СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Clark, A. J.$<.>)

Общее количество найденных документов : 40
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 94.10-04Н1.380

A glucocorticoid resistant human small cell lung carcinoma cell line contains compound heterozygote mutations in the glucocorticoid receptor (GR) [Text] / D. W. Ray [et al.] // J. Endocrinol. - 1994. - Vol. 140, Suppl. - P108 . - ISSN 0022-0795
Перевод заглавия: Резистентная к глюкокортикоидам линия клеток мелкоклеточного рака легкого человека содержит сочлененные гетерозиготные мутации в гене рецептора глюкокортикоидов (РГ)
Аннотация: Из Кл мелкоклет. рака легкого человека COR L24, экспрессирующих ген проопиомеланокортина, содержащих 11,1 фмоль/10{6} Кл рецепторов (Р) глюкокортикоидов (Гк) с K[d]=5,7 нМ, но резистентных к Гк, клонирована кДНК для РГк и проанализирована ее структура. Выявлено 2 Мц в участке кодирования РГк. Одна гетерозиготная нуклеотидная замена А G в положении 1220 приводит к аминок-тной замене Asn[3][6][3] Ser[3][6][3] между основным трансактивирующим доменом Tau1 и ДНК-связывающим доменом. Этот мутант сохраняет способность к транскрипционной активации репортерной плазмиды MMTV-luc в Кл COS-7, причем 1 мкг мутантного РГк в 54 раза более активен, чем нативный РГк. Активация MMTV-luc сохраняет чувствительность к дексаметазону. 2-я Мц TAG[1][4][8][5] находится между 2 "цинковых пальцев", составляющих ДНК-связывающий домен РГк, и представляет собой вставку 3 нуклеотидов, приводящую к образованию внутрирамочного стоп-кодона. Эта Мц вызывает образование неполного, возможно, нефункционирующего РГк. Великобритания, Dept. Medicine, Univ. Manchester, M13 9PT.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.17.29
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
РАК ЛЕГКОГО МЕЛКОКЛЕТОЧНЫЙ
РЕЦЕПТОРЫ ГОРМОНОВ
ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ
МУТАЦИИ В ГЕНЕ

Доп.точки доступа:
Ray, D.W.; Davis, J.R.E.; Pennells, L.; White, A.; Clark, A.J.L.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 94.03-04Н3.172

Clark, A. J.L.
ACTH-producing tumours: Does glucocorticoid resistance offer a survival advantage? [Text] / A. J.L. Clark // J. Endocrinol. - 1993. - Vol. 137, Suppl. - P11 . - ISSN 0022-0795
Перевод заглавия: Опухоли, продуцирующие АКТГ: резистентность к глюкокортикоидам дает преимущества в выживаемости?
Аннотация: Исследовали регуляцию экспрессии гена проопиомеланокортина (ПОМК) в Кл мелкоклеточного рака легкого (МРЛ). Обнаружено, что экспрессия гена ПОМК стимулируется цАМФ и подавляется при снижении уровней цАМФ. Воздействие агонистами допамина D[2] (напр., бромкриптином) - наиболее удобный способ снижения уровней цАМФ, вызывающий обратимое снижение секреции пептидов ПОМК Кл МРЛ. Таким же действием должны были бы обладать глюкокортикоиды (ГК), но ранее показана резистентность Кл МРЛ к действию ГК, несмотря на норм. связывание дексаметазона этими Кл. Предполагается, что резистентность к ГК обеспечивает избирательное преимущество выживаемости Кл МРЛ, вероятно, спасая Кл от апоптоза, к-рый регулируется в некоторых Кл ГК{а}{м}{и}, действующими через рецепторы ГК. Великобритания, St. Bartholomew's Hospital Medical College, London, ECIA 7ВЕ.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.09.11
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
РАК ЛЕГКОГО
МЕЛКОКЛЕТОЧНЫЙ
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНА
ПРООПИОМЕЛАНОКОРТИН
ЦАМФ
ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ
РЕЗИСТЕНТНОСТЬ КЛЕТОК
ЧЕЛОВЕК

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 96.01-04М6.2

Barker, S.
Angiotensin II receptor phosphorylation [Text] : [Absrt.] 13th Jt Meet. Brit. Endocr. Soc., Bournemouth, 21-24 March, 1994 / S. Barker, R. J. Fluck, A. J.L. Clark // J. Endocrinol. - 1994. - Vol. 140, Suppl. - P145 . - ISSN 0022-0795
Перевод заглавия: Фосфорилирование рецепторов ангиотензина II
Аннотация: В работе использовали линию клеток CHO, стабильно трансфицированных геном рецепторов ангиотензина II (А-II) человека подтипа АТ1. Показали, что связывание А-II с рекомбинантными рецепторами АТ1 подавляется специфическим антагонистом DuP753 и сопровождается мобилизацией Ca{2+} и десенситизацией этого ответа на А-II. Используя вестерн-блотинг с моноклональными антителами MAb6313/G2 против А-II выявили иммунореактивные полипептиды с мол. м. 60 и 40 кД. Инкубируя трансфицированные клетки CHO с {32}Р-ортофосфатом показали, что форболмиристатацетат индуцирует фосфорилирование рекомбинантных рецепторов АТ1. Великобритания, Dep. Chem. Endocrinol., St. Bartolomew's Hosp., London EC1A 7BE

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.05
Рубрики: РЕЦЕПТОР АНГИОТЕНЗИНА II
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
КЛЕТКИ CHO

Доп.точки доступа:
Fluck, R.J.; Clark, A.J.L.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.07-04М6.011

Barker, S.
Angiotensin II receptor phosphorylation [Text] / S. Barker, R. J. Fluck, A. J.L. Clark // J. Endocrinol. - 1994. - Vol. 140, Suppl. - P145 . - ISSN 0022-0795
Перевод заглавия: Фосфорилирование рецепторов ангиотензина II
Аннотация: В работе использовали линию клеток СНО, стабильно трансфицированных геном рецепторов ангиотензина II (А-II) человека подтипа АТ1. Показали, что связывание А-II с рекомбинантными рецепторами АТ1 подавляется специфическим антагонистом DuP753 и сопровождается мобилизацией Ca{2}{+} и десенсибилизацией этого ответа на А-II. Используя Вестерн-блот-анализ с моноклональными антителами МАb6313/G2 против А-II, выявили иммунореактивные полипептиды с мол. м. 60 и 40 кД. Инкубируя трансфицированные клетки СНО с {3}{2}P-ортофосфатом, показали, что форболмиристатацетат индуцирует фосфорилирование рекомбинантных рецепторов АТ1. Великобритания, Dep. Chem. Endocrinol., St. Bartolomew's Hosp., London EC1А 7ВЕ.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.15
Рубрики: АНГИОТЕНЗИН II
РЕЦЕПТОРЫ
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Fluck, R.J.; Clark, A.J.L.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI16) 03.07-04В3.303

Beech (Fagus sylvatica) response to ozone exposure assessed with a chlorophyll a fluorescence performance index [Text] / A. J. Clark [et al.] // Environ. Pollut. - 2000. - Vol. 109, N 3. - P501-507 . - ISSN 0269-7491
Перевод заглавия: Реакция бука (Fagus sylvatica) на воздействие озона, определенная с помощью показателя интенсивности флуоресценции хлорофилла a
Аннотация: Молодые деревья бука выращивали в течение одного вегетационного сезона в камерах с открытым верхом при 4-х уровнях O[3]: 50, 85 и 100% от уровня O[3] в окружающей среде и 50% O[3]+30 нл/л O[3], что соответствовало АОТ40 (суммарное воздействие O[3] свыше порогового уровня в 40 нл/л) в 0.01, 3.35, 7.06 и 19.70 млк/л*час, соответственно. Установлено, что показатели продуктивности хлорофилла a, полученные с помощью флуоресцентного анализа, достоверно коррелируют с развитием видимых признаков повреждения озоном и потерями биомассы, обусловленными воздействием O[3]. Сделан вывод о возможности использования этих показателей при альтернативном способе мониторинга состояния деревьев в регионе при ныне принятом уровне АОТ40. Швейцария, Swiss Federal Inst. for Forest, Snow and Landscape Research, Birmensdorf

ГРНТИ	34.31.35

ВИНИТИ 341.31.35.17.33
Рубрики: ПОВРЕЖДЕНИЕ ДЕРЕВЬЕВ
ОЗОН
ФЛУОРЕСЦЕНЦИЯ
ХЛОРОФИЛЛ
БУК ЛЕСНОЙ

Доп.точки доступа:
Clark, A.J.; Landolt, W.; Bucher, J.B.; Strasser, R.J.

РЖ ВИНИТИ 68 (BI06) 03.06-04В7.59

Beech (Fagus sylvatica) response to ozone exposure assessed with a chlorophyll a fluorescence performance index [Text] / A. J. Clark [et al.] // Environ. Pollut. - 2000. - Vol. 109, N 3. - P501-507 . - ISSN 0269-7491
Перевод заглавия: Реакция бука (Fagus sylvatica) на воздействие озона, определенная с помощью показателя интенсивности флуоресценции хлорофилла a
Аннотация: Молодые деревья бука выращивали в течение одного вегетационного сезона в камерах с открытым верхом при 4-х уровнях O[3]: 50, 85 и 100% от уровня O[3] в окружающей среде и 50% O[3]+30 нл/л O[3], что соответствовало АОТ40 (суммарное воздействие O[3] свыше порогового уровня в 40 нл/л) в 0.01, 3.35, 7.06 и 19.70 млк/л*час, соответственно. Установлено, что показатели продуктивности хлорофилла a, полученные с помощью флуоресцентного анализа, достоверно коррелируют с развитием видимых признаков повреждения озоном и потерями биомассы, обусловленными воздействием O[3]. Сделан вывод о возможности использования этих показателей при альтернативном способе мониторинга состояния деревьев в регионе при ныне принятом уровне АОТ40. Швейцария, Swiss Federal Inst. for Forest, Snow and Landscape Research, Birmensdorf

ГРНТИ	68.47.03

ВИНИТИ 681.47.03.07.41
Рубрики: ПОВРЕЖДЕНИЕ ДЕРЕВЬЕВ
ОЗОН
ФЛУОРЕСЦЕНЦИЯ
ХЛОРОФИЛЛ
БУК ЛЕСНОЙ

Доп.точки доступа:
Clark, A.J.; Landolt, W.; Bucher, J.B.; Strasser, R.J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 06.03-04М6.93

Clinical features, diagnosis, treatment and molecular studies in paediatric Cushing's syndrome due to primary nodular adrenocortical hyperplasia [Text] / H. L. Storr [et al.] // Clin. Endocrinol. - 2004. - Vol. 61, N 5. - P553-559 . - ISSN 0300-0664
Перевод заглавия: Клинические особенности, диагностика, лечение и молекулярный анализ у детей с синдромом Кушинга, обусловленным первичной узловой гиперплазией коры надпочечников
Аннотация: Синдром Кушинга (СКУ) развивается в результате избыточной секреции кортизола в одном или обоих надпочечниках независимо от стимулирующего действия АКТГ. Обследовали 6 детей, больных СКУ и первичной узловой гиперплазией коры надпочечников (ГКН), в том числе, 4 мальчиков и 2 девочек, в ср. возрасте 12,9 лет. У всех больных наблюдали задержку роста, увеличение массы тела и клинические симптомы вирилизации. У 5 детей выявлена гипертензия (систолическое давление 130 мм рт. ст., диастолическое - 83 мм рт. ст). У одного больного обнаружен генерализованный лентикулярный меланоз; у одного больного - большеберцовая хондромиксоматозная киста; у 2 больных - пятна на лице. У одного больного в семейном анамнезе имелся случай ГКН. Диагноз СКУ был основан на выявлении повышения уровня кортизола в сыворотке во время ночного сна, выделения свободного кортизола с мочой и ухудшения супрессии кортизола при проведении теста с низкой и высокой дозами дексаметазона. У всех больных отсутствовал АКТГ в плазме и не выявлялся ответ АКТГ плазмы и кортизола сыворотки на в/в введение КРГ. Методом компьютерной томографии и магнитного резонанса у 2 больных обнаружили нормальные или уменьшенные в размере надпочечники с узловыми образованиями. Всем больным в течение 0,4 г после установления диагноза провели двустороннюю адреналэктомию открытым (n=2) или лапароскопическим (n=4) методом. Гиперкортизолемию лечили до операции путем введения 0,5-0,75 г/дн метирапона (n=4), 0,75-1,50 г/дн метирапона совместно с 1-2 г/дн O'pDDD/митотана (n=1) или кетоконазола (n=1). Гистология надпочечников выявила узловую гиперплазию коры надпочечников с признаками сморщивания ткани коры в результате оперативного вмешательства и пигментацию у 4 больных. Молекулярный анализ гена регуляторной субъединицы 1-'альфа' протеинкиназы А (PRKAR1A) обнаружил новую мутацию зародышевых клеток у одного больного. После адреналэктомии у 3 больных наблюдали увеличение скорости роста (с 3,0; 3,9 и 2,5 до 8,9; 8,3 и 9,0 соотв.). Последующее врачебное наблюдение в течение 4 лет показало, что больные чувствовали себя хорошо. Великобритания, St Bartholomew's Hosp., London EC1A 7BE. Библ. 37

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.53.35
Рубрики: СИНДРОМ КУШИНГА
ГИПЕРПЛАЗИЯ КОРЫ НАДПОЧЕЧНИКОВ
УЗЛОВАЯ
КЛИНИКА
ДИАГНОСТИКА
ЛЕЧЕНИЕ
ДЕТИ

Доп.точки доступа:
Storr, H.L.; Mitchell, H.; Swords, F.M.; Main, K.M.; Hindmarsh, P.C.; Betts, P.R.; Shaw, N.J.; Johnston, D.I.; Clark, A.J.L.; Reznek, R.H.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 90.08-04Н1.434

Defective glucocorticoid regulation of proopiomelanocortin gene expression and peptide secretion in a small cell lung cancer cell line [Text] / A. J.L. Clark [et al.] // J. Cim. Endocrinol. and Metab. - 1990. - Vol. 70, N 2. - P485-490
Перевод заглавия: Нарушенная регуляция экспрессии гена проопиомеланокортина глюкокортикоидами и секреции пептидов в линии клеток мелкоклеточного рака легкого
Аннотация: Клетки (Кл) COR Z103 мелкоклеточного рака легкого человека, активно экспрессирующие ген проопиомеланокортина (ПОМК), подвергали кратковременной (24 ч) и длительной (10 дней) инкубации с гидрокортизоном (F, 500 нМ и 1000 нМ). Инкубация с F не уменьшала уровни мРНК ПОМК в Кл и содержание в среде АКТГ и его предшественников. Инкубация с F Кл AtT20 кортикотрофов гипофиза подавляла уровни мРНК ПОМК в Кл и снижала содержание АКТГ и его предшественников в среде. Кл COP L103 также экспрессируют ген тирозинаминотрансферазы и ген рецепторов глюкокортикоидов (РГк), к-рые в других типах Кл регулируются Гк. Однако, ни один из этих генов, по-видимому, не регулируется F в Кл COR L103: после инкубации Кл с F в течение 24 ч или 10 дней не наблюдалось достоверного увеличения уровней мРНК тирозинаминотрансферазы, а также достоверного изменения уровней мРНК РГк. В ядрах и цитоплазме Кл COP L103 содержатся РГк, связывающие Гк с высоким сродством (Кd 5*109}M). По-видимому, отсутствие подавления ПОМК Гк - составная часть дефекта механизма действия Гк в Кл COR L103, причем этот дефект не обусловлен связыванием Гк в ядрах этих Кл. Великобритания, St. Bartholomews Hosp. Med. Coll., London ES 1А 7BE. Библ. 30.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.17.29
Рубрики: ГЕНЫ
ПРООПИОМЕЛАНОКОРТИН
ЭКСПРЕССИЯ
ПЕПТИДЫ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
РАК ЛЕГКОГО
РАК МЕЛКОКЛЕТОЧНЫЙ
ГИДРОКОРТИЗОН
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Clark, A.J.L.; Stewart, M.F.; Lavender, P.M.; Farrell, W.; Crosby, S.R.; Rees, L.H.; White, A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 02.03-04М6.3

Desensitization of CGRP and adrenomedullin receptors in SK-N-MC cells. Implications for the RAMP hypothesis [Text] / W. M. Drake [et al.] // Endocrinology. - 1999. - Vol. 140, N 1. - P533-537 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Десенсибилизация рецепторов пептида, генетически родственного кальцитонину, и адреномедуллина в клетках SK-N-MC. Значение для гипотезы RAMP
Аннотация: Прединкубация клеток SK-N-MC в присутствии пептида, генетически родственного кальцитонину, или адреномедуллина соответственно на 58 и 42% уменьшала продукцию цАМФ в ответ на последующую стимуляцию тем же пептидом. Стимулирующее действие повторного введения адреномедуллина при этом не изменялось. Прединкубация с ингибитором протеинкиназы А полностью устраняла этот эффект. Полученные результаты показывают, что десенсибилизация рецепторов адреномедуллина и пептида, генетически родственного кальцитонину, осуществляется посредством разных механизмов, что подтверждает гипотезу, согласно которой специфичность рецептора определяется ассоциирующимся с ним модулирующим белком (RAMP). Библ. 21

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.05
Рубрики: ПЕПТИД, ГЕНЕТИЧЕСКИ РОДСТВЕННЫЙ КАЛЬЦИТОНИНУ
АДРЕНОМЕДУЛЛИН
РЕЦЕПТОРЫ
ДЕСЕНСИБИЛИЗАЦИЯ
КЛЕТКИ SK-N-MC

Доп.точки доступа:
Drake, W.M.; Ajayi, A.; Lowe, S.R.; Mirtella, A.; Bartlett, T.J.; Clark, A.J.L.

10.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 90.09-04Н1.601

Discordance between ACTH precursor peptide secretion and gene expression in small cell lung cancer cell lines [Text] / W. E. Farrell [et al.] // J. Endocrinol. - 1990. - Vol. 124, Suppl. - P30 . - ISSN 0022-0795
Перевод заглавия: Несоответствие между секрецией пептидовпредшественников АКТГ и экспрессией генов в линиях клеток мелкоклеточного рака легкого
Аннотация: Исследования проведены на 5 линиях Кл, полученных из опухолей б-ных мелкоклеточным раком легкого (МРЛ). Кл 3 линий МРЛ секретировали в среду предшественники АКТГ в кол-ве 5-34 пмоль/мг белка, но не секретировали АКТГ (1-39). 2 линии Кл МРЛ не секретировали в среду ни предшественники АКТГ, ни АКТГ (1-39); в экстрактах Кл также не обнаружено этих пептидов. Однако методом слотблоттинга с использованием кДНК проопиомеланокортина (ПОМК) человека обнаружили сильный положит. сигнал во всех 5 линиях Кл. Методом нозернблоттинга нашли, что мРНК "секретирующих" и "несекретирующих" Кл такой же величины, как и мРНК ПОМК в гипофизе. В "несекретирующих" Кл также найдены дополнит. мРНК ПОМК. Т. обр., Кл МРЛ экспрессируют мРНК ПОМК независимо от того, синтезируют ли они родственые АКТГ пептиды или не синтезируют. Великобритания, Manchester Univ., Salford M6 8HD.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.17.29
Рубрики: КОРТИКОТРОПИН
ПЕПТИДЫ-ПРЕДШЕСТВЕННИКИ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
РАК ЛЕГКОГО
РАК МЕЛКОКЛЕТОЧНЫЙ
ГЕНЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Farrell, W.E.; Stewart, M.F.; Crosby, S.R.; Clark, A.J.L.; White, A.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 94.03-04М3.325

Electrolitic nucleus accumbens lesions abolish both the PREE and latent inhibition [Text] / C. T. Tzi [et al.] // 21st Int. Ethol. Conf., Utrechf, 9-17 Aug., 1989. - Utrechf, 1989. - P111
Перевод заглавия: Электролитическое разрушение прилежащего ядра устраняет PREE и латентное торможение
Аннотация: Изучали влияние электролитич. повреждения прилежащего ядра на феномен угашения УР, вызванный частичным подкреплением этой р-ции (PREE) и латентное торможение (ЛТ) УР, вызванное ее предварительным неподкреплением у крыс. Разрушение прилежащего ядра устраняло PREE и ЛТ. Полагают, что прилежащее ядро необходимо для реализации как PREE, так и ЛТ. Великобритания, Dep. of Experimental Psychology, Univ. of Oxford, South Parks Road, Oxford, OX1 3UD.

ГРНТИ	34.39.23

ВИНИТИ 341.39.23.15.21
Рубрики: ПЕРЕДНИЙ МОЗГ
ПРИЛЕЖАЩЕЕ ЯДРО
РАЗРУШЕНИЕ
УСЛОВНЫЕ РЕФЛЕКСЫ
ЧАСТИЧНОЕ ПОДКРЕПЛЕНИЕ
ЛАТЕНТНОЕ ТОРМОЖЕНИЕ
МОДУЛЯЦИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Tzi, C.T.; Clark, A.J.M.; Feldon, J.; Rawlins, J.N.D.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 00.01-04М6.111

Functional analysis of the 144M mutant ACTH receptor found in familial glucocorticoid deficiency [Text] : [Pap.] 188th Meet. Soc. Endocrinol., London, 24-25 Nov., 1997 / L. L.K. Elias [et al.] // J. Endocrinol. - 1997. - Vol. 155, Suppl. n 2. - P35 . - ISSN 0022-0795
Перевод заглавия: Функциональный анализ мутантных рецепторов АКТГ, I44M, обнаруживаемых при наследственной недостаточности глюкокортикоидов
Аннотация: Линию клеток Y6 мыши, лишенных эндогенных рецепторов АКТГ, стабильно трансфицировали кДНК рецепторов АКТГ дикого типа человека или рецепторов с мутацией I44M, встречающейся у членов семей с наследуемой недостаточностью глюкокортикоидов. В клетках с рецепторами дикого типа АКТГ стимулировал накопление цАМФ со значением EC[50] 6,8*10{-9} М. В клетках с мутантными рецепторами эффект АКТГ характеризовался тем же значением EC[50] (8,7*10{-9} М), но максимальный ответ цАМФ не превышал 23% от такового в клетках с рецепторами дикого типа. Параметры связывания АКТГ мутантными рецепторами и рецепторами дикого типа были одинаковыми. Т. обр., мутация I44M в рецепторах АКТГ не изменяет параметров связывания лиганда, но нарушает формирование сопровождающего связывание внутриклеточного сигнала. Великобритания, Dep. Chem. Endocrinol., St Bartholomew's and Royal London Sch. Med. amd Dentistry, London EC1A 7BE

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.53.35
Рубрики: АКТГ
РЕЦЕПТОРЫ
МУТАЦИЯ 144М
СВЯЗЫВАНИЕ
ЦАМФ
СИНТЕЗ
ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ
НАСЛЕДСТВЕННЫЙ ДЕФИЦИТ

Доп.точки доступа:
Elias, L.L.K.; Pullinger, G.D.; Weber, A.; Clark, A.J.L.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 06.06-04М6.94

Gastric inhibitory polypeptide receptor (GIPR) expression in Cushing's disease [Text] : докл. [11 Conference on the Adrenal Cortex, New Orleans, La, June 12-15, 2004] / F. M. Swords [et al.] // Endocr. Res. - 2004. - Vol. 30, N 4. - P965-966 . - ISSN 0743-5800
Перевод заглавия: Экспрессия рецептора желудочного ингибиторного полипептида при болезни Кушинга
Аннотация: С применением обр. транскриптазной р-ции - ПЦР изучали экспрессию мРНК рецептора желудочного ингибиторного полипептида (РЖИП) в первичных культурах Кл надпочечников б-ных с АКТГ-независимой и АКТГ-зависимой болезнью Кушинга. Не было установлено экспрессии мРНК РЖИП в Кл аденом надпочечников и в нормальной ткани надпочечников. РЖИП вызывал повышение конц-ии цАМФ в культурах Кл 4 б-ных с АКТГ-зависимой и одного б-ного с зависимой от питания гиперплазией надпочечников. АКТГ повышал конц-ию цАМФ во всех исследованных культурах. Полученные результаты подтверждают гипотезу о том, что хроническая стимуляция АКТГ или конститутивная активация передачи сигналов АКТГ могут быть связаны с аномальной экспрессией РЖИП. Великобритания, Queen Mary Univ. of London, London EC1A 7BE

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.53.35
Рубрики: БОЛЕЗНЬ КУШИНГА
АКТГ-ЗАВИСИМАЯ
АКТГ-НЕЗАВИСИМАЯ
ЖЕЛУДОЧНЫЙ ИНГИБИТОРНЫЙ ПОЛИПЕПТИД
РЕЦЕПТОРЫ
ЭКСПРЕССИЯ
НАДПОЧЕЧНИКИ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Swords, F.M.; Arola, J.; Aylwin, S.; Clark, A.J.L.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 06.07-04М6.66

Growth hormone (GH) insensitivity syndrome due to a GH receptor truncated after Box1, resulting in isolated failure of STAT 5 signal transduction [Text] / A. Milward [et al.] // J. Clin. Endocrinol. and Metab. - 2004. - Vol. 89, N 3. - P1259-1266 . - ISSN 0021-972X
Перевод заглавия: Синдром нечувствительности к гормону роста (ГР), обусловленный наличием усеченного после бокса 1 рецептора ГР, и вызванным этим изолированным прекращением передачи сигналов STAT 5
Аннотация: Обследовали 2 пробандов: 53-летнюю женщину, имевшую рост 114 см (SD-баллы - 8,7), максим. конц-ию ГР в плазме крови во время гипогликемии 45 мкг/л, конц-ию инсулиноподобного фактора роста-I (ИФР-I) 8,0 мкг/л (норма 54-389 мкг/л), белка-3, связывающего ИФР, 16 нмоль/л (норма 61-254 нмоль/л), уровень белка, связывающего ГР, 6,8% (норма - свыше 10%), а также ее 57-летнего брата, имевшего рост 140 см (SD-баллы - 6), конц-ию ИФР-I - 38,8 мкг/л (норма 54-290 мкг/л), белка-3, связывающего ИФР, - 30 нмоль/л (норма 61-196 нмоль/л). Оба пробанда были гомозиготны по делеции 22 п. н. в участке ДНК, кодирующем цитоплазматический домен рецептора ГР (РГР), что вело к сдвигу рамки считывания и преждевременному эффекту стоп-кодона. Образующийся при этом РГР был усечен по участку 1-449 за боксом 1, представляющим собой домен, связывающий Янус-киназу 2. В экспериментах на Кл HEK293 и Кл яичников китайских хомячков было показано сходное распределение усеченного РГР и РГР дикого типа в Кл. В Кл, экспрессирующих усеченный РГР, не было обнаружено активности активатора транскрипции STAT5, что указывало на отсутствие связывающего его домена. Полученные данные подтверждают гипотезу о связи прекращения сигналов STAT5 с патогенезом синдрома врожденной нечувствительности к ГР. Великобритания, Northern Gen. Hosp., Sheffield, S5 7AU

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.33.23.39
Рубрики: СИНДРОМ НЕЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ К ГОРМОНУ РОСТА
РЕЦЕПТОРЫ ГОРМОНА РОСТА
УКОРОЧЕННЫЕ
СЕМАТНЫЙ СЛУЧАЙ

Доп.точки доступа:
Milward, A.; Metherell, L.; Maamra, M.; Barahona, M.J.; Wilkinson, I.R.; Camacho-Hubner, C.; Savage, M.O.; Bidlingmaier, C.M.; Clark, A.J.L.; Ross, R.J.M.

15.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 94.02-04Н1.337

Human small cell lung carcinoma (SCLC) cell lines expressing proopiomelanocortin (POMC) manifest aberrant glucocorticoid (GC) signalling [Text] / D. W. Ray [et al.] // J. Endocrinol. - 1993. - Vol. 137, Suppl. - P35 . - ISSN 0022-0795
Перевод заглавия: Линии клеток мелкоклеточного рака легкого человека, экспрессирующие проопиомеланокортин, проявляют отклоняющийся от нормы сигнал глюкокортикоидов
Аннотация: Получили ряд линий Кл мелкоклеточного рака легкого (МРЛ) человека, в к-рых экспрессия проопиомеланокортина (ПОМК) резистентна к действию 500 нМ дексаметазона (Декс), несмотря на присутствие мРНК рецепторов глюкокортикоидов (ГК) и специф., с высоким сродством ядерное связывание Декс. Кл CorL24 и CorL103 МРЛ и Кл GH[3] гипофиза крыс трансфицировали конструкциями MMTV-CAT гена-репортера (положит. регулируется ГК) или TRE-TK-CAT (отрицат. регулируется ГК). В Кл CorL24, трансфицированных MMTV-CAT, не наблюдалось достоверной индукции экспрессии САТ через 24 ч обработки Декс (500 нМ или 2000 нМ); напротив, в Кл GH[3] экспрессия САТ стимулировалась на 810-75% от уровня контроля при добавлении в среду 500 нМ Декс. В Кл CorL24, трансфицированных TRE-TK-CAT, экспрессия САТ не подавлялась 2000 нМ Декс, в то время как в Кл GH[3] даже 500 нМ Декс снижали экспрессию САТ до 23% от уровня контроля. Используя Кл CorL103, получили такие же рез-ты, как и с Кл CorL24. Полученные данные свидетельствуют об аномальной регуляции транскрипции генов в Кл МРЛ; отсутствие ф-ции ГК может объяснить аномальную экспрессию гена ПОМК в Кл МРЛ. Великобритания, Univ of Manchester.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.17.29
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
РАК МЕЛКОКЛЕТОЧНЫЙ
ГОРМОНЫ
ПРООПИОМЕЛАНОКОРТИН
ЭКСПРЕССИЯ
ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ

Доп.точки доступа:
Ray, D.W.; Littlewood, A.; Clark, A.J.L.; Davis, J.R.E.; White, A.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 98.03-04М6.131

Identification of an in vitro corticotrophin potentiating factor [Text] : abstr. 16th Jt Meet. Brit. Endocrine Soc., Harrogate, 7-10 Apr., 1997 / P. J. Jenkins [et al.] // J. Endocrinol. - 1997. - Vol. 152, Suppl. - P23 . - ISSN 0022-0795
Перевод заглавия: Идентификация in vitro фактора потенцирования кортикотропина
Аннотация: Плазма крови человека, не содержащая иммунореактивного АКТГ, обладает слабой стероидогенной активностью, но значительно усиливает стероидогенное действие АКТГ на изолированные кортикостерон-продуцирующие клетки надпочечника крупного рогатого скота. Замена плазмы на лишенную липопротеинов Св отменяет потенцирование стероидогенного действия АКТГ. ЛПНП и ЛПВП из Св человека также обладают слабой стероидогенной активностью, но резко усиливают стероидогенное действие АКТГ, причем ЛПВП обладают более выраженным потенцирующим действием. Великобритания, Dep. Endocrinol., St. Bartholomew's Hosp., London

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.53.09
Рубрики: АКТГ
СТЕРОИДОГЕННАЯ АКТИВНОСТЬ
НАДПОЧЕЧНИКИ
ЛИПОПРОТЕИНЫ ВЫСОКОЙ ПЛОТНОСТИ
СЫВОРОТКА
ПОТЕНЦИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Jenkins, P.J.; Cross, T.A.; Perry, L.A.; Medbak, S.; Besser, G.M.; Clark, A.J.L.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 98.02-04Т2.197

Identification of an in vitro corticotrophin potentiating factor [Text] : abstr. 16th Jt Meet. Brit. Endocrine Soc., Harrogate, 7-10 Apr., 1997 / P. J. Jenkins [et al.] // J. Endocrinol. - 1997. - Vol. 152, Suppl. - P23 . - ISSN 0022-0795
Перевод заглавия: Идентификация in vitro фактора потенцирования кортикотропина
Аннотация: Плазма крови человека, не содержащая иммунореактивного АКТГ, обладает слабой стероидогенной активностью, но значительно усиливает стероидогенное действие АКТГ на изолированные кортикостерон-продуцирующие клетки надпочечника крупного рогатого скота. Замена плазмы на лишенную липопротеинов Св отменяет потенцирование стероидогенного действия АКТГ. ЛПНП и ЛПВП из Св человека также обладают слабой стероидогенной активностью, но резко усиливают стероидогенное действие АКТГ, причем ЛПВП обладают более выраженным потенцирующим действием. Великобритания, Dep. Endocrinol., St. Bartholomew's Hosp., London

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.65.15.21
Рубрики: АКТГ
СТЕРОИДОГЕННАЯ АКТИВНОСТЬ
НАДПОЧЕЧНИКИ
ЛИПОПРОТЕИНЫ ВЫСОКОЙ ПЛОТНОСТИ
СЫВОРОТКА
ПОТЕНЦИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Jenkins, P.J.; Cross, T.A.; Perry, L.A.; Medbak, S.; Besser, G.M.; Clark, A.J.L.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI05) 91.04-04И8.371

Modification of milk composition [Text] / I. Wilmut [et al.] // J. Reprod. and Fert. Suppl. - 1990. - Vol. 41. - P135-146 . - ISSN 0449-3087
Перевод заглавия: Изменение состава молока
Аннотация: Новые возможности изменения состава молока созданы разработкой методов переноса генов и направленного их мутирования, способного в будущем расширить эти возможности. Использование последних зависит от селекции и клонирования генов молочных белков и определения последствий тканеспецифичных, вызванных с помощью гормонов, изменений в молочной железе. Фрагменты гена овечьего 'бета'-лактоглобулина, связанные с кДНК для терапевтич. белков человека, охватывают фактор IX и а-1 антитрипсин. Эти фрагменты способны образовывать указанные белки в молоке трансгенных мышей и овец. Фактор IX был биологически активен и передвигался вместе с аутентичными белками. Но он присутствовал в слишком низкой для коммерческого использования конц-ии. Последние исследования подтвердили, что связывающие гены, содержащие геномные клоны, способны усилить образование белка. Геномные последовательности сывороточных кислых белков мыши также способны к производству низких конц-ий активатора тканевого плазминогена человека в молоке трансгенной мыши. Направленное изменение такого рода может использоваться для производства белков терапевтического и промышленного планов с целью увеличения конц-ию или изменения природы молочных белков, снижения конц-ии лактозы, изменению состава жира или обеспечения производства бактерицидных белков в молоке для лечения мастита. Великобритания, AFRC Inst. of Animal Physiol. and Genet. Res., Edinburgh Research Station, Roslin Midlothian EH25 9PS. Библ. 59.

ГРНТИ	34.23.59

ВИНИТИ 341.23.59.02.33
Рубрики: ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ИНЖЕНЕРИЯ
МОЛОЧНАЯ ПРОДУКТИВНОСТЬ
ХИМИЧЕСКИЙ СОСТАВ МОЛОКА
'БЕТА'-ЛАКТОГЛУБУЛИН
КРС

Доп.точки доступа:
Wilmut, I.; Archibald, A.L.; Harris, S.; McClenaghan, M.; Simons, J.P.; Whitelaw, C.B.A.; Clark, A.J.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI05) 91.12-04И8.339

Modification of milk composition by gene transfer [Text] / J. P. Simons [et al.] // Proc. 4th World Congr. Genet. Appl. Livestock Prod, Edinburgh, 23-27 July, 1990. - Edinburgh, 1990. - Vol. 13. - P132-135 . - ISBN 0-9516033-1-0
Перевод заглавия: Модификация состава молока путем переноса генов
Аннотация: Трансгенных мышей использовали как удобную модель для исследования генов, экспрессирующих в молоко ценные для человека протеины, а выбор овец с целью переноса в их геном чужеродных генов был обусловлен тем, что от них можно было бы получить достаточное кол-во молока измененного состава, чтобы обеспечить терапевтич. потребности в этих протеинах. кДНК, кодирующие фактор свертываемости крови (FIX) и 'альфа'-антитрипсин (АТТ), помещенные в 1-й экзон 5'-области гена 'бета'-лактоглобулина (к-рый, как было показано, тканеспецифически экспрессируется у трансгенных мышей) были инъецированы в зиготы овец. Получено 4 трансгенных овцы с IX-геном и 3 - с геном АТТ. 5 из них передавали трансген потомству, однако экспрессия этих генов в молоке лактирующих овец была довольно низкой. Вызывают оптимизм данные по высокой экспрессии в молоке (7 мг/мл) гена АТТ под 'бета'-лактоглобулиновым промотором у трансгенных мышей. Используя модифицированные казеиновые гены можно было бы улучшить термальные св-ва молока и его стабильность, вводя в геном коров ген лактоферрина - получать молоко, имеющее состав, подходящий для питания детей, а "выключая" соотв. гены, получить молоко, свободное от лактозы, а также более подходящее для технологии производства сыра. Великобритания, AFRC Inst. of Animal Physiology and Genetics Research, Edinburgh Research Station, Roslin, Midlothian EH25 9PS, Scotland. Библ. 19.

ГРНТИ	34.23.59

ВИНИТИ 341.23.59.02.33
Рубрики: ГЕННАЯ ИНЖЕНЕРИЯ
МОЛОКО
ЛАКТОГЛОБУЛИН
НАСЛЕДОВАНИЕ
КРС

Доп.точки доступа:
Simons, J.P.; Ali, S.; Archibald, A.L.; Brown, P.; Harris, S.; McClenaghan, M.; Whitclaw, C.B.A.; Wilmut, I.; Clark, A.J.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 92.07-04М3.433

Neuroendocrine and behavioural responses to hyperosmolality in rats with lesions of the lateral hypothalamus made by N-methyl-D-aspartate [Text] / J. M. Clark [et al.] // Neuroscience. - 1991. - Vol. 45, N 3. - P625-629 . - ISSN 0306-4522
Перевод заглавия: Нейроэндокринный и поведенческий ответ на гиперсмоляльность у крыс с вызванным N-метил-Д-аспартатом разрушением латерального [отдела] гипоталамуса
Аннотация: Разрушение латерального отдела гипоталамуса (ЛГ) крыс введением НМДА (I% 0,09 мкмоль) приводит к стойкому ослаблению потребления пищи и воды и снижению веса тела по сравнению с интактными крысами. У крыс, получавших I, также ослаблено потребление воды, вызываемое гипертоническим солевым р-ром (20 мл/кг 5% NaCl в/б). Вместе с тем введение I не влияет на вызываемое гипертонич. солевым р-ром увеличение осмоляльности крови и усиление секреции Арг-вазопрессина. Делают вывод, что вызываемая разрушением ЛГ адипсия не обусловлена отсутствием периферич. импульсов дегидратации или нарушением нейроэндокринной регуляции потребления воды. Великобритания, Dep. of Psychology, Univ. of St Andrews, St Andrews, Fife KY16 9JU. Библ. 25.

ГРНТИ	34.39.23

ВИНИТИ 341.39.23.15.49
Рубрики: ПИЩЕВОЕ ПОВЕДЕНИЕ
ПИТЬЕВОЕ ПОВЕДЕНИЕ
МАССА ТЕЛА
ГИПОТАЛАМУС
ЛАТЕРАЛЬНЫЙ
МЕТИЛ-Д-АСПАРТАТ*N-
АРГИНИН-ВАЗОПРЕССИН
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Clark, J.M.; Clark, A.J.M.; Warne, D.; Rugg, E.L.; Lightman, S.L.; Winn, P.

1-20 21-40

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска