Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Gibbons, Geoffrey$<.>)
Общее количество найденных документов : 30
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-30 
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.11-04М6.199

   

    A convenient method for assaying insulin responsiveness of rat adipose tissue in primary culture [Text] / Rachel E. Carr [et al.] // Biochem. Soc. Trans. - 1994. - Vol. 22, N 2. - P1 . - ISSN 0300-5127
Перевод заглавия: Удобный метод определения реактивности жировой ткани к инсулину в первичной культуре
Аннотация: Предлагается метод определения липогенной активности инсулина в кусочках жировой ткани, инкубируемых в 12-луночных планшетах для культивирования в CO[2]-инкубаторе в водяном шейкере. При сравнении действия инсулина в жировой ткани от гиперинсулинемических крыс, к-рым в течение двух недель инфузировали инсулин, и от контрольных показано, что чувствительность к инсулину и максимальный ответ ткани на стимуляцию инсулином включения {14}C-глюкозы в общие липиды был значительно выше в ткани от гиперинсулинемических крыс. У последних были также повышены скорость базального липолиза и ответ на липолитическое действие норадреналина. Однако чувствительность ткани к норадреналину и к антилиполитическому действию инсулина, подавляющему эффект адреналина, не отличалась от таковой в ткани нормальных крыс. Великобритания, Oxford Lipid Metabolism Gr., Radcliffe Infirmary, Oxford, OX2 6HE. Библ. 6
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.13
Рубрики: ЛИПОГЕНЕЗ
ГЛЮКОЗА

ВКЛЮЧЕНИЕ В ЛИПИДЫ

ИНСУЛИН

ВЛИЯНИЕ

ГИПЕРИНСУЛИНЕМИЯ

ЖИРОВАЯ ТКАНЬ

КРЫСЫ

НОРАДРЕНАЛИН


Доп.точки доступа:
Carr, Rachel E.; Bourgeois, Catherine S.; Frayn, Keith N.; Gibbons, Geoffrey F.


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 97.12-04М4.22

    Brown, Anna-Marie.

    Changes in fatty acid metabolism in rat hepatocytes in response to dietary n-3 fatty acids are associated with changes in the intracellular metabolism and secretion of apolipoprotein B-48 [Text] / Anna-Marie Brown, PAul W. Baker, Geoffrey F. Gibbons // J. Lipid Res. - 1997. - Vol. 38, N 3. - P469-481 . - ISSN 0022-2275
Перевод заглавия: Изменения обмена жирных кислот в крысиных гепатоцитах в ответ на введение пищевых n-3 жирных кислот связаны с изменениями внутриклеточного обмена и секреции аполипопротеина B-48
Аннотация: Изучали влияние поглощаемых крысами с пищей n-3 жирных к-т (ЖК) на синтез, расщепление, секрецию аполипопротеина B (апоB), на размер частиц липопротеинов. Исследование проводилось на культуре гепатоцитов, полученных от крыс, содержавшихся на низкожировой диете, либо на диетах с добавлением рыбьего жира или оливкового масла. Найдено, что снижение способности печени к выведению триацилглицеринов гепатоцитами после поглощения рыбьего жира связано со снижением синтеза и предсекреторной деградации апоB-48 и со снижением секреции апоB-48-ЛПОНП. Великобритания, Univ. Oxford, Oxford OX2 6HE. Библ. 48
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.41.07.29.15
Рубрики: ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ
ОБМЕН

МЕХАНИЗМ

N-3 ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ

ПИЩЕВЫЕ

ВЛИЯНИЕ

АПОЛИПОПРОТЕИН B-48

ОБМЕН

СЕКРЕЦИЯ

ГЕПАТОЦИТЫ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Baker, PAul W.; Gibbons, Geoffrey F.


3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 00.05-04М4.142

    Brown, Anna-Marie.

    Glucose phosphorylation is essential for the turnover of neutral lipid and the second stage assembly of triacylglycerol-rich ApoB-containing lipoproteins in primary hepatocyte cultures [Text] / Anna-Marie Brown, David Wiggins, Geoffrey F. Gibbons // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vasc. Biol. - 1999. - Vol. 19, N 2. - P321-329 . - ISSN 1079-5642
Перевод заглавия: Необходимость фосфорилирования глюкозы для обновления липидов и для второй стадии сборки богатых триглицеридами, содержащих аполипопротеин B липопротеинов в первичной культуре гепатоцитов
Аннотация: Повышение содержания глюкозы (I) в культуральной среде стимулировало секрецию апоВ (II) и триглицеридов (III) в составе ЛПОНП культивируемыми гепатоцитами крыс Вистар. Действие I блокировало присутствие в среде манногептулозы (IV), ингибитора фосфорилирования I. Присутствие IV блокировало включение {35}S-метки в состав II, секрецию ЛПОНП, синтез II-48 и II-100 и усиливало деградацию белков, но подавляло синтез и обмен III. Великобритания, Univ. of Oxford, Oxford. Библ. 7
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.41.07.29.19
Рубрики: ЛИПОПРОТЕИНЫ
ГЛЮКОЗА

ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ

ГЕПАТОЦИТЫ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Wiggins, David; Gibbons, Geoffrey F.


4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 03.08-04М4.393

    Brown, Anna-Marie.

    Insulin inhibits the maturation phase of VLDL assembly via a phosphoinositide 3-kinase-mediated event [Text] / Anna-Marie Brown, Geoffrey F. Gibbons // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vasc. Biol. - 2001. - Vol. 21, N 10. - P1656-1661 . - ISSN 1079-5642
Перевод заглавия: Инсулин подавляет фазу созревания в сборке липопротеинов очень низкой плотности посредством превращений, опосредованных фосфоинозитид-3-киназой
Аннотация: В культуре гепатоцитов вновь синтезированные апоВ импульсно метили [{35}S]-метионином и затем отслеживали созревание и сборку ЛПОНП через стадию промежуточных предшественников. Инсулин (78 нМ) подавлял секрецию апоВ-100 и апо-48 на 53% и 56% соотв., что сопровождалось возрастанием их деградации. Секреция апоВ ЛПВП, происходящих из предшественников ЛПОНП, при этом существенно не менялась. Брефелдин А (0,2 мкг/мл) во время введения метки и отслеживания предотвращал созревание ЛПОНП как при воздействии инсулина, так и в его отсутствие. Удаление брефелдина из среды создавало возможность дальнейшего созревания ЛПОНП. В этих условиях исключение инсулина устраняло его ингибиторное действие. В том случае, если в данный период инсулин сохранялся в среде, одновременное воздействие ингибитора фосфоинозитид-3-киназы, LY 294002, также снимало подавляющее влияние инсулина на выход апоВ ЛПОНП и отменяло повышение деградации апоВ. Не было установлено подавления превращения вновь синтезированных апоВ в форму предшественников ЛПОНП. Сделан вывод, что инсулин ингибирует фазу созревания в сборке ЛПОНП путем механизма, опосредованного фосфоинозитид-3-киназой. При этом имеет место подавление переноса липидов на предшественники ЛПОНП и усиление деградации апоВ. Великобритания, Metabolic Research Lab., Radcliffe Infirmary, Woodstock Road, Oxford OX2 6HE. Библ. 32
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.33.11
Рубрики: ИНСУЛИН
ВЛИЯНИЕ

МЕХАНИЗМЫ

ЛИПОПРОТЕИНЫ

СБОРКА

ГЕПАТОЦИТЫ

ПЕРВИЧНАЯ КУЛЬТУРА

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Gibbons, Geoffrey F.


5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 03.07-04М6.122

    Brown, Anna-Marie.

    Insulin inhibits the maturation phase of VLDL assembly via a phosphoinositide 3-kinase-mediated event [Text] / Anna-Marie Brown, Geoffrey F. Gibbons // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vasc. Biol. - 2001. - Vol. 21, N 10. - P1656-1661 . - ISSN 1079-5642
Перевод заглавия: Инсулин подавляет фазу созревания в сборке липопротеинов очень низкой плотности посредством превращений, опосредованных фосфоинозитид-3-киназой
Аннотация: В культуре гепатоцитов вновь синтезированные апоВ импульсно метили [{35}S]-метионином и затем отслеживали созревание и сборку ЛПОНП через стадию промежуточных предшественников. Инсулин (78 нМ) подавлял секрецию апоВ-100 и апо-48 на 53% и 56% соотв., что сопровождалось возрастанием их деградации. Секреция апоВ ЛПВП, происходящих из предшественников ЛПОНП, при этом существенно не менялась. Брефелдин А (0,2 мкг/мл) во время введения метки и отслеживания предотвращал созревание ЛПОНП как при воздействии инсулина, так и в его отсутствие. Удаление брефелдина из среды создавало возможность дальнейшего созревания ЛПОНП. В этих условиях исключение инсулина устраняло его ингибиторное действие. В том случае, если в данный период инсулин сохранялся в среде, одновременное воздействие ингибитора фосфоинозитид-3-киназы, LY 294002, также снимало подавляющее влияние инсулина на выход апоВ ЛПОНП и отменяло повышение деградации апоВ. Не было установлено подавления превращения вновь синтезированных апоВ в форму предшественников ЛПОНП. Сделан вывод, что инсулин ингибирует фазу созревания в сборке ЛПОНП путем механизма, опосредованного фосфоинозитид-3-киназой. При этом имеет место подавление переноса липидов на предшественники ЛПОНП и усиление деградации апоВ. Великобритания, Metabolic Research Lab., Radcliffe Infirmary, Woodstock Road, Oxford OX2 6HE. Библ. 32
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: ИНСУЛИН
ВЛИЯНИЕ

МЕХАНИЗМЫ

ЛИПОПРОТЕИНЫ

СБОРКА

ГЕПАТОЦИТЫ

ПЕРВИЧНАЯ КУЛЬТУРА

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Gibbons, Geoffrey F.


6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 01.07-04М4.167

    Brown, Anna-Marie.

    Manipulation of cholesterol and cholesteryl ester synthesis has multiple effects on the metabolism of apolipoprotein B and the secretion of very-low-density lipoprotein by primary hepatocyte cultures [Text] / Anna-Marie Brown, David Wiggins, Geoffrey F. Gibbons // Biochim. et biophys. acta. Mol. and Cell Biol. Lipids. - 1999. - Vol. 1440, N 2-3. - P253-265 . - ISSN 1388-1981
Перевод заглавия: Манипуляции с холестерином и синтезом эфиров холестерина оказывают множественное влияние на метаболизм аполипопротеина B и на секрецию липопротеинов очень низкой плотности в первичной культуре гепатоцитов
Аннотация: Изучали влияние холестерина на метаболизм аполипопротеина B и его пост-трансляционную деградацию, сравнивая значение этерифицированного и неэтерифицированного холестерина для этих процессов, а также их влияние на сборку липопротеинов очень низкой плотности (ЛОНП) в первичных культурах гепатоцитов. Найдено, что угнетение ловастатином синтеза этерифицированного и неэтерифицированного холестерина и секреции аполипопротеина B, апоB-48 и апоB-100, связанных с ЛОНП, не нарушает скорости пост-трансляционной деградации апоB-48 и апоB-100. 25-Гидроксихолестерин, ингибирующий синтез неэтерифицированного холестерина, но усиливающий синтез эфиров холестерина, по-разному действует на метаболизм апоB-48 и апоB-100. Он подавляет секрецию ЛОНП апоB-48 и не влияет на секрецию апоB-100-ЛОНП. В присутствии лопастатина восстановление общего синтеза апоB 25-гидроксихолестерином не сопровождается увеличением выхода ЛОНП-апоB-48 и ЛОНП-апоB-100, но в этих условиях увеличивается пост-трансляционная деградация апоB-48 и апоB-100. Т. обр., внутриклеточный метаболизм холестерина и его эфиров прерывает сборку ЛОНП, как в центрах общего синтеза апоB, так и на стадиях пост-трансляционной деградации. Великобритания, Univ. Oxford, Oxford OX2 6HE. Библ. 52
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.41.07.29.15
Рубрики: АПОЛИПОПРОТЕИНЫ В
ОБМЕН

ЛИПОПРОТЕИНЫ ОЧЕНЬ НИЗКОЙ ПЛОТНОСТИ

СЕКРЕЦИЯ

ХОЛЕСТЕРИН

ЭФИРЫ ХОЛЕСТЕРИНА

МНОЖЕСТВЕННОЕ ВЛИЯНИЕ

ГЕПАТОЦИТЫ

ПЕРВИЧНАЯ КУЛЬТУРА


Доп.точки доступа:
Wiggins, David; Gibbons, Geoffrey F.


7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 00.09-04М4.108

   

    Co-ordination of hepatic and adipose tissue lipid metabolism after oral glucose [Text] / Jens Bulow [et al.] // J. Lipid Res. - 1999. - Vol. 40, N 11. - P2034-2043 . - ISSN 0022-2275
Перевод заглавия: Координация липидного обмена после орального приема глюкозы в печеночной и жировой ткани
Аннотация: Изучили липидный обмен во внутренних органов и подкожной жировой ткани до и после приема 76 г глюкозы у здоровых испытуемых. Часть исследований проводили в условиях гиперинсулинемического эугликемического клампа. Показали значительную взаимосвязь между высвобождением НЭЖХ из жировой ткани и их экстракцией из внутренних органов после приема глюкозы во времени, а также взаимосвязь между высвобождением НЭЖК и их включением в органы. В условиях увеличенного содержания инсулина в плазме после приема глюкозы не происходило немедленного ингибирования продукции триглицеридов-ЛПОНП в органах. Считают, что в некоторых условиях инсулин не играет ключевой роли в острой регуляции ЛПОНП в печени. Великобритания, Radcliffe Infirmary, Oxford, OX2 6HE, UK; Oxford Lipid Metabolism Group, Radcliffe Infirmary, Oxford, OX2 6HE. Библ. 46
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.41.07.29.02
Рубрики: ЛИПИДНЫЙ ОБМЕН
ПРИЕМ ГЛЮКОЗЫ

ПЕЧЕНЬ

ЖИРОВАЯ ТКАНЬ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Bulow, Jens; Simonsen, Lene; Wiggins, David; Humphreys, Sandy M.; Frayn, Keith N.; Powell, David; Gibbons, Geoffrey F.


8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 99.02-04М4.58

   

    Decreased secretion of very-low-density lipoprotein triacylglycerol and apolipoprotein B is associated with decreased intracellular triacylglycerol lipolysis in hepatocytes derived from rats fed orotic acid or n - 3 fatty acids [Text] / Abdel-Malek Hebbachi [et al.] // Biochem. J. - 1997. - Vol. 325, N 3. - P711-719 . - ISSN 0264-6021
Перевод заглавия: Снижение секреции триацилглицеринов липопротеинов очень низкой плотности и аполипопротеина B связано со снижением внутриклеточного липолиза триацилглицеринов в гепатоцитах, взятых от крыс, питавшихся оротовой кислотой или n-3 жирными кислотами
Аннотация: Гепатоциты крыс, получавших с пищей оротовую к-ту (ОК) или рыбий жир, инкубировали в течение 48 ч. Во время первых 24 ч наблюдали снижение скорости образования триацилглицеринов (ТГ) из ЛПОНП и аполипопротеина B (апоB) в обеих группах крыс вследствие значительного снижения скорости внутриклеточного липолиза и реэсерификации. В присутствии экзогенного олеата угнетающее действие ОК на секрецию ТГ и апоB сохраняется более 48 ч после выделения клеток, в то время как в отсутствие олеата ингибирующее действие ОК прекращается между 24-48 ч инкубации. Великобритания, Univ. Oxford, Oxford OX2 6HE. Библ. 64
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.41.07.29.19
Рубрики: ЛИПОПРОТЕИНЫ ОЧЕНЬ НИЗКОЙ ПЛОТНОСТИ
ТРИГЛИЦЕРИНЫ

АПОЛИПОПРОТЕИН В

ЛИПОЛИЗ

СЕКРЕЦИЯ

ГЕПАТОЦИТЫ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Hebbachi, Abdel-Malek; Seelaender, Marilia C.L.; Baker, Paul W.; Gibbons, Geoffrey F.


9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 02.02-04М4.10

   

    Disturbances in the normal regulation of SREBP-sensitive genes in PPAR'альфа'-deficient mice [Text] / Dilip D. Patel [et al.] // J. Lipid Res. - 2001. - Vol. 42, N 3. - P328-337 . - ISSN 0022-2275
Перевод заглавия: Нарушение нормальной регуляции чувствительных к SREBP генов у PPAR'альфа'-дефицитных мышей
Аннотация: Было установлено, что дефицит PPAR'альфа' рецептора у мышей нарушает обычную циркадную регуляцию некоторых генов, чувствительных к SREBP (ацетил-CoA карбоксилаза, синтаза жирных кислот и HMG-CoAR) генов в печени, но не влияет на их реакцию на холестерол в пище. Великобритания [Gibbons G. F.], Nuffield Dep. of Clin. Med., Univ. of Oxford, Oxford OX2 6HE. Библ. 50
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.41.07.02
Рубрики: МУТАНТЫ
ДЕФИЦИТ PPAR'АЛЬФА'

ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ

ГЕНЫ, ЧУВСТВИТЕЛЬНЫЕ К SREBP

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Patel, Dilip D.; Knight, Brian L.; Wiggins, David; Humphreys, Sandy M.; Gibbons, Geoffrey F.


10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 90.11-04М1.340

    Duerden, Julia M.

    Long-term maintenance of high rates of verylow-densitylipoprotein secretion in hepatocyte cultures [Text] / Julia M. Duerden, Sylvia M. Bartlett, Geoffrey F. Gibbons // Biochem. J. - 1989. - Vol. 263, N 3. - P917-941 . - ISSN 0264-6021
Перевод заглавия: Длительное поддерживание высоких уровней секреции липопротеинов очень низкой плотности в культурах гепатоцитов
Аннотация: В гепатоцитах, культивируемых в среде без инсулина (I), в присутствии 1 мкМ дексаметазона, 10 мМ лактата, 1 мМ пирувата и 0,75 мМ олеата, более 3 сут поддерживался высокий уровень синтеза триацилглицерина (II) и ЛОНП. При этом уровень продукции ЛОНП оставался неизменным даже при увеличении содержания II в 10 раз. I, присутствующий в культуральной среде в первые 24 ч, увеличивал накопление II, ингибируя секрецию ЛОНП. При удалении I II освобождался в среду. Длительное (48 ч) присутствие I способствовало увеличению секреции ЛОНП по сравнению с культурами без I. Предполагают, что I влияет на секрецию ЛОНП посредством 2 различ. и противоположных мех-мов: путем прямого ингибирования секреции и путем увеличения синтеза II, что стимулирует секрецию. Великобритания, Metab. Res. Lab., Nuftield Dep. of Clin. Med., Radcliffe Infirmary, Oxford OX2 6НЕ. Библ. 35.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.27.15
Рубрики: ГЕПАТОЦИТЫ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК

ЛИПОПРОТЕИНЫ

ЭКЗОЦИТОЗ

ИНСУЛИН

ГОРМОНЫ


Доп.точки доступа:
Bartlett, Sylvia M.; Gibbons, Geoffrey F.


11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 90.06-04М6.164

    Duerden, Julia M.

    Regulation of very-low-densitylipoprotein lipid secretion in hepatocyte cultures derived from diabetic animals [Text] / Julia M. Duerden, Sylvia M. Bartlett, Geoffrey F. Gibbons // Biochem. J. - 1989. - Vol. 262, N 1. - P313-319 . - ISSN 0264-6021
Перевод заглавия: Регуляция секреции липидов липопротеинов очень низкой плотности в культуре гепатоцитов, полученных от животных с диабетом
Аннотация: Гепатоциты (ГП) от крыс со стрептозотоциновым диабетом (СД) 2-3-дневной длительности культивировали в течение 3 дн. По сравнению с культурой ГП от норм. крыс, эти ГП секретировали меньше триацилглицерина (ТАГ) липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНТ) без снижения секреции неэстерифицированного (НХ) и эстерифицированного холестерина (ЭХ) ЛПОНП. Это приводило к секреции относительно богатых НХ и Х частиц ЛПОНП ГП. После добавления инсулина (I) в течение относительно короткого времени (24 ч) происходило дальнейшее снижение секреции ТАГ ЛПОНП ГП. Секреция ЭХ и НХ также снижалась. Эти изменения происходили независимо от присутствия экзогенных жирных к-т в среде. После длит. воздействия I, (24-48 ч) не наблюдалось ингибиторного эффекта I. Дексаметазон и смесь липогенных предшественников (лактат и пируват) стимулировали секрецию ТАГ ЛПОНП, но не до уровня в ГП норм. крыс. Низкая скорость секреции ЛПОНП печени при СД контрастирует с повышенным образованием ЛПОНП в целом организме. Предполагают, что кишечник является основным источником ЛПОНП плазмы при СД. Великобритания, Radcliffe Infirmary, Woodstock Road, Oxford OX2 6НЕ. Библ. 61.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: ЛИПИДЫ
ЛИПОПРОТЕИНЫ

ОБРАЗОВАНИЕ

ГЕПАТОЦИТЫ

СТРЕПТОЗОТОЦИНКОВЫЙ ДИАБЕТ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Bartlett, Sylvia M.; Gibbons, Geoffrey F.


12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 90.06-04М6.177

    Duerden, Julia M.

    Secretion of very-low-density lipoprotein from cultured hepatocytes isolated from diabetic rats [Text] / Julia M. Duerden, Sylvia M. Bartlett, Geoffrey F. Gibbons // Biochem. Soc. Trans. - 1989. - Vol. 17, N 4. - P668-669 . - ISSN 0300-5127
Перевод заглавия: Секреция липопротеинов очень низкой прочности культивируемыми гепатоцитами, изолированными от крыс с диабетом
Аннотация: Изучали влияние недостатка инсулина in vivo на секрецию липопротеинов очень низкой плотности (ЛОНП), используя культивируемые гепатоциты крыс с диабетом (1-я группа; Г). В первые 24 ч уровень секреции триглицеридов (Тг) ЛОНП в 1-й Г был на 40% ниже, чем в крнтроле (2-я Г). В то же время в 1-й Г не был изменен синтез белка, а секреция холестерина ЛОНП (эстерифицированного и свободного) была такая же, как и во 2-й Г. В результате отношение холестерин/Тг в ЛОНП 1-й Г было в 2 раза выше, чем во 2-й Г. В связи с переобогащением ЛОНП холестерином нарушается взаимодействие ЛОНП с аполипротеином С-II, что приводит к снижению их связывания с липопротеиновой липазой. Последним и можно объяснить снижение уровня клиренса ЛОНП при диабете. Добавление 0,75 мМ олеата стимулирует секрецию Тг ЛОНП в 1-й Г до уровня 2-й Г. Добавление глюкокортикоидов, дексаметазона или лактата и пирувата к гепатоцитам 1-й Г также стимулировало секрецию Тг ЛОНП. Это исследование тем не менее не может объяснить повышение продукции ЛОНП, наблюдаемое у людей и крыс с диабетом, что предполагает повышение продукции ЛОНП при диабете в кишечнике. Великобритания, Metabolic Research Lab., Radcliffe Infirmary, Woodstock Road, Oxford OX2 6НЕ. Библ. 10.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: ЛИПОПРОТЕИНЫ
ХОЛЕСТЕРИН

ТРИГЛИЦЕРИДЫ

СОДЕРЖАНИЕ

ГЕПАТОЦИТЫ

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Bartlett, Sylvia M.; Gibbons, Geoffrey F.


13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 91.11-04М4.62

    Duerden, Julia M.

    Storage, mobilization and secretion of cytosolic triacylglycerol in hepatocyte cultures: The role of insulin [Text] / Julia M. Duerden, Geoffrey F. Gibbons // Biochem. J. - 1990. - Vol. 272, N 3. - P583-587 . - ISSN 0264-6021
Перевод заглавия: Хранение, мобилизация и секреция триацилглицеринов цитозоля в культуре гепатоцитов
Аннотация: Метили триацилглицерины (ТГ) культивир. гепатоцитов [{3}H]-олеатом. Показали, что через 24 ч инкубации меченые ТГ составляли 'ЭКВИВ'50% (57'+-'22 нмоль/мг белка) общих вновь синтезир. ТГ клетки. Определили, что инсулин (ИН) в этот период снижал секрецию ТГ в составе ЛПОНП. Синтез ТГ приводил к секвестрации ТГ клетки в цитозоле. При более длительной инкубации с [{3}H]-олеатом увеличивалась конц-ия синтезир. ТГ внутри клетки, причем 78'+-'3 (после 48 ч) или 80'+-'3% (после 72 ч) ТГ локализовалось в цитозоле а доля ТГ в мембраносвязанной фракции со временем снижалась. Удаление ИН из среды предварительной инкубации приводило к повышенной секреции вновь синтезир. ТГ по сравнению с контролем, не инкубированным с ИН. Такая мобилизация ТГ в основном осуществлалсь из ТГ цитозоля. Заключили, что ИН увеличивает запасение ТГ в цитозоле, а его недостаток в среде мобилизует запасенный пул ТГ путем секреции с ЛПОНП. Великобритания, Radcliffe Infirmary, Oxford OX2 6НЕ. Библ. 27.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.41.07.29.15
Рубрики: ТРИГЛИЦЕРИНЫ
СИНТЕЗ

СЕКРЕЦИЯ

ЛИПОПРОТЕИНЫ ОЧЕНЬ НИЗКОЙ ПЛОТНОСТИ

ИНСУЛИН

ГЕПАТОЦИТЫ

КУЛЬТУРЫ


Доп.точки доступа:
Gibbons, Geoffrey F.


14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 95.02-04М4.149

   

    Fasting plasma triacylglycerol concentrations predict adverse changes in lipoprotein metabolism after a normal meal [Text] / Jennifer L. Potts [et al.] // Brit. J. Nutr. - 1994. - Vol. 72, N 1. - P101-109 . - ISSN 0007-1145
Перевод заглавия: Концентрации триацилглицеринов плазмы при голодании предсказывают неблагоприятные изменения в метаболизме липопротеинов после приема нормальной пищи
Аннотация: 20 чел. 24-64 лет с индексом массы тела 19,6-56,2 кг/ /м{2}, получали смешанную пищу, содержащую 1/3 часть ежедневного потребления основных пищевых в-в (740 ккал). Образцы крови брали черз 30-минутные интервалы в течение 6 ч после начала еды. Конц-ии триацилглицеринов (ТАГ) в плазме широко вариировали у отдельных людей (0,38-2,70 ммоль/л). В послеобеденный период конц-ии ТАГ значительно возрастали. Подъем связан с заметным увеличением конц-ии липопротеинов, богатых ТАГ (хиломикроны и ЛПОНП). Конц-ия холестерина этой фракции также возрастала после приема пищи. Увеличение ЛПВП после приема пищи сопровождалось снижением конц-ии холестерина-ЛПВП. Заключают, что изменения в составе ЛПВП при приеме обычной пищи в послеобеденный период сходны с изменениями при приеме больших нагрузок жира. При неблагоприятных изменениях в метаболизме липопротеинов следует снижать содержание жира в диете. Великобритания, Oxford Lipid Metabolism Group, Sheikh Rashid Laboratory, Radcliffe Infirmary. Oxford OX2 6HE. Библ. 24.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.41.21.25
Рубрики: ГОЛОДАНИЕ
ТРИАЦИЛГЛИЦЕРИДЫ

ЛИПОПРОТЕИНЫ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Potts, Jennifer L.; Humphreys, Sandy M.; Coppack, Simon W.; Fisher, Rachel M.; Gibbons, Geoffrey F.; Frayn, Keith N.


15.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.12-04Н1.160

    Gibbons, Geoffrey C.

    Cecal smooth muscle neoplasia in the dog: report of 11 cases and literature review [Text] / Geoffrey C. Gibbons, Robert J. Murtaugh // J. Amer. Anim. Hosp. Assoc. - 1989. - Vol. 25, N 2. - P191-197 . - ISSN 0587-2871
Перевод заглавия: Гладкомышечные опухоли слепой кишки у собак. Сообщение об 11 случаях и обзор литературы
Аннотация: Обзор. Представлены клинико-морфологические данные по 10 случаям лейомиосаркомы слепой кишки собак и 1 случаю лейомиомы. У 55% исследованных собак был острый септический перитонит с последующим разрывом слепой кишки. У собак с гладкомышечными Оп не было отмечено анемии. Прогноз в отношении длительности выживания плохой. Только 3 из 10 собак, страдающих лейомиосаркомой, прожили от 1,5 до 3,5 лет. Установить гистологические критерии отличия лейомиомы от лейомиосаркомы трудно. США, Tufts Univ. School Vet. Med., MS. Библ. 3.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.19.02
Рубрики: ОПУХОЛИ СПОНТАННЫЕ ЖИВОТНЫХ
ОПУХОЛИ СЛЕПОЙ КИШКИ

ЛЕЙОМИОСАРКОМА

ЛЕЙОМИОМА

ГИСТОЛОГИЯ

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 3

СОБАКИ


Доп.точки доступа:
Murtaugh, Robert J.


16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 91.02-04М4.129

    Gibbons, Geoffrey F.

    Assembly and secretion of hepatic very-low-density lipoprotein [Text] / Geoffrey F. Gibbons // Biochem. J. - 1990. - Vol. 268, N 1. - P1-13 . - ISSN 0264-6421
Перевод заглавия: Сборка и секреция липопротеинов очень низкой плотности печени
Аннотация: Обзор. Сборка и секреция печенью ЛПОНП обеспечивает систему транспорта эндогенных триглицеридов (ТГ) в плазме. Основной компонент сборки ЛПОНП - аполипопротеин (апо) В. Рассмотрены вопросы внутриклеточ. ассоциации ТГ с апоВ и механизмы регуляции функционирования апоВ метаболич. и гормональными сигналами. Описана проблема утилизации атерогенных ремнантов и ЛПНП. Великобритания, Raddeliffe Infirmary, Oxford OX2 6НЕ. Библ. 194.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.41.07.29.19
Рубрики: ЛИПОПРОТЕИНЫ ОЧЕНЬ НИЗКОЙ ПЛОТНОСТИ
ПЕЧЕНЬ

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 194



17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 04.12-04М4.13

    Gibbons, Geoffrey F.

    From gallstones to genes: Two hundred years of sterol research. A tribute to George J. Schroepfer Jr. [Text] / Geoffrey F. Gibbons // Lipids. - 2002. - Vol. 37, N 12. - P1153-1162 . - ISSN 0024-4201
Перевод заглавия: От желчных камней к генам: двести лет исследований стеринов. Посвящается George J. Schroepfer Jr
Аннотация: Обзор посвящен исследованию роли факторов транскрипции белков, регулирующих обмен стеринов, X-рецептора-'альфа' печени и значению активируемого пролифератором пероксисом рецептора-'альфа' в координации синтеза холестерина (ХС) и жирных кислот. Кратко обобщены работы Георга Шропфера в период июнь 1932-декабрь 1998 годы. Приведен исторический очерк по исследованиям ХС и его биологической роли за период около 250 лет, рассмотрена регуляция стеринами транскрипции метаболизма ХС, участие инсулина и других факторов в этих процессах. Великобритания, Metabolic Res. Lab., Radcliffe Infirmary, Woodstock Rd., Oxford OX2 6HE. Библ. 55
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.41.07.29.15
Рубрики: ОБМЕН СТЕРОЛОВ
ИСТОРИЯ ИССЛЕДОВАНИЙ

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 55



18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 89.11-04М6.276

    Gibbons, Geoffrey F.

    Insulin, diabetes and hepatic very-low-density lipoprotein metabolism [Text] / Geoffrey F. Gibbons // Biochem. Soc. Trans. - 1989. - Vol. 17, N 1. - P49-51 . - ISSN 0300-5127
Перевод заглавия: Инсулин, диабет и обмен липопротеинов очень низкой плотности в печени
Аннотация: Обзор. Рассматриваются вопросы образования липопротеинов очень низкой плотности (ЛОНП) печенью при инсулиннезависимом сахарном диабете, срочное и хроническое действие инсулина на продукцию ЛОНП, образование при нем ЛОНП внепеченочными тканями и особенности синтеза ЛОНП печенью при инсулинзависимом диабете. Великобритания, Radcliffe infirmary, Woodstock Road, Oxford OX2 6HE. Библ. 43.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.13
Рубрики: ЛИПОПРОТЕИНЫ
ОБРАЗОВАНИЕ

ПЕЧЕНЬ

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

ИНСУЛИН

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 43

МЛЕКОПИТАЮЩИЕ



19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI05) 89.10-04И8.66

    Gibbons, Geoffrey.

    Allometric scalingin veterinary medicine [Text] / Geoffrey Gibbons, Mark Pokras, Charles Sedgwick // Austral. Vet. Pract. - 1988. - Vol. 18, N 4. - P160-164
Перевод заглавия: Аллометрические вычисления в ветеринарии
Аннотация: Излагают принципы аллометрического вычисления и его использования в ветеринарии. Метод использовали для расчетов дозы лекарственных средств для отдельного животного на основании живой массы и справочных данных, для расчета таких физиол. показателей, как частота сердечных сокращений и дыхания на основании миним. затрат энергии (скорость основного обмена). Приводятся примеры расчетов. Библ. 12.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.57.05
Рубрики: ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ
МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ

АЛЛОМЕТРИЧЕСКИЕ ВЫЧИСЛЕНИЯ


Доп.точки доступа:
Pokras, Mark; Sedgwick, Charles


20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 03.01-04М4.23

    Hebbachi, Abdel-Malek.

    Microsomal membrane-associated apoB is the direct precursor of secreted VLDL in primary cultures of rat hepatocytes [Text] / Abdel-Malek Hebbachi, Geoffrey F. Gibbons // J. Lipid Res. - 2001. - Vol. 42, N 10. - P1609-1617 . - ISSN 0022-2275
Перевод заглавия: Связанный с микросомной мембраной аполипопротеин В является непосредственным предшественником секретируемых липопротеинов очень низкой плотности в первичной культуре гепатоцитов крысы
Аннотация: При культивировании гепатоцитов крыс 'MARS''MARS' Wistar действие брефельдина А на клетки обратимым образом предотвращало сборку вновь синтезируемого ими аполипопротеина В (АЛПВ), секретируемого в составе ЛПОНП. Секреция АЛПВ в составе ЛВП сохранялась. Несобранный АЛПВ оставался связанным с микросомной мембраной, накапливаясь в просвете микросом. Возобновление секреции ЛПОНП сопровождалось удалением АЛПВ из микросомной мембраны (без мобилизации АЛПВ, находящегося в просвете микросом). Великобритания, Univ. Oxford. Библ. 41
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.41.07.29.19
Рубрики: ПЕЧЕНЬ
ГЕПАТОЦИТЫ

АПОЛИПОПРОТЕИН В

ЛИПОПРОТЕИНЫ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Gibbons, Geoffrey F.


 1-20    21-30 
 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)