ингибитора Na+-Н+обмена амилорида (1,5 мМ) скорость восстановления pH[i] замедлялась примерно на 80%. Активность Na+-Н+-обмена уменьшалась при уменьшении внекл. pH (pH[0]) с 7,5 до 6,5 примерно на 65%. Уменьшение pH[0] уменьшало также начальную скорость подъема a[i]. Падение pH[i] уменьшало сократит. активность. Активация Na+-H+-обмена при низких pH[i] может компенсировать этот эффект за счет увеличения a[i], что в свою очередь приводит к увеличению внутрикл. конц-ии Cl{2}+. Это защитное действие может не проявиться, если одновременно будет развиваться падение pH[0], т. к. в этих условиях Na+-Н+-обмен будет подавлен. Великобритания, Glaxo Group Res., Greenford, Middlesex. Библ. 16.

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.11.39
Рубрики: МИОКАРД
СОКРАТИМОСТЬ
ВОЛОКНА ПУРКИНЬЕ
АЦИДОЗ
НАТРИЙ
НАТРИЙ-ВОДОРОДНЫЙ ОБМЕН
АМИЛОРИД
ОВЦЫ

Доп.точки доступа:
Wu, Mei-Lin; Bountra, C.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.06-04Т6.51

Watson, Joanne E.
Amiloride Attenuates the negative inotropic effect of phorbol 12-myristate 13-acetate: possible role of Na+/Н+ exchange [Text] / Joanne E. Watson, Morris Karmazyn // Circulation. - 1989. - Vol. 80, N 4 Suppl. - P11-127 . - ISSN 0009-7322
Перевод заглавия: Амилорид ослабляет отрицательный инотропный эффект форбол-12-миристат-13-ацетата; возможная роль Na+/H+-обмена
Аннотация: В изолир. перфузируемом по Лангендорффу сердце крысы форболмиристатацетат (I; 109}M) после 60-минутного воздействия снижал сократимость на 77%, уменьшал dF/dt на 57% и увеличивал базальный тонус на 80%. I не изменял содержание макроэргич. фосфатов и адениновых нуклеотидов в сердце. Амилорид (II) в конц-ии, обеспечивающей селективное ингибирование Na+/Н+-обмена (174 мкМ), уменьшал кардиодепрессивный эффект I, но не изменял вызываемое I возрастание базального тонуса миокарда. При сочетании I с II изменений содержания макроэргич. фосфатов и адениновых нуклеотидов в миокарде не отмечалось. Заключают, что угнетающее воздействие I на сократимость миокарда зависит, по крайней мере отчасти, от стимуляции Na+/Н+-обмена (возможно, следствие активации протеинкиназы С). Считают, что вызываемая I контрактура миокарда не зависит от активации этой системы. Канада, Dalhousie Univ., Halifax, N.S.

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.29.11.02
Рубрики: ФОРБОЛ-12-МИРИСТАТ-13-АЦЕТАТ
СЕРДЦЕ
СОКРАТИМОСТЬ
БАЗАЛЬНЫЙ ТОНУС
АМИЛОРИД
ФАРМАКОДИНАМИЧЕСКОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Karmazyn, Morris

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.06-04Т6.133

Schomig, Albert.
Amiloride and analogues suppress noradrenaline release and malignant arrhythmias in the ischemic rat heart [Text] / Albert Schomig, Thorsten Beyer, Georg Rehmert // Circulation. - 1989. - Vol. 80, N 4 Suppl. - P11-202 . - ISSN 0009-7322
Перевод заглавия: Амилорид и его аналоги угнетают выделение норадреналина и подавляют злокачественные аритмии в ишемизированном сердце крысы
Аннотация: В изолир. перфузируемом сердце крысы вызываемое 20-минутной ишемией (Иш) выделение НА уменьшалось более чем на 80% амилоридом (I; 1 мМ), диметил-I (II; 10 мкМ) и этилизопропил-I (III; 1 мкМ). Конц-ии, в к-рых I, II и III угнетали стимулируемое Иш выделение НА соответствовали конц-иям, в к-рых I, II и III блокируют Na+/ /Н+-обмен в присутствии физиол. внеклеточной конц-ии Na+. В 70% сердец после индукции Иш в течение 5 мин развивалась фибрилляция желудочков (ФЖ), к-рой могла предшествовать желудочковая тахикардия. I, II и III зависимо от конц-ии угнетали возникновение ФЖ при Иш сердца. Полностью I, II и III предупреждали возникновение ФЖ в конц-иях соотв. 500; 5 и 5 мкМ. Получ. результаты свидетельствуют о ключевой роли Na+/H+-обмена для выделения НА и возникновения ФЖ на раннем этапе Иш миокарда. ФРГ, Univ. of Heidelberg.

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.29.11.23
Рубрики: АМИЛОРИД
ДИМЕТИЛАМИЛОРИД
ЭТИЛИЗОПРОПИЛАМИЛОРИД
СЕРДЦЕ
ИШЕМИЯ
ВЫДЕЛЕНИЕ НОРАДРЕНАЛИНА
ЖЕЛУДОЧКОВЫЕ АРИТМИИ
ЗАЩИТНЫЙ ЭФФЕКТ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Beyer, Thorsten; Rehmert, Georg

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.07-04Т6.86

Duff, Henry J.
Antiarrhythmic activity of amiloride: Mechanisms [Text] / Henry J. Duff, Edward J. Cragoe, Maria Rahmberg // Clin. and Invest. Med. - 1989. - Vol. 12, Suppl. N5. - P44
Перевод заглавия: Механизмы антиаритмического действия амилорида
Аннотация: На модели индуцированных стабильных желудочковых тахиаритмий у собак с инфарктом миокарда антиаритмич. эффективность амилорида (I) и воздействие I на эффективный рефрактерный период желудочников в зоне, граничащей с зоной ишемии, имитировала только комбинация блокатора Na/Ca-обмена (3',4'-дихлорбензамил) и селективного блокатора Na/H-обмена 5-(N-этил-N-изопропил)-I. Антиаритмич. эффект и воздействие I на эффективный рефрактерный период не имитировали указанные блокаторы ионного обмена при раздельном применении, а также верапамил, Ba{2}+ и гиперкалиемия (повышение содержания К+ в Св до 6 мМ). Считают, что антиаритмич. эффект I обусловлен комбинированным ингибированием Na/Ca- и Na/H-обмена.

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.29.11.15
Рубрики: АМИЛОРИД
СЕРДЦЕ
ЖЕЛУДОЧКОВЫЕ ТАХИАРИТМИИ
АНТИАРИТМИЧЕСКАЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ
СОБАКИ

Доп.точки доступа:
Cragoe, Edward J.; Rahmberg, Maria

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 90.05-04М3.414

Ninomiya, Yuzo.
Strain differences in amiloride inhibition of NaCl responses in mice, Mus musculus [Text] / Yuzo Ninomiya, Noritaka Sako, Masaya Funakoshi // J. Comp. Physiol. A. - 1989. - Vol. 166, N 1. - P1-5 . - ISSN 0340-7594
Перевод заглавия: Межлинейные различия в тормозном влиянии амилорида на солевые вкусовые ответы у мышей (Mus musculus)
Аннотация: Изучали влияние обработки языка амилоридом, ингибитором вкусового восприятия соленого, на ответы барабанной струны, вызванные воздействием на язык NaCl, у мышей 4 линий - BALB/cCr Slc, DBA/2Cr Slc, С57BL/6Cr Slc и С3Н/Не Slc. У мышей 2 последних линий амилорид тормозил ответы барабанной струны на NaCl в конц-ии 0,1 М и выше, у 2 же первых - не влиян на солевой ответ, что указывает на отсутствие рецепторов, чувствительных к нему. Использование теста с предпочтением 1 из 2 бутылок показало у мышей всех линий отсутствие предпочтения NaCl в какой-либо конц-ии и избегание NaCl при конц-ии 0,3 М и выше. Аверсивные р-ции наблюдались у мышей линий С57BL и С3Н. Рез-ты свидетельствуют о существовании отчетливых межлинейных различий в наличии или отсутствии чувствительного к амилориду компонента солевой рецептивной системы. Однако, вкусовая информация, исходящая от чувствительных к амилориду рецепторных компонентов, по-видимому, не оказывает существ. влияния на вызываемые NaCl поведенческие ответы. Япония, Asahi Univ. School of Dentistry, Hozumi, Motosu, Gifu 501-02. Библ. 29.

ГРНТИ	34.39.19

ВИНИТИ 341.39.19.25
Рубрики: ВКУС
СОЛЕНЫЙ
ПОДАВЛЕНИЕ
АМИЛОРИД
ВКУСОВОЕ ПРЕДПОЧТЕНИЕ
ГЕНОТИПЫ
МЕЖЛИНЕЙНЫЕ РАЗЛИЧИЯ
МЫШИ
С57BL
DBA
BALB
С3Н

Доп.точки доступа:
Sako, Noritaka; Funakoshi, Masaya

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.03-04Т6.331

Inhibition of Na+/H+ exchanger and insulin-stimulated lipogenesis in rat adipocytes [Text] / Keizo Sekiya [et al.] // Biomed. Res. - 1989. - Vol. 10 N3. - P191-196 . - ISSN 0388-6107
Перевод заглавия: Подавление системы Na+/H+-обмена и стимулированного инсулином липогенеза в адипоцитах у крыс
Аннотация: При исследовании влияния ингибитора Na+/H+-обмена, амилорида (I), на стимулированный инсулином (Ин: 1 нМ) липогенез (Лг) в адипоцитах (Ац) эпидидимиса у крыс Wistak (масса 150-200 г), обнаружено, что I в конц-ии 0,1 мМ подавлял Лг в Ац на 50% при этом, действие Ин на Лг зависело от конц-ии Na+ в буфере. Двухкратная стимуляция базального Лг отмечалась при инкубации Ац в буфере, содержащем Li+, а добавление в среду Ин не приводило к дальнейшему стимулированию Лг. I (1-3 мМ) в присутствии Na+-буфера или буфера, содержащего холин+, увеличивал специфич. связывание Ин с мембранами Ац, но не влиял на связывание Ин в присутствии К+- или Li+-буфера. Кроме того, I не оказывал влияние на содержание АТФ в Ац. Предполагают, что система Na+/H+-обмена вовлечена в процессы Лг, стимулированного Ин, в Ац у крыс. Библ. 31.

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.65.33
Рубрики: АМИЛОРИД
ОБМЕН NA+/H+
ИНСУЛИН
ЛИПОГЕНЕЗ
АДИПОЦИТЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Sekiya, Keizo; Yamauchi, Taisuke; Kubo, Meguru; Kimura, Shigeru; Okuda, Hiromichi

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 90.04-04М6.118

Inhibitory effetcs of amiloride and its analogues on prostaglandin E[2]-stimulated fluid transport by cultured porcine thyroid cells: Evidence for apical membrane Na+ channels [Text] / T. Matainaho [et al.] // J. Endocrinol. - 1989. - Vol. 123, N 1. - P93-97 . - ISSN 0022-0795
Перевод заглавия: Ингибиторный эффект амилорида и его аналогов на стимулированный простагландином E[2] транспорт жидкости культивируемыми тиреоидными клетками свиньи; доказательство [роли] Na+-каналов апикальной мембраны
Аннотация: В конфлуентных монослоях культивируемых тиреоидных Кл свиньи исследовался транспорт жидкости от апикальной поверхности и базальной. Обнаружена стимуляция транспорта простагландином Е[2] (1 мкМ) и ингибирование амилоридом (0,1-100 мкМ). Определены константы ингибирования для ряда аналогов амилорида. Наиболее эффективными оказались в-ва, обладающие высоким сродством к Na-каналу. Библ. 23.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.37.02
Рубрики: НАТРИЕВЫЕ КАНАЛЫ
АПИКАЛЬНЫЕ МЕМБРАНЫ
ТИРЕОИДНЫЕ КЛЕТКИ
ТРАНСПОРТ ЖИДКОСТИ
ПРОСТАГЛАНДИНЫ
ЭФФЕКТ
АМИЛОРИД
АНАЛОГИ АМИЛОРИДА
СВИНЬИ

Доп.точки доступа:
Matainaho, T.; Cragoe, E.J.(Jr.); Manley, S.W.; Huxham, G.J.; Pearson, J.V.; Bourke, J.R.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска