СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Макогон, Н. В.$<.>)

Общее количество найденных документов : 24
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-24

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.12-04К1.647

К механизму влияния антител на процессы в плазматических мембранах [Текст] / Р. И. Янчий [и др.] // Нарушение механизмов регуляции и их коррекция. - М., 1989. - Т. 2. - С. 569
Аннотация: В опытах, проведенных на изолированных плазматич. мембранах кардиомиоцитов, гепатоцитов и тестикулярных клеток крыс показано, что антимембранные АТ, полученные в ксеногенной системе, снижают активность транспортной Na,K-АТФазы, это сопровождается развитием медленно нарастающей деполяризации мембраны исследуемых клеток. Однократное в/в введение антимембранных АТ в дозе 2-4 мг/100 г массы тела половозрелым крысам уменьшало активность фермента на в плазматич. мембранах гепатоцитов и на 23% мембранах тестикулярных клеток. Изменения активности фермента совпадали с динамикой нарушения процесса желчеобразования. Антимембранные АТ усиливали перекисное окисление липидов в гомогенатах кардиомиоцитов, что свидетельствует о повреждении клеточной мембраны. Инст. физиологии им. А. А. Богомольца АН УССР, Киев.

ГРНТИ	34.43.33

ВИНИТИ 341.43.33.23 + 343.43.33.05
Рубрики: АНТИТЕЛА ПРОТИВОТКАНЕВЫЕ
КАРДИОМИОЦИТЫ
ГЕПАТОЦИТЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Янчий, Р.И.; Ильчевич, Н.В.; Алексюк, Л.И.; Макогон, Н.В.; Бидзиля, Ю.П.; Сухина, В.С.; Лушникова, И.В.

Деп. 3112-В89

Алексеева, И. Н.
Иммунологическая реактивность организма в условиях нарушенного кровоснабжения печени [Текст] : деп. Ред. ж. Иммунол 19890512, N 3112-В89 / И. Н. Алексеева, С. И. Павлович, Н. В. Макогон ; депонент Ред. ж. Иммунол (М.). - Введ. с 19890512. - [Б. м. : б. и.], 1989. - 12 с. : ил. 2. - 3 назв.
Аннотация: Многие аспекты взаимоотношений печени и иммунной системы остаются невыясненными. В наст. работе изучалось содержание полипотентных стволовых кроветворных клеток (ПСКК) в костном мозге и антителообразующих клеток (АОК) в селезенке в условиях экспериментального нарушения воротного кровоснабжения печени. У мышей линии СВА проводили дозированное сужение воротной вены в среднем на 45 и 58%. В различные сроки после операции животных забивали, печень исследовали гистологически по общепринятым методикам, подсчитывали митотический индекс (МИ) гепатоцитов, количество двуядерных и многоядерных клеток. В костном мозге определяли общее количество клеток (в расчете на бедренную кость) и содержание ПСКК методом экзогенных колоний в селезенке (КОЕ[с]) по Jill a. Mc Culloch. У других животных в тех же условиях перевязки воротной вены печени определяли количетсво АОК в селезенке на 5 сут после введения эритроцитов барана в дозе 2,5*10{8} клеток на мышь. Установлено, что дозированное сужение воротной вены печени, вызывающее гистоструктурные изменения в печени и ослабление регенераторных процессов в ней, сопровождается изменением иммунореактивности как на уровне содержания ПСКК в костном мозге, так и АОК в селезенке. Характер изменения иммунореактивности зависит от степени повреждения печени: при менее выраженной патологии печени иммунореактивность повышена, при более выраженной - снижена. При принципиально сходном характере изменений содержания ПСКК в костном мозге и АОК в селезенке имеются различия в их интенсивности и в динамике развития.

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.33.17
Рубрики: ПЕЧЕНЬ
НАРУШЕННОЕ КРОВОСНАБЖЕНИЕ
ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ РЕАКТИВНОСТЬ
СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ
АНТИТЕЛООБРАЗУЮЩИЕ КЛЕТКИ

Доп.точки доступа:
Павлович, С.И.; Макогон, Н.В.; Ред. ж. Иммунол (М.)
Свободных экз. нет

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 92.04-04К1.657

Возможность направленных изменений поверхностной активности сурфактантов легкого крыс путем воздействия специфическими к ним антителами [Текст] / В. А. Березовский [и др.] // Физиол. ж. - 1991. - Т. 37, N 5. - С. 66-70 . - ISSN 0201-8489

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.31.02
Рубрики: АНТИТЕЛА
АНТИСУРФАКТАНТНЫЕ
ВЛИЯНИЕ
ЛЕГКИЕ
СУРФАКТАНТЫ
ИЗМЕНЕНИЕ АКТИВНОСТИ
КРЫСЫ
ANTIBODIES
SURPHACTANTS

Доп.точки доступа:
Березовский, В.А.; Горчаков, В.Ю.; Алексеева, И.Н.; Богомолец, Е.О.; Андрианова, И.В.; Макогон, Н.В.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 94.10-04Т4.074

Кислородзависимые процессы в печени и иммунологическая реактивность организма крыс при хроническом поражении печени четыреххлористым углеродом [Текст] / И. Н. Алексеева [и др.] // Физиол. ж. - 1993. - Т. 39, N 4. - С. 47-52 . - ISSN 0201-8489
Аннотация: Крысам Wistar CCl[4] в виде 50%-ного масляного р-ра 7-кратно с интервалом 2 сут из расчета 0,3 мл/100 г вводили п/к. Исследования осуществляли на 7-е и 14-е сут. Гистологические изменения соответствовали картине гепатита. Содержание цитохромов Р-450 и b[5], деметилазная активность в микросомальной фракции и напряжение кислорода в ткани печени снизилось, а ПОЛ усилилось. Р-ция бласттрансформации Т-лимфоцитов крови на фитогемагглютинин снизилась, а содержание циркулирующих иммунных комплексов повысилось. Украина, Киев, Ин-т физиологии АН. Библ. 12.

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.15.15
Рубрики: УГЛЕРОД ЧЕТЫРЕХХЛОРИСТЫЙ
ПЕЧЕНЬ
ГИСТОЛОГИЧЕСКАЯ КАРТИНА
ЦИТОХРОМЫ
ДЕМЕТИЛАЗА
КИСЛОРОД
НАПРЯЖЕННОЕ
ПОЛ
ИММУНИТЕТ

Доп.точки доступа:
Алексеева, И.Н.; Брызгина, Т.М.; Павлович, С.И.; Носарь, В.И.; Алексюк, Л.И.; Макогон, Н.В.; Гоцуляк, Я.Н.; Мартынова, Т.В.; Сидоренко, О.В.; Сухина, В.С.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 94.05-04Т2.129

Влияние хенофалька на состояние печени у интактных животных и при экспериментальном гепатите [Текст] / И. Н. Алексеева [и др.] // Эксперим. и клин. фармакол. - 1994. - Т. 57, N 1. - С. 35-38 . - ISSN 0869-2092
Аннотация: В экспериментах на крысах Wistar установлено, что препарат хенофальк (хенодезоксихолевая к-та) при пероральном введении в течение 11 дн в дозе 15 мг/кг интактным животным и на фоне хронич. поражения печени CCl[4] нарушает процессы кристаллизации желчи, вызывает на ранних этапах увеличение содержания цитохромов Р-450 и b[5] и деметилазной активности в микросомной фракции печени, а также снижение интенсивности ПОЛ. Он способствует нормализации напряжения кислорода в печени, сниженному в результате воздействия CCl[4]. Применение хенофалька приводит к начальным деструктивным изменениям в печени на фоне нарушения микроциркуляции, выраженным в наибольшей степени у животных с хронич. гепатитом; в отдаленные сроки отмечается преобладание регенераторных процессов с тенденцией к нормализации гистоструктуры печени. Украина, Ин-т физиологии АН Украины, Киев. Библ. 8.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.39
Рубрики: ХЕНОФАЛЬК
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ГЕПАТИТ
ПЕЧЕНЬ
ПОРАЖЕНИЕ
ТОЛИТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА

Доп.точки доступа:
Алексеева, И.Н.; Березовский, В.А.; Брызгина, Т.М.; Дынник, О.Б.; Павлович, С.И.; Носарь, В.И.; Алексюк, Л.И.; Макогон, Н.В.; Гоцуляк, Я.Н.; Портниченко, А.Г.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.11-04Т2.353

Макогон, Н. В.
Вплив iнгiбiторiв лiпоксигеназного та циклооксигеназного шляхiв метаболiзму арахiдоновоi кислоти на гепатоцити мишей в культурi [Текст] / Н. В. Макогон, I. В. Лушнiкова, I. Р. Нiконенко // Доп. Нац. АН Украiни. - 1996. - N 12. - С. 177-180 . - ISSN 0868-8044
Перевод заглавия: Влияние ингибиторов липооксигеназного и циклооксигеназного путей метаболизма арахидоновой кислоты на гепатоциты мышей в культуре

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.83.07.02 + 341.45.21.39
Рубрики: ИНДОМЕТАЦИН
ЛИНОЛЕАТ ГИДРОКСАМОВОЙ КИСЛОТЫ
КИСЛОТА АРАХИДОНОВАЯ
МЕТАБОЛИЗМ
ЛИПООКСИГЕНАЗНЫЙ ПУТЬ
ЦИКЛООКСИГЕНАЗНЫЙ ПУТЬ
ПЕЧЕНЬ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Лушнiкова, I.В.; Нiконенко, I.Р.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 08.12-04М4.695

Вплив тромбоксану B[2] на морфологiчнi прояви апоптотичноi загибелi культивованих гепатоцитiв щурiв за умов дii гепатотропних речовин [Текст] / Н. Г. Грушка [и др.] // Фiзiол. ж. - 2006. - Vol. 52, N 5. - С. 34-40 . - ISSN 0201-8489
Перевод заглавия: Морфологические признаки апоптоза культивируемых гепатоцитов крыс в норме и после воздействия тромбоксана В[2]
Аннотация: Известно, что тромбоксаны (Тх) оказывают повреждающие действие на печень, но их влияние на клеточную смерть, в частности, на апоптоз и его морфологические проявления практически не изучено. Гибель гепатоцитов крыс в первичной культуре изучали методами прижизненной окраски ядерными красителями Хехст 33342 и пропидиум йодидом, а также электронной микроскопии. Установлено, что экзогенный ТхВ[2] в норме увеличивает количество гепатоцитов с ранними стадиями апоптоза (конденсированный хроматин, уменьшение размеров ядер и клеток). Не выявлено достоверных изменений числа клеток с морфологическими признаками, которые характеризуют поздние стадии апоптоза (фрагментированные ядра и распад на апоптотические тельца). ТхВ[2] усиливал действие четыреххлористого углерода на апоптотическую гибель гепатоцитов и увеличивал конденсацию хроматина в них. При действии ТхВ[2] на гепатоциты, поврежденные хенодезоксихолевой кислотой, которая является индуктором апоптоза, значительно увеличивалось количество клеток с конечной стадией апоптоза - фрагментацией ядер и клеток. Украина, Iн-т фiзiол. iм. О. О. Богомольця НАН Укра'иота'ни, Ки'иота'в. Библ. 17

ГРНТИ	34.39.33

ВИНИТИ 341.39.33.39.15.99
Рубрики: АПОПТОЗ
ХЕНОДЕЗОКСИЛЕВАЯ КИСЛОТА
ТРОМБОКСАН В[2]
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ГЕПАТОЦИТЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Грушка, Н.Г.; Корнiйчук, Г.М.; Макогон, Н.В.; Алексеева, I.M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI22) 07.06-04М1.40

Шляхи загибелi фолiкулярних клiтин яечника у мишей при порушеннi оогенезу iммунного походження [Текст] / Т. Ю. Вознесенская [и др.] // Фiзiол. ж. - 2006. - Vol. 52, N 3. - С. 52-56 . - ISSN 0201-8489
Перевод заглавия: Пути гибели фолликулярных клеток яичника у мышей при нарушении оогенеза иммунного происхождения
Аннотация: При двух видах иммунного повреждения яичников у мышей (ксеногенными антиовариальными антителами и иммунизацией аллогенным яичником) установлено нарушение мейотического созревания ооцитов в культуре. Нарушение оогенеза сопровождалось гибелью фолликулярных клеток преимущественно по апоптотическому пути, однако при иммунизации аллогенным яичником активировался и некротический путь их гибели. Украина, Iн-т фiзiологi'иота' iм. О. О. Богомольця НАН Укра'иота'ни, Ки'иота'в. Библ. 12

ГРНТИ	34.21.15

ВИНИТИ 341.21.15.09.19
Рубрики: ЯИЧНИКИ
ФОЛЛИКУЛОГЕНЕЗ
ООГЕНЕЗ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Вознесенская, Т.Ю.; Макогон, Н.В.; Бризгiна, Т.М.; Сухiна, В.С.; Грушка, Н.Г.; Алексеева, I.М.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 07.04-04М6.166

Изменения в тимусе и лимфоузлах при иммунном повреждении яичников у мышей [Текст] / И. Н. Алексеева [и др.] // Пробл. репродукции. - 2006. - Т. 12, N 4. - С. 38-41, 4 . - ISSN 1025-7217
Аннотация: Экспериментальное иммунное поражение яичников у мышей с помощью ксеногенных антиовариальных антител или иммунизации тканью аллогенного яичника приводит к нарушению мейотического созревания ооцитов и гибели фолликулярных клеток. Показано увеличение массы и количества клеток тимуса и лимфоузлов, а также усиление апоптотической гибели их клеток. Изменения как в яичниках, так и в органах иммунитета более выражены при иммунизации. Украина, Отдел иммунологии и цитотоксических сывороток Ин-та физиологии им. А. А. Богомольца НАН Украины, Киев. Библ. 21

ГРНТИ	34.39.37

ВИНИТИ 341.39.37.27.29.11.23
Рубрики: ЗАБОЛЕВАНИЯ ЯИЧНИКОВ
ИММУННЫЕ
ВЛИЯНИЕ
ТИМУС
ЛИМФОУЗЛЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Алексеева, И.Н.; Брызгина, Т.М.; Сухина, В.С.; Макогон, Н.В.; Вознесенская, Т.Ю.; Грушка, Н.Г.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI22) 07.04-04М1.27

Изменения в тимусе и лимфоузлах при иммунном повреждении яичников у мышей [Текст] / И. Н. Алексеева [и др.] // Пробл. репродукции. - 2006. - Т. 12, N 4. - С. 38-41, 4 . - ISSN 1025-7217
Аннотация: Экспериментальное иммунное поражение яичников у мышей с помощью ксеногенных антиовариальных антител или иммунизации тканью аллогенного яичника приводит к нарушению мейотического созревания ооцитов и гибели фолликулярных клеток. Показано увеличение массы и количества клеток тимуса и лимфоузлов, а также усиление апоптотической гибели их клеток. Изменения как в яичниках, так и в органах иммунитета более выражены при иммунизации. Украина, Отдел иммунологии и цитотоксических сывороток Ин-та физиологии им. А. А. Богомольца НАН Украины, Киев. Библ. 21

ГРНТИ	34.21.15

ВИНИТИ 341.21.15.09.19
Рубрики: ЗАБОЛЕВАНИЯ ЯИЧНИКОВ
ИММУННЫЕ
ВЛИЯНИЕ
ТИМУС
ЛИМФОУЗЛЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Алексеева, И.Н.; Брызгина, Т.М.; Сухина, В.С.; Макогон, Н.В.; Вознесенская, Т.Ю.; Грушка, Н.Г.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 08.01-04Я6.179

Вплив тромбоксану B[2] на морфологiчнi прояви апоптотичноi загибелi культивованих гепатоцитiв щурiв за умов дii гепатотропних речовин [Текст] / Н. Г. Грушка [и др.] // Фiзiол. ж. - 2006. - Vol. 52, N 5. - С. 34-40 . - ISSN 0201-8489
Перевод заглавия: Морфологические признаки апоптоза культивируемых гепатоцитов крыс в норме и после воздействия тромбоксана В[2]
Аннотация: Известно, что тромбоксаны (Тх) оказывают повреждающие действие на печень, но их влияние на клеточную смерть, в частности, на апоптоз и его морфологические проявления практически не изучено. Гибель гепатоцитов крыс в первичной культуре изучали методами прижизненной окраски ядерными красителями Хехст 33342 и пропидиум йодидом, а также электронной микроскопии. Установлено, что экзогенный ТхВ[2] в норме увеличивает количество гепатоцитов с ранними стадиями апоптоза (конденсированный хроматин, уменьшение размеров ядер и клеток). Не выявлено достоверных изменений числа клеток с морфологическими признаками, которые характеризуют поздние стадии апоптоза (фрагментированные ядра и распад на апоптотические тельца). ТхВ[2] усиливал действие четыреххлористого углерода на апоптотическую гибель гепатоцитов и увеличивал конденсацию хроматина в них. При действии ТхВ[2] на гепатоциты, поврежденные хенодезоксихолевой кислотой, которая является индуктором апоптоза, значительно увеличивалось количество клеток с конечной стадией апоптоза - фрагментацией ядер и клеток. Украина, Iн-т фiзiол. iм. О. О. Богомольця НАН Укра'иота'ни, Ки'иота'в. Библ. 17

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АПОПТОЗ
ХЕНОДЕЗОКСИЛЕВАЯ КИСЛОТА
ТРОМБОКСАН В[2]
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ГЕПАТОЦИТЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Грушка, Н.Г.; Корнiйчук, Г.М.; Макогон, Н.В.; Алексеева, I.M.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI33) 07.09-04Т2.216

Вплив високодисперсного кремнезему на гепатоцити щурiв у культурi [Текст] / Н. О. Розмарiца [и др.] // Фiзiол. ж. - 2006. - Vol. 52, N 6. - С. 52-56 . - ISSN 0201-8489
Перевод заглавия: Влияние высокодисперсного кремнезема на гепатоциты крыс в культуре
Аннотация: Высокодисперсный кремнезем (ВДК), к-рый является действующим веществом лечебного препарата силикса, обладает способностью сорбировать белок и применяться для выведения вредных веществ белкового происхождения. Для установления новых возможностей применения силикса было изучено влияние ВДК на жизнеспособность культивированных клеток организма. Исследовали действие 0,0001, 0,001 и 0,01%-й конц-ии ВДК на первичную культуру гепатоцитов крыс в течение 4 и 24 ч. Кол-во живых, апоптотических и некротических клеток определяли по морфологическим признакам после двойного прижизненного окрашивания флуоресцентными ядрами красителями (Хехст 33342 и йодид пропидиума). Кол-во клеток, в к-рых развились процессы аутофагии, оценивали с помощью флуоресцентного маркера аутофаголизосом монодансилкадаверина. Установлено, что ВДК обладает выраженным дозозависимым действием на клеточную гибель: через 4 ч и, в большей мере, через 24 ч увеличивалось кол-во клеток с морфологическими признаками апоптоза. Наименьшая из исследованных конц-ий ВДК существенно не влияла на кол-во живых клеток и даже способствовала уменьшению вторичного постапоптотического некроза. Наибольшая конц-ия ВДК приводила к резкому угнетению жизнеспособности гепатоцитов, что проявлялось в увеличении кол-ва погибших клеток с признаками как некроза, так и, в меньшей степени, апоптоза на фоне снижения кол-ва клеток с признаками аутофагии. Украина, Iн-т фiзiологi'иота' iм. О. О. Богомольця НАН Укра'иота'ни, Ки'иота'в. Библ. 4

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.99
Рубрики: ГЕПАТОЦИТЫ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЗАПРОГРАММИРОВАННАЯ КЛЕТОЧНАЯ ГИБЕЛЬ
ВЫСОКОДИСПЕРСНЫЙ КРЕМНЕЗЕМ

Доп.точки доступа:
Розмарiца, Н.О.; Макогон, Н.В.; Геращенко, I.I.; Алексеева, I.M.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI22) 07.09-04М1.126

Вплив високодисперсного кремнезему на гепатоцити щурiв у культурi [Текст] / Н. О. Розмарiца [и др.] // Фiзiол. ж. - 2006. - Vol. 52, N 6. - С. 52-56 . - ISSN 0201-8489
Перевод заглавия: Влияние высокодисперсного кремнезема на гепатоциты крыс в культуре
Аннотация: Высокодисперсный кремнезем (ВДК), к-рый является действующим веществом лечебного препарата силикса, обладает способностью сорбировать белок и применяться для выведения вредных веществ белкового происхождения. Для установления новых возможностей применения силикса было изучено влияние ВДК на жизнеспособность культивированных клеток организма. Исследовали действие 0,0001, 0,001 и 0,01%-й конц-ии ВДК на первичную культуру гепатоцитов крыс в течение 4 и 24 ч. Кол-во живых, апоптотических и некротических клеток определяли по морфологическим признакам после двойного прижизненного окрашивания флуоресцентными ядрами красителями (Хехст 33342 и йодид пропидиума). Кол-во клеток, в к-рых развились процессы аутофагии, оценивали с помощью флуоресцентного маркера аутофаголизосом монодансилкадаверина. Установлено, что ВДК обладает выраженным дозозависимым действием на клеточную гибель: через 4 ч и, в большей мере, через 24 ч увеличивалось кол-во клеток с морфологическими признаками апоптоза. Наименьшая из исследованных конц-ий ВДК существенно не влияла на кол-во живых клеток и даже способствовала уменьшению вторичного постапоптотического некроза. Наибольшая конц-ия ВДК приводила к резкому угнетению жизнеспособности гепатоцитов, что проявлялось в увеличении кол-ва погибших клеток с признаками как некроза, так и, в меньшей степени, апоптоза на фоне снижения кол-ва клеток с признаками аутофагии. Украина, Iн-т фiзiологi'иота' iм. О. О. Богомольця НАН Укра'иота'ни, Ки'иота'в. Библ. 4

ГРНТИ	34.41.15

ВИНИТИ 341.41.15.19.11
Рубрики: ГЕПАТОЦИТЫ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЗАПРОГРАММИРОВАННАЯ КЛЕТОЧНАЯ ГИБЕЛЬ
ВЫСОКОДИСПЕРСНЫЙ КРЕМНЕЗЕМ

Доп.точки доступа:
Розмарiца, Н.О.; Макогон, Н.В.; Геращенко, I.I.; Алексеева, I.M.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 11.08-04Т1.231

Вплив iнгiбiтора активацii NF-kB куркумiну на оогенез i загибель фолiкулярних клiтин при iмунному ушкодженнi яечникiв мишей [Текст] / Т. Ю. Вознесенська [и др.] // Фiзiол. ж. - 2010. - Vol. 56, N 4. - С. 96-101 . - ISSN 0201-8489
Перевод заглавия: Влияние ингибитора активации NF-KB куркумина на оогенез и гибель фолликулярных клеток при иммунном поражении яичников мышей
Аннотация: В эксперименте на мышах линии СВА изучали влияние ингибитора активации ядерного транскрипционного фактора kB (NF-kB) куркумина (вещества растительного происхождения - Curcuma longa) на мейотическое созревание ооцитов и гибель фолликулярных клеток по апоптотическому и некротическому пути при иммунном поражении яичников, вызванном иммунизацией животных антигеном аллогенного яичника. NF-kB играет ведующую роль в регуляции транскрипции генов, кодирующих провоспалительные факторы (цитокины, молекулы адгезии, индуцибельные NO-синтазу и циклооксигеназу), а также регулирует пролиферацию и гибель клеток. Показано, что иммунизация мышей увеличивала гибель фолликулярных клеток по апоптотическому и некротическому пути, что приводило к развитию воспалительного процесса в организме (по результатам лейкограммы крови) и нарушало мейотическое созревание ооцитов в метафазе I и II. Украина, Iн-т фiзiологii iм. О.О. Богомольця НАН Украiни, Киiв. E-mail:voz@biph.kiev.ua. Библ. 19

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.77.02
Рубрики: ООГЕНЕЗ
КУРКУМИН
ЯИЧНИКИ
ИММУНИЗАЦИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Вознесенська, Т.Ю.; Бризгiна, Т.М.; Сухiна, В.С.; Макогон, Н.В.; Алексеева, I.М.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 10.09-04Т1.155

Влияние на экспериментальную иммунную патологию печени ингибитора активации ядерного транскрипционного фактора 'каппа'B-куркумина [Текст] / И. Н. Алексеева [и др.] // Рос. ж. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. - 2010. - Т. 20, N 1. - С. 38-43 . - ISSN 1382-4376
Аннотация: Цель исследования. Изучить на двух моделях иммунного гепатита у мышей (T-клеточного и антительного генеза) повреждение печени, активность и гибель ее иммунокомпетентных клеток, тимуса и селезенки, а также влияние ингибитора активации NFkB куркумина на развитие патологического процесса. Материал и методы. Иммунное поражение печени у мышей линии СВА вызывали с помощью T-клеточного митогена конканавалина А и ксеногенных противопеченочных антител. Исследования проводили с применением гистологического, цитологического и биохимического методов. Результаты. В сравнительных исследованиях выявлены особенности развития гепатита клеточного и антительного генеза. При Т-клеточном гепатите более выражены цитолитический компонент поражения печени, первичный и вторичный некроз клеток, угнетение фагоцитарной активности макрофагов, что создает предпосылки для усиления воспаления. При гепатите антительного генеза, по крайней мере на ранних этапах, выражены сосудистые и иммунные реакции на территории печени. Заключение. Ингибитор активации NFkB куркумин уменьшает предпосылки для развития воспалительных реакций при экспериментальном Т-клеточном гепатите, а также оказывает протективное действие на печень

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.39
Рубрики: ПЕЧЕНЬ
ГЕПАТИТ
КУРКУМИН
ИММУННЫЙ СТАТУС
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Алексеева, И.Н.; Макогон, Н.В.; Павлович, С.И.; Брызгина, Т.М.; Алексюк, Л.И.; Мартынова, Т.В.; Сухина, В.С.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 11.03-04М1.161

Вплив iнгiбiтора активацii NF-kB куркумiну на оогенез i загибель фолiкулярних клiтин при iмунному ушкодженнi яечникiв мишей [Текст] / Т. Ю. Вознесенська [и др.] // Фiзiол. ж. - 2010. - Vol. 56, N 4. - С. 96-101 . - ISSN 0201-8489
Перевод заглавия: Влияние ингибитора активации NF-KB куркумина на оогенез и гибель фолликулярных клеток при иммунном поражении яичников мышей
Аннотация: В эксперименте на мышах линии СВА изучали влияние ингибитора активации ядерного транскрипционного фактора kB (NF-kB) куркумина (вещества растительного происхождения - Curcuma longa) на мейотическое созревание ооцитов и гибель фолликулярных клеток по апоптотическому и некротическому пути при иммунном поражении яичников, вызванном иммунизацией животных антигеном аллогенного яичника. NF-kB играет ведующую роль в регуляции транскрипции генов, кодирующих провоспалительные факторы (цитокины, молекулы адгезии, индуцибельные NO-синтазу и циклооксигеназу), а также регулирует пролиферацию и гибель клеток. Показано, что иммунизация мышей увеличивала гибель фолликулярных клеток по апоптотическому и некротическому пути, что приводило к развитию воспалительного процесса в организме (по результатам лейкограммы крови) и нарушало мейотическое созревание ооцитов в метафазе I и II. Украина, Iн-т фiзiологii iм. О.О. Богомольця НАН Украiни, Киiв. E-mail:voz@biph.kiev.ua. Библ. 19

ГРНТИ	34.21.15

ВИНИТИ 341.21.15.09.19
Рубрики: ООГЕНЕЗ
КУРКУМИН
ЯИЧНИКИ
ИММУНИЗАЦИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Вознесенська, Т.Ю.; Бризгiна, Т.М.; Сухiна, В.С.; Макогон, Н.В.; Алексеева, I.М.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 11.04-04М6.306

Антитела к фактору некроза опухолей-'альфа' (ФНО-'альфа') при иммунном поражении яичников у мышей [Текст] / Н. В. Макогон [и др.] // Пробл. репродукции. - 2010. - Т. 16, N 1. - С. 36-39, 4 . - ISSN 1025-7217
Аннотация: Применение моноклональных антител к ФНО-'альфа' способствовало нормализации оогенеза, выживанию фолликулярных и иммунокомпетентных клеток и снижению некроза, а также уменьшало воспалительную реакцию в организме (по данным лейкограммы крови). Полученные экспериментальные данные могут послужить обоснованием применения антицитокиновой терапии при иммунной патологии яичников у женщин. Украина, Ин-т физиологии им. А.А. Богомольца НАН Украины, Киев. Библ. 19

ГРНТИ	34.39.37

ВИНИТИ 341.39.37.27.29.11.23
Рубрики: ЗАБОЛЕВАНИЯ ЯИЧНИКОВ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
ИММУННЫЕ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ 'АЛЬФА'
АНТИТЕЛА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Макогон, Н.В.; Вознесенская, Т.Ю.; Брызгина, Т.М.; Грушка, Н.Г.; Сухина, В.С.; Алексеева, И.Н.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 11.04-04К1.68

Антитела к фактору некроза опухолей-'альфа' (ФНО-'альфа') при иммунном поражении яичников у мышей [Текст] / Н. В. Макогон [и др.] // Пробл. репродукции. - 2010. - Т. 16, N 1. - С. 36-39, 4 . - ISSN 1025-7217
Аннотация: Применение моноклональных антител к ФНО-'альфа' способствовало нормализации оогенеза, выживанию фолликулярных и иммунокомпетентных клеток и снижению некроза, а также уменьшало воспалительную реакцию в организме (по данным лейкограммы крови). Полученные экспериментальные данные могут послужить обоснованием применения антицитокиновой терапии при иммунной патологии яичников у женщин. Украина, Ин-т физиологии им. А.А. Богомольца НАН Украины, Киев. Библ. 19

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.21.05
Рубрики: ЗАБОЛЕВАНИЯ ЯИЧНИКОВ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
ИММУННЫЕ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ 'АЛЬФА'
АНТИТЕЛА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Макогон, Н.В.; Вознесенская, Т.Ю.; Брызгина, Т.М.; Грушка, Н.Г.; Сухина, В.С.; Алексеева, И.Н.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 10.07-04М4.188

Влияние на экспериментальную иммунную патологию печени ингибитора активации ядерного транскрипционного фактора 'каппа'B-куркумина [Текст] / И. Н. Алексеева [и др.] // Рос. ж. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. - 2010. - Т. 20, N 1. - С. 38-43 . - ISSN 1382-4376
Аннотация: Цель исследования. Изучить на двух моделях иммунного гепатита у мышей (T-клеточного и антительного генеза) повреждение печени, активность и гибель ее иммунокомпетентных клеток, тимуса и селезенки, а также влияние ингибитора активации NFkB куркумина на развитие патологического процесса. Материал и методы. Иммунное поражение печени у мышей линии СВА вызывали с помощью T-клеточного митогена конканавалина А и ксеногенных противопеченочных антител. Исследования проводили с применением гистологического, цитологического и биохимического методов. Результаты. В сравнительных исследованиях выявлены особенности развития гепатита клеточного и антительного генеза. При Т-клеточном гепатите более выражены цитолитический компонент поражения печени, первичный и вторичный некроз клеток, угнетение фагоцитарной активности макрофагов, что создает предпосылки для усиления воспаления. При гепатите антительного генеза, по крайней мере на ранних этапах, выражены сосудистые и иммунные реакции на территории печени. Заключение. Ингибитор активации NFkB куркумин уменьшает предпосылки для развития воспалительных реакций при экспериментальном Т-клеточном гепатите, а также оказывает протективное действие на печень

ГРНТИ	34.39.33

ВИНИТИ 341.39.33.39.15.07
Рубрики: ПЕЧЕНЬ
ГЕПАТИТ
КУРКУМИН
ИММУННЫЙ СТАТУС
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Алексеева, И.Н.; Макогон, Н.В.; Павлович, С.И.; Брызгина, Т.М.; Алексюк, Л.И.; Мартынова, Т.В.; Сухина, В.С.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 10.09-04К1.306

Влияние на экспериментальную иммунную патологию печени ингибитора активации ядерного транскрипционного фактора 'каппа'B-куркумина [Текст] / И. Н. Алексеева [и др.] // Рос. ж. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. - 2010. - Т. 20, N 1. - С. 38-43 . - ISSN 1382-4376
Аннотация: Цель исследования. Изучить на двух моделях иммунного гепатита у мышей (T-клеточного и антительного генеза) повреждение печени, активность и гибель ее иммунокомпетентных клеток, тимуса и селезенки, а также влияние ингибитора активации NFkB куркумина на развитие патологического процесса. Материал и методы. Иммунное поражение печени у мышей линии СВА вызывали с помощью T-клеточного митогена конканавалина А и ксеногенных противопеченочных антител. Исследования проводили с применением гистологического, цитологического и биохимического методов. Результаты. В сравнительных исследованиях выявлены особенности развития гепатита клеточного и антительного генеза. При Т-клеточном гепатите более выражены цитолитический компонент поражения печени, первичный и вторичный некроз клеток, угнетение фагоцитарной активности макрофагов, что создает предпосылки для усиления воспаления. При гепатите антительного генеза, по крайней мере на ранних этапах, выражены сосудистые и иммунные реакции на территории печени. Заключение. Ингибитор активации NFkB куркумин уменьшает предпосылки для развития воспалительных реакций при экспериментальном Т-клеточном гепатите, а также оказывает протективное действие на печень

ГРНТИ	34.43.59

ВИНИТИ 341.43.59.13
Рубрики: ПЕЧЕНЬ
ГЕПАТИТ
КУРКУМИН
ИММУННЫЙ СТАТУС
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Алексеева, И.Н.; Макогон, Н.В.; Павлович, С.И.; Брызгина, Т.М.; Алексюк, Л.И.; Мартынова, Т.В.; Сухина, В.С.

1-20 21-24

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска