СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Dimmeler, Stefanie$<.>)

Общее количество найденных документов : 48
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-48

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 03.01-04А1.214

Aging enhances the sensitivity of endothelial cells toward apoptotic stimuli. Important role of nitric oxide [Text] / Jorg Hoffmann [et al.] // Circ. Res. - 2001. - Vol. 89, N 8. - P709-715 . - ISSN 0009-7330
Перевод заглавия: Связанное со старением повышение чувствительности эндотелиоцитов по отношению к стимулам апоптозного действия. Важная роль оксида азота
Аннотация: При старении культивируемых эндотелиоцитов пупочной вены человека чувствительность клеток к вызывавшему возникновение в них апоптоза действию окисленных липопротеидов низкой плотности и 'альфа'-фактора некроза опухолей. Активность каспазы-3 в клетках при их старении повышалась. Вместе с тем в стареющих эндотелиоцитах ослабевала экспрессия эндотелиальной NO-синтазы и понижалось содержание оксида азота. Экзогенные доноры оксида азота блокировали развитие апоптоза и подавляли активность каспазы-3. Напряжение сдвига утрачивало в отношении старых эндотелиоцитов свое антиапоптозное действие, проявляемое им в отношении молодых клеток. Германия, Univ. of Frankfurt. Библ. 42

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.11.09.15
Рубрики: КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
АПОПТОЗ
ОКСИД АЗОТА
СТАРЕНИЕ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Hoffmann, Jorg; Haendeler, Judith; Aicher, Alexandra; Rossig, Lothar; Vasa, Mariuca; Zeiher, Andreas M.; Dimmeler, Stefanie

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 03.01-04М2.278

Aging enhances the sensitivity of endothelial cells toward apoptotic stimuli. Important role of nitric oxide [Text] / Jorg Hoffmann [et al.] // Circ. Res. - 2001. - Vol. 89, N 8. - P709-715 . - ISSN 0009-7330
Перевод заглавия: Связанное со старением повышение чувствительности эндотелиоцитов по отношению к стимулам апоптозного действия. Важная роль оксида азота
Аннотация: При старении культивируемых эндотелиоцитов пупочной вены человека чувствительность клеток к вызывавшему возникновение в них апоптоза действию окисленных липопротеидов низкой плотности и 'альфа'-фактора некроза опухолей. Активность каспазы-3 в клетках при их старении повышались. Вместе с тем в стареющих эндотелиоцитах ослабевала экспрессия эндотелиальной NO-синтазы и понижалось содержание оксида азота. Экзогенные доноры оксида азота блокировали развитие апоптоза и подавляли активность каспазы-3. Напряжение сдвига утрачивало в отношении старых эндотелиоцитов свое антиапоптозное действие, проявляемое им в отношении молодых клеток. Германия, Univ. of Frankfurt. Библ. 42

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.02
Рубрики: КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
АПОПТОЗ
КЛЕТОЧНОЕ СТАРЕНИЕ
ОКСИД АЗОТА

Доп.точки доступа:
Hoffmann, Jorg; Haendeler, Judith; Aicher, Alexandra; Rossig, Lothar; Vasa, Mariuca; Zeiher, Andreas M.; Dimmeler, Stefanie

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 03.02-04Я6.275

Aging enhances the sensitivity of endothelial cells toward apoptotic stimuli. Important role of nitric oxide [Text] / Jorg Hoffmann [et al.] // Circ. Res. - 2001. - Vol. 89, N 8. - P709-715 . - ISSN 0009-7330
Перевод заглавия: Связанное со старением повышение чувствительности эндотелиоцитов по отношению к стимулам апоптозного действия. Важная роль оксида азота
Аннотация: При старении культивируемых эндотелиоцитов пупочной вены человека чувствительность клеток к вызывавшему возникновение в них апоптоза действию окисленных липопротеидов низкой плотности и 'альфа'-фактора некроза опухолей. Активность каспазы-3 в клетках при их старении повышалась. Вместе с тем в стареющих эндотелиоцитах ослабевала экспрессия эндотелиальной NO-синтазы и понижалось содержание оксида азота. Экзогенные доноры оксида азота блокировали развитие апоптоза и подавляли активность каспазы-3. Напряжение сдвига утрачивало в отношении старых эндотелиоцитов свое антиапоптозное действие, проявляемое им в отношении молодых клеток. Германия, Univ. of Frankfurt. Библ. 42

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.09
Рубрики: КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
АПОПТОЗ
КЛЕТОЧНОЕ СТАРЕНИЕ
ОКСИД АЗОТА

Доп.точки доступа:
Hoffmann, Jorg; Haendeler, Judith; Aicher, Alexandra; Rossig, Lothar; Vasa, Mariuca; Zeiher, Andreas M.; Dimmeler, Stefanie

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 02.04-04М2.422

Dimmeler, Stefanie.
Akt takes center stage in angiogenesis signaling [Text] / Stefanie Dimmeler, Andreas M. Zeiher // Circ. Res. - 2000. - Vol. 86, N 1. - P4-5 . - ISSN 0009-7330
Перевод заглавия: Значение Akt в связанной с ангиогенезом сигнализации
Аннотация: Обзор. Значение серин/треонин киназы Akt (протеинкиназы В) в ангиогенезе определяется, например, ее участием в фосфорилировании эндотелиальной NO-синтазы. Akt-зависимый синтез оксида азота, вероятно, модулирует миграцию эндотелиоцитов. Не исключено, что Akt участвует в регуляции пролиферативной активности эндотелиоцитов, играющей важную роль в ангиогенезе. Германия, Univ. of Frankfurt. Библ. 19

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.02
Рубрики: КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
МЕХАНИЗМЫ АНГИОГЕНЕЗА
КИНАЗА AKT
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 19

Доп.точки доступа:
Zeiher, Andreas M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 02.11-04М6.364

Allele-specific regulation of matrix metalloproteinase-12 gene activity is associated with coronary artery luminal dimensions in diabetic patients with manifest coronary artery disease [Text] / Sofia Jormsjo [et al.] // Circ. Res. - 2000. - Vol. 86, N 9. - P998-1003 . - ISSN 0009-7330
Перевод заглавия: Специфическая в отношении аллеля регуляция активности гена металлопротеиназы-12 матрикса ассоциирована с размерами просвета коронарных артерий у больных сахарным диабетом с выраженной ишемической болезнью сердца
Аннотация: Активность металлопротеиназ матрикса (ММ) существенна для образования и разрушения атеросклеротических бляшек. Изучали возможные изменения локуса гена ММ-12 при ИБС. В ДНК здоровых людей выявили часто встречающийся полиморфизм промотора гена ММ-12 (замена A'-'G в положении -82). Частота аллеля G составила 0,19. Такой полиморфизм влияет на связывание активаторного белка AP-1 транскрипционного фактора; связывание с AP-1 содержащего аллель A промотора MM-12 с большим сродством ассоциировалось с большей активностью этого промотора во временно-трансфицированных Кл. Активаторы AP-1, формболмиристатацетат и инсулин, усиливали связывание AP-1 с промотором ММ-12 при большем сродстве к аллелю A. При трансфекции на инсулин и форболовый эфир реагировали промоторы с обоими аллелями при большей активности промотора с аллелем A. Инсулин усиливал образование белка ММ-12. Генотипировали 367 б-ных, подвергшихся чрескожной коронароангиографии; у пациентов, страдающих сахарным диабетом, аллель A был ассоциирован с меньшим диаметром просвета коронарных артерий (2,74 мм при генотипе AA и 3,02 мм при генотипах AG и GG). Швеция, Karolinska Hosp., S17176 Stockholm. Библ. 27

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА
КОРОНАРНЫЕ АРТЕРИИ
ПРОСВЕТ
ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Jormsjo, Sofia; Ye, Shu; Moritz, Joseffa; Walter, Dirk H.; Dimmeler, Stefanie; Zeiher, Andreas M.; Henney, Adriano; Hamsten, Anders; Eriksson, Per

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 99.07-04М7.119

Angiotensin II induces apoptosis of human endothelial cells protective effect of nitric oxide [Text] / Stefanie Dimmeler [et al.] // Circ. Res. - 1997. - Vol. 81, N 6. - P970-976 . - ISSN 0009-7330
Перевод заглавия: Ангиотензин II индуцирует апоптоз клеток эндотелия человека. Защитный эффект окиси азота
Аннотация: Проверяли гипотезу, что ангиотензин II (АII) может повреждать эндотелиальные клетки (Кл), активируя метаболические пути, ведущие к клеточной гибели. Эндотелиальные Кл пупочной вены человека инкубировали с увеличенными дозами АII. Апоптоз определяли иммуноферментным анализом и с помощью ядерного окрашивания. АII дозозависимо индуцировал апоптоз в эндотелиальных Кл. Наступление апоптоза снималось одновременным блокированием рецепторов АТ[1] и АТ[2], но не по отдельности. А мог быть вызван стимуляцией селективным агонистом АТ[2] рецептора. Опосредуемый АII и агонистом рецептора АТ[2] апоптоз был связан с активацией центрального эффектора каспазы-3, включающей программу клеточной гибели, ингибиция к-рой также снимала А. Доноры NO: нитропруссид натрия и S-нитрозопеницилламин полностью тормозили АII-А и подавляли активность каспазы-3. Т. обр., АII индуцировал А в Кл эндотелия пупочной вены через активацию каскада каспазы, которая полностью снималась NO. Германия, Dep. of Internal Med. IV, Univ. of Frankfurt, Frankfurt 60590. Библ. 40

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.27.23
Рубрики: СОСУДЫ
ЭНДОТЕЛИЙ
АНГИОТЕНЗИН II
АПОПТОЗ
ОКИСЬ АЗОТА
ЗАЩИТНЫЙ ЭФФЕКТ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Dimmeler, Stefanie; Rippmann, Volker; Weiland, Ulrike; Haendeler, Judith; Zeiher, Andreas M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.07-04Я6.211

Angiotensin II induces apoptosis of human endothelial cells protective effect of nitric oxide [Text] / Stefanie Dimmeler [et al.] // Circ. Res. - 1997. - Vol. 81, N 6. - P970-976 . - ISSN 0009-7330
Перевод заглавия: Ангиотензин II индуцирует апоптоз клеток эндотелия человека. Защитный эффект окиси азота
Аннотация: Проверяли гипотезу, что ангиотензин II (АII) может повреждать эндотелиальные клетки (Кл), активируя метаболические пути, ведущие к клеточной гибели. Эндотелиальные Кл пупочной вены человека инкубировали с увеличенными дозами АII. Апоптоз определяли иммуноферментным анализом и с помощью ядерного окрашивания. АII дозозависимо индуцировал апоптоз в эндотелиальных Кл. Наступление апоптоза снималось одновременным блокированием рецепторов АТ[1] и АТ[2], но не по отдельности. А мог быть вызван стимуляцией селективным агонистом АТ[2] рецептора. Опосредуемый АII и агонистом рецептора АТ[2] апоптоз был связан с активацией центрального эффектора каспазы-3, включающей программу клеточной гибели, ингибиция к-рой также снимала А. Доноры NO: нитропруссид натрия и S-нитрозопеницилламин полностью тормозили АII-А и подавляли активность каспазы-3. Т. обр., АII индуцировал А в Кл эндотелия пупочной вены через активацию каскада каспазы, которая полностью снималась NO. Германия, Dep. of Internal Med. IV, Univ. of Frankfurt, Frankfurt 60590. Библ. 40

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: СОСУДЫ
ЭНДОТЕЛИЙ
АНГИОТЕНЗИН II
АПОПТОЗ
ОКИСЬ АЗОТА
ЗАЩИТНЫЙ ЭФФЕКТ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Dimmeler, Stefanie; Rippmann, Volker; Weiland, Ulrike; Haendeler, Judith; Zeiher, Andreas M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 05.08-04М2.305

Antioxidant inhibit nuclear export of telomerase reverse transcriptase and delay replicative senescence of endothelial cells [Text] / Judith Haendeler [et al.] // Circ. Res. - 2004. - Vol. 94, N 6. - P768-775 . - ISSN 0009-7330
Перевод заглавия: Подавление антиоксидантном ядерного экспорта обратной транскриптазы теломеразы и задержка репликативного старения эндотелиоцитов
Аннотация: При непрерывном культивировании эндотелиоцитов человека после 29-го удвоения численности популяции клеток в культуре усиливалась генерация реактивных форм кислорода (РФК), сопровождавшаяся повреждением структуры митохондриальной ДНК. С 37-го удвоения численности клеточной популяции отмечали наступление репликативного старения (РП) эндотелиоцитов. Вместе с усилением генерации РФК и активацией Src-киназы в клетках происходила транслокация обратной транскриптазы, субъединицы теломеразы (ОТСЕК), из ядра в цитоплазму. Присутствие ингибитора киназы Src-семейства противодействовало преждевременному РП эндотелиоцитов, вызываемому пероксидом водорода. Присутствие N-ацетилцистеина или аторвастатина в культуре эндотелиоцитов после 26-го удвоения их численности ограничивало образование РФК, предотвращая повреждение митохондриальной ДНК, задерживая упомянутую транслокацию ОТСЕТ и начало РП клеток. Германия, Univ. of Frankfurt. Библ. 57

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.02
Рубрики: КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
СТАРЕНИЕ ЭНДОТЕЛИОЦИТОВ
АНТИОКСИДАНТЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Haendeler, Judith; Hoffmann, Jorg; Diehl, J.Florian; Vasa, Mariuca; Spyridopoulos, Ioakim; Zeiher, Andreas M.; Dimmeler, Stefanie

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 10.10-04М2.210

Caffeine enhances endothelial repair by an AMPK-dependent mechanism [Text] / Ioakim Spyridopoulos [et al.] // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vasc. Biol. - 2008. - Vol. 28, N 11. - P1967-1974 . - ISSN 1079-5642
Перевод заглавия: Усиление кофеином регенерации эндотелия, опосредованное связанным с АМФ-активируемой протеинкиназой механизмом
Аннотация: Кофеин в физиолоигческой конц-ии (50-100 мкМ) индуцирует миграцию эндотелиальных стволовых клеток (ЭСК) и зрелых эндотелиоцитов челвоека. Выызваемое потреблением кофе повышение конц-ии кофеина в сыворотке крови с 2 до 23 мкМ сопровождается усилением миграционной активности получаемых у больных ЭСК, чего не приосходит при потреблении кофе без добавления кофеина. Введение кофеина мышам в течение 7-10 дней способствует восстановлению эндотелиального слоя сонной артерии после денудации сонной артерии. Дефицит АМФ-зависимой киназы у мышей сопровождается ослаблением стимулируемой кофеином реэндотелизации. Лишенные митохондриальной ДНК ЭСК утрачивают способность к вызываемой кофеином миграционной активности. Германия, Univ. of Frasnkfurt

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.02
Рубрики: КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
РЕЭНДОТЕЛИЗАЦИЯ
КОФЕИН
ЧЕЛОВЕК
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Spyridopoulos, Ioakim; Fichtlscherer, Stephan; Popp, Rudiger; Toennes, Stefan W.; Fisslthaler, Beate; Trepels, Thomas; Zernecke, Alma; Liehn, Elisa A.; Weber, Christian; Zeiher, Andreas M.; Dimmeler, Stefanie

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 10.06-04М2.177

Dimmeler, Stefanie.
Cell-based therapy of myocardial infarction [Text] / Stefanie Dimmeler, Jana Burchfield, Andreas M. Zeiher // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vasc. Biol. - 2008. - Vol. 28, N 2. - P208-216 . - ISSN 1079-5642
Перевод заглавия: Клеточная терапия при инфаркте миокарда
Аннотация: Обзор. Клетки некоторых типов оказались способными в ряде экспериментальных исследований формировать новые кровеносные сосуды, стимулировать дифференцировку миоцитов сердечной мышцы, стимулировать в ней ангиогенез и оказывать антиапоптозное действие при ишемии сердца. В клинических исследованиях используют взрослые костномозговые клетки для сокращения размеров возникающего инфаркта миокарда и улучшения контрактильной функции сердечной мышцы. Тем не менее, клеточная терапия при ишемии миокарда находится пока на начальной стадии ее развития, поскольку необходимы определение критериев обеспечивающего благоприятный эффект клеточной терапии отбора больных, определение оптим. сроком проведения такой терапии, выяснение механизмов лечебного эффекта, а также возможных побочных эффектов клеточной терапии и пр. Германия, Univ. of Frankfurt. Библ. 60

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.11.63.02
Рубрики: ИНФАРКТ МИОКАРДА
КЛЕТОЧНАЯ ТЕРАПИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 60

Доп.точки доступа:
Burchfield, Jana; Zeiher, Andreas M.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 10.09-04М1.304

Dimmeler, Stefanie.
Cell-based therapy of myocardial infarction [Text] / Stefanie Dimmeler, Jana Burchfield, Andreas M. Zeiher // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vasc. Biol. - 2008. - Vol. 28, N 2. - P208-216 . - ISSN 1079-5642
Перевод заглавия: Клеточная терапия при инфаркте миокарда
Аннотация: Обзор. Клетки некоторых типов оказались способными в ряде экспериментальных исследований формировать новые кровеносные сосуды, стимулировать дифференцировку миоцитов сердечной мышцы, стимулировать в ней ангиогенез и оказывать антиапоптозное действие при ишемии сердца. В клинических исследованиях используют взрослые костномозговые клетки для сокращения размеров возникающего инфаркта миокарда и улучшения контрактильной функции сердечной мышцы. Тем не менее, клеточная терапия при ишемии миокарда находится пока на начальной стадии ее развития, поскольку необходимы определение критериев обеспечивающего благоприятный эффект клеточной терапии отбора больных, определение оптим. сроком проведения такой терапии, выяснение механизмов лечебного эффекта, а также возможных побочных эффектов клеточной терапии и пр. Германия, Univ. of Frankfurt. Библ. 60

ГРНТИ	34.03.35

ВИНИТИ 341.03.35.99
Рубрики: ИНФАРКТ МИОКАРДА
КЛЕТОЧНАЯ ТЕРАПИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 60

Доп.точки доступа:
Burchfield, Jana; Zeiher, Andreas M.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 14.12-04М2.2

Characterization of levels and cellular transfer of circulating lipoprotein-bound microRNAs [Text] / Jasmin Wagner [et al.] // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vasc. Biol. - 2013. - Vol. 33, N 6. - P1392-1400 . - ISSN 1079-5642
Перевод заглавия: Характеристика содержания и клеточного переноса циркулирующих микроРНК, связанных с липопротеинами
Аннотация: Циркулирующие микроРНК были определены в ЛПВП и в меньшей степени в ЛПНП. Не выявлено значимого поглощения микроРНК, связанных с ЛПВП, с эндотелиальными клетками, миоцитами и мононуклеарными клетками переферической крови

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.15
Рубрики: КРОВЬ
ЛИПОПРОТЕИНЫ
МИКРОРНК

Доп.точки доступа:
Wagner, Jasmin; Riwato, Meliana; Besler, Christian; Knau, Andrea; Fichtlscherer, Stephan; Roxe, Tino; Zeiher, Andreas M.; Landmesser, Ulf; Dimmeler, Stefanie

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 15.02-04М4.9

Characterization of levels and cellular transfer of circulating lipoprotein-bound microRNAs [Text] / Jasmin Wagner [et al.] // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vasc. Biol. - 2013. - Vol. 33, N 6. - P1392-1400 . - ISSN 1079-5642
Перевод заглавия: Характеристика содержания и клеточного переноса циркулирующих микроРНК, связанных с липопротеинами
Аннотация: Циркулирующие микроРНК были определены в ЛПВП и в меньшей степени в ЛПНП. Не выявлено значимого поглощения микроРНК, связанных с ЛПВП, с эндотелиальными клетками, миоцитами и мононуклеарными клетками переферической крови

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.29.19
Рубрики: КРОВЬ
ЛИПОПРОТЕИНЫ
МИКРОРНК

Доп.точки доступа:
Wagner, Jasmin; Riwato, Meliana; Besler, Christian; Knau, Andrea; Fichtlscherer, Stephan; Roxe, Tino; Zeiher, Andreas M.; Landmesser, Ulf; Dimmeler, Stefanie

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 11.02-04М1.99

CXCR4 expression determines functional activity of bone marrow-derived mononuclear cells for therapeutic neovascularization in acute ischemia [Text] / Florian H. Seeger [et al.] // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vasc. Biol. - 2009. - Vol. 29, N 11. - P1802-1809 . - ISSN 1079-5642
Перевод заглавия: Связанная с экспрессией CXCR4 функциональная активность костномозговых мононуклеарных клеток в лечебной неоваскуляризации при острой ишемии
Аннотация: Экспрессирующие рецептор CHCR4, связывающий фактор-1 клеток стромы, костномозговые клетки проявляли in vitro более высокую трансмиграционную активность, чем клетки с делецией данного рецептора. В опытах на 8-10-нед. мышах NMRI с атимией при моделировании острой ишемии задних конечностей введение им CHCR{+} клеток в значительной мере способствовало устранению ишемии, а плотность капиллярной сети в тканях оказывалась более плотной в сравнении с тем, что получали в опытах с введением животным CHCR{-} клеток. По мнению авторов, такой результат обусловлен сравнительно высокой миграционной активностью клеток CXCR{+} и усиленной экспрессией ими проангиогенных цитокинов. Германия, Inst. Cardiovascular Regeneration, Frankfurt. Библ. 51

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.17
Рубрики: КРОВООБРАЩЕНИЕ
ИШЕМИЯ
НЕОВАСКУЛЯРИЗАЦИЯ
МОНОНУКЛЕАРЫ КОСТНОГО МОЗГА
РЕЦЕПТОР CXCR4
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Seeger, Florian H.; Rasper, Tina; Koyanagi, Masamichi; Fox, Henrik; Zeiher, Andreas M.; Dimmeler, Stefanie

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 11.02-04М2.267

CXCR4 expression determines functional activity of bone marrow-derived mononuclear cells for therapeutic neovascularization in acute ischemia [Text] / Florian H. Seeger [et al.] // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vasc. Biol. - 2009. - Vol. 29, N 11. - P1802-1809 . - ISSN 1079-5642
Перевод заглавия: Связанная с экспрессией CXCR4 функциональная активность костномозговых мононуклеарных клеток в лечебной неоваскуляризации при острой ишемии
Аннотация: Экспрессирующие рецептор CHCR4, связывающий фактор-1 клеток стромы, костномозговые клетки проявляли in vitro более высокую трансмиграционную активность, чем клетки с делецией данного рецептора. В опытах на 8-10-нед. мышах NMRI с атимией при моделировании острой ишемии задних конечностей введение им CHCR{+} клеток в значительной мере способствовало устранению ишемии, а плотность капиллярной сети в тканях оказывалась более плотной в сравнении с тем, что получали в опытах с введением животным CHCR{-} клеток. По мнению авторов, такой результат обусловлен сравнительно высокой миграционной активностью клеток CXCR{+} и усиленной экспрессией ими проангиогенных цитокинов. Германия, Inst. Cardiovascular Regeneration, Frankfurt. Библ. 51

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.53
Рубрики: КРОВООБРАЩЕНИЕ
ИШЕМИЯ
НЕОВАСКУЛЯРИЗАЦИЯ
МОНОНУКЛЕАРЫ КОСТНОГО МОЗГА
РЕЦЕПТОР CXCR4
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Seeger, Florian H.; Rasper, Tina; Koyanagi, Masamichi; Fox, Henrik; Zeiher, Andreas M.; Dimmeler, Stefanie

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.12-04Я6.231

Dephosphorylation targets Bcl-2 for ubiquitin-dependent degradation: A link between the apoptosome and the proteasome pathway [Text] / Stefanie Dimmeler [et al.] // J. Exp. Med. - 1999. - Vol. 189, N 11. - P1815-1822 . - ISSN 0022-1007
Перевод заглавия: Bcl-2 - мишень для дефосфорилирования при убихитин-зависимой деградации. Связь между апоптозным и протеосомным путями
Аннотация: Повреждения эндотелиальных клеток (ЭК), приводящие к их апоптозу, играют важную роль в патофизиологии атеросклероза и воспаления. В деградации антиапоптозного белка Bcl-2 (I) участвует зависимый от убихитина протеосомный комплекс. После воздействия на ЭК человека фактором некроза опухолей 'альфа' I деградирует, однако этот процесс подавляется ингибиторами протеосом. Подавляется он и воздействием MAP-киназы. Обсуждается вопрос о функциональной связи между MAP-киназой и протеосомами. Германия, Univ. of Frankfurt, 60590. Библ. 40

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АПОПТОЗ
БЕЛОК BCL-2
МИТОГЕН-АКТИВИРОВАННАЯ ПРОТЕИНКИНАЗА
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
ПРОТЕОСОМЫ

Доп.точки доступа:
Dimmeler, Stefanie; Breitschopf, Kristin; Haendeler, Judith; Zeiher, Andreas M.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 03.06-04Т2.71

Double-edged role of statins in angiogenesis signaling [Text] / Carmen Urbich [et al.] // Circ. Res. - 2002. - Vol. 90, N 6. - P737-744 . - ISSN 0009-7330
Перевод заглавия: Обоюдоострая роль статинов в сигналах, регулирующих ангиогенез
Аннотация: В условиях in vitro аторвастатин или мевастатин (0,01-0,1 мкМ) способствовали миграции зрелых эндотелиальных клеток (ЭК) и образованию трубочек. Аторвастаин в пониженных конц-иях (до 0,1 мкМ) увеличивал миграцию ЭК и повышал формирование сосудов с участием предшественников ЭК периферической крови, а в конц-иях свыше 0,1 мкМ подавлял ангиогенез и миграцию ЭК вследствие увеличения их апоптоза. Стимулирующее действие аторвастатина на ангиогенез и миграцию ЭК коррелировало с его способностью активировать фосфатидилинозитол 3-киназу-Akt и эндотелиальную синтазу оксида азота. Ингибиторы фосфатидилинозитол 3-киназы подавляли указанные эффекты аторвастатина, обусловленные посттранскрипционной активацией эндотелиальной синтазы оксида азота. Сделан вывод о двойственном влиянии статинов на ангиогенез. Препараты этой группы в пониженных конц-иях стимулируют миграцию ЭК и ангиогенез, а в высоких-подавляют их. Германия, Molecular Cardiol., Dep. of Internal Med. IV, Univ. of Frankfurt, Theodor Stern-Kai 7, 60590 Frankfurt. Библ. 42

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.49.15.15
Рубрики: ГИПОЛИПИДЕМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
СТАТИНЫ
АНГИОГЕНЕЗ
IN VITRO
АТОРВАСТАТИН
МЕВАСТАТИН

Доп.точки доступа:
Urbich, Carmen; Dernbach, Elisabeth; Zeiher, Andreas M.; Dimmeler, Stefanie

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 03.08-04М1.109

Double-edged role of statins in angiogenesis signaling [Text] / Carmen Urbich [et al.] // Circ. Res. - 2002. - Vol. 90, N 6. - P737-744 . - ISSN 0009-7330
Перевод заглавия: Обоюдоострая роль статинов в сигналах, регулирующих ангиогенез
Аннотация: В условиях in vitro аторвастатин или мевастатин (0,01-0,1 мкМ) способствовали миграции зрелых эндотелиальных клеток (ЭК) и образованию трубочек. Аторвастаин в пониженных конц-иях (до 0,1 мкМ) увеличивал миграцию ЭК и повышал формирование сосудов с участием предшественников ЭК периферической крови, а в конц-иях свыше 0,1 мкМ подавлял ангиогенез и миграцию ЭК вследствие увеличения их апоптоза. Стимулирующее действие аторвастатина на ангиогенез и миграцию ЭК коррелировало с его способностью активировать фосфатидилинозитол 3-киназу-Akt и эндотелиальную синтазу оксида азота. Ингибиторы фосфатидилинозитол 3-киназы подавляли указанные эффекты аторвастатина, обусловленные посттранскрипционной активацией эндотелиальной синтазы оксида азота. Сделан вывод о двойственном влиянии статинов на ангиогенез. Препараты этой группы в пониженных конц-иях стимулируют миграцию ЭК и ангиогенез, а в высоких-подавляют их. Германия, Molecular Cardiol., Dep. of Internal Med. IV, Univ. of Frankfurt, Theodor Stern-Kai 7, 60590 Frankfurt. Библ. 42

ГРНТИ	34.03.37

ВИНИТИ 341.03.37.09.11
Рубрики: ГИПОЛИПИДЕМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
СТАТИНЫ
АНГИОГЕНЕЗ
IN VITRO
АТОРВАСТАТИН
МЕВАСТАТИН

Доп.точки доступа:
Urbich, Carmen; Dernbach, Elisabeth; Zeiher, Andreas M.; Dimmeler, Stefanie

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 92.07-04Т2.139

Dimmeler, Stefanie.
Ebselen prevents inositol (1,4,5)-trisphosphate binding to its receptor [Text] / Stefanie Dimmeler, Bernhard Brune, Volker Ullrich // Biochem. Pharmacol. - 1991. - Vol. 42, N 5. - P1151-1153 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Эбселен предотвращает связывание инозит-(1,4,5)-трифосфата с его рецептором
Аннотация: Селеноорганич. соединение эбселен (I) ингибировало тсимулированное инозит-(1,4,5)-трифосфатом (ИФ) в конц-ии 3 мкМ освобождение Ca{2}{+} из изолир. микросом тромбоцитов человека с IC[5][0]=1 мкМ, а также ингибировал специфич. связывание {3}H-ИФ с мембранами тромбоцитов с IC[5][0]=5 мкМ. Производное I, 2-метилселенобензанилид, не модулировал эффекты ИФ. Тиоловые реагенты (дитиотреитол и др.) предотвращали ингибирование специфич. связывания ИФ с рецептором, а также вызывали обращение эффектов I. Реактивные дисульфиды, 2,2'-дитиопиридин и 4,4'-дитиопиридин, в конц-ии 6 мкМ ингибировали освобождение Ca{2}{+}, индуцированное ИФ, на 70%, а также снижали специфич. связывание {3}H-ИФ на 40%. Считают, что эффект I обусловлен взаимодействием с тиоловыми группами участков связывания ИФ. ФРГ, Univ. of Konstanz, 7750 Konstanz. Библ. 14.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.43.09.11
Рубрики: ЭБСЕЛЕН
ТРОМБОЦИТЫ ЧЕЛОВЕКА
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ CA(2+)
РЕЦЕПТОРЫ
ИНОЗИТ(1,4,5)ТРИФОСФАТ
СВЯЗЫВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Brune, Bernhard; Ullrich, Volker

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 07.09-04М2.163

Effects of granulocyte colony simulating factor on functional activities of endothelial progenitor cells in patients with chronic ischemic heart disease [Text] / Joerg Honold [et al.] // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vasc. Biol. - 2006. - Vol. 26, N 10. - P2238-2243 . - ISSN 1079-5642
Перевод заглавия: Влияние гранулоцитарного колониестимулирующего фактора на функциональную активность стволовых эндотелиоцитов у больных при хронической ишемической болезни сердца
Аннотация: Введение гранулоцитарного колониестимулирующего фактора (КСФ) больным хронической ишемической болезнью сердца в течение 5 дней вызвало лейкоцитоз с накоплением клеток CD34{+}CD45{+} и CD34{+}CD133{+}. Возрастало при этом кол-во формирующих колонии клеток с морфологическими признаками эндотелиоцитов, но с пониженной миграционной р-цией стволовых эндотелиоцитов (СЭЦ) на действие фактора роста сосудистого эндотелия и SDF-1 (поверхностная экспрессия функционально активных рецепторов CXCR4 в таких СЭЦ была слабой). Введение мышам культивируемых in vitro СЭЦ (до контакта их с КСФ) способствовало восстановлению кровотока и предотвращало некроз тканей при ишемии задних конечностей. Введение животным СЭЦ после контакта с КСФ этот эффект оказывался сравнительно слабым. Германия, J.W. Goethe Univ. of Frankfurt. Библ. 34

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.11.63.02
Рубрики: ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА
КЛЕТКИ-ПРЕДШЕСТВЕННИКИ ЭНДОТЕЛИОЦИТОВ
КОЛОНИЕСТИМУЛИРУЮЩИЕ ФАКТОРЫ
ЧЕЛОВЕК
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Honold, Joerg; Lehmann, Ralf; Heeschen, Christopher; Walter, Dirk H.; Assmus, Birgit; Sasaki, Ken-Ichiro; Martin, Hans; Haendeler, Judith; Zeiher, Andreas M.; Dimmeler, Stefanie

1-20 21-40 41-48

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска